Паралич дыхательного центра при отравлении

Нарушение дыхания возникает при отравлении самыми различ­ными веществами и является одной из наиболее частых причин гибе­ли больных. Оно носит обычно комбинированный характер и приво­дит к летальному исходу раньше, чем удается вывести яд из организ­ма или нейтрализовать его антидотами. Применение современных методов борьбы с расстройствами дыхания позволяет выиграть время для нейтрализации и выведения яда из организма. Острое отравление может привести также к нарушению газообмена на каждом из эта­пов.

Проходимость дыхательных путей нарушается при отравлении различными ядами. Если больной находится в прекоматозном или коматозном состоянии, этому способствуют западение языка, нижней челюсти, надгортанника, регургитация желудочного содержимого и его аспирация, аспирация слюны и слизи из полости рта, носа и глот­ки. При отравлении фосфорорганическими веществами (тиофос, хло­рофос, карбофос и др.) в связи с гиперсекрецией бронхиальных желез и нарушением дренажной функции трахеобронхиального дерева на­рушения дыхания будут связаны с обтурацией дыхательных путей. При отравлении кислотами и щелочами нарушение проходимости ды­хательных путей может возникнуть в связи с резким отеком гортани и голосовых связок. Наконец, отек легких и обтурация пеной дыха­тельных путей наблюдаются при отравлении боевыми отравляющими веществами (фосгеном, дифосгеном, парами иприта, люизита, хлора). Помимо этого, отравления (барбитуратами, опиатами) сопровожда­ются угнетением дыхательного центра, параличом дыхательных мышц (курареподобные, фосфорорганические вещества). Могут блокиро­ваться транспорт кислорода и гемоглобин (угарный газ, гемолитические яды), дыхательные ферменты (отравление цианидами). Для успешного лечения нужно подробно знать механизм развития дыха­тельной недостаточности. Однако общие правила реанимации должны соблюдаться при различных нарушениях дыхания.

Первым необходимым условием является поддержание прохо­димости дыхательных путей. Для решения этой сложной задачи име­ется широкий арсенал средств от резкого запрокидывания головы пострадавшего с выдвижением нижней челюсти до наложения трахеостомы с аспирацией бронхиального секрета. При угнетении кэш-левого рефлекса нарушается дренажная функция бронхов. Для того чтобы искусственно вызвать кашель, через прокол гортани между щитовидным и перстневидным хрящами в трахею вводят изотониче­ский раствор хлорида натрия (3—5 мл). Если нужно, такие пункции повторяют 3—4 раза. При необходимости более длительной стиму­ляции кашля эффективна микротрахеостомия.

Западение языка, нижней челюсти, надгортанника свидетель­ствует об угнетении гортанных и глоточных рефлексов. Следователь­но, имеется опасность аспирации содержимого полости рта, носа, глотки и желудка в нижние дыхательные пути с нарушением их про­ходимости. В этих случаях необходимо ввести желудочный зонд, лучше трубку Сенгштейкена и Блейкмора с двумя надувными ман­жетами, обтурирующими нижнюю часть пищевода и вход в желудок. В случаях тяжелого нарушения глотания и проходимости верхних дыхательных путей, при необходимости длительной искусственной вентиляции легких показана интубация трахеи или трахеостомия. Вследствие большей простоты и меньшего количества осложнений эндотрахеальная интубация в последнее время вытесняет трахеостомию. Интубационная трубка может находиться в трахее, не вызывая осложнений, в течение 2—3 сут.

Особым видом нарушения транспорта газов является отек лег­ких, который может развиться вследствие отравления газами и пара­ми ядовитых веществ. Поскольку нарушение газообмена вызывается пенистой жидкостью, эффективна ингаляция противопенных веществ. С этой целью кислород пропускают через увлажнитель, наполненный этиловым спиртом. Для лиц, находящихся в бессознательном состоя­нии, применяют ингаляции кислорода, пропущенного через 20—30% этиловый спирт, при помощи маски. Если больной в сознании, исполь­зуют 96% этиловый спирт и носовые катетеры. Через каждые 30—40 мин делают 10—15-минутные перерывы. Одновременно произво­дится аспирация отечной жидкости для восстановления трахеобронхиальной проходимости. Хороший эффект при отеке легких оказывает вдыхание кислорода под повышенным давлением — 3—6 кПа (30— 60 мм вод. ст.) через маску. Повышение внутриальвеолярного давле­ния способствует снижению кровенаполнения легких и препятствует фильтрации отечной жидкости через альвеоло-капиллярную мембра­ну. При отеке легких, вызванном отравлениями, важную роль играет повышение проницаемости легочных капилляров.

Для борьбы с патологической проницаемостью капилляров необ­ходимо применять хлорид кальция, витамины комплекса Р и аскор­биновую кислоту, амид никотиновой кислоты, глюкокортикостероидные препараты. Для снижения кровенаполнения легких при повышенном и нормальном артериальном давлении целесообразно ис­пользовать ганглиоблокаторы. С целью дегидратации назначают мочегонные средства (эуфиллин, маннит и др.). В тяжелых случаях показана интубация легких или трахеостомия с проведением искусственной вентиляции под повышенным давлением — до 4 кПа (40 мм вод. ст.).

Для оказания первой помощи используются ручные аппараты. Для многодневной искусственной вентиля­ции легких в стационарных условиях применяются аппараты, ра­ботающие от электрического привода и регулирующие основные параметры вентиляции — дыхательный объем, частоту дыхания, соот­ношение вдох/выдох. Пол­ноценность проводимой вентиляции должна контролироваться газо­вым анализом артериальной крови.

Применение искусственной вентиляции легких через эндотрахеальную трубку или трахеостому позволило значительно улучшить результаты лечения острых отравлений.

Проведение искусственной вентиляции легких оказывается эф­фективным при отравлении угарным газом, блокирующим гемогло­бин. Это объясняется тем, что скорость освобождения гемоглобина из соединения с окисью углерода зависит от содержания кислорода и углекислого газа во вдыхаемой смеси. При этом снижение концентрации карбоксигемоглобина до допустимых цифр ускоряется в 4 ра­за. В связи с этим значительные успехи были достигнуты при ис­пользовании барокамеры. Если при дыхании чистым воздухом кон­центрация карбоксигемоглобина снижается с 70 до 10% (допустимый предел) за 2 ч, то в барокамере с давлением 202 кПа (2 атм), вды­хание 100% кислорода сокращает этот срок до 12 мин. При нару­шении тканевого дыхания у больных с отравлением окисью углерода выраженного клинического эффекта можно достичь внутривенным введением 15—60 мг цитохрома С. Этот препарат оказывает также действие в случаях гистотоксического повреждения тканей при отрав­лении цианидами, снотворными препаратами.

Итак, основными пунктами реанимации при отравлениях явля­ются:

1) обеспечение проходимости дыхательных путей, без чего не­возможен газообмен между кровью и альвеолярным воздухом;

2) поддержание необходимого объема вентиляции за счет приме­нения искусственной вентиляции. Контроль эффективности послед­ней осуществляется путем газового анализа артериальной крови, ос­новных параметров кислотно-щелочного состояния;

3) некоторые параметры искусственной вентиляции определяют­ся конкретной ситуацией. Так, если отравление сопровождается оте­ком легких, искусственная вентиляция должна проводиться под повышенным давлением. При отеке мозга она проводится с отрица­тельным давлением на выдохе. В обычных условиях длительная вен­тиляция осуществляется смесями, содержащими не более 60% кисло­рода в связи с его токсичностью. В то же время при отравлении угарным газом показана искусственная вентиляция 100% кислородом;

4) дыхательные аналептики следует применять только при пол­ной проходимости дыхательных путей, если отравление сопровожда­ется угнетением дыхательного центра и преимущественно в тех случаях, когда необходимо кратковременно поддержать внешнее ды­хание и нет возможности обеспечить искусственную вентиляцию. Ос­новным методом борьбы с дыхательной недостаточностью при отрав­лениях является искусственная вентиляция.

Лечение острых отравлений, 1982 г.

Еще статьи о лечении острых отравлений:

На дыхательный центр воздействуют очень многие яды: снотворные, опий и его производные, фенотиазин и его производные, транквилизаторы, хлорированные углеводороды, фосфорорганические соединения. Острые функционально-морфологические изменения в дыхательной системе могут быть вызваны такими ядами, как кислоты, щелочи, фосфорорганические соединения, раздражающие и удушающие газы.

Различают целый ряд видов нарушения дыхания.

Редкое дыхание (брадипноэ) возникает в случаях угнетения функции дыхательного центра или понижения его возбудимости при отравлении морфином, алкоголем, снотворными и др.

Частое дыхание (тахипноэ) развивается вследствие нарушения газообмена при обширных поражениях органов дыхания (токсическая пневмония, отек легкого), при резком малокровии и нарушении кровообращения, при ощелачивании крови (алкалоз).

Остановка дыхания (апноэ) наступает часто из-за раздражения дыхательных путей. Установление причины апноэ затруднено вследствие крайней тяжести больного (нарастает цианоз, частый пульс, ослабление тонов сердца, резкое падение артериального давления, остановка сердечной деятельности).

Куссмауля дыхание - особый характер дыхания с очень глубокими дыхательными размахами, сопровождающимися шумами. Встречается при различных коматозных состояниях, при отравлении метиловым спиртом и других отравлениях, приводящих к повышению кислотности крови.

Чейна-Стокса дыхание характеризуется своеобразным нарастанием и уменьшением амплитуды и частоты дыхательных движений, наличием пауз в дыхании между этими волнами. Наблюдается при отравлении ядами, угнетающими дыхательный центр (опий, этиловый спирт, ацетон, снотворные и др.).

Удушье (асфиксия) наступает при резком недостаточном поступлении кислорода в организм. Асфиксия в зависимости от вызвавших ее причин может развиваться либо остро, либо постепенно, по мере развития нарушений функции внешнего дыхания и гемодинамических расстройств.

Основные причины асфиксии следующие: брадипноэ и апноэ, связанные с угнетением дыхательного центра вследствие отравления различными ядами (алкоголь, морфин, опий и др.); нарушение функций дыхательных мышц при поражении нервной системы различными ядами (фосфорорганические соединения, пахикарпин, курареподобные яды); резкие гемодинамические расстройства (острая сердечно-сосудистая недостаточность и др.); закупорка (обтурация) дыхательных путей слизью, рвотными массами, их сужение (стеноз) при токсическом воздействии ядов удушающего и общетоксического действия; обтурацию может вызвать нарушение акта глотания (западение языка, паралич корня языка); развитие острых патологических процессов в легочной ткани (отеки легких, токсические пневмонии при отравлении бериллием, хлором, фосгеном и др.).

Удушье характеризуется вначале одышкой с затрудненным вдохом, частым сердцебиением, повышением артериального давления, головокружением, потемнением в глазах, возбуждением и беспокойством, выраженным посинением лица. Затем возникает затруднение выдоха, нарушается ритм дыхания, синеют руки, ноги, снижается артериальное давление, сердцебиение становится редким, наступают потеря сознания и судороги, зрачки расширяются, угасают рефлексы.

Отек легких возникает при химических ожогах, раздражении дыхательных путей парами раздражающих и удушающих газов типа хлора, аммиака, окислов азота, а также при острых отравлениях другими ядами (снотворные, наркотики, алкоголь) вследствие поражения сердечно-сосудистой системы.

Признаки отека легких: одышка, доходящая до удушья; болезненный, мучительный кашель с выделением пенистой, с прожилками крови мокроты; общая адинамия; нарастающее посинение губ, ушей и пальцев рук; дыхание клокочущее, слышимое на расстоянии. Пульс становится плохо ощутимым (нитевидным); больные теряют сознание, дыхание типа Чейна-Стокса, судороги; иногда изо рта выделяется пенистая жидкость.

Бронхоспазм возникает вследствие вдыхания токсической пыли и газов, раздражающих бронхи. Причиной его могут быть холиномиметики, ФОС, яд красного мухомора и аллергены. Признаки бронхоспазма: внезапный приступ одышки, затруднение выдоха, чувство сдавления грудной клетки, нехватка воздуха. Больной вынужден принять сидячее положение, помогая позой дыханию. Лицо его покрывается холодным липким потом. Появляется синюшность носа, губ, ушей, рук. Вены шеи набухшие. Больной молчит. Вдох короткий, выдох мучительный, удлиненный, шумный; свист от дыхания слышен на расстоянии. Кашель частый, сухой, без выделения мокроты, иногда с рвотой.

Отравления синильной кислотой и ее солями. Синильная кислота – бесцветная летучая жидкость с запахом горького миндаля. В чистом виде встречается только в лабораторных условиях. Данный яд поступает через рот и быстро всасывается в кровь через слизистую оболочку полости рта, пищевода, желудка. Проникая в ткани, он нарушает способность клеток воспринимать кислород, в связи с чем возникает резкое кислородное голодание тканей. В первую очередь страдают нервные клетки головного мозга, что приводит к параличу дыхательного и сосудодвигательного центров.

Смертельная доза синильной кислоты – 0,05 г, цианистого калия – 0,1-0,2 г.

После приема яда в течение первой минуты пострадавший теряет сознание, наступают судороги и смерть. При исследовании трупа отмечаются вишневый оттенок трупных пятен, полнокровие внутренних органов, иногда полнокровие слизистой оболочки желудка. Из полостей, от легких и головного мозга исходит запах горького миндаля.

Отравления фосфорорганическими соединениями (ФОС). ФОС – это в большинстве своем инсектициды (вещества, предназначенные для уничтожения насекомых): хлорофос, трихлорметафос, бутифос, фосфамид, метафос и др.

Независимо от путей поступления в организм (через рот, кожу, при дыхании) ФОС оказывают сильное токсическое действие. Наблюдаются обильное слюнотечение, повышенное отделение слизи, сужение зрачков, уреженис сердечных сокращений и падение артериального давления, рвота, понос, судорожные сокращения мышц, потеря сознания.

Смертельные дозы различных ФОС колеблются в широких пределах: от 4–13 (тиофос) до 630–660 мг/кг (хлорофос).

При исследовании трупа отмечают сужение зрачков, участки спастически сокращенных кишок, повышенное содержание слизи вдыхательных путях, иногда на ранних стадиях отравления – воспаление легких.

Судебно-химическим исследованием в первые два-три дня после смерти ФОС могут быть обнаружены во внутренних органах. При биохимическом исследовании крови и мозговой ткани выявляют угнетение активности важного для жизни фермента – холинэстеразы. 80

Способностью угнетать функцию центральной нервной системы обладают снотворные, производные опия (морфин, тебаин, кодеин, наркотин, никотин, папаверин и пр.), этанол, другие спирты, некоторые технические жидкости (этиленгликоль, дихлорэтан, тетраэтилсвинец и т.д.).

Отравления снотворными (барбитуратами, производными пиридина). В подавляющем большинстве случаев яд поступает в организм через рот и быстро всасывается слизистой оболочкой желудочно-кишечного тракта в кровь. В результате происходит сначала угнетение функции центральной нервной системы, а затем дыхательного центра. Токсическое действие барбитуратов может проявляться также в повышении проницаемости стенок кровеносных сосудов с развитием кровоизлияний в ткани.

Смертельная доза различных барбитуратов колеблется от I г (этаминал-натрий) до 2–20 г (фенобарбитал), а производных пиридина (ноксирон) составляет 10–20 г.

Клиническая картина характеризуется глубоким сном, переходящим в бессознательное состояние, нарушениями кровообращения, угнетением всех видов рефлекторной деятельности.

При исследовании трупа не выявляют каких-либо специфических изменений. Лишь иногда в желудке находят остатки порошков или таблеток. Яд устанавливают при судебно-химическом исследовании трупа.

Наркотические средства (алкалоидо-наркотические яды) в связи с возможностью их немедицинского применения включены в Списки сильнодействующих и ядовитых веществ для целей статьи 234 и других статей Уголовного кодекса Российской Федерации, утвержденные постановлением Правительства РФ от 29 декабря 2007 г. № 964. Сегодня известно несколько тысяч химических веществ, обладающих наркотической активностью. Это производные морфина, фенэтиламина и фентанила, а также каннабиноиды, барбитураты, индол и пр.

Биохимические и химические средства, действующие преимущественно на психические процессы, называются психотропными.

Наркотические средства и психотропные вещества подразделяются на четыре основных класса:

• 1) опиаты (опий, морфин, кодеин, героин, промедол, бупренорфин);
• 2) стимуляторы (кокаин, фенамин, первитин, амфетамин, сиднокарб);
• 3) галлюциногены (каннабиноиды, мескалин, фенциклидин, псилоцибин, ЛСД и др.);
• 4) психодепрессанты (барбамил, этаминал натрия).

Алкалоиды содержатся в некоторых растениях и вызывают сначала возбуждение, а затем паралич важных отделов центральной нервной системы. Некоторые из них получены синтетически. В су

дебно-медицинской практике наибольший интерес представляют опий и его производные (морфин, героин), реже – другие вещества и лекарственные препараты.

Морфин (алкалоид опийного мака) представляет собой белый кристаллический порошок горького вкуса, трудно растворимый в воде и хорошо растворимый в спирте. В медицине его применяют как обезболивающее, успокаивающее, снотворное, нормализующее деятельность кишечника средство.

Отравление морфином происходит при подкожном или внутривенном введении либо при приеме внутрь. Яд быстро попадает в кровь.

Смертельная доза – это 0,1-0,2 г при подкожном введении, при приеме внутрь – 0,3–1 г. При длительном применении развивается привыкание к морфину. Суточная доза у морфинистов может достигать 5–10 г.

Клиническая картина отравления характеризуется возбуждением и повышенно-радостным настроением (эйфорией), сменяющимися сонливостью, состоянием оглушенности, тошнотой, рвотой, синюшностью губ, поверхностным дыханием, резким сужением зрачков. В дальнейшем быстро падает активность рефлекторной деятельности, развивается тяжелое бессознательное состояние и наступает смерть от первичного прекращения дыхания.

Кокаин – белый порошок с горьким привкусом, легко растворимый в воде, при приеме внутрь вызывает ощущение онемения языка.

Смертельная доза составляет около 1 г. При остром отравлении через 5–10 мин после приема кокаина отмечается учащение дыхания и сердцебиения, психическое и двигательное возбуждение, появляются немотивированный громкий смех, говорливость, наблюдается ускорение мыслительных процессов, нередко галлюцинации и бред. В последующем возникают признаки паралитического действия яда: головокружение, сухость во рту, затруднение глотания, частичная утрата сознания. Дыхание становится поверхностным, неровным, редким. Зрачки расширены. Человек умирает от первичной остановки дыхания. Морфологическая картина для данного вида отравления малоинформативна. Лишь судебно-химическое исследование может подтвердить факт отравления.

Отравление этиловым спиртом (этанолом). Это наиболее частый вид смертельных отравлений, обычно происходящий при приеме его внутрь. Спирт быстро всасывается в кровь, поэтому через 1–2 часа в ней можно наблюдать наивысшую концентрацию алкоголя (при одноразовом его приеме). Из крови он проникает в центральную нервную систему и другие органы. В дальнейшем 90–95% всосавшегося этанола окисляется и превращается в другие продукты, а примерно 5–10% выводится из организма в неизмененном виде почками, легкими и некоторыми железами. Вследствие окисления и выделения всосавшегося спирта постепенно снижается его концентрация в крови и тканях организма.

По изменениям концентрации алкоголя в крови различают период резорбции (всасывания), когда его содержание возрастает (1–2 часа после приема спирта), и период элиминации (выделения), когда оно уменьшается.

Алкоголь действует на центральную нервную систему угнетающе. В первую очередь подавляется деятельность ее высших отделов – коры головного мозга, но при этом возбуждаются его подкорковые центры. Дальнейшее нарастание концентрации этанола в организме и в веществе головного мозга приводит к постепенному подавлению подкорковых центров, а в дальнейшем (при приеме смертельной дозы, которая для 96%-ного этанола составляет 250–300 мл) – к смерти.

Клиническая картина острого алкогольного отравления (опьянения) общеизвестна. Различают три степени опьянения: легкую, среднюю и тяжелую. Для легкой степени опьянения, когда концентрация этанола в крови колеблется от 0,5 до 1,5‰, характерны общее возбуждение, оживление, чувство веселости, прилив сил (хотя динамометрия показывает обратное), пульс учащается. При опьянении средней степени (концентрация этанола в крови достигает 1,5–2,5%о) лицо краснеет, голос становится хриплым, координация движений нарушается, походка расстраивается, наблюдаются вялость или, наоборот, агрессивность, обидчивость, температура тела снижается, сознание может быть затуманено. При опьянении тяжелой степени (содержание этанола в крови 2,5–3%с) человек теряет сознание, исчезают рефлексы, значительно понижается температура тела, дыхание становится редким и хриплым, может наступить смерть. Концентрация алкоголя в крови 5–6%с считается смертельной.

Вместе с тем в зависимости от индивидуальной чувствительности к алкоголю, кратности приема, привыкания к яду, условий приема (натощак или на полный желудок, растянутости приема во времени) и ряда других факторов смерть может наступить от 100–150 мл 96%-ного этилового спирта (250–350 г водки) и не наступить от приема значительно больших количеств. Особенно чувствительны к алкоголю дети.

В судебно-медицинской практике отравления алкоголем занимают особое место, что обусловлено распространенностью употребления спиртных напитков и свойствами алкоголя. В состоянии опьянения у человека нередко искажается восприятие действительности, он обычно переоценивает свои силы и возможности: проявляет лихачество, пренебрегает осторожностью, не соблюдает правила безопасности. В то же время нарушается координация движений, теряется способность к выполнению точных действий, уменьшается скорость ответных реакций. В связи с этим пьяные часто становятся виновниками и жертвами несчастных случаев на улице, дорогах, в транспорте и т.д.

Усиленная теплоотдача и повышенная утомляемость, а также притупление чувства опасности у данных лиц способствуют наступлению смерти от переохлаждения. Их агрессивность, злобность и обидчивость являются одной из причин того, что многие преступления против жизни и здоровья граждан совершаются в таком состоянии.

Смерть при отравлении алкоголем может наступить от паралича дыхательного центра, от закрытия дыхательных путей рвотными массами. У лиц, страдающих сердечно-сосудистыми заболеваниями, возможно наступление смерти от острого расстройства сердечной деятельности при приеме сравнительно небольших количеств спиртных напитков.

При вскрытии трупов лиц, погибших от отравления алкоголем, специфических изменений не находят. Нередко наблюдается синюшность и одутловатость лица, припухлость век. Кровь преимущественно жидкая. Возможны точечные кровоизлияния на поверхности сердца и легких. Отмечаются полнокровие и отек мозговых оболочек, мозга, легких. Мочевой пузырь обычно переполнен. При вскрытии ощущается запах алкоголя от полостей и внутренних органов трупа.

Наибольшее значение для доказательства смерти от острого отравления этиловым спиртом имеет обнаружение в крови его высоких концентраций (3‰ и более). Для установления времени и количества принятого алкоголя, характера его распределения в организме судебно-химическому исследованию подвергают кровь, мочу, спинно-мозговую жидкость, содержимое желудка. Необходимо помнить, что процессы гниения могут привести к посмертному образованию и увеличению содержания алкоголя в тканях трупа. В связи с этим оценка результатов судебно-химического исследования, особенно при далеко зашедших гнилостных процессах, должна быть скорректирована экспертом.

Метиловый спирт (метанол) – бесцветная прозрачная жидкость, по запаху и вкусу напоминающая этиловый спирт. Отравление происходит при его приеме внутрь. Сначала яд, легко всасываясь в кровь, оказывает слабое наркотическое действие, затем вызывает угнетение окислительных процессов в тканях и развитие в них кислородного голодания. Наиболее чувствительными к нему оказываются зрительный нерв, сетчатая оболочка глаза и дыхательный центр. Смертельная доза – 30–100 мл.

В клинической картине различают три стадии, развивающиеся после скрытого периода: 1) наркотическая, имеющая выраженные признаки опьянения; 2) токсическое поражение почек и сердца; 3) поражение центральной нервной системы, проявляющееся прежде всего в потере зрения. Встречается и молниеносная форма: после короткого скрытого периода возникают резкое возбуждение и двигательное беспокойство, происходит постепенная утрата сознания и рефлекторной деятельности, от паралича дыхания наступает смерть.

Морфологическая картина не выражена. Обращают внимание на сладковато-приторный запах, исходящий от головного мозга и из вскрытых полостей, красновато-серые трупные пятна.

Отравления этиленгликолем. Последний входит в состав антифризов, гидротормозных жидкостей, антиобледенителей и т.д. Организм поражается при его приеме внутрь. Яд легко всасывается в кровь. Смерть, как правило, наступает от резкого угнетения функций головного мозга и печеночно-почечной недостаточности. Смертельная доза – 100–200 мл.

Клиническую картину составляют три периода: 1) скрытый; 2) период мозговых явлений; 3) период поражения почек и печени. Пострадавшие погибают во втором или третьем периоде. Для морфологических изменений характерны повышение проницаемости сосудистых стенок, рассеянные кровоизлияния в ткани и изменения почек и печени. Почки несколько увеличены, их капсула напряжена, под ней единичные кровоизлияния. Микроскопически в почках обнаруживают омертвевшие клетки и кристаллы солей (оксалаты). Печень умеренно увеличена, на разрезах пестрая, с "мускатным" рисунком ("мускатная печень").

Отравления дихлорэтаном. Опасно как при его поступлении внутрь, так и при вдыхании его паров. Смертельная доза 25–50 мл. Известны случаи смерти после приема внутрь 10 мл яда.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом отравления, последующим развитием токсического поражения головного мозга и желудочно-кишечного тракта с рвотой желчью и жидким хлопьевидным стулом, острой сердечно-сосудистой недостаточностью с падением артериального давления, острым токсическим воспалением печени. При аэрогенном поступлении дихлорэтана быстро развиваются признаки воспаления трахеи, бронхов и легких. Смерть наступает от поражения головного мозга или острой печеночно-почечной недостаточности.

При исследовании трупа ощущается запах прелых сушеных грибов, отмечаются множественные мелкие кровоизлияния во внутренних органах, деструктивные изменения клеток головного мозга, кровоизлияния и очаги поверхностного омертвения на слизистой оболочке желудка и кишечника, омертвение клеток печени и почек. Содержимое кишечника имеет вид рисового отвара.

Отравления тетраэтилсвинцом (антидетонатором, входящим в состав этилированного бензина). При введении внутрь, аэрогенно или при контакте с кожей он быстро поступает в кровь, где может циркулировать до 72 часов. Смертельная доза – 10–15 мл этилированного бензина.

Клиническая картина характеризуется острым психическим расстройством с галлюцинациями и нарушением координации движений, развитием обшей заторможенности, падением артериального давления, снижением температуры тела, потерей сознания и наступлением смерти. Морфологические изменения сводятся к дегенерации клеток головного мозга, сосудистым расстройствам внутренних органов.

Острая дыхательная недостаточность — состояние, опасное для жизни человека, связанное с нарушением поступления кислорода к внутренним органам. Дыхательная система имеет сложное строение и легко уязвима.

Неполноценное снабжение организма кислородом возникает по разным причинам. Немаловажную роль играют такие факторы, как:

• действие наркоза;
• отравление химическими веществами;
• состояние после инсульта;
• сколиоз;
• пневмония;
• интоксикация.

Повреждение дыхательных путей возникает при отеке слизистой бронхов в результате ожога, приступа астмы, выдыхания мелких предметов.

Причины появления состояния, требующего неотложной помощи, разнообразны, но первое место принадлежит дыхательной недостаточности центрального генеза. Наркоз вредит органам дыхания, угнетает действующий центр в головном мозге, способствует развитию гипоксии. Отравление токсинами при крупозном воспалении легких также нарушает их нормальную работу.

Острая пневмония, если ее не лечить, может привести к развитию ОДН. Столбняк, ботулизм, полиомиелит вызывают нарушения в работе дыхательных органов, парализуют мышечные волокна, способствуют изменению проводимости и угнетению дыхательного центра. Токсические процессы приводят к быстрому развитию и нарастанию признаков дыхательной недостаточности при панкреатите, брюшном тифе, уремии.

Виды дыхательных нарушений

Патологическое состояние в альвеолах и тканях классифицируется как первичная и вторичная острая дыхательная недостаточность. Вентиляционный тип изменения вдоха и выдоха появляется при наличии таких факторов, как:

• прерывание импульсов в нервном аппарате воздухоносных путей;
• нарушение работы дыхательного центра.

В некоторых случаях развивается паренхиматозная форма заболевания, связанная с неполадками в дыхательных путях, нарушением проникновения газов в легочную ткань.

Причины появления недостаточности центрального генеза напрямую связаны с серьезными проблемами в работе дыхательного центра.

Обструкция бронхов снижает доставку кислорода к тканям при таких состояниях, как:

Признаки дыхательной недостаточности.

• астма;
• утопление;
• ателектазы;
• плевриты;
• удушение;
• пневмония.

Клинические проявления заболевания классифицируют в зависимости от преобладания определенных симптомов, указывающих на развитие патологического процесса. Длительность третьей стадии дыхательной недостаточности увеличивает риск наступления летального исхода.

Симптомы, появившиеся в 1 и 2 стадии болезни, указывают на развитие сложных процессов, сопровождающих острую гипоксию.

Как проявляется болезнь

Острая дыхательная недостаточность присуща многим патологическим процессам в организме и сопровождается такими симптомами, как:

• цианоз вокруг рта;
• кашель;
• снижение артериального давления;
• расстройство дыхания;
• возбуждение;
• потеря сознания;
• боль в области грудной клетки.

Причина появления неритмичного дыхания нередко связана с развитием компенсаторных механизмов.

Ухудшение состояния больного длится до 24 часов, но многие проявления болезни кратковременны, например, набухание слизистой оболочки гортани.

В результате развития плеврита или пневмонии дыхание учащается постепенно, но экссудат быстро накапливается в полости, а сбой ритма дыхания длится 1-2 дня. Расстройство функции легких и бронхов сопровождается учащенным сердцебиением или аритмией.

Кислородная недостаточность приводит к потере сознания в результате повреждения центральной нервной системы. Восстановление дыхания происходит после устранения причины, вызвавшей его нарушение. В случае развития отека легких, многие пациенты гибнут, не приходя в сознание.

Нередко избыточное количество углекислоты в крови приводит к обмороку и развитию комы. В этом случае изменяется кровоток, развивается гипотония.

Почему возникает расстройство работы центра дыхания

Острая дыхательная недостаточность появляется в результате нарушения работы дыхательного центра в продолговатом мозге. Дисбаланс между концентрацией углекислого газа и уровнем кислорода влияет на функции клеток.

Причины развития острого процесса многообразны:

• травмы;
• передозировка лекарственных препаратов;
• отек мозговой ткани;
• изменения в позвоночном столбе;
• гипотиреоз.

Нарушение в работе спинного мозга вызывает появление паралича дыхательной мускулатуры. Мозг оказывается не в состоянии обеспечить регуляцию процесса газообмена в легких. При аутоиммунных заболеваниях у больного возникает острая дыхательная недостаточность.

Инсульт — основная причина повышения внутричерепного давления и быстрого сдавливания дыхательного центра, что приводит к гибели клеток. В этом случае у больного появляется острое нарушение дыхания. Отек мозга, возникший в результате высокого артериального давления, влияет на стволовую часть головного мозга, приводя к расстройству вдоха и выдоха.

Развитие паралича дыхательных мышц

Причины появления сбоя в работе мускулатуры органов дыхания многообразны:

Симптомы полиомиелита.

• инфекционные болезни;
• поражение периферических нервов;
• разрушение мышечной ткани;
• аутоиммунные процессы;
• отравляющее действие лекарственных веществ.

У многих пациентов генетические нарушения при мышечной дистрофии приводят к быстрой гибели клеток и полному разрушению мышечных волокон. Больные испытывают неудобства при вдохе и выдохе и нередко гибнут в молодом возрасте в результате паралича дыхательной мускулатуры.

Эндогенные яды часто вызывают повреждение двигательных нервов. При ботулизме появляются симптомы острой недостаточности, приводящие к полной остановке дыхания. Паралич мускулатуры наблюдается при таких инфекционных заболеваниях, как:

Механизм обструкции бронхов.

• полиомиелит;
• столбняк;
• бешенство.

Нарушение в работе иммунной системы неблагоприятно сказывается на функции черепно-мозговых нервов. В результате прерывания импульсов постепенно развивается недостаточность дыхания.

Респираторный синдром связан с понижением тонуса мышц, а отсутствие своевременного лечения приводит к полной остановке дыхания и летальному исходу.

Недостаточность дыхания при закрытии просвета бронхов

Причины появления сбоя в работе органов дыхания нередко связаны с механической закупоркой мельчайших сосудов — бронхов. К печальным последствиям приводят такие факторы, как:

Сравнение бронхов здорового человека и при астме.

• спазм;
• отек гортани;
• асфиксия;
• сдавление тканей трахеи;
• астматический приступ;
• бронхоэктазии;
• хронический бронхит.

Приступ астмы провоцирует развитие острого состояния, связанного с дыхательной недостаточностью. Нарушается вентиляция легких, сужается просвет мелких бронхов, и лишь своевременная медицинская помощь предотвращает печальный исход.

В результате развития муковисцидоза у детей развивается хроническая форма болезни, сопровождающаяся образованием обильной густой мокроты, которая плохо отхаркивается. Злокачественная опухоль нередко сдавливает дыхательные пути и уменьшает просвет трахеи и бронхов. В этом случае лишь своевременная медицинская помощь избавляет больного от страданий, связанных с развитием дыхательной недостаточности.

Травма гортани, приводящая к прелому хрящей, является основной причиной появления удушья, и требует оказания срочной медицинской помощи больному.

Другие проявления бронхо-легочной недостаточности

Повреждение грудной клетки приводит к развитию одышки, уменьшению двигательной функции легких, видимым расширениям межреберных промежутков. Нарушение дыхания сопровождается изменением цвета кожных покровов и губ. В результате искривления позвоночника нарушается процесс вдоха, сдавливаются нервные окончания, затрудняется работа дыхательных мышц.

Разрыв легочной ткани приводит к появлению острой дыхательной недостаточности, образовавшейся в результате разгерметизации плевральной полости. Выпот в полости плевры нередко ограничивает подвижность грудной клетки, нарушает дыхание.

Проблемы с воспалением плевральных листков не позволяют легочной ткани расправляться во время вдоха, а у больного развивается постоянная дыхательная недостаточность. Расширенная снизу грудная клетка при рахите у ребенка также влияет на процесс дыхания, ослабляет мышцы и связки, снижает их тонус. Нарушения в работе мускулатуры приводят к нарастанию дыхательной недостаточности у пациента.

Терапия хронической формы заболевания

Перед началом лечения необходимо установить причину болезни, выработать план ликвидации низкого содержания кислорода в крови, скорректировать кислотно-щелочной баланс. В процессе лечения применяют отхаркивающие средства, бронхолитики, антибактериальные препараты.

Терапия с помощью небулайзера оказывает положительное действие на состояние крупных бронхов, восстанавливает слизистую оболочку воздухоносных путей. Все указанные методы лечения осуществляются под контролем врача.

Резкое ухудшение здоровья требует применения искусственного дыхания, налаживающего процесс вентиляции легких. В домашних условиях больному проводят кислородную терапию.

Данное видео рассказывает всю необходимую информацию про острую дыхательную недостаточность.

Правильный выбор препаратов для лечения пациентов с острой дыхательной недостаточностью позволяет вернуть им здоровье и сохранить жизнь.