Интоксикация крови у новорожденных

Классификация

Современная классификация выделяет три формыгеморрагической болезни новорожденных, отличающиеся как предрасполагающими факторами, так и временем возникновения:

ранняя форма развивается в первые 24 часа на фоне изначально недостаточного уровня витамина К у ребенка;

классическая форма выявляется в первую неделю жизни и развивается в связи с недостаточным поступлением витамина К с грудным молоком, а также отсутствием нормальной флоры для его синтеза;

поздняя форма проявляется в период с 2 по 12 неделю жизни ребенка и чаще всего развивается на фоне вторичных патологий, приводящих к нарушению образования факторов свертывания крови.

Формы геморрагической болезни отличаются не только причинами формирования, но и клиническими проявлениями. Также различается прогноз заболевания.

Геморрагическая болезнь новорожденных, нахождение ребенка в кювезе

Причины развития

Геморрагическая болезнь новорожденных, помимо нехватки витамина К, может развиваться на фоне следующих состояний:

нехватка альфа-1 антитрипсина;

недоразвитие желчевыводящих путей;

Факторами риска могут служить:

гипоксия и асфиксия плода;

отсутствие грудного вскармливания;

проведение парентерального питания;

Вышеуказанные состояния опосредованно ведут к нарушению образования факторов свертывания крови, что приводит к формированию позднего варианта геморрагической болезни. Основными факторами развития классической формы заболевания в большей мере является неправильное грудное вскармливание или же его отсутствие.

Зачем нужен витамин К?

Витамин К в человеческом организме принимает участие в ряде физиологических процессов:

образование факторов свертывания крови;

участие в обмене кальция;

В том случае, если в организме отмечается избыток данного вещества, наблюдаются следующие нарушения:

повышение вязкости крови;

усиление риска формирования тромбов;

утолщение сосудистой стенки.

Поэтому избыточное потребление витамина К не рекомендуется тучным людям, варикозным больным и тем, кто страдает от мигреней.

Факторы риска

Предположить возможное развитие заболевания можно у тех детей, для которых характерно наличие одного или нескольких факторов риска. К таковым можно отнести:

применение во время беременности препаратов из группы неодикумарина;

беременность на фоне гестоза;

роды путем кесарева сечения;

недостаточное грудное вскармливание;

использование антибактериальных препаратов в течение длительного времени;

наличие патологий печени.

Изучение факторов риска необходимо для своевременной диагностики заболевания. Их устранение позволяет значительно снизить вероятность формирования патологии.

Клиническая картина

Симптомы заболевания напрямую зависят от его формы. Так, для раннего варианта геморрагической болезни характерны следующие проявления:

мелена - черный полужидкий стул;

кефалогематомы - особые кровоизлияния на голове;

кровотечение в легких;

гематемезис - кровавая рвота.

Самым главным проявлением, в свою очередь, является начало заболевания в первые сутки жизни ребенка. Классический вариант геморрагической болезни характеризуется следующими симптомами:

возникновение кровотечений со 2 по 7 день жизни;

длительное кровотечение после отпадения пуповины;

кровоизлияния в головной мозг.

Поздний вариант заболевания, возникающий после 14 дней жизни, протекает с таким грозным осложнением, как геморрагический шок. Также при данном варианте течения болезни возможно выявление следующих симптомов:

частые внутричерепные кровоизлияния;

после инъекций отмечаются длительные кровотечения.

За несколько дней до появления первого внутричерепного кровоизлияния на коже или слизистых оболочках появляются характерные геморрагические высыпания. Чаще всего они локализуются в области нижних конечностей.

Витамин К2 продуцируется бактериями нормальной микрофлоры кишечника. Поэтому при дисбактериозе может отмечаться значительный дефицит данной формы витамина.

Предшественником внутричерепного кровоизлияния является внезапный, болезненный, однако непродолжительный плач. Сразу после этого начинается рвота. В некоторых случаях в рвотных массах может присутствовать кровь. Постепенно дети становятся апатичными и не реагируют на воздействие извне. Возможно развитие судорожного синдрома. Таким образом, клиническая картина заболевания достаточно разнообразна, однако самым главным проявлением являются частые кровотечения.

Лабораторные и инструментальные исследования

Для точной диагностики заболевания, а также своевременного выявления осложнений и начала лечебных мероприятий, могут быть назначены следующие исследования:

общий анализ крови;

В коагулограмме отмечается удлинение протромбинового времени, а также активированного частичного тромбопластинового времени. Тромбиновое время при этом остается в пределах нормы. В общем анализе крови будет снижен общий уровень тромбоцитов. Нейросонография и УЗИ нужны при подозрении на наличие нарушений в работе внутренних органов. МРТ и КТ применяются не всегда и в основном нужны для определения локализации кровоизлияния. Однако их проведение очень затруднено на фоне тяжелого состояния детей.

Коагулограмма при поздней форме геморрагической болезни

Дифференциальная диагностика

Геморрагический синдром может выявляться на фоне ряда заболеваний, с которыми специалистам приходится проводить дифференциальную диагностику при подозрении на геморрагическую болезнь. К таким состояниям можно отнести:

коагулопатии на фоне тяжелых патологий печени, сочетанных с холестазом;

Лечение

Главными целями лечения геморрагической болезни являются остановка кровотечения и стабилизация общего состояния ребенка. Терапия исключительно медикаментозная. Существуют клинические рекомендации по ведению ребенка с данной патологией. Можно выделить определенные моменты неотложной помощи при геморрагической болезни:

если у новорожденного имеются нарушения гемостаза, однако ему не был введен витамин К во время рождения, рекомендуется немедленно ввести стартовую дозу витамина;

если в коагулограмме отмечается повышение АЧТВ и протромбинового времени, необходимо внутривенно ввести свежезамороженную плазму;

если эффекта после введения плазмы не отмечается, использовать криопреципитат;

если сохраняются нарушения работы системы свертывания, повторить введение криопреципитата.

Стоит отметить, что анализы необходимо сдавать 2 раза в сутки. Кроме того, специалисты рекомендуют показать ребенка гематологу. Также необходимо определить причину, которая привела к коагулопатии. В некоторых случаях это может быть сепсис или гипоксическое повреждение. Очень важно не допустить формирования внутричерепного кровоизлияния. Для этого нужно еще на стадии появления сыпи госпитализировать ребенка в реанимационное отделение.

При использовании препаратов витамина К важно помнить, что высокие дозы, а также продолжительное применение могут привести к формированию гипербилирубинемии. Даже при правильно подобной дозировке усиливается гемолиз и повышается уровень билирубина.

Профилактическое введение витамина К беременной во время родов или до них считается неэффективным и не отменяет профилактики в период новорожденности.

В том случае, если на фоне заболевания отмечается развитие гиповолемического шока, после того как было проведено переливание свежезамороженной плазмы, необходима инфузионная терапия, а затем, при наличии показаний, переливание эритроцитарной массы.

Витамин К - основная клиническая рекомендация в профилактике геморрагической болезни

Профилактика

Основным профилактическим мероприятием по предотвращению развития заболевания является внутримышечное введение витамина К. Во многих странах эта процедура проводится всем детям после рождения. Однако отечественные специалисты рекомендуют проведение профилактики только детям из группы риска.

Геморрагическая болезнь новорожденных — тяжелое состояние неонатального периода, которое при отсутствии лечения может закончиться летальным исходом. Профилактическое введение витамина К после рождения ребенка значительно снижает вероятность развития данного заболевания.

Гемолитическая болезнь новорождённых (ГБН) - это заболевание, в основе которого лежит гемолиз (разрушение эритроцитов) плода и новорождённого, вызванного несовместимостью крови матери и плода по эритроцитарным антигенам. ГБН диагностируется у 0,25 - 0,7% новорождённых.

Она вызывается преимущественно несовместимостью крови матери и плода по резус - фактору (в 9,2% случаев), реже по групповым антигенам (в 7% случаев) и ещё реже по другим антигенным системам (в 1% случаев).

Резус - фактор обнаруживается у плода 8 - 9 недель, а иммунные тела начинают

вырабатываться на 3 - 5 месяце беременности.

Несовместимость родителей по резус - фактору встречается в 9,5 - 13% браков.

Он наследуется по доминантному типу.

В 25 - 47% браков родители несовместимы поАВ (О) системе.

При несовместимости крови матери и плода по системе АВ(0) у матери с первой

группой крови (0) антигены А (II гр) и В (III гр) могут вызвать образование иммунных антител.

В то же время ГБН возникает сравнительно редко - в одном случае из 25 при

несовместимости крови по резус - фактору и в 1 из 45 при несовместимости по

Следовательно, для иммунизации матери и следующего за этим

гемолиза эритроцитов плода и новорождённого необходимы определённые условия:

1. предшествующая сенсибилизация резус - отрицательной женщины:

· предшествующие беременности, в том числе и при их прерывании

· переливания крови (метод и время значения не имеют)

2. факторы снижения барьерной функции плаценты:

· инфекции, особенно латентно текущие

· предшествующие медицинские аборты

При развитии ГБН по системе АВ (0) предшествующие беременности не имеют значения.

При несовместимости крови матери и плода одновременно по резус - фактору и системе АВ (0), как правило развивается ГБН по групповым антигенам, как более сильным; а, если при таком сочетании антигенов развивается ГБН по резус -фактору, то она протекает легче.

Механизм этого явления не совсем ясен.

Из организма плода резус - антиген или антиген А и В при групповой несовместимости проникают в кровь резус - отрицательной матери и вызывают образование специфических антител.

Антитела переходят через плаценту в кровь плода и приводят к специфической реакции антиген - антитело, вследствие которой происходит гемолиз эритроцитов плода.

Вследствие распада эритроцитов образуется свободный (непрямой) билирубин, кторый в обычных условиях связывается с глюкуроновой кислотой (конъюгация) и превращается в связанный (прямой) билирубин, который выделяется в кишечник. Если скорость гемолиза превышает обезвреживающую способность печени, то свободный билирубин накапливается в кровеносном русле, прокрашивает ткани и развивается желтуха (билирубин более 34 мкмоль/л).

Обычно в кровеносном русле билирубин связывается с альбумином, что затрудняет его проникновение через гемато - энцефалический барьер и предохраняет головной мозг от повреждения.

У ребёнка возникают повреждения и других органов (печени, почек, лёгких, сердца, поджелудочной железы).

По степени выраженности синдромов различают следующие формы заболевания:

3. анемическая (10%)

Отёчная форма - самая тяжёлая.

В большинстве случаев заканчивается летальным исходом.

Гибель плода может произойти внутриутробно или ребёнок рождается

Чаще эта форма встречается при пятой - шестой беременности.

Массивный внутриутробный распад эритроцитов приводит к тяжёлой анемии

(гемоглобин до 35 - 50 г/л, эритроцитов 1 - 1,5 х 10 12 /л), гипоксии, нарушению

обмена, гипопротеинемии и возникновению отёков (безбелковые отёки).

Ребёнок рождается с большими отёками, с наличием свободной жидкости в полостях.

Лицо из-за отёчности имеет лунообразный вид, кожа резко бледная, лоснящаяся,

желтушность выражена слабо, так как непрямой свободный билирубин поступает в кровоток матери и обезвреживается её печенью.

Печень и селезёнка значительно увеличены.

Ребёнок вялый, мышечный тонус резко снижен, рефлексы угнетены.

Выражена сердечно - лёгочная недостаточность.

Плацента обычно увеличена, отёчна.

Дети, как правило, умирают в первые часы после рождения.

Желтушная форма встречается наиболее часто, при 2-3 беременности и обычно

Ребёнок обычно рождается в срок, с нормальной массой тела, без видимых изменений цвета кожи.

Основные её симптомы - ранняя желтуха, анемия, увеличение печени и селезёнки.

Желтуха проявляется рано, сразу после рождения или к концу первых суток, она

интенсивно нарастает, увеличиваются размеры печени и селезёнки.

Уровень билирубина в пуповинной крови более 51 мкмоль/л (при норме 10 - 51 мкмоль/л).

По мере нарастания билирубиновой интоксикации состояние ребёнка ухудшается – он становится вялым, сонливым, угнетаются физиологические рефлексы.

К концу первой недели жизни развивается синдром сгущении желчи (холестаз), в

результате которого, нарушается выделение желчи в кишечник, кожа приобретает

зеленоватый оттенок, кал обесцвечивается, моча темнеет.

В крови повышается уровень прямого (связанного) билирубина.

Особенности желтухи при ГБН:

· раннее появление - первые - вторые сутки после рождения

В общем анализе крови - гиперхромная анемия.

Анемическая форма протекает, как правило, легко.

Клинически проявляется сразу после рождения или в течение первой недели жизни. Иногда бледность кожных покровов маскируется физиологической эритемой и физиологической желтухой и отчётливо выявляется только к 7 - 10 дню жизни. Уровень билирубина при этой форме может быть слегка повышен.

Значительно увеличиваются размеры печени и селезёнки.

Общее состояние ребёнка изменяется мало.

В крови выявляется снижение гемоглобина, эритроцитов, увеличение незрелых форм эритроцитов.

При постановке диагноза необходимо принимать во внимание следующие факторы:

1. несовместимость крови матери и ребёнка по эритроцитарным антигенам

2. семейный анамнез матери (мертворождения, большие дети, аборты, выкидыши, гемотрансфузии)

3. клинические проявления заболевания при рождении или сразу после рождения - желтуха, анемия, увеличение печени, селезёнки

4. лабораторные данные - анемия, незрелые формы эритроцитов (эритробластоз, ретикулоцитоз), повышение уровня непрямого билирубина

5. учёт динамики титра антител во время беременности - обнаружение повышенного титра антител до третьего месяца беременности свидетельствует о предшествующей сенсибилизации женщины; увеличение титра антител после четвёртого месяца беременности - об иммунизации при настоящей беременности

6. на УЗИ - выявление отёка плаценты и плода

7. исследование околоплодных вод

Цели - борьба с гипербилирубинемией, выведение антител и ликвидация анемии.

Наиболее эффективным методом лечения желтушного варианта болезни является

заменное переливание крови.

Для этого используют резус (-) кровь той же группы, что и кровь ребёнка из расчёта 100 - 150 мл/кг.

За время операции замещают 70% крови ребёнка.

Ребёнок получает резус (-) донорские эритроциты, которые не подвергаются воздействию антител.

При групповой несовместимости используют 1 (0) группу или эритроцитарную массу

1 (0) гр и сухую плазму, совместимую с группой крови ребёнка.

Показания к заменному переливанию крови:

1. появление желтухи сразу после рождения

2. повышение уровня билирубина в крови до 68 мкмоль/л

3. почасовой прирост билирубина 5,13 мкмоль/л и выше; у недоношенных или у детей с гипоксией -1,7 мкмоль/л

4. отягощенный семейный анамнез

5. высокий титр антител во время беременности

6. снижение гемоглобина до 150 г/л

Технически наиболее легко через пупочную вену (в первые 3 - 5 дней жизни).

Через катер выводят 10 мл крови, затем вводят такое же количество донорской крови

В конце трансфузии вводят на 50 мл крови больше, чем выводят.

После каждых 100 мл в/в вводят 1 мл 10% раствора хлористого кальция.

До начала операции вводят 20 мл раствора альбумина или плазмы (связывание

непрямого билирубина), в конце - 10 мл гидрокарбоната натрия (коррекция ацидоза) и антибиотик.

Затем накладывают лигатуру и стерильную повязку.

Общая продолжительность 1,5 - 2 часа.

Уровень билирубина и гемоглобина определяют в динамике 2 - 3 раза в сутки с

оценкой почасового прироста.

Иногда необходимо повторное заменное переливание крови (ориентируемся на

уровень билирубина и почасовой прирост).

Также используются гемосорбция и плазмофорез.

Консервативное лечение включает в себя:

1. фенобарбитал (8 - 10 мг/кг в сутки) - способствует выведению билирубина

2. фототерапия - способствует распаду билирубина (лампы синего, белого, дневного цвета) по 3 часа с интервалом 1,5 - 2 часа

3. витамин В₁, В₂ по 0,5 мл; С 100 - 200 мг, кокарбоксилаза 25 мг для улучшения функции печени и стабилизации обменных процессов

4. инфузионная терапия для детоксикации

5. карболен (1 /4 т 4 раза в день - абсорбирует билирубин в кишечнике)

6. желчегонные - сульфат магния по 1 чайной ложке 12,5% раствора 3 раза в день, аллохол 1/4 т 3 раза в день

7. кормление в первые дни донорским молоком

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Развитие гемолитической желтухи у новорожденных (ГБН) связано с наследственным фактором. Для каждой группы крови характерен свой генотипный набор. Когда возникает конфликт антигенов и антител, присутствующих у плода, матери, развивается билирубиновая интоксикация. Заболевание диагностируется редко: у 1–1,5% новорожденных.

Билирубин – токсический пигмент, который накапливается в тканях, способен поражать мозг. Симптомы болезни видны сразу: пожелтение внутриутробно или сразу после рождения. Осложнения бывают редко, они связаны с поражением центральной нервной системы. Предупредить заболевание помогают профилактические меры.

О чем я узнаю? Содержание статьи.

Что такое гемолитическая желтуха новорожденных?

При конфликте антигенов и антител крови матери и плода наблюдается повышение концентрации билирубина в крови малыша. Это вызывает ускоренную гибель эритроцитов.

Ежедневно у здорового ребенка обновляется не более 1%, если ребенок болен гемолитической желтухой, гибнет в несколько раз больше эритроцитов, содержащих билирубин –токсичный пигмент, отвечающий за транспортировку кислорода. Он не печенью утилизируется полностью, так как она еще незрелая.

Причины заболевания

Наличие в эритроцитах антигенов

Группа крови	Агглютиноген А	Агглютиноген В
I	–	–
II	+	–
III	–	+
IV	+	+

Возможный конфликт мать/плод

Группы крови	Плод I	Плод II	Плод III	Плод IV
Мать I	–	+	+	+
Мать II	–	–	+	+
Мать III	–	+	–	+
Мать IV	–	–	–	–

Наиболее вероятно проявление желтушности, если мать с I группой вынашивает младенца со II и III группой.

Возможная конфликтная наследственность женщина/мужчина

Группы крови	Мужчина I	Мужчина II	Мужчина III	Мужчина IV
Женщина I	–	+	+	+
Женщина II	–	–	+	+
Женщина III	–	+	–	+
Женщина IV	–	–	–	–

О положительном резусе говорит антиген D. Если он присутствует у плода и матери, желтуха по гемолитическому типу у новорожденного не возникает. Велика вероятность заболевания, если:

антиген D наследован от отца, но его нет у матери;
через плаценту антиген D поступает в кровеносную систему малыша с отрицательным резусом.

В группу риска гемолитической желтухи новорожденных входят младенцы, выношенные мамами со следующими отклонениями:

перенёсшими переливание донорской крови;
делавшими аборты;
если были случаи выкидышей;
ранее были роды детей с внутритрубной желтухой;
с гипервитаминозом К (принимавшие Викасол);
принимавшим лекарство для лечения диабета, заболеваний печени.

Симптомы гемолитической желтухи

По интенсивности окраски кожи судят о степени заболевания. Иногда младенцы рождаются ярко-оранжевыми. Чаще заболевание, возникающее по гемолитическим причинам, проявляется постепенно, начинается болезнь в пожелтения слизистых и глаз, бледно-лимонного оттенка кожи. Из других симптомов выделяют отечность, бледность (если развивается анемия), поражения головного мозга: ребенок становится плаксивым, у него нарушается сосательный рефлекс.

При гемолитической желтухе новорожденных выявляется высокое содержание гемоглобина. У малыша увеличивается печень, она еще незрелая, не готова к повышенной нагрузке. Наблюдается эффект раздутой селезёнки за счет увеличения выработки эритроцитов.

Как меняется уровень билирубина в крови, концентрация, мкмоль/л:

при появлении на свет – от 100 до 150;
через 3 или 4 дня жизни – 150-200, при повышении от 200 до 400 возникает поражение мозга;
через 6 дней снижается до 100;
через месяц приходит в норму, снижается до 20.

Для отечного типа характерно внутриутробное течение болезни, поэтому дети рождаются с анемией (бледные) и желтушностью. Кислородное голодание происходит за счет снижения уровня эритроцитов. Таким детям свойственна недоношенность, низкий уровень белка в крови.

Дети малоактивные, у них развивается асцит – нарушается впитывание экссудата, вырабатываемого стенками брюшины для смазки внутренних органов. Дети рождаются нежизнеспособными, погибают через несколько часов после появления на свет. У них возникают сердечно-сосудистые патологии, почечная недостаточность, непроходимость кишечника, селезенка бывает увеличена в 10 раз.

Желтушная ГБН характеризуется бурно развивающимся пожелтением кожных покровов. Они вялые, крикливые, плохо сосут грудь, часто срыгивают. У них диагностируют увеличение лимфоузлов, ослабленный мышечный тонус, признаки энцефалопатии.

Лечение

Желтуху, возникающую по гемолитическим факторам, устраняют несколькими методами. Главная задача – снизить уровень билирубина до нормативных показателей. Терапия включает:

фототлечение;
медикаментозный комплекс;
внутривенные инъекции;
грудное вскармливание молоком женщины, не имеющим гематогенного конфликта с малышом.

Под воздействием света определённой волны разрушается пигмент, он теряет токсичность. Малыша голышом помещают под лампой, закрывая половые органы и глаза. Капельницы с глюкозой, рибофлавином, витамином Е, АТФ вводят малышам, больным гемолитической желтухой, для поддержания жизненных сил. Они ослаблены, плохо сосут. Грудное молоко и молозиво тоже способно снижать уровень билирубина. Но в этом случае нужно вскармливание молоком другой женщины, не матери больного ребенка.

Медикаментозная терапия подразумевает гепатопротекторы, препараты, купирующие поражение центральной нервной системы, и сорбенты, снимающие интоксикацию.

При значительных цифрах билирубина проводят кровозамещение, вводят плазму с альбумином. Он способен связывать токсичный пигмент. У неврождённых с желтухой, возникающей по гемолитическому типу, нарушена работа почек, поэтому им нужны мочегонные препараты.

Последствия гемолитической желтухи для новорожденных

В 15 случаях из 100 возникают патологии центральной нервной системы

ослабевает слух и зрение;
развивается косоглазие, нарушается бинокулярность;
отстает умственное развитие;
ребенок плохо говорит.

При тяжелых формах желтухи с гемолитической этиологией, у детей возможно появление:

патологических нарушений желудочо-кишечного тракта;
умственной отсталости второго типа;
дистрофических изменений;
олигофрении (психического заболевания, при котором ребенок не обучаем).

Профилактика и прогноз

Прогноз при внутриутробном развитии гемолитической формы желтухи неблагоприятный – высока смертность, она достигает 60%.

Для устранения развития патологии проводится обследование супружеских пар, планирующих рождение детей. Будущим мамам группы риска, вводится сыворотка, снижающая риск развития заболевания. Проводятся УЗИ обследования женщин на ранних сроках.

Гемолитическая болезнь – состояние плода или уже ребенка после рождения, при котором наблюдается распад эритроцитов. Это обуславливается конфликтом крови матери и плода (ребенка) по эритроцитарным агентам.

Гемолитическая болезнь новорожденного , что это?

Клетки крови красного цвета, которые являются ее форменными элементами – это эритроциты. Эритроциты выполняют важнейшую функцию в организме человека – транспортируют кислород из легких ко всем тканям, а углекислый газ из тканей к легким. Эритроциты на своей оболочке имеют белки- антигены А и В. По комбинации этих антигенов различаются группы крови, а также резус-фактор. Во время вынашивания малыша конфликт крови матери и плода приводит к склеиванию эритроцитов, что и является гемолитической болезнью новорожденных (ГБН).

Даная патология обнаруживается у 0,5% детей, и без своевременной терапии может привести к очень тяжелым последствиям.

В зависимости от того какой вид иммунологического конфликта имеет место выделяют:

ГБН по резус- фактору,
ГБН по группе крови,
по другим антигенным системам.

Согласно клиничекой формы патология может быть:

По тяжести выделяют 3 формы:

Легкая – несущественно выраженные только клинико-лабораторные признаки.
Среднетяжелая – отмечается высокая концентрация билирубина, но последствий и интоксикации нет. Печень и селезенка гипертрофированы.
Тяжелая – частичное поражение мозга билирубином, дыхательные сбои, патологии сердца.

Причины гемолитической болезни

Как уже было сказано, ГБН возникает при иммунологическом конфликте, толчок которому могут дать следующие факторы:

Несовместимые резус-факторы крови у малыша и его мамы. Чаще всего такое явление наблюдается в тех случаях, когда у матери отрицательный резус, а у ребенка положительный. Медики называют это резус-конфликтом. В большинстве он проявляется при повторных беременностях, а также, если женщине переливалась чужая кровь. Антитела при беременностях накапливаются, причем, даже в том случае если у женщины были выкидыши или аборты, следовательно, без адекватной терапии возможность появления несовместимости крови значительно возрастает.
Несовместимость группы крови матери и малыша – разные группы у ребенка и его мамы. В этом случае подобное явление возможно при первой беременности, но протекает патология не так тяжело.
В некоторых случаях, которые наблюдаются крайне редко, возможна несовместимость по разным антигенам, находящимся на оболочке эритроцитов, и не связаны с резус-фактором или группой крови.

Симптомы

Гемолитическая болезнь может протекать в трех кинических формах:

Отечная. Это самая тяжелая форма, и начинает развиваться она еще во время внутриутробного развития. В результате гибели эритроцитов у ребенка возникает тяжелейшая форма анемии, происходит сбой в обменных процессах, снижается белковый уровень, отекают ткани. На раннем сроке беременности данная патология провоцирует выкидыш. При условии, что беременность сохраняется, ребенок рождается очень бледный и выраженными отеками.
Желтушная форма. Самая распространенная форма. Симптомы данной формы – развитие желтухи, существенноеувеличение селезенки и печени, анемия. Как правило, желтуха появляется сразу же после появления малыша на свет или на 1-2 день, этим она отличается от физиологической желтухи новорожденных. Симптомы – обесцвечивание кала, потемнение мочи, зеленоватый цвет кожных покровов. Чем раньше появилась желтуха, тем тяжелее будет протекать гемолитическая болезнь.
Анемическая. Самая легкая форма. Проявления можно наблюдать на протяжении недели после рождения малыша. Бледность кожи может быть замечена не сразу, и поэтому в этом случае гемолитическую болезнь чаще всего диагностируют через 2-3 недели после рождения. Внешних признаков патологии нет, но печень и селезенка увеличиваются в размерах, уровень билирубина немного повышается. Эта форма лечится без негативных последствий для здоровья малыша в дальнейшем.

Лечение заболевания у новорожденного

В первую очередь терапия сводится к выводу из организма продуктов распада. В случае когда концентрация билирубина повышается очень быстро, встает вопрос о поиске донора.

Консервативное лечение заключается в следующем:

инфузия растворов глюкозы, альбумина, гемодеза,
Фенобарбитал,
препараты, которые не допускают обратное всасывание билирубина из кишечного тракта – Холестирамин, Карболен,
облучение синей лампой.

Переливание крови показано при сверхсильного повышения количества билирубина. процедура выполняется через пупочный катетер – поочередный забор крови и вливание такого же количества донорской. После окончания процедуры малыш должен 5 дней пить донорское молоко, и только после снижения уровня билирубина его прикладывают к материнской груди.

Какие могут быть осложнения

Длительное сохранение анемии у ребенка может существенно нарушать физическое и умственное развитие. При гипоксии все жизненные процессы сначала тормозятся, а потом полностью останавливаются. Чем ниже гемоглобин у ребенка, тем больше поражается его мозг, сердце, легкие, кишечник, эндокринные органы и кожа.

Осложнением желтухи может быть сгущение желчи, в результате чего нарушается пищеварение, возникают колики в животе и изменяется анализ крови. Даже если билирубиновая энцефалопатия протекает в легкой форме, головной мозг все равно поражается, и это может стать причиной изменения частоты дыхания и сердцебиения, астении, неврозов, замедления психического развития.

Медики отмечают, что дети после ГБН до 2 лет более подвержены инфекционным заболеваниям, болезни у них протекают сложнее и требуют более активного лечения. Опасным осложнением желтушной формы патологии является ядерная желтуха. Токсическое поражение ядер головного мозга обратимо только на самой начальной стадии, в дальнейшем ядра погибают, и у ребенка остается стойкий неврологический дефект, достаточно часто возникает ДЦП.

Отечная форма может привести к легочной, почечной или сердечной недостаточности, остановке функциональности кишечника, а также к грубым неврологическим нарушениям. Если ребенок выживет, остаточные последствия заключаются в глубокой психической инвалидности, полиорганной недостаточности и быстро прогрессирующем циррозе печени.

Мнение доктора Комаровского

ГБН может протекать в разных формах, и опередить степень опасности может только специалист. Родители же должны при малейших изменениях цвета кала, мочи и кожи ребенка незамедлительно показать малыша педиатру и в точности выполнять его дальнейшее рекомендации.

Профилактика

Основные профилактические меры, направленные на предупреждение ГБН, заключаются в следующем:

Учитывая тот факт, что большое значение в патогенезе ГБН отводится предшествующей сенсибилизации матери, к каждой женщине и девочке следует относиться как будущей матери, и не проводить гематрансфузию при отсутствии жизненных показаний.
Важно место занимает объяснение женщинам вреда аборта, а если он необходим, то в первый же день после прерывания беременности следует ввести женщине анти-О-глобулин для быстрой очистки крови матери от эритроцитов плода.
Беременные женщины с высоким титром антирезус-антител должны быть госпитализированы в дородовые отделения минимум на 10 дней на сроках 8, 16, 24 и 31 недели, где им будет проводится неспецифическое лечение.
При увеличении у беременной женщины титров антирезус-антител рекомендуется досрочное родоразрешение путем кесарева сечения. Примерно на 37-39 неделе.

Важно помнить, что гемолитическая болезнь новорожденных – это тяжелая патология, а если она возникает в антенатальный период, она может стать причиной мертворождения и спонтанных абортов.

Читайте также: