Отравления прижигающими ядами интенсивная терапия

Передозировка лекарств и отравление ядами являются распространенными причинами поступления больных в отделения неотложной помощи. В Великобритании они составляют 3-5% всех случаев госпитализации в отделения неотложной помощи и сопровождаются более, чем 2000 случаями смертельных исходов в год. Передозировка лекарств является наиболее частым проявлением самоповреждающего поведения, что может осложнять лечение. Тем не менее, большинство пациентов этого профиля либо молоды, либо не страдают значимыми сопутствующими заболеваниями. В связи с этим, адекватная терапия в большинстве случаев позволяет добиться полного выздоровления.

Общие принципы интенсивная терапия отравлений

Многие препараты (например, опиаты, трициклические антидепрессанты, бензодиазепины) при передозировке могут вызывать значительную депрессию функций сердечно-сосудистой, дыхательной и нервной систем, в связи с чем неотложная помощь всегда должна начинаться с быстрой первичной оценки этих систем и реанимационных мероприятий - восстановления проходимости дыхательных путей, восстановления дыхания и кровообращения. В дальнейшем тщательный сбор анамнеза и обследование, в большинстве случаев, может указать на тяжесть отравления и подсказать направление лечения. Принципы лечения включают мероприятия, уменьшающие всасывание, ускоряющие элиминацию, а также общие реанимационные мероприятия, поддерживающие работу жизненно важных органов, и, если возможно, применение специальных антидотов. В случае, когда возникают сомнения относительно степени риска или правильности лечения, рекомендуется обратиться за помощью в "Информационную службу по отравлениям".

Анамнез при отравлениях

Необходимо тщательно собрать сведения о принятом лекарстве или лекарствах. Эти сведения должны включать название принятых препаратов, количество, лекарственную форму, время приема лекарства и принимались ли другие вещества, такие как алкоголь или психотропные препараты, которые значительно влияют на клиническое состояние больного или клиренс препарата, вызвавшего отравление. Необходимо отметить наличие принятых таблеток в рвотных массах. Тем не менее, наличие рвоты не предотвращает тяжелой интоксикации.

Медицинский, социальный и психиатрический анамнез, а также указания на хронический прием каких-либо препаратов помогают выявить пациентов группы высокого риска и правильно выработать тактику лечения.

Больные могут отказаться сообщить необходимые сведения или не способны это сделать, поэтому необходимо ориентироваться на прямые или косвенные данные, которые могут быть получены из доступных источников (например, упаковки от лекарств, бригада скорой помощи, свидетели, предыдущие суицидальные попытки, оставленные пациентом записи и др.).

Обследование при отравлениях

Необходимо повторно оценить состояние дыхательных путей, системы дыхания и кровообращения и, при необходимости, провести мероприятия, устраняющие возникшие нарушения. Они включают простейшие приемы поддержания проходимости дыхательных путей, применение элементарных устройств для поддержания проходимости дыхательных путей и/или интубацию трахеи. Уровень сознания больного может служить показателем тяжести отравления, определяет риск нарушения проходимости дыхательных путей и указывает на возможный объем необходимой интенсивной терапии. Уровень сознания может быть быстро оценен с помощью шкалы AVPU (шкала, оценивающая наличие у пациента беспокойства, либо реакции на обращенную речь, либо реакции на болевой раздражитель, либо отсутствие сознания - прим. перев.) или с помощью обычной шкалы Глазго (хотя последняя разработана не для этих целей). При оценке по ШКГ 4,5 г/л (98 ммоль/л) потенциально смертельна.

С увеличением концентрации в крови проявления варьируют от атаксии, дизартрии и нистагма до гипотермии, гипотензии, оглушения и комы. В тяжелых случаях, особенно у детей, могут наблюдаться судороги, депрессия дыхания и ацидоз.

Аспирация рвотных масс, гипогликемия (особенно у детей).

Носит общий поддерживающий характер:

♦ Алкоголь быстро всасывается из кишечника, поэтому его опорожнение, вероятно, не принесет пользы.

♦ Гипогликемию необходимо устранить как можно скорее приемом сладких растворов, если больной в сознании, в противном случае, внутривенным введением 5% или 10% раствора глюкозы.

♦ Если позволяют технические возможности, то необходимо провести гемодиализ при концентрации алкоголя в крови > 5 г/л или при pH артериальной крови 75 мг/ кг.

Рисунок: Кривая концентрации парацетамола в плазме

♦ Назначить активированный уголь, если парацетамол принят в дозе > 150 мг/кг и с момента приема прошло не более часа.

♦ Спустя 4 часа с момента приема препарата необходимо взять венозную кровь для определения концентрации парацетамола в плазме, наряду с определением основных биохимических показателей и общим анализом крови (включая MHO).

♦ Если больной, в соответствии с номограммой, входит в группу риска, то необходимо начать лечение с применением N-АЦЦ в дозе 150 мг/кг в течение 24 часов.

♦ Если больной не входит в группу риска, то не требуется какого-либо лечения. Если лечение началось в течение 8 часов после приема препарата, то риск повреждения печени и почек минимальный.

♦ Опорожнение кишечника, вероятно, не принесет пользы.

♦ Необходимо определить концентрацию парацетамола в плазме крови и провести основные лабораторные исследования. Лечение с применением N-АЦЦ необходимо начать в соответствии с показателями номограммы и во всех случаях приема препарата в дозе > 150 мг/кг (> 75 мг/кг в группе высокого риска). Если результат измерения плазменной концентрации парацетамола задерживается, то необходимо начать применение N-АЦЦ в дозе 150 мг/кг в течение 24 часов и, при необходимости, прекратить его применение, когда результаты будут получены.

♦ Необходимо провести функциональные пробы печени, определить MHO, осуществлять контроль креатинина и бикарбонатов крови каждые 12 часов, пока показатели не вернуться к норме. Если есть какие-либо отклонения, то следует продолжить прием N-АЦЦ в прежней дозировке до улучшения значений показателей, а если значения показателей ухудшились, то необходима консультация соответствующего специалиста.

♦ Немедленно начать применение N-АЦЦ, если неизвестно принял ли больной парацетамол в потенциально летальной дозе (> 150 мг/кг у обычных больных и > 75 мг/кг в группе высокого риска). НЕ СЛЕДУЕТ ДОЖИДАТЬСЯ результатов определения плазменной концентрации парацетамола. Больные, доставленные в этот период, имеют высокий риск повреждения печени и, несмотря на то, что нет признаков необходимости поддержания ее функций, считается, что назначение N-АЦЦ все еще окажется полезным.

♦ Взять кровь на экспресс-анализ концентрации парацетамола, АЛТ, креатинина и MHO.

♦ Если риск повреждения печени подтвержден, то продолжить лечение N-ацетилцистеином и наблюдать больного в течение 3-4 дней, с мониторингом биохимических показателей крови и MHO. Когда показатели вернуться к норме, введение N-АЦЦ можно прекратить. Если имеется печеночная или почечная недостаточность, то необходимо проводить общепринятые мероприятия по их лечению, с консультацией соответствующего специалиста при необходимости.

♦ Метаболический ацидоз является неблагоприятным прогностическим признаком.

♦ Определить значение креатинина плазмы крови, АЛТ и MHO, кислотно-щелочное равновесие венозной крови и значение бикарбонатного иона.

♦ Если есть отклонение в значении какого-либо из этих показателей от нормы, то проводится лечение с применением N-АЦЦ и консультация соответствующего специалиста.

♦ При постепенной передозировке риск серьезного повреждения минимальный, если парацетамол был принят в течение суток в суммарной дозе 350 мг/л свидетельствует о салицилатной интоксикации. Наибольшая смертность среди взрослых наблюдается при концентрации салицилатов > 700 мг/л. Существуют следующие факторы риска смерти - возраст (младше 10 лет и старше 70 лет), ацидоз, симптомы поражения ЦНС, позднее поступление в отделение неотложной помощи и отек легких.

♦ Дать активированный уголь, если салицилаты приняты в дозе > 250 мг/кг и с момента отравления прошло не более часа.

♦ Если салицилаты приняты в дозе > 120 мг/кг, то необходимо проводить определение их концентрации в плазме крови, по крайней мере, в течение 2-4 часов после поступления больного в отделение. У больных, у которых предполагается тяжелое отравление, необходимо повторить определение концентрации салицилатов в плазме крови (через 2 часа), т.к. они могут продолжать всасываться. Полезным будет определение газового состава артериальной крови. Если имеется метаболический ацидоз, а уровень плазменного калия нормальный, то необходимо внутривенное введение бикарбоната натрия для ощелачивания мочи. Если уровень калия низкий, то необходимо провести его коррекцию до введения бикарбоната натрия.

◊ При концентрации салицилатов у взрослого > 500 мг/л (3,6 ммоль/л) - внутривенное введение 1,5 л 1,26% раствора бикарбоната натрия (или 225 мл 8,4% раствора) в течение 2 часов.

◊ При концентрации салицилатов у ребенка ( 350 мг/л (2,5 ммоль/л) - внутривенное введение 8,4% раствора бикарбоната натрия в дозе 1 мг/кг, разведенного в 0,5 л 5% раствора глюкозы, со скоростью 2-3 мл/кг/час.

◊ Цель - достигнуть pH мочи 7,5-8,5. Если необходимо, повторить введение бикарбоната натрия до снижения уровня салицилатов плазмы крови.

◊ Не следует проводить форсированный щелочной диурез при наличии значительного риска развития отека легких.

♦ При тяжелом отравлении с явлениями сердечной и почечной недостаточности методом выбора является гемодиализ.

Отравление этиленгликолем

Синонимы - антифриз, тормозная жидкость. Летальная доза - 100 мл для взрослого массой 70 кг. Вдыхание и всасывание через кожу неопасно.

Этиленгликоль быстро всасывается из кишечника и токсические проявления в виде дизартрии, атаксии, тошноты и рвоты появляются в течение 30 минут после приема внутрь. В дальнейшем развиваются судороги, кома и метаболический ацидоз. Спустя 12-24 часа после приема этиленгликоля развиваются сердечная недостаточность, гипертензия и дыхательные расстройства, а также прогрессирует почечная недостаточность и гипокальциемия.

♦ Провести промывание желудка, если с момента отравления прошло немного времени. При неукротимой рвоте промывание желудка противопоказано.

♦ Определить КЩС и уровень кальция крови. Коррекция метаболического ацидоза внутривенным введением бикарбоната натрия. В связи с тем, что может потребоваться введение большого количества бикарбоната натрия, необходимо следить за опасностью развития гипернатриемии. Гипокальциемию следует корригировать внутривенным введением глюконата кальция.

♦ Этанол является наиболее широко используемым антидотом, который конкурентно, по отношению к этиленгликолю, связывается с алкогольдегидрогеназой, превращающей этиленгликоль в его токсичные метаболиты. Если больной в сознании - дать выпить 2 мл/кг 40% раствора этилового спирта (джин, водка или виски).

♦ Если больной без сознания или имеется метаболический ацидоз, необходимо ввести внутривенно нагрузочную дозу 10% раствора этанола (7,5 мл/ кг), а затем следовать схеме инфузии приведенной ниже:

◊ непьющий взрослый/ребенок - 66 мг/кг/час этанола (например, 1,65 мл/кг/час 5% раствора этанола);

◊ среднестатистический взрослый - 110 мг/кг/ час (например, 2,76 мл/кг/час 5% раствора этанола);

◊ хронически пьющий - 150 мг/кг/час (например, 3,9 мл/кг/час 5% раствора этанола).

Отравление монооксидом углерода (CO)

Главным образом являются результатом тканевой гипоксии вследствие уменьшения количества гемоглобина, способного переносить кислород. В связи с этим отравление будет проявляться в виде головной боли, тошноты, раздражительности, взволнованности, тахипноэ, прогрессирующего угнетения сознания и дыхательной недостаточности. В тяжелых случаях может развиться метаболический ацидоз и отек мозга, а также прогрессирующая полиорганная недостаточность. Поздние осложнения, появляющиеся спустя недели после острого отравления, могут проявляться в виде психических расстройств и экстрапирамидных расстройств типа синдрома Паркинсона. Пульсоксиметрия является ненадежным методом мониторинга при отравлении окисью углерода, т.к. переоценивается насыщение гемоглобина кислородом.

Хроническое отравление CO труднее диагностировать. Обычно отравление происходит более чем у одного члена семьи, что обусловлено применением газового отопления в плохо проветриваемых помещениях. Основными симптомами являются головная боль и гриппоподобная симптоматика.

♦ Вынести из места отравления.

♦ Дать высокие дозы кислорода с целью вытеснения CO из связи с гемоглобином и, тем самым, улучшения доставки кислорода тканям.

♦ Метаболический ацидоз следует корригировать путем улучшения доставки кислорода к тканям. Не следует применять бикарбонат натрия.

♦ При развитии отека мозга назначают маннитол в дозе 1 г/кг массы тела.

♦ Измерение уровня карбоксигемоглобина может помочь в определении тяжести отравления (> 20% свидетельствует о тяжелом отравлении), но плохо коррелирует с клиническими исходами.

♦ У больных, перенесших кому, возможны в последующем длительные неврологические расстройства.

♦ В некоторых специализированных центрах применяется гипербарическая оксигенация.

Отравление органическими фосфатами

Очень важно проведение мероприятий по поддержанию деятельности жизненно важных органов. Следует предотвращать собственное заражение путем применения защитной одежды.

Органические фосфаты легко поникают через кожу и легкие. Они необратимо связывают ацетилхолинэстеразу, приводя к удлинению периода полураспада ацетилхолина. Выздоровление возможно лишь при синтезе новых молекул ацетилхолинэстеразы. В клинике преобладают H-холинергические (например, мышечная слабость) и M-холинергические (повышенное потоотделение, бронхоспазм) эффекты.

♦ Предотвращение дальнейшего всасывания путем удаления источников яда, в том числе загрязненной одежды.

♦ Дать большие дозы кислорода.

♦ Провести промывание желудка.

♦ Вводить внутривенно атропин (2 мг взрослым, 0,02 мг/кг детям) каждые 10-30 минут до улучшения состояния.

♦ Для купирования судорог внутривенно вводить диазепам (5-10 мг взрослым, 0,02 мг/кг детям).

♦ При тяжелом отравлении назначают пралидоксим (реактиватор холинэстеразы) в первые 24 часа.

♦ Часто требуется интубация трахеи и проведение ИВЛ.

Автор(ы): Др. Ребекка Эпплбоам (Эксетер, Великобритания)

Отравляющие вещества
Основные синдромы
Оказание неотложной помощи
Часто встречающиеся острые отравления

ОЭО –патологический процесс, который возникает вследствие попадания из внешней среды в организм разнообразных отравляющих веществ, которые вызывают нарушения гомеостаза.

Отравляющее вещество – яд, который попадает извне.

Тяжесть О. зависит от дозы, концентрации, скорости выведения и путей проникновения отравляющих веществ в организм. Токсические вещества могут попадать в организм через пищеварительный тракт, дыхательные пути, кожу, слизистые оболочки.

Минимальное количество вещества, которое вызывает малейшие расстройства в деятельности организма, называют токсической дозой, а минимальное количество вещества, которое может привести к смерти, - минимальной летальной дозой. Дозу, которая приводит к смерти в 50% случаев, называют средней летальной дозой.

Все химические вещества по токсичностиделят на 4 класса:

В первый класс – чрезвычайно токсичных веществ – входят боевые отравляющие вещества, некоторые наиболее опасные промышленные яды и инсектициды, запрещенные к применению или применение которых строго ограничено.
Второй класс – высокотоксичные вещества – включает в себя многие промышленные и с/х яды (метиловый спирт, четыреххлористый углерод, дихлорэтан и др.)
К третьему классу – умеренно токсичных веществ – относятся такие промышленные яды, как бензол, фенол; инсектициды- хлорофос, карбофос, гербициды
Четвертый класс – малотоксичные вещества.

В клиническом течении О.О. можно выделить несколько периодов: 1) скрытый, 2) нарастания резорбтивного действия, 3) период максимального действия отравляющего в-ва, 4) восстановительный.

У больных с О.О. выделяют несколькоосновных синдромов:

Синдром поражения нервной системы.Клинически может проявляться головной болью, атаксией, менингеальными симптомами, судорогами, нарушением сознания (в легких случаях – оглушением, в тяжелых – психомоторным возбуждением, галлюцинациями, комой. Соматовегетативные нарушения могут характеризоваться равномерным изменением ширины зрачков, расстройством функций потоотделения, слюноотделения, терморегуляции.
Синдром нарушения кровообращения.Возникает вследствие прямого токсического действия О.В. на миокард, изменения тонуса и проницаемости сосудов, снижения ОЦК, угнетения или возбуждения сосудодвигательного центра. В зависимости от действия О.В. АД снижается (барбитураты, нитриты, резерпин, кислоты) вплоть до развития экзотоксического шока, или повышается (адреналин, окись углерода, свинец); ЧСС уменьшается (ФОС, производные опия, барбитураты), или увеличивается (никотиновая кислота, адреналин и эфедрин, атропина сульфат).

Пристальный контроль за показателями кровообращения – один из важнейших принципов лечения больных с острыми отравлениями.

Синдром поражения органов дыхания.Основные причины развития дыхательной недостаточности: 1) нарушение проходимости дыхательных путей вследствие западения языка , гиперсаливации, попадание в дыхательные пути желудочного содержимого, ларингоспазма; 2) прямое угнетающее действие на дыхательный центр; 3) нарушение передачи возбуждения в синапсах нервов, которые иннервируют дыхательные мышцы; 4) повреждение паренхимы легких. У больных часто развивается аспирационный синдром, токсический отек легких.
Синдром поражения органов пищеварения. Этот синдром наблюдается у большинства больных с отравлениями. Его течение сопровождается тошнотой, рвотой, явлениями гастроэнтерита, болью в животе, жидким стулом. Могут развиваться кровотечения из пищевода, желудка.
Синдром печеночной и почечной недостаточности. Возникает вследствие отравления хлорированными углеводородами, сулемой, солями тяжелых металлов, высокоатомными спиртами, анилиновыми красителями, нитратами, сульфаниламидами. Эти вещества могут оказывать прямое токсическое действие на почки, обусловливать появление гемолиза, значительных изменений эритроцитов, приводить к гемолитической и апластической анемии, геморрагическим явлениям. Вследствие действия ядов на печень возникает желтуха, увеличивается и болит печень. В тяжелых случаях развивается кома.
Судорожный синдром.Этот синдром может развиваться вследствие отравления фосфорорганическими веществами, цианидами, салицилатами, стрихнином. Он может быть также следствием гипоксии мозга, гипогликемии, гипокальциемии, алкалоза и т.д. В этом состоянии значительно усиливается интенсивность метаболических процессов, возрастает потребность мозга в кислороде. Синдром может сопровождаться нарушением дыхания, усилением гипоксии.
Гипертермический синдром. Возникновение этого синдрома чаще всего обусловлено токсическим или гипоксическим возбуждением гипоталамуса, в котором размещены центры терморегуляции.У больных повышается температура тела. Иногда она повышается до 41-42 град. Резко повышаются обменные процессы, нарастает гипоксия. Такое течение патологического процесса характерно для пищевых токсикоинфекций.
Гипотермический синдром. Развивается вследствие отравлений опиатами, нитратами. Отмечается спонтанное снижение температуры тела, признаки нарушения периферической циркуляции ( спазм сосудов, охлаждение кожи).

Диагноз О.О. устанавливают на основании данных анамнеза и клинико- лабораторных исследований. Данные анамнеза учитывают очень тщательно. Оставшиеся таблетки, отравляющие в-ва, пустые флакончики и упаковки из-под лекарственных препаратов точно подсчитывают и не выбрасывают.

При обследовании больного обращают внимание на окраску кожных покровов, слизистых оболочек, специфический запах изо рта и запах рвотных масс.

При всех видах отравлений обязательно взятие наисследование трех сред организма:крови, мочи,желудочного содержимого.Для этого медсестра или фельдшер набирают 10-15 мл исследуемого материала в стерильные пробирки, плотно закрывают и подписывают их. На пробирке отмечают время взятия материала.

Материал для исследования берут сразу же, как только больной поступает в ОРИТ, до начала лечения!

При оказании неотложной помощи необходимо:

прекратить дальнейшее поступление яда в организм;
вывести из организма еще не всосасшуюся в кровь часть яда;
связать или обезвредить яд и затруднить его дальнейшее всасывание; обезвредить всосавшуюся часть яда;
обеспечить осуществление основных жизненно важных функций.

В зависимости от пути поступления яда принимаются различные меры для прекращеия дальнейшего проникновения его в организм. Если яд попал в организм с вдыхаемым воздухом, следует немедленно удалить пострадавшего из атмосферы, где произошло отравление. После этого необходимо снять одежду которая может быть дополнительным источником токсического вещества, расстегнуть воротник, пояс и все, что может препятствовать свободному дыханию.

В случае попадания яда на кожу или видимые слизистые оболочки следует немедленно смыть его водой, лучше теплой, с мылом, либо удалить механически, не размазывая, ватным тампоном с последующим смыванием водой и обезвреживанием.

При поступлении ядов в организм через рот основное место всасывания веществ – тонкая кишка. Однако некоторые из них могут всасываться уже через слизистые оболочки полости рта( никотин, фенол, нитроглицерин), желудка (спирт, соединения свинца и др.). При всасывании из тонкой кишки вещества вначале попадают через систему воротной вены в печень, подвергаются там различным химическим превращениям, иногда частично или полностью обезвреживаются.

При попадании О.В. внутрь организма для выведения невсосавшегося яда применяют такие методы: промывание желудка, кишечника, искусственное вызывание рвоты, очистительные клизмы, ИВЛ..

Промывание желудка – один из основных методов выведения невсосавшегося О.В. Применение этого метода особенно эффективно в первые 6 часов после отравления. Противопоказаний к промыванию желудка не существует. Зонд вводят через рот. В этом случае пользуются толстым зондом, смазанным вазелином.

Если больной в коме, желудок промывают только после интубации трахеи трубкой c раздувной манжетой!Желудок промывают водой комнатной температуры и физраствором. Количество жидкости для разового введения – не больше 400-500 мл, всего для промывания используют 5-15 л жидкости. Во время введения зонда больным, которые выпили кислоту, щелочь, существует угроза перфорации стенок пищевода и желудка!

Больным в состоянии выраженного возбуждения перед промыванием желудка вводят седативные препараты (седуксен, реланиум).

Для стимуляции рвоты больным дают выпить как можно больше воды, после чего раздражают стенку глотки пальцем или ложкой. Рвоту нельзя вызывать у больных в бессознательном состоянии или которые отравились веществами, повреждающими слизистые оболочки (кислоты, щелочи, бензин, керосин, скипидар)!

Промывать желудок опасно также больным с заболеваниями ССС (может произойти кровоизлияние в мозг, коллапс), беременным ( может вызвать родовые схватки).

Для ускорения выведения О.В. из организма применяют очистительные клизмы.Обязателен строгий контроль за количеством введенной и выведенной жидкости.Существует опасность возникновения гипергидратации и отека мозга.

ИВЛ применяют в случае выраженного угнетения дыхания и отравлении веществами, которые выводятся легкими. ИВЛ, как правило, проводят в режиме умеренной гипервентиляции ( для скорейшего выведения О.В. из организма).

Для ускорения выведения всосавшихся в-в используют форсированный диурез, обменное переливание крови, гемосорбцию, плазмаферез, гемодиализ, антидотную терапию.

Форсированный диурез проводят при отравлении веществами, которые выводятся почками. Это эффективный и доступный метод выведения О.В. из организма. В/в вводят 2-4 л растворов глюкозы, хлорида натрия. Потом 1-1,5 г/кг 15% раствора маннитола, 40-80 мг лазикса. Перед проведением форсированного диуреза следует обязательно катетеризировать мочевой пузырь!При проведении форсированного диуреза постоянно контролируют ЦВД, показатели АД, ЧСС, электролиты крови, желательно и мочи, гематокрита, коагулограммы. Строго контролируют количество введенной и выведенной жидкости!Эти данные медсестра фиксирует в листе или карте наблюдений.

Форсированный диурез осторожно проводят больным пожилого возраста, у которых есть угроза перегрузки ССС. Форсированный диурез нельзя проводить больным в состоянии шока, коллапса, а также при отравлении веществами, которые поражают почки (дихлорэтан, ртуть).

У отравленных веществами, имеющими кислую реакцию (салицилаты, барбитураты), а также гемолитическими ядами, применяют так называемый щелочной форсированный диурез. Для этого в/в капельно вводят 4% раствор гидрокарбоната натрия ( 10-20 мл/кг в сутки под контролем рН мочи, поддерживая его в пределах 7,5-8,5).

При гемолизе крови вследствие отравления барбитуратами, другими снотворными и седативными препаратами, применяютгемосорбцию. Используют синтетические сорбенты, активированный уголь растительного происхождения, энтеросорбенты.

Перитонеальный диализ применяют у больных с олигурией, которая развивается вместе с недостаточностью кровообращения. В последнее время для лечения отравлений этот метод используется редко.

Принцип антидотной (специфической) терапии состоит в применении средств, способных нейтрализовать О.В.

Физические антидоты(активированный уголь, крахмал, тальк, белая глина, мел) абсорбируют токсические вещества на своей поверхности. Чаще всего применяют активированный уголь (доза – 1 г/кг). Его можно назначать больным с любыми отравлениями, но при отравлении кислотами, щелочами, спиртами применение активированного угля неэффективно. В последнее время используют энтеросорбенты с избирательным поглощением токсических веществ.

Физиологические антидотыдействуют по принципу функционального антагонизма. Они вступают во взаимодействие с теми биоструктурами, на которые направлено действие О.В. Так, амилнитрит, нитрит натрия образуют метгемоглобин, который связывает цианиды; этиловый спирт, который применяют для лечения отравления метиловым спиртом, задерживает метаболизм последнего и превращение его в токсические метаболиты ( муравьиную кислоту и муравьиный альдегид).

Химические антидотынейтрализуют О.В., вступая с ними в химическое взаимодействие. Так, сульфгидрильные группы унитиола связывают тяжелые металлы с образованием растворимых соединений. В/м или п/к через 6-12 часов вводят 5%раствор унитиола из расчета 1 мл на 10 кг массы тела больного. Перманганат калия – сильный окислитель сульфаниламидных препаратов, опиатов, морфина, никотиновой кислоты, стрихнина, нитрата. Применяют в виде 0,1% раствора. При отравлении соединениями ртути, свинцом, фосфором, цианидами назначают по 20-30 мл 30% раствора натрия тиосульфата.

Характер и объем симптоматической терапии зависят от степени выраженности и клинических проявлений отравления. В случае резкого угнетения сердечной деятельности применяют адреномиметики ( 0,3-0,5 %раствор изадрина или 0,5-0,7 мл 5%раствора эфедрина гидрохлорида, 0,3-1,0 мл 1% раствора мезатона, 1-2 мл 4% раствора допамина в 400 мл 5% раствора глюкозы). Препараты вводят чрезвычайно осторожно, под постоянным контролем АД и пульса. Используют также глюкокортикоиды (15-30 мг преднизолона, 50-100 мг гидрокортизона, 8-12 мг дексаметазона). При снижении ОЦК в/в вводят плазмозамещающие растворы, плазму.

При выраженном психомоторном возбуждении вводят транквилизаторы ( по 5-10 мг седуксена или реланиума) и 10-20 мл 20% раствора натрия оксибутирата. Для купирования судорожного синдрома применяют 5-10 мг седуксена (реланиума) , 20-50 мл 1% раствора тиопентала натрия.

При введении барбитуратов, транквилизаторов, тщательно кортролируют дыхание. В случае его ослабления проводят ВВЛ или ИВЛ! Приспособления для ИВЛ должны быть наготове!

Больным с гипертермическим синдромом для нормализации центральных механизмов терморегуляции назначают ненаркотические анальгетики ( 1 мл 50% раствора анальгина), нейролептики ( 0,5-1 мл 2,5%раствора дроперидола), антигистаминные препараты ( 1-1,5 мг/кг).

Для устранения выраженного болевого синдрома вводят 0,5-1,0 мл2% раствора промедола, 1-2 мл 1% раствора димедрола.

Дата добавления: 2018-04-04 ; просмотров: 502 ;

Аннотация научной статьи по фундаментальной медицине, автор научной работы — Федоров Игорь Викторович, Кириллов Сергей Анатольевич, Криницын Андрей Александрович, Зуев Александр Сергеевич

Вещества прижигающего действия являются одними из наиболее распространенных этиологических факторов острых бытовых отравлений . Отравления уксусной кислотой занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами . В структуре летальности острых отравлений уксусная кислота занимает первое место и одной из основных причин смерти является пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение. Поэтому в комплексе интенсивной терапии ведущее место занимает гемостатическая, противовоспалительная терапия .

LOSEK IN COMPLEX THERAPY OF POISONINS BY CAUTERIZING POISONS

Substances cauterizing action are some of the most common etiological factors of acute household poisonings. Poisoning acetic acid occupy the first place among domestic poisoning cauterizing poisons . In the structure of mortality of acute poisoning acetic acid occupies the first place and one of the main causes of death is esophago-gastro-intestinal bleeding. Therefore, in the complex of intensive therapy occupies a leading position hemostatic, anti-inflammatory therapy .

ФЕДОРОВ И.В., КИРИЛЛОВ С.А., КРИНИЦЫН А.А., ЗУЕВ А.С.

ПРИМЕНЕНИЕ ЛОСЕКА В КОМПЛЕКСНОЙ ТЕРАПИИ ОТРАВЛЕНИЙ

Вещества прижигающего действия являются одними из наиболее распространенных этиологических факторов острых бытовых отравлений. Отравления уксусной кислотой занимают первое место среди бытовых отравлений прижигающими ядами. В структуре летальности острых отравлений уксусная кислота занимает первое место и одной из основных причин смерти является пищеводно-желудочно-кишечное кровотечение. Поэтому в комплексе интенсивной терапии ведущее место занимает гемостатическая, противовоспалительная терапия.

Ключевые слова: отравление; прижигающие яды; гемостатическая терапия; противовоспалительная терапия; желудочно-кишечное отравление; лосек.

FEDOROV I.V., KIRILLOV S.A., KRINITSYN A.A., ZYEV A.S.

City Clinical Hospital № 2 of St. George the Victorious,

LOSEK IN COMPLEX THERAPY OF POISONINS BY CAUTERIZING POISONS

Substances cauterizing action are some of the most common etiological factors of acute household poisonings. Poisoning acetic acid occupy the first place among domestic poisoning cauterizing poisons. In the structure of mortality of acute poisoning acetic acid occupies the first place and one of the main causes of death is esophago-gastro-intestinal bleeding. Therefore, in the complex of intensive therapy occupies a leading position hemostatic, anti-inflammatory therapy.

Key words: poisoning; cauterizing poisons; haemostatic therapy; anti-inflammatory therapy; gastrointestinal poisoning; losek.

ФЕДОРОВ Игорь Викторович,

654041, г. Новокузнецк, ул. Кузнецова, д. 35,

Тел: 8 (3843) 71-78-78. E-mail: mgzh@yandex.ru

Сведения об авторах:

Information about authors:

FEDOROV Igor Viktorovich, doctor anesthesiologist-resuscitator-toxicologist, department of acute poisoning, City Clinical Hospital N 2 of St. George the Victorious, Novokuznetsk, Russia.

KIRILLOV Sergey Anatolievich, doctor anesthesiologist-resuscitator-toxicologist, department of acute poisoning, City Clinical Hospital N 2 of St. George the Victorious, Novokuznetsk, Russia.

KRINITSYN Andrey Aleksandrovich, doctor anesthesiologist-resuscitator-toxicologist, department of acute poisoning, City Clinical Hospital N 2 of St. George the Victorious, Novokuznetsk, Russia.

ZUEV Alexander Sergeevich, doctor anesthesiologist-resuscitator-toxicologist, department of acute poisoning, City Clinical Hospital N 2 of St. George the Victorious, Novokuznetsk, Russia.

АКТУАЛЬНЫЕ ВОПРОСЫ МЕДИЦИНЫ

Распространенность отравлений уксусной кислотой связано с легкой доступностью данного вещества, уксусная кислота свободно продается и имеется практически в каждой семье. По данным нашего отделения острых отравлений отравления прижигающими жидкостями среди всех отравлений составляют в среднем 3,4-4,0 %, причем на долю уксусной эссенции приходится до 80 % отравлений. Отравления большей частью связаны с суицидальным приемом, в меньшей части с ошибочным приемом на фоне алкогольного опьянения и синдрома похмелья. Кроме того, необходимо отметить, что отравления уксусной кислотой занимают первое место в структуре летальности, особенно в досуточной, в среднем около 15-25 %. Одной из основных причин смерти является острая кровопотеря в результате желудочно-кишечного кровотечения на фоне химического ожога, которые также являются причиной увеличения продолжительности лечения в стационаре и инвалидизации больных [1].

Отравление уксусной эссенции вызывает пищеводно-желудочно-кишечные кровотечения, которые могут быть ранними первичными (обусловленными непосредственным повреждением сосудистой стенки) и вторичными (связанное с развитием фибринолиза, лизисом тромбов и восстановлением проходимости сосудов, в том числе и кровоточащих), а также поздними, связанные с отторжением некротизированных тканей, образованием кровоточащих язв.

Всасывание уксусной эссенции также вызывает тяжелые нарушения кислотно-щелочного состояния по типу декомпенсированного метаболического ацидоза, которые обусловлены участием экзогенных факторов — анионов кислотных остатков и эндогенных факторов — недоокислен-ных продуктов метаболизма, образующихся при химическом ожоге пищеварительного тракта, в результате происходит нарушение равновесия между кислотно-пептической агрессией и защитными механизмами слизистой оболочки ЖКТ.

В патогенезе отравления уксусной кислотой важную роль играет ожоговое разрушение тканей, распад эритроцитов, которые обусловливают выброс большого количества тромбопластического материала и способствует наступлению первой стадии токсической коагулопатии — стадии гиперкоагуляции, нарушениям реологических свойств крови,

Поэтому в комплексе интенсивного лечения большое значение имеет противовоспалительная, гемостатическая терапия, ведущаяся по двум направлениям: усиление гемостаза в месте кровотечения и одновременное угнетение общей внутрисосудистой коагуляции.

Препараты, используемые для лечения отравления уксусной кислотой, действуют преимущественно либо на звено агрессии, уменьшая объем

соляной кислоты и пепсина, либо на защитное звено, стимулируя защитные свойства слизистой оболочки. К последним относят цитопротекторы, препараты, имеющие различные механизмы действия, направленные на стабилизацию защитных свойства слизистой оболочки, заживление эрозий и язв, восстановление структуры и функции эпителия желудочно-кишечного тракта. Применяемые антациды (альмагель) уменьшают кислотность желудочного содержимого за счет химического взаимодействия с соляной кислотой, однако, на попытку нейтрализации кислоты щелочью организм отвечает увеличением кислотопродукции, что приводит к повышению кислотности. Поэтому современные антацидные препараты, кроме кислотонейтрализации, выполняют функции по стимуляции секреции гидрокарбонатов, увеличивают синтез гликопротеинов желудочной слизи, предохраняют эпителий капилляров. Использование блокаторов Н2-гистаминовых рецепторов (квамател) приводит к уменьшению продукцию соляной кислоты.

Самыми современными кислотоснижающими препаратами являются ингибиторы протонной помпы (ИПП), которые встраиваясь в Н+/ К+-АТФазу, блокируют транспортировку ею протонов (ионов водорода Н+) в просвет желудка, что увеличивает продолжительность эффективного антисекреторного действия [2].

Патогенетической основой для применения ИПП у больных с ожоговыми кровотечениями является нарушение тромбообразования в условиях повышенной кислотности. Соляная кислота нарушает формирование тромбов путем ингибирования агрегации тромбоцитов и усиления их дезагрегации, а также ускоряет тромболизис за счет кислотостимулированного пепсинового механизма. Агрегация тромбоцитов не происходит при значениях ph

Читайте также: