Отличия клиники гемофильного менингита и стафилококкового менингита

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25% случаев. В возрастной группе

Менингит, вызванный гемофильной палочкой типа В, или HIB-менингит, занимает по частоте третье место в этиологической структуре бактериальных менингитов, что составляет от 5 до 25% случаев. В возрастной группе до 4-5 лет эта форма менингита занимает второе место (от 10 до 50% случаев). В Москве у детей до 5 лет на долю HIB-менингита приходится 15% всех случаев заболевания бактериальными менингитами.

Заболеваемость HIB-менингитом у детей до 5 лет до начала плановой вакцинации в ряде стран варьировала от 23 случаев на 100 000 детей в год в развитых странах Европы до 60 на 100 000 в развивающихся странах. До введения вакцинации против HIB-инфекции в мире ежегодно регистрировалось 370 000 случаев HIB-менингита, из них около 100 000 летальных (в основном в развивающихся странах, на долю которых приходилось 97% летальных исходов). Летальность при этой форме менингита варьирует, по данным различных авторов, от 5% (в развитых странах) до 30% (в развивающихся странах); нередко отмечаются неблагоприятные отдаленные последствия.

Несмотря на существенное место, которое HIB-менингит занимает в детской инфекционной патологии, почти нет работ, посвященных патогенным свойствам возбудителя, патогенезу и клиническим особенностям этой формы заболевания. Публикации, посвященные клиническим аспектам HIB-менингита, основаны на небольшом количестве наблюдений и, как правило, не дают представления о клинико-патогенетических особенностях HIB-менингита.

Наше сообщение основано на анализе историй болезни 89 пациентов с HIB-менингитом, 71 из которых лечились в КИБ № 2, 17 — в других стационарах Москвы. Наблюдения охватывают период с 1994 по 2001 год. В качестве групп сравнения использованы истории болезни 150 больных менингококковым менингитом, 51 — пневмококковым менингитом и 29 больных менингитом энтеровирусной этиологии.

Диагноз HIB-менингита у 22 больных подтвержден после выделения культуры возбудителя из ЦСЖ или крови, у других 22 больных — методом латекс-агглютинации. У 45 больных диагноз был подтвержден как бактериологически, так и методом латекс-агглютинации.

Как видно из табл. 1, HIB-менингит — это болезнь раннего и младшего детских возрастов, причем более 11% заболевших составляли дети первых 6 месяцев жизни (начиная с 9 дней), что свидетельствует об отсутствии или недостаточности врожденного иммунитета. С другой стороны, тот факт, что у детей старше 4 лет, относящихся к наиболее уязвимой эпидемиологически возрастной группе, заболеваемость резко падает, может объясняться как формированием приобретенного иммунитета (у детей, переболевших различными формами HIB-инфекции), так и возрастными анатомо-физиологическими особенностями детей младших возрастных групп.

Из наблюдаемых нами четырех больных старше 8 лет один ребенок был с отягощенным преморбидным фоном (экссудативный диатез, многократные ОРЗ); двое детей в возрасте 9 лет болели гнойными менингитами, причем разной этиологии, три-четыре раза, что позволяет выдвинуть предположение о наличии анатомического дефекта, вероятнее всего Spina bifida; видимо, взрослая женщина перенесла травму черепа, страдала назальной ликвореей и также повторно болела гнойными менингитами различной этиологии.

HIB-менингит протекал в тяжелой форме у 88,6% больных, у 12 больных течение болезни было затяжным (более 2 месяцев) или волнообразным. Умерли 6 больных (6,7%).

Из данных табл. 2 следует, что одной из важных причин летальности является госпитализация в непрофильные стационары. Это касается не только больных HIB-менингитом, но и пациентов с другими нейроинфекциями.

Другая причина — отягощенный преморбидный фон: осложненное течение беременности и родов, недоношенность, органическое поражение ЦНС и другие факторы.

Третья причина — поздняя диагностика и поздняя госпитализация. Четвертая — нерациональная терапия. Приведем типичный случай.

Больной У. из Дома ребенка. Возраст — 1 год 3 месяца. Заболел 27.02.97, лечился в Доме ребенка от ОРЗ, последний день получал ампициллин. На 4-й день болезни состояние ухудшилось и больной с диагнозом ОРВИ, пневмония госпитализирован в детскую инфекционную больницу № 12, где получал пенициллин. На 2-й день после госпитализации состояние ухудшилось, появились рвота, мышечный тремор, выбухание родничка. При пункции получен гнойный ликвор; пациент переведен в КИБ № 2 на 6-й день болезни. Состояние при поступлении крайне тяжелое. При повторной люмбальной пункции диагноз гнойного менингита, осложненного отеком-набуханием мозга, подтвержден. Сопутствующее заболевание — болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени. Продолжено лечение пенициллином, проводилась интенсивная патогенетическая терапия. Состояние больного стабилизировалось, но на 3-й день вновь ухудшилось. Наблюдались гипертермия, судороги, потеря сознания. На 3-й день лечения выделена культура HIB из СМЖ и крови, пенициллин заменен левомицетином, однако на 5-й день лечения больной умер. В день смерти получены результаты определения чувствительности, выделенной культуры: устойчива к левомицетину и пенициллину, чувствительна к цефотаксиму.

Патологоанатомический диагноз: гнойный менингит, вызванный гемофильной палочкой, отек головного мозга, мелкоочаговая пневмония. Сопутствующие осложнения: акцидентальная трансформация тимуса 3-й степени, болезнь Дауна, гипотрофия 3-й степени, гидроцефалия.

Данный случай иллюстрирует основные причины летальности: поздняя диагностика, тяжелейший преморбидный фон, неадекватная антибактериальная терапия. Тем не менее благодаря рациональной патогенетической терапии смерть наступила только через 5 суток, тогда как в непрофильных стационарах все больные погибли в течение суток, что, судя по данным историй болезни, отчасти связано с недостаточно адекватной патогенетической терапией. Если сравнивать летальность при гнойных менингитах различной этиологии за один и тот же период времени в условиях одного лечебного учреждения (КИБ № 2), то при HIB-менингите она составила 2,8%, при менингококковом менингите — 6%, а при пневмококковом менингите — 17%, т. е. в отношении прогноза для жизни HIB-менингит протекает наиболее доброкачественно. В то же время 8,5% детей выписались со снижением слуха, 13,4% — с атаксией и другими остаточными явлениями.

Как видно из приведенной выше истории болезни, HIB-менингит часто возникает на неблагоприятном преморбидном фоне, отмеченном у 72% больных. В большинстве случаев (62%) отмечались тяжелые органические поражения ЦНС с гипертензионным и судорожным синдромами, отставанием в развитии, парезами и т. д. У больных же пневмококковым и менингококковым менингитами спектр фоновых заболеваний был совершенно другим, поражения ЦНС занимали в нем 12% и 3% соответственно. Причем поражения ЦНС при пневмококковом менингите были травматического происхождения. Частые ОРЗ наблюдались у 52% больных.

Начало болезни у больных HIB-менингитом было острым, но появлению явных клинических симптомов менингита часто предшествовала умеренная лихорадка длительностью от 1-2 до 5-7 дней, сопровождавшаяся катаральными явлениями со стороны ВДП. У 51% больных первоначально диагностировались ОРВИ, пневмония, катаральный отит, гайморит. У 6,8% больных лихорадка сопровождалась диспептическими явлениями, у них диагностировалась острая кишечная инфекция.

Поражение респираторного тракта — характерное проявление HIB-инфекции, причем оно отличалось от таковых при менингококковой и пневмококковой инфекциях. Отсутствие признаков менингита в ранние сроки болезни, а также недооценка таких симптомов, как повторная рвота, судорожная готовность, заторможенность, сонливость, стали причиной относительно поздних сроков госпитализации больных.

Так, в целом средние сроки госпитализации составили 3,1±0,17 суток (при пневмококковом менингите — 3,5±0,21 суток, при менингококковом — 1,8±0,16).

Сроки госпитализации больных (табл. 3), направленных непосредственно в КИБ № 2, составляли 2,3 суток, то есть были достоверно меньшими. Естественно, это касается детей с наиболее яркой клиникой. Больше половины детей переводились в КИБ № 2 из других стационаров или лечились в них, у большинства из них возникали проблемы с диагностикой. Если госпитализацию в течение первых двух дней болезни условно признать своевременной, то можно отметить, что в профильную больницу в эти сроки госпитализированы 67,4%, то есть 2/3 больных, тогда как в другие стационары — только 21,8% пациентов. Таким образом, проблемы с диагностикой HIB-менингита приводят к существенно более поздней госпитализации больных, чем при менингококковом менингите. Сроки госпитализации сказывались не только на исходе болезни, но и на продолжительности лечения. У госпитализированных в первые двое суток она составила 25±0,3 суток, после 3-го дня — 32,5±1,3 суток (р 3 , Б — 0,8%о. Р-ция Панди ++. В мазке 91% нейтр. и 9% лимф. Общ. анализ крови: Нв — 100, Эр. — 3,9, L — 14,2, н — 30, С — 40, Л — 27, М — 3, СОЭ — 48.

С поступления антибактериальная терапия проводилась левомицетина сукцинатом 100 мг/кг.

20.08 получено бактериологическое подтверждение диагноза. Из крови выделена HIB, чувствительная к левомицетину. Учитывая продолжающуюся лихорадку, интоксикацию, развитие судорожного синдрома, нарастание лейкоцитоза крови до 25 тыс., сохраняющиеся патологические изменения в ликворе, была произведена замена левомицетина лонгоцефом (100 мг/кг в сутки). Температура нормализовалась на 10-е сутки лечения лонгоцефом, регрессировала общемозговая и очаговая симптоматика. Судороги не возобновлялись. При люмбальной пункции 29.08 и 8.09 обнаружен лимфоцитарный плеоцитоз. В дальнейшем состояние было удовлетворительным, выписана домой 15.09.

При обследовании 16.10: цитоз — 21, белок — 0,3 г/л, в мазке — 100% лимфоцитов.

Данный случай иллюстрирует особенности течения HIB-менингита (позднее появление менингиальных симптомов, длительная лихорадка на фоне эффективной антибактериальной терапии и недостаточная эффективность лечения левомицетином, несмотря на чувствительность к нему выделенного штамма HIВ).

У детей 1 года жизни отмечается неспецифичность клинических проявлений в начале заболевания, что проявляется преобладанием общемозговых и общеинфекционных симптомов над менингеальными.

Ранними признаками менингита являются гипертермия, беспокойство, немотивированный крик, частое срыгивание, гиперестезия, запрокидывания головки. Более чем в половине случаев заболевание начинается с судорог, тогда как менингеальный синдром не определяется или появляется только на 2-3 сутки заболевания в виде выбухания большого родничка или ригидности затылочных мышц. С 3-5 суток болезни определяются поздние симптомы менингита: изменение сознания, судорожный статус, нарушение витальных функций в виде апноэ, брадикардии, гипотермии.

У больных старше 1 года жизни ранние признаки менингита имеют типичный характер. Заболевание начинается с гипертермии, приступов головной боли, рвоты. Резко возникают и обычно сильно выражены менингеальные симптомы, особенно ригидность затылочных мышц. На 3-5 сутки ведущим становится нарушение сознания, развитие очаговой неврологической симптоматики, что свидетельствует об осложненном течении менингита, с прогрессированием внутричерепной инфекции, выраженностью воспалительных изменений в ЦНС.

Острые гнойные менингиты

Заболеваемость детского населения острыми гнойными менингитами довольно высока и составляет в среднем 5-10 случаев на 100 тыс. в год, при этом более 90% из них приходится на детей в возрасте до 5 лет. Удельный вес серозных менингитов в общей этиологической структуре патологии достигает 60%, тогда как на долю гнойных приходится 38-40%.

Основными возбудителями гнойных менингитов у детей являются менингококки (47%), гемофильная палочка (32%), пневмококки (12%). У больных раннего возраста основную значимость имеют стафилококки, стрептококки, сальмонеллы, грибы рода Кандида.

Менингококковый менингит в 21% случаев сочетается с менингококкцемией, что способствует ранней диагностике и госпитализации больных. Летальность при менингококковом менингите достигает 3%, частота резидуальных изменений – 13,3%.

Возбудитель заболевания — Neisseria meningitidis, грамотрицательный диплококк. Источником инфекции являются больной любой формой менингококковой инфекции или носитель менингококков. Механизм заражения аэрогенный, путь передачи воздушно-капельный, реализуется при тесном контакте ( экспозиция 2 часа на расстоянии 30 – 50 см). Болеют преимущественно дети до 5 лет. Для заболевания характерна зимне-весенняя сезонность (февраль, март, апрель), но, по данным НИИ детских инфекций, строгой сезонности в последнее время не прослеживается. Периодичность заболеваемости - 8–10 лет.

Клиническая симптоматика.Менингококковый менингит начинается остро, с подъема температуры тела до 39-40 0 С, озноба, выраженных явлений интоксикации. Одновременно появляется общемозговая и менингеальая симптоматика: выраженная головная боль, повторная рвота, гиперестезии.

Симптомы поражения ЦНС при менингококковом менингите крайне разнообразны. В большинстве случаев уже в первые дни болезни может быть угнетение сознания от оглушения до комы. Нередко наблюдаются психомоторное возбуждение, бессонница или сонливость, бред, реже галлюцинации. Возможны судороги, нестойкая очаговая симптоматика. Могут быть нарушения слуха (в следствии гнойного лабиринтита).

При исследовании глазного дна обнаруживают застойные явления, мелкие кровоизлияния в сетчатку.

В крови отмечается выраженный лейкоцитоз, нейтрофиллез, сдвиг формулы до миелоцитов, лимфопения, повышенная СОЭ.

Ликвор: мутный, молочного цвета, вытекает струей, белок повышается до 1г/л, цитоз нейтрофильный до 10000 клеток в 1 мкл.

Течение: острое, санация ликвора наступает на 7-10 сутки.

Пневмококковый менингитв 1/3 случаев является вторичным и развивается на фоне отита, синусита, пневмонии, сепсиса.

Летальность достигает 21%, частота резидуальных диагностических изменений – 50%.

Возбудитель – Streptococcus pneumoniаe, окра­шивается по Граму положительно. Источником инфекции являются больные различными формами пневмококковой инфекции и носители пневмококка. Основной путь передачи — воздушно-капельный. Неблагоприятный, в большинстве случаев, прогноз при пневмококковом менингите обусловлен тем, что у половины детей остаются грубые неврологические дефекты, нарушение психофи­зического развития. Болеют, преимущественно, дети старше 10 лет.

Клиническая симптоматика.Начало заболевания острое. Характерен резкий подъем температуры тела до 39-40 0 С, быстро нарастают явления интоксикации: общая слабость, бледность кожи, периорбитальный цианоз. Менингеальный симптом выражен, иногда неполный. В течение 2-3 суток постепенно усиливаются симптомы отека головного мозга.

У большинства больных пневмококковый менингит с первых дней болезни протекает как менингоэнцефалит. Характерно быстрое угнетение сознания от оглушения до комы, повторные судороги, появление очаговой симптоматики в виде гемипарезов, глазодвигательных расстройств, гиперкинезов, атаксии. К 3-4 дню болезни может развиться судорожно-коматозный статус с нарастанием симптомов дислокации и вклинения ствола мозга.

При развитии пневмококкового сепсиса может отмечаться поражение других органов: геморрагическая сыпь на коже (по типу менингококкцемии), пневмония, эндо- и перикардит, артриты и др.

Ликвор: мутный, желто-серого цвета с металлическим оттенком. Цитоз до 30000 в 1 мкл, белок 2-5 г/л. Давление спинно-мозговой жидкости повышено умеренно из-за консолидации гноя в субарахноидальном пространстве и частичного блока ликворных путей.

Течение: затяжное. В 50% случаев у больных остаются грубые резидуальные последствия, эпилепсия, нейросенсорная тугоухость.

Гемофильный менингит (Hib-менингит) — самая частая клиническая форма Hib-инфекции, составляющая 51 – 65% всех её проявлений. В 36,8% случаях сочетается с септицемией или наличием других очагов инфекции в виде артрита, целлюлита, орхита, что определяет двухволновое течение заболевания.

По сведениям В. И. Покровского (1965 г.), в 60-е годы Hib-менингит составлял 3,3 %, середине 80-х годов – 7–9% всех случаев бактериологически подверженных менингитов. По последним данным, Hib-менингиты занимают второе место (32%) в структуре бактериальных менингитов в России.

Чаще всего передача возбудителя осуществляется воздушно-капельным путем. Однако вагинальное носительство гемофильной палочки может приводить к заражению новорожденных при прохождении через родовые пути. Возможен и контактно-бытовой путь инфицирования, при котором факторами передачи могут быть обсемененные гемофильной палочкой игрушки, белье, предметы обихода.

Наибольшая заболеваемость регистрируется осенью и зимой. В отличие от менингококкового, гемофильный менингит чаще возникает у детей с неблагоприятным преморбидным фоном, имеющих в анамнезе частые ОРВИ, ангины. Наиболее подвержены заболеванию дети в возрасте от 6 до 48 месяцев, реже новорожденные (дети младше 2 месяцев защищены материнскими антителами) и старше 5 лет. К группе риска относятся недоношенные дети, ослабленные, страдающие гипотрофией, рахитом, находящиеся на искусственном вскармливании, в условиях плохого ухода и многодетных семей.

Клиническая симптоматика.Наиболее типичными являются три варианта развития гемофильного менингита.

· Сверхострое течение, обусловленное быстро развивающимся Hib-менингитом, осложненным либо острым отеком мозга, либо септицемией с синдромом Уотерхауза-Фридериксена - 10-16% случаев.

· Hib-менингит в сочетании с септицемией и другим очагом инфекции (эпиглотитом, гайморитом, остеомиелитом, отитом, целлюлитом и др.) - 23%.

· Hib-менингит, как преимущественно локальная инфекция ЦНС с относительно благоприятным течением - 61% всех менингитов.

При 1 варианте течения заболевание начинается очень остро. Первыми симптомами являются высокая лихорадка и прогрессирующее расстройство сознания при быстром нарастании отека мозга. У старших детей возникает делирий, психомоторное возбуждение, быстро переходящее в сопор и кому. У пациентов младшего возраста отмечаются повторные судороги, потеря сознания. Развивающееся коматозно-судорожное состояние свидетельствует о тяжелом отеке–набухании головного мозга, при котором быстро нарастают симптомы дислокации и вклинения ствола. В этом случае необходимы экстренная дегидратационная терапия и перевод больного на ИВЛ.

В цереброспинальной жидкости отмечается нейтрофильный плеоцитоз до 20000 в 1 мкл, белок 1,5-6 г/л. В крови - лейкоцитоз со сдвигом влево до юных, палочкоядерных форм, высокая СОЭ. Прогноз крайне неблагоприятный: летальность составляет 70-80%.

Hib-менингит в сочетании с молниеносной бактериемией (фульминантная септицемия) или сверхострым гемофильным сепсисом, синдромом Уотерхауза-Фридеиксена также характеризуется чрезвычайно высокой летальностью (более высокой, чем при менингококковой этиологии). Болезнь в таких случаях начинается бурно, с повышения температуры, обильной геморрагической сыпи, отдельные элементы которой сливаются в обширные кровоизлияния. Температура повышается до 39-40 0 С, развивается вялость, апатия, инфекционно-токсический шок с явлением коллапса, дыхательной и надпочечниковой недостаточностью или коматозным состоянием.

2 вариант. Двухволновое течение заболевания с появлением вначале первичного очага инфекции с последующим развитием септицемии и Hib-менингита.

На первой волне заболевания основная симптоматика обусловлена первичным воспалительным очагом: эпиглотитом, буккальным целлюлитом, остеомиелитом или артритом. Возможны также гнойный отит, гайморит, конъюнктивит. На 3-7 сутки отмечается резкое ухудшение состояния: расстройство сознания, рвота, головная боль, нарастание менингеальной симптоматики. Течение гемофильной инфекции с наличием параменингеальных очагов и Hib-менингита характеризуется длительностью и многоволновостью. Очаговые симптомы остаются у большинства переболевших, чаще в виде лобно-мозжечковой атаксии, гемипареза, нарушения слуха.

3 вариант. Hib-менингит с относительно благоприятным исходом на фоне септицемии или без нее. Развитие менингита обычно острое с гипертермией, головной болью, рвотой, реже с появлением судорог и расстройством сознания. Характерны выраженные явления интоксикации, общемозговая и менингеальная симптоматика.

Ликвор: мутный, белый с зеленоватым оттенком, цитоз 5-8 тыс. в 1 мкл, белок 1-1,5 г/л.

При всех вариантах течения Hib-менингит характеризуется высокой (до 40%) частотой развития резидуальной органической патологии ЦНС в виде лобно-мозжечковой атаксии, геми­парезов, атрофии зрительных нервов, нейросенсорной тугоухости, глухоты. Летальность составляет в среднем 15%. В силу этого, ранняя диагностика и своевременная антибактериальная терапия Hib-менингита особенно важна у детей раннего возраста. Поэтому всем пациентам до 12 месяцев (особенно первого полугодия жизни) с необъяснимой лихорадкой, возбуждением или сонливостью, должна проводиться люмбальная пункция, поскольку менингеальные симптомы у них появляются только на 3-5 сутки от начала заболевания.

Стафилококковый менингит – может развиваться у пациентов всех возрастных групп, однако максимальная частота регистрируется у детей первых 3-х месяцев жизни и новорожденных.

С патогенетической точки зрения выделяют гематогенные и контактные стафилококковые менингиты. Гематогенные формы являются одним из проявлений септического процесса, они характеризуются более тяжелым течением.

Клиническая симптоматика.Заболевание начинается остро, бурно, с подъема температуры тела до 39-40 0 С. Беспокойство ребенка сменяется сонливостью. У детей раннего возраста преобладают общемозговые и энцефалические симптомы: тремор, вздрагивание, судороги, гиперестезия. Рано выявляется очаговая неврологическая симптоматика. Сознание нарушено от сопора до комы. В клинической картине присутствуют признаки септического процесса.

Течение гематогенного стафилококкового менингита отличается исключительной тяжестью, длительной сохраняющейся фебрильной температурой, склонностью к абсцедированию и частому образованию блока в ликворных путях с развитием гидроцефалии, поздними сроками санации ликвора. У реконвалесцентов часто отмечаются остаточные явления, летальность достигает 30-45%.

Контактные формы стафилококкового менингита возникают в результате непосредственного перехода воспалительного процесса на мозговые оболочки при гнойных отитах, синуситах, остеомиелитах костей черепа и позвоночника. Контактные формы стафилококкового менингита чаще диагностируются у детей старше года. Течение, по сравнению с гематогенным стафилококковым менингитом, более благоприятное.

Ликвор: мутный, зеленовато-желтый, плеоцитоз до 5000 в 1 мкл., белок 1-7 г/л.

Бактериальные менингиты другой этиологии (стафилококковый, сальмонеллезный, клебсиеллезный, эшерихиозный, протейный) встречаются гораздо реже, чаще имеют вторичную этиологию. Летальность при них достигает, по данным разных авторов, 25 – 40% и выше.

Колибактериальный менингитвсегда является вторичным, развивается на фоне септических состояний.

При субфебрильной, реже высокой температуре, появляется беспокойство, рвота, симптомы угнетения, тремор конечностей, снижение мышечного тонуса, западение родничка. На 3-5 день развивается судорожно-коматозный статус.

Ликвор: мутный, цитоз 5-7000 в 1 мкл, белок 3-10 г/л.

Сальмонеллезный менингит – вторичный, может быть вызван любым серотипом сальмонелл, но чаще внутрибольничными штаммами. Встречается редко, преимущественно у детей первых 6 месяцев жизни и новорожденных как проявление генерализованных форм сальмонеллеза. На фоне гипертермии со значительными колебаниями температуры в течении суток, резко выраженных симптомов интоксикации, частого жидкого стула, гепатоспленомегалии, тромбогеморрагического синдрома, появляется синдромокомплекс острого гнойного менингита: упорная рвота, менингеальные знаки, слабая пульсация родничка, нарушение сознания. Течение сальмонеллезного менингита всегда тяжелое, рецидивирующее, с развитием резидуальных явлений.

Ликвор: цитоз до 5000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л.

Клебсиеллезный менингит – вторичный, возникает постепенно на фоне имеющейся пневмонии или бронхита. Манифестация клинической картины проявляется резким ухудшением состояния ребенка, адинамией, развитием судорожно-коматозного статуса. Течение - волнообразное, затяжное, санация ликвора наступает через 3-4 недели.

Ликвор: мутный, нейтрофильный плеоцитоз до 4000 в 1 мкл, белок 1-3 г/л.

Протейный менингит – вторичный, возникает на фоне септического состояния, обусловленного Proteus spp. Характерно резкое беспокойство ребенка, сонливость, адинамия, повторная рвота. В крови умеренный лейкоцитоз, лимфопения, ускоренное СОЭ. Течение заболевания затяжное, рецидивирующее.

Ликвор: мутный, грязно-серого цвета, белок до 4 г/л, нейтрофиллезный плейоцитоз от 3 до 5000 в 1 мкл..

Кандидозный менингит – вторичный, обычно развивается при генерализации кандидозной инфекции на фоне иммунодефицитного состояния, чаще через 3-4 недели после длительной (до 1 месяца) антибиотикотерапии. Отличается вялым течением процесса, прогрессирующим нарастанием гипертензионного синдрома. Прогноз крайне неблагоприятный, при этом чем ниже плеоцитоз, тем тяжелее прогноз.

Ликвор: умеренный плеоцитоз (чаще смешанного характера) до 1000 клеток в 1 мкл, высокий (до 10 г/л) белок.

В последние годы отмечается увеличение числа менингитов, обусловленных синегнойной палочкой, что объясняется широким использованием антибиотиков. Возбудитель – Pseudomonas aerugenosa, грамотрицательный аэроб, чья патогенность обусловлена продукцией ряда цитотоксинов, гемолизинов и ферментов патогенности (нейроминидазы и различные протеазы). Как правило, синегнойный менингит является проявлением общего септического процесса, обусловленного псевдомонадами. Встречается во всех возрастных группах, но чаще среди пациентов раннего возраста, имеющих неблагоприятный преморбидный фон. Заболевание протекает исключительно тяжело, прогноз крайне неблагоприятный.

Клиническая симптоматика.Во всех возрастных группах менингит, вызванный синегнойной палочкой, является проявлением сепсиса, возникшего как суперинфекция после оперативных вмешательств или длительной антибиотикотерапии, чаще у пациентов раннего возраста. Заболевание часто протекает в виде тяжелого менингоэнцефалита с тенденцией к образованию пиоцефалии. Для него характерно длительное волнообразное течение с высокой летальностью.

Ликвор: мутный, сливкообразной консистенции с сине-зелеными хлопьями, высоким нейтрофильным плеоцитозом до 10-30 000 в 1 мкл и значительным содержанием белка - 5-10 г/л.

Менингит, вызванный бактериально-грибковой (кандидозной) ассоциацией – отличается особой тяжестью течения, высокой частотой встречаемости затяжных и осложненных форм, преимущественным поражением детей первого года жизни (81,8%).

Факторами риска развития сочетанных поражений ЦНС являются тяжелые формы бактериальных менингитов с длительными курсами антибактериальной и гормональной терапии, применением реанимационных пособий (ИВЛ больше 5 дней, энтеральное питание, катетеризация центральных сосудов), с частыми повторными люмбальными и вентрикулярными пункциями. Летальность составляет в среднем 18%, резидуальные изменения регистрируются в 36% случаев.

Ликвор: может быть прозрачным или мутным, плеоцитоз смешанного характера (лимфоцитарно-нейтрофильный) от 100 до 1000 клеток в 1 мкл, белок от 2 до 8 г/л.

Дифференциально-диагностические критерии гнойных менингитов у детей с важнейшими ликворологическими признаками представлены в таблице 1.

Дата добавления: 2015-08-17 ; просмотров: 359 . Нарушение авторских прав

Стрептококковый менингит встречается гораздо реже, чем пневмококковый, и еще реже, чем менингококковый, отличается бурным началом и тяжелым течением. Как правило он вторичный и связан с гематогенным заносом в оболочки мозга стрептококка. Возникает, например, при роже, сепсисе, инфекционном эндокардите обычно у детей и пожилых лиц, а также у страдающих болезнями обмена, алкоголизмом и кахексией (Н.К. Розенберг). Возможен у лиц, длительно получавших глюкокортикоиды, на фоне каких-либо гнойно-воспалительных заболеваний стрептококковой этиологии.

Разновидностью стрептококкового гнойного менингита является энтерококковый менингит, вызванный фекальным стрептококком (энтерококком), развивающийся обычно при энтерококковой септицемии. Он отличается тяжелым течением и неэффективностью при нем пенициллина. Лечебный эффект дают хлорамфеникол (левомицетин), тетрациклин, ауреомицин и др.

Стафилококковый менингит прогностически относится к числу самых неблагоприятных. Летальность при нем, по данным 30-летней давности, достигала 40-60%. Высокой остается летальность и в современных условиях, так как высока частота антибиотикорезистентных штаммов стафилококка, включая пенициллиноустойчивые. Позднее обнаружение стафилококка в СМЖ задерживает раннее применение адекватного антибиотика. Современная терапия менингита начинается вполне обоснованно с пенициллина из-за опасности пропустить наиболее часто встречающийся менингококковый менингит.

Последний в большинстве случаев поддается эффективному лечению массивными дозами (24 млн в сутки) пенициллина в связи с сохраняющейся высокой чувствительностью к нему менингококка. Развитию стафилококкового менингита предшествуют пневмонии, абсцессы различной локализации, пиодермии, сепсис, инфекционный эндокардит, воспаления ЛОР-органов, остеомиелиты. По патогенетической сути он, так же как и стрептококковый менингит, является вторичным метастатическим. Стафилококковый менингит начинается остро с озноба, головной боли и высокого подъема температуры.

Быстро развивается МС, нарушается сознание вплоть до коматозного состояния. Часты симптомы поражения нервной системы очагового характера. Менингеальный синдром нередко маскируется общим тяжелым септическим состоянием больного. Стафилококковый сепсис может осложняться развитием гнойного менингоэнцефалита и инфекционного эндокардита. Для стафилококкового менингита типична склонность к абсцедированию головного мозга и блоку ликворных путей, что затягивает болезнь и полное выздоровление больного.

Гонококковый менингит в отечественных руководствах по инфекционным болезням не описан. Даже в старых изданиях, посвященных гонококковому сепсису, нет сведений о вторичном поражении мозговых оболочек при гонорее. Однако возможно развитие клинической картины гонококкового сепсиса с метастатическими поражениями суставов (артрит, тендовагинит) и сердца (эндокардит). В наши дни необычайного роста венерических болезней при частом их самолечении следует помнить и о гонококковом сепсисе, дававшем в прошлом, по данным Н.К. Розенберга, летальность до 30-43%. Менингит гонококковой этиологии возникает метастатически из очагов первичного поражения (уретрит и вульвовагинит) и склонен к образованию спаек и блоку ликворных путей.

Таким образом, гнойное воспаление мозговых оболочек могут вызывать все известные представители семейства патогенных кокков. Реже встречаются гнойные бактериальные менингиты другой этиологии В связи с их редкостью диагностика становится еще более трудной и практически невозможна без обнаружения соответствующего возбудителя в СМЖ. К ним следует отнести гнойный менингит, вызываемый палочкой Афанасьева-Пфейффера. В доантибиотическую эру летальность при нем достигала 100%. После применения антибиотиков летальность снизилась до 8-18%. Возбудитель - грамотрицатель-ная гемофильная палочка, в нормальных условиях обитает в дыхательных путях; поражает часто детей и реже взрослых.

Он развивается после острого ринофарингита, бронхита, пневмонии, отита, причиной которых является палочка Афанасьева-Пфейффера. В мозговые оболочки из первичных очагов воспаления возбудитель проникает гематогенно и лимфогенно. Характерными особенностями этого менингита, в отличие от ранее рассмотренных, являются постепенное начало, длительное волнообразное течение, особенно в случаях неэффективного лечения пенициллином. В этих случаях эффективны хлорамфеникол, сульфаниламиды и их комбинация. Возможно назначение тетрациклинов и других антибиотиков, к которым чувствителен возбудитель. У некоторых больных заболевание начинается остро, даже бурно, без каких-либо предшествующих заболеваний дыхательных путей и ЛОР-органов. Прогноз при таком течении болезни отягощается.
При отсутствии адекватного лечения летальный исход может наступить в течение 8-10 дней и даже 2-3 дней.

Симптоматология поражения оболочек мозга не отличается от таковой при гнойных менингитах другой этиологии СМЖ мутная, зеленоватая. Плеоцитоз относительно небольшой, нейтрофильный. При бактериоскопии наблюдается обилие грамотрицательных бактерий.