Группы риска при брюшном тифе

Брюшной тиф – это опасное инфекционное заболевание, вызываемое бактериями сальмонеллы брюшного тифа (Salmonella typhi). Брюшной тиф часто путают с паратифом. Характерно, что брюшной тиф и паратиф являются клинически неотличимыми заболеваниями со схожими симптомами, однако паратиф протекает в более легкой форме. Инфекция легко распространяется при употреблении загрязненной пищи и воды, а также передается при контакте с инфицированными людьми.

Для тифа характерна очень высокая температура, потливость, гастроэнтерит и диарея. И хотя случаи заболеваний брюшным тифом редко встречаются в развитых странах мира, болезнь по-прежнему представляет серьезную угрозу для здоровья населения развивающихся стран. Брюшной тиф поддается лечению с помощью антибиотиков.

Распространение заболевания

Многие развитые страны стали эндемичными по брюшному тифу несколько веков назад. Ученых до сих пор беспокоят причины возникновения чумы в Афинах, начало которой, вероятно, положила эпидемия тифа. Эти выводы были сделаны на основании анализа ДНК зубов, обнаруженных при раскопках древнегреческих погребений. Брюшной тиф оказался причиной начала глобальной эпидемии. В настоящее время Всемирная организация здравоохранения (ВОЗ) указывает на серьезную проблему – вспышки брюшного тифа в эндемичных регионах (Индия, Юго-Восточная Азия, Африка, Центральная и Южная Америка). В указанных областях ежегодно выявляется от 16 до 33 миллионов случаев заболеваний брюшным тифом, что в итоге приводит к полумиллиону смертей в год. Случаи заболевания тифом регистрируются в основном среди туристов, посетивших те регионы, в которых тиф считается эндемическим заболеванием. В 2006 году, по сообщению Агентства по охране здоровья Великобритании, было зарегистрировано около 500 случаев брюшного тифа в Англии, Уэльсе и Северной Ирландии, что являлось наиболее высоким показателем за целое десятилетие. Чаще всего носителями заболевания являлись граждане страны, посещавшие родственников и друзей на территории Индийского субконтинента.

Как происходит передача брюшного тифа?

Дети подвержены более высокому риску заражения брюшным тифом, однако у взрослых симптомы заболевания, как правило, проявляются резче и переносятся тяжелее. В группу риска по тифу попадают те категории населения, которые путешествуют в эндемичные по тифу регионы, тесно контактируют с зараженным тифом человеком, имеют ослабленную иммунную систему из-за длительного лечения или другого заболевания, а также употребляют воду, зараженную бактериями брюшного тифа или зараженные продукты. Вызывают брюшной тиф бактерии Salmonella typhi, наиболее часто заболевание передается оральным путем или путем опосредованного контакта с зараженными тифом фекалиями. Пациент с брюшным тифом может выступить в качестве распространителя заболевания там, где есть проблемы с водоснабжением. В процессе пищевого производства переносчиком брюшного тифа может стать человек, не моющий руки после посещения туалета или тот, кто уже заражен и продолжает работать с пищевыми продуктами. Плохие санитарные условия на производстве в целом так же способствуют заражению пищевых продуктов бактериями брюшного тифа. Некоторые люди могут выступать пассивными носителями заболевания. Даже при лечении антибиотиками и снятии симптомов, некоторые носители тифа могут представлять угрозу для окружающих.

Симптомы брюшного тифа

Как диагностируют брюшной тиф?

Если врач подозревает наличие у больного брюшного тифа при проявлении соответствующих симптомов, выполняют анализ крови на бактериальный посев и биохимический анализ крови на наличие сальмонеллы брюшного тифа. Врачи также фиксируют подробную медицинскую историю с учетом туристического маршрута. Это помогает выявить примерное место заражения. Дополнительные тесты, используемые для диагностики брюшного тифа, подразумевают проведение иммуноферментного анализа (ELISA) и теста на флуоресцирующие антитела.

Как лечить брюшной тиф?

Бактерии сальмонеллы, вызывающей брюшной тиф, можно уничтожить такими антибиотиками как ципрофлоксацин или цефтриаксон. Однако некоторые штаммы заболевания вырабатывают устойчивость к антибиотикам после длительного лечения и вызывают побочные эффекты. Во время лечения брюшного тифа больному необходимо употреблять большое количество жидкости для предотвращения обезвоживания, кроме того, необходимо придерживаться здорового рациона для обеспечения организма необходимым количеством питательных веществ.

Виды вакцин от брюшного тифа

Существует три вакцины от брюшного тифа, рекомендованные Всемирной организацией здравоохранения: Vivotif (Ty21a), Typhim Vi (ViCPS) и инактивированная вакцина против брюшного тифа. Как правило, эти вакцины рекомендованы тем, кто путешествует в страны, эндемичные по тифу, их эффективность колеблется в пределах от 50 до 80%. Перед поездкой в страну, эндемичную по тифу, необходимо обратиться к врачу для обсуждения вариантов вакцинации. Каждая из вакцин имеет свои особенности, период, необходимый для адаптации организма к вакцине и количество доз. Вакцинацию следует завершать не менее чем за одну неделю до путешествия. Вакцины от брюшного тифа теряют свою актуальность через несколько лет, поэтому необходимо уточнять у специалиста давность прошлой вакцинации и актуальность бустерной дозы препарата.

Профилактика брюшного тифа

Брюшной тиф можно предотвратить, соблюдая надлежащий уровень санитарии и гигиены. Так как болезнь распространяется в местах, где продовольствие и питьевая вода каким-либо образом контактируют с зараженными человеческими экскрементами, необходимо тщательно мыть руки после туалета и готовить пищу, соблюдая все санитарные нормы. Овощи и фрукты следует тщательно мыть, а пищу варить или жарить до полной готовности. Воду следует употреблять кипяченую, дистиллированную или в бутылках. Предметы домашнего обихода так же следует содержать в чистоте.

По материалам: Peter Crosta M.A.; Sally
Robertson, BSc; Melinda Ratini, DO, MS

Коронавирус может жить в холодильнике до 9 дней?

Брюшной тиф – это острое антропонозное инфекционное заболевание, вызываемое сальмонеллой typhi. Заболевание широко распространено во всем мире, однако наиболее часто брюшнотифозные вспышки отмечаются в странах с жарким климатом и плохими санитарными условиями (отсутствие или низкое качество централизованного водоснабжения и канализации).

На данный момент, в мире каждый год отмечается около 16-ти миллионов случаев брюшного тифа. Из них более 600 тысяч случаев болезни заканчивается летальным исходом.

В странах с развитой экономикой и высоким уровнем жизни заболевание встречается редко и, как правило, в виде единичных вспышек. На территории Российской федерации брюшнотифозные сальмонеллы чаще всего встречаются в Дагестане и Чечне.

Брюшной тиф – что это

Брюшной тиф – это антропонозная болезнь, проявляющаяся развитием выраженного лихорадочного синдрома, общеинтоксикационной симптоматики, гепатолиенального синдрома, а также специфических розеолезных высыпаний и изменений в кишечнике (язвенных поражений лимфоидных структур в тонком кишечнике).

По этиологии, эпидемиологическим особенностям, патогенезу развития и клинической симптоматике болезнь весьма схожа с группой паратифов. Брюшной тиф и паратифы типов А, В и С образуют класс тифопаратифозных патологий. Долгое время паратифы даже описывались как легкие формы брюшного тифа со стертой клинической картиной.

Согласно классификации МКБ10 тифы и паратифы классифицируются как А01. Код брюшного тифа по МКБ10 – А01.0.

Причиной развития брюшного тифа является тифозная сальмонелла, относящаяся к роду сальмонелл и входящая в семейство кишечных энтеробактерий.

Тифозные сальмонеллы способны сохранять жизнедеятельность при низких температурах, однако они отличаются высокой чувствительностью к нагреванию. Температура 60 градусов убивает сальмонеллу за полчаса, а при кипячении брюшнотифозные сальмонеллы погибают за несколько секунд.

Брюшной тиф является типичной кишечной и антропонозной инфекций (то есть, источником и естественным резервуаром возбудителя брюшного тифа может выступать только человек).

Эпидемиологическую опасность представляют, как пациенты с брюшным тифом, так и здоровые бактерионосители.

Для заболевания характерна выраженная летне-осення сезонность. Наиболее часто брюшной тиф регистрируется у пациентов от пятнадцати до сорока пяти лет.

Основной путь передачи брюшного тифа – это фекально-оральный. В детских коллективах могут также реализовываться контактно-бытовые механизмы передачи сальмонелл (общие игрушки).

Больные или носители выделяют сальмонелл с каловыми массами и с мочой (в малом количестве). Бактерии начинают активно выделяться в окружающую среду уже с седьмых суток болезни.

Человек отличается высоким уровнем восприимчивости к брюшнотифозным сальмонеллам.

После перенесенной инфекции происходит формирование стойкого иммунитета. В единичных случаях регистрируют повторный брюшной тиф.

Формы заболевания

По характеру клинической картины болезнь разделяют на протекающую:

• типично;
• атипично (стерто, абортивно, амбулаторно, также сюда входят редкие формы – пневмотифы, менинготифы, нефротифы, колотифы, тифозные гастроэнтериты).

Патология может быть острой и протекающей с обострениями и периодами рецидивов.

Тяжесть инфекции может быть легкой, среднетяжелой или тяжелой. В зависимости от наличия осложнений, болезнь может протекать неосложненно или осложненно. Осложнения инфекции могут быть:

• специфическими (возникновение кишечной перфорации с профузным кровотечением, шоков и т.д.);
• неспецифическими (возникновение пневмоний, паротитов, холециститов, тромбофлебитов, орхитов и т.д.)

Патогенез развития брюшного тифа

Брюшной тиф – это инфекция со специфической цикличностью и развитием специфических патофизиологических изменений. Поскольку сальмонелла попадает в организм через рот – входными воротами инфекции служат слизистые пищеварительного тракта. Однако за счет бактерицидного воздействия желудочного сока, при попадании сальмонелл в малом количестве возбудитель может погибнуть, не приводя к развитию заболевания.

В случае, если сальмонелла попадает в тонкий кишечник, она начинает активно размножаться и фиксироваться в лимфоидных структурах тонкого кишечника и накапливаться в лимфоузлах брюшной полости. Попадание сальмонелл в лимфоидные образования кишечника сопровождается развитием лимфангитов, мезаденитов, воспаления в тонкой и, иногда в толстой кишке.

За счет фагоцитарной активности лейкоцитарных клеток, часть возбудителя гибнет, выделяя при этом эндотоксины и вызывая сильную интоксикацию. На данном этапе развивается яркая клиническая симптоматика брюшного тифа: появляется лихорадка, адинамия, сонливость, заторможенность, бледность и цианоз кожи, брадикардия, запоры, вследствие пареза кишечной мускулатуры и т.д.

На фоне продолжающейся бактериемии поражаются внутренние органы (ткани печени, почек, селезенки, костного мозга). Этот процесс характеризуется возникновением в них специфических воспалительных гранулем, а также развитием нейротоксикозов и гепатоспленомегалии (увеличение печени и селезенки).

Также в организме начинают активно синтезироваться антитела к сальмонеллам и развивается сенсибилизация больного, проявляющаяся появлением специфической сыпи. Высыпания при брюшном тифе являются очагами гиперергических воспалений в местах наибольшего скопления возбудителей в кожных сосудах.

При повторных проникновениях бактерий в кишечник, происходит развитие анафилактической реакции с некрозом лимфатической ткани.

Выраженность бактериемии снижается только на 3-й недели заболевания. При этом воспаление в органах сохраняется, и начинается процесс отторжения участков некроза в кишечнике, с формированием глубоких язв. На данном этапе болезни отмечается высочайший риск развития тяжелых осложнений: прободений кишечных язв, кровотечений и перитонита.

К концу четвертой недели, интенсивность циркулирования бактерий в крови достигает минимума, нормализируется температура тела и уменьшается выраженность интоксикационного синдрома.

Однако, в некоторых случаях, брюшнотифозные сальмонеллы могут сохраняться в моноцитах, приводя к возникновению отдаленных рецидивов или обострения болезни. Также возможно возникновение вторичных бактериальных очагов (пиелитов, холециститов и т.д.) за счет проникновения бактерий в желчевыводящую и мочевыводящую системы.

Симптомы брюшного тифа

Период инкубации для брюшнотифозной сальмонеллы составляет от трех суток до двадцати одного дня (в большинстве случаев от девяти до четырнадцати суток). В периоде начальных проявлений у пациента отмечаются общеинтоксикационные симптомы: тошнота, снижение аппетита, слабость, раздражительность, головные боли. В некоторых случаях, заболевание может начинаться остро, с резкого повышения температуры и тяжелой интоксикации.

При постепенном начале, лихорадка прогрессирует медленно. Максимальное повышение температуры (до сорока градусов) наблюдается к пятому-седьмому дню заболевания. У пациентов с острым началом, тяжелая интоксикация и высокая лихорадка может отмечаться уже на вторые сутки заболевания.

Поражение сердечно-сосудистой системы сопровождается снижением артериального давления и замедлением частоты сердечных сокращений (брадиаритмия).

Больных часто беспокоит появление кашля, заложенности носа. При аускультации легких можно выслушать массу рассеянных сухих хрипов.

Язык при брюшном тифе

Характерно утолщение языка, появление на нем четких отпечатков зубов и сероватого налета. При этом на кончике и краях языка налет отсутствует и обращает на себя внимание их ярко-красный цвет.

В зеве умеренная гиперемия, миндалины увеличены.

При пальпации живота отмечается го сильная вздутость, появление грубого звучного урчания в подвздошной области. Пальпация живота резко болезненна.

Пациентов беспокоят сильные боли в животе (проявление илеита и мезаденита), запоры, тошнота, рвота, резко выраженная слабость. Постепенно развивается олигурия (снижение объема мочеиспускания).

В некоторых случаях, возможно появление мелких язвочек на небных дужках (признаки ангины Дюге). К десятому дню болезни у большинства больных появляются красновато-розоватые высыпания розеолезного характера, покрывающие живот, нижнюю часть грудной клетки и, иногда, конечности.

Сыпь держится от трех до пяти дней, после ее исчезновения остается слабая пигментация кожи. В дальнейшем, возможно подсыпание новых элементов. У большинства больных кожа стоп и ладоней приобретает выраженное желтоватое окрашивание (желтуха, связанная с эндогенной каротиновой гиперхромией кожи, за счет нарушения превращения каротина в витамин А).

Холера

Возбудитель. Возбудителями холеры являются токсигенные, содержащие ген холерного токсина (ctx), эпидемически значимые холерные вибрионы 01 серогруппы, биоваров V. cholerae cholerae (классический холерный вибрион) и V. cholerae eltor, а также V. cholerae 0139 серогруппы.

Холерный вибрион обладает термостабильным соматиче­ским О-антигеном и термолабильным жгутиковым Н-антигеном. Н-антиген - общий для всей группы вибрионов. О-антиген является специфическим только для холерных вибрионов. Серологический тест с О-агглютинирующей сывороткой является обязательным при идентификации патогенных вибрионов.

Имеется свыше 60 серологических групп Vibrio cholerae, од­нако только серогруппа 01 вызывает холеру. Vibrio cholerae возни­кает как два биотипа - классический и Эль-Тор. Кроме того, каждый биотип возникает как два серотипа - Огава и Инаба. Биотип Эль-Тор был причиной почти всех недавних вспышек холеры (1961-1994 гг. и др.), хотя случаи, вызываемые классическим биотипом, по-прежнему возникают на Индийском субконтитенте (1994 г.). Биотип Эль-Тор вызывает более высокую долю бессимптомных ин­фекций (Республика Дагестан РФ, Республика Крым, Херсонская область Украины и др., 1994 г.), чем классический биотип, и живет дольше в окружающей среде.

Штаммы вибрионов, циркулирующие во внешней среде, имеют ряд характерных особенностей. Прежде всего, они отличают­ся слабой вирулентностью по сравнению со штаммами, выделенны­ми в эпидемических очагах. Холерные вибрионы хорошо переносят низкую температуру и замораживание. При кипячении вибрионы погибают в течение минуты. Под влиянием света, воздуха и при вы­сушивании они инактивируются в течение нескольких дней. Виб­рионы высоко чувствительны к слабым концентрациям дезинфици­рующих средств и погибают в течении нескольких минут при со­держании в воде 0,2-0,3 мг/л остаточного хлора. В воде поверхно­стных водоемов, морских заливов, лагун, в иле и в организме неко-

юрых гидробионтов в теплое время года возможно не только дли-i ельное хранение, но и размножение холерных вибрионов.

Источником инфекции является только человек. Вместе с i ем холера Эль-Тор и холероподобные диареи могут развиваться у лиц, употребляющих сырые или подвергшиеся недостаточному ки­пячению или прожариванию продукты моря: креветки, устрицы, рыбу. Среди людей наибольшую эпидемиологическую опасность представляют больные легкой и субклинической формой холеры, продолжающие находиться в коллективе. Больные типичной холе­рой, не способные передвигаться, опасны лишь для ухаживающих. Эпидемии холеры, в зависимости от преобладающих путей переда­чи инфекции, могут протекать как водные, контактно-бытовые, пи­щевые и смешанные. Восприимчивость к холере высокая. В эпиде­мических очагах болеют преимущественно дети, а при заносе холе­ры в новые местности чаще поражаются взрослые трудоспособного возраста.

Механизм передачи. Механизм передачи возбудителя холе­ры фекально-оральный. Ведущий путь передачи - водный, возмож­но распространение холеры пищевым путем, некоторые авторы не исключают бытовую передачу. В возникновении эпидемических вспышек и распространении холеры внутри очага ведущая роль принадлежит поверхностным водоемам, загрязненным не обезвре­женными сточными водами: Заражение человека происходит при употреблении воды для хозяйственно-питьевых нужд и использова­нии водоемов для купания.

Заболевания людей холерой связывают также с использова­нием в пищу продуктов моря (мидий, устриц, креветок, морских гребешков, омаров, крабов, рыбы и т.д.), употребление которых в сыром или недостаточно проваренном виде приводило к заражению людей.

Эпидемиология. Возможность возникновения в зонах бедст­вия эпидемических очагов или развитие эпидемии холеры связана со следующими эпидемиологическими особенностями:

- высокой контагиозностью инфекции и способностью вызывать заболевания с коротким инкубационным периодом, что может обусловить эпидемическое распространение холеры;

- тяжестью течения и высокой летальностью;

- возможностью заражения воды и пищевых продуктов, не под­вергающихся термической обработке;

- тесной связью с уровнем санитаорно-эпидемиологического благополучия территории и санитарной культуры населения, слож­ностью организации и проведения, в этой связи мероприятий по локализации и ликвидации эпидемических очагов.

Динамика. В эндемичных странах холера регистрируется круглый год, при этом повышенная заболеваемость наблюдается в наиболее жаркий период года. На территориях, частично или полно­стью свободных от холеры, заболевания возникают чаще всего в период летнего (летне-осеннего) сезонного подъема заболеваемости острыми кишечными инфекциями

Возрастная и профессиональная структура заболевших. В традиционных очагах холеры чаще болеют дети и лица преклонного возраста. На территориях, свободных от холеры, после заноса ин­фекции заболевания отмечаются у наиболее активной части населе­ния (20-40 лет). К группам риска относятся лица, работающие на очистных сооружениях, проживающие на побережьях морей и рек, а также занятые прибрежным ловом рыбы и морепродуктов.

Факторы риска. Факторами риска при холере являются проживание на территории эндемичных очагов холеры, профессия (работники очистных сооружений, бактериологических лаборато­рий).

Эпидемиологический надзор. Эпидемиологический надзор за холерой включает систему мер, направленных на своевременное выявление завозных и местных случаев холеры. В равной степени осуществляется слежение за циркуляцией холерных вибрионов в объектах окружающей среды путем целенаправленного исследова­ния воды поверхностных водоемов (в зонах санитарной охраны во­дозаборов, местах массового купания, ниже сброса сточных вод, в том числе условно чистых вод электростанций, акваториях портов и т.д.).

Все выделенные от людей и из объектов окружающей среды культуры холерных вибрионов 01 и 0139 серо групп подлежат идентификации с определением токсигенности и чувствительности к антибиотикам. В настоящее время применительно к эпидемиоло­гическому надзору за холерой территория Российской Федерации условно разделена на 3 группы. За основу дифференциации взяты следующие критерии:

• удельный вес случаев заболевания холерой и вибрионосительст-ва в субъекте относительно общего числа случаев холеры, заре­гистрированных в России;

• максимальные показатели заболеваемости (инфицированности)
на 100 тыс. населения;

• завозы инфекции с (без) распространением (-я);

• типы (водный, пищевой и др.) эпидемического подъема заболе­
ваемости;

• свойства холерных вибрионов 01 и 0139 серогрупп, выделенных
от людей, по признаку вирулентности и токсигенности;

• максимальное число лет ежегодного выделения холерных виб­
рионов 01 и 0139 серогрупп (в том числе вирулентных, гемоли-
зототрицательных, содержащих ген ctx и авирулентных, гемо-
лизположительных, не содержащих гена ctx) из поверхностных
водоемов;

• сезонность обнаружения холерных вибрионов в водных объек­
тах.

В первую группу включены территории повышенного риска, а именно: республики Дагестан, Чечня, Ингушетия, Астраханская, Ростовская, Волгоградская области и Ставропольский край. Во вто­рую группу включены территории с меньшим риском возникнове­ния заболевания: Республика Калмыкия, Приморский и Краснодар­ский края. Все остальные административные территории России относятся к третьей группе.

Инкубационный период при холере длится от одного до шес­ти дней, чаще всего он равен 1-2 дням. Более короткая инкубация наблюдается у лиц, перенесших гастроэктомию при ахлоргидрии, пониженном питании, сопутствующем туберкулезе, гельминтозах, хроническом энтероколите.

Удлинение инкубационного периода возможно на фоне вак­цинального процесса и химиопрофилактики.

Патогенез. Холерные вибрионы проникают в организм че­ловека с инфицированной водой или пищей. При инфицирующей дозе менее 1-100 млн. вибрионов возможна их полная гибель в ки­слой среде желудка. Однако при наличии сопутствующих заболева­ний желудочно-кишечного тракта, сопровождающихся снижением кислотности желудочного сока, его неравномерной секрецией или ускоренной перистальтикой, жизнеспособные вибрионы проникают в тонкую кишку. Вероятность развития холеры возрастает при вы­сокой концентрации вибрионов в воде или пище и в случаях пред-карительного употребления щелочных и высокоминерализованных напитков. Чаще и тяжелее болеют холерой лица, злоупотребляющие

алкоголем или перенесшие резекцию желудка. Вибрионы интенсив­но размножаются в кишечном канале тонкой кишки, выделяя хо­лерный токсин. Последний состоит из нескольких фракций, однако ответственным за свойственный холере синдром диареи является эндотоксин, именуемый также холерогеном. В механизме возникно­вения диареи ведущее место отводится гиперсекреторным процес­сам, которые, в свою очередь, обусловлены активацией в эпители­альных клетках тонкой кишки под действием холерогена фермента аденилциклазы и накопления циклического 3—5-аденозинмонофосфата (цАМФ), приводящего к повышенной секре­ции электролитов и воды. Потеря жидкости с испражнениями и рвотными массами в короткий срок может достигать объемов, не встречающихся при диареях другой этиологии.

Существенную роль в патофизиологии холеры играют поте­ри важнейших электролитов, щелочных ионов. Обезвоживание но­сит изотонический характер; при его дальнейшем прогрессировании развивается значительная гемоконцентрация, гиповолемия, гемоди-намическая недостаточность, метаболический ацидоз, гипоксия, тромбогеморрагический синдром и острая почечная недостаточ­ность.

Клинические проявления холеры варьируют от субклиниче­ских форм до тяжелейших состояний, протекающих с резким обез­воживанием и заканчивающихся смертью больного в течение 1-2 суток.

Для холеры характерно острое начало. Первым клиническим признаком обычно является понос, который начинается внезапно. В большинстве случаев испражнения - водянистые, они представляют собой мутновато-белую жидкость, напоминающую рисовый отвар. Рвота, как правило, появляется вслед за диареей внезапно и очень скоро становится водянистой и тоже напоминает по виду рисовый отвар. Диарея и рвота обычно не сопровождаются болями в животе. При нарастании потерь жидкости симптомы поражения желудочно-кишечного тракта отступают на второй план. Ведущими становятся нарушения деятельности основных систем организма, тяжесть кото­рых определяется степенью обезвоживания. Обезвоживание, как ведущий симптомо-комплекс холеры, лежит в основе современной клинико-патогенетической классификации. Степень обезвоживания устанавливается на основании анамнеза и клинико-лабораторных данных. Оценка степени обезвоживания (т.е. процент дефицита мас­сы тела) требуется для определения объема жидкости, который сле-

Для лабораторного подтверждения диагноза проводятся бактериологические исследования испражнений и рвотных масс (предварительно до начала антибактериальной терапии).

Лечение. Значительное число случаев заболеваний холеры являются легкими: больные могут не иметь симптомов болезни или иметь легкую форму диарей. Однако даже у таких больных, которые не подвергаются лечению, может быстро появиться обильный водя­нистый стул и рвота, приводя к потере значительного количества * едкости и электролитов.

имя таким образом, чтобы запасы сменялись достаточно часто и не упаревали.

Очаг холеры объявляется при регистрации первого случая ыоолевания холерой (вибриононосительства), обусловленного ток-i игенными холерными вибрионами 01 и 0139 серогрупп. Границы очага холеры устанавливаются в пределах определенной территории мп основании данных о территориальном распределении больных, мест обнаружения холерных вибрионов в водных объектах, а также иочможной реализации путей передачи возбудителя. Локализация и ликвидация очага холеры проводится по оперативному плану сани-тарно-противоэпидемической комиссии (СПК), в состав которой входит медицинский штаб, обеспечивающий методическое и про­фессиональное руководство всей работой. Карантин вводится в ис-ключительных случаях. Границы территории, на которой вводятся те или иные ограничительные мероприятия (обсервация, карантин), определяют, исходя из конкретной эпидемической обстановки, воз­можных действующих факторов передачи возбудителя инфекции, саиитарно-гигиенических условий. Учитываются также интенсив­ность миграции населения и транспортные связи с другими терри-ториями.

Возбудитель - Salmonella typhi рода Salmonella семейство Entorobacteriaceae. Бактерии культивируются на обычных пита-н-льных средах. Антигенная структура включает термолабильный мутиковый и термостабильный соматический - Vi-антигены. Ос­новную роль в патогенезе играет эндотоксин, высвобождающийся и t бактерий.

Бактерии относительно устойчивы во внешней среде. Могут шительно сохраняться в почве, воде, на пищевых продуктах. При нагревании и воздействии дезрастворов в обычной концентрации бактерии быстро погибают. Установлены антибиотико-резистентные штаммы.

Источник инфекции - человек (больной или бактерионоси-тель). Опасность больного для окружающих увеличивается по мере развития болезни, особенно на 2-3-й неделе, в период выделения возбудителей с испражнениями, мочой и потом. Переболевшие ос-вобождаются от возбудителей в период реконвалесценции (от 1-2

недели до 2-3 месяцев). Около 3-5% остаются носителями на дли­тельный срок, в некоторых случаях - на всю жизнь.

Эпидемиологическое значение носителей, если они имеют доступ к приготовлению и реализации пищевых продуктов, очень велико.

Механизмы и пути передачи. Механизм передачи возбуди­теля - фекально-оральный. Заражение происходит через рот. Реали­зуются водный, пищевой и бытовые пути передачи. В результате употребления воды из загрязненных источников, технических водо­емов, а также при нарушениях санитарно-технического состояния водопроводных и канализационных сооружений, или авариях, воз­никают вспышки, охватывающие иногда большую группу населе­ния.

Из пищевых продуктов наиболее опасны молоко, молочные продукты, зелень, ягоды, овощи Особенно при поливе сточными водами в местах выращивания.

Бытовой путь реализуется в окружении бактерионосителей или больных стертыми формами болезни.

Восприимчивость населения высокая Перенесенное заболе­вание оставляет стойкий иммунитет

Эпидемический процесс. Брюшной тиф встречается на всех континентах и во всех климатических зонах. Уровень заболеваемо­сти определяется социально-экономическим и санитарно-гигиеническим уровнями страны или отдельных территорий. Имеют значение миграция, рост торговых связей, военные конфликты, раз­рушение инфраструктуры поселений при ЧС.

Обычно заболеваемость характеризуется подъемом в летне-осенний период.

В период разгара (конец 1-й и 2-й недели) заболевания на­растает интоксикация, постоянно держится высокая температура. На К 9-е сутки появляется розеолезная сыпь. Количество элементов невелико (иногда 2-5). Важными симптомами является развитие ирадикардии и миокардита. При тяжелом течении наблюдается по-юря сознания, апатия, адинамия.

Дифференцировать брюшной тиф необходимо от сыпного тифа, малярии, бруцеллеза, пневмонии, сепсиса, туберкулеза, лим-фогрануломатоза и других заболеваний с высокой и длительной ли­хорадкой.

Лечение - антибиотиками (левомицетин-сукцинат, цефалос-порины III поколения (цефтриаксон), фторхиналоны (ципрофлокса-цин) и интенсивная патогенетическая терапия.

Лабораторная диагностика прежде всего заключается в бактериологическом исследовании крови, кала, мочи, желчи. Метод гемокультуры может использоваться с первых дней заболевания и доконца лихорадочного периода, желательно до начала лечения. Для этого 5-10 мл крови из локтевой вены у постели больного засе-вают на 20% желчный бульон или среду Рапопорта, мясопептонный бул ьон с 1% глюкозы, либо даже в стерильную дистиллированную или водопроводную воду. Объем среды - 50-100 мл. Кал, мочу, дуо-денальное содержимое исследуют со 2-й недели от начала заболева­ния, засевая на среды Плоскирева, Левина, Мюллера и др. Предва­рительный результат этих исследований получают через 2 дня, окончательный - через 4 дня.

Для выявления брюшнотифозной палочки в фекалиях, моче, дуоденальном содержимом используют РИФ с мечеными сыворот­ками к О и Vi-антигенам. Предварительный ответ может быть полу­чен в течение 1 ч, окончательный - через 5-20 часов.

Из серологических методов используют РА (Видаля) и РПГА с цистеином. Реакцию Видаля ставят с Н- и О-антигенами с 7-9-го дня заболевания и повторяют на 3-4-й неделе для определения нарастания титра (от 1:200 до 1:400-1:800-1:1600). Последнее имеет значение для исключения положительного результата реакции, ко-торый может быть обусловлен предшествовавшей иммунизацией против брюшного тифа. Ответ может быть получен через 18-20 часов. При постановке РПГА учет результатов проводят после инкубирования пластин при 37°С в течение 1,5-2 часов и повторно - через 24 часа нахождения при комнатной температуре. Положитель­ной считается реакция в титре 1:40 и выше.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском: