Специфическая и неспецифическая анаэробная инфекция

Хирургическая инфекция – это комплекс заболеваний, проявляющихся вследствие проникновения патологически опасных бактерий в ткани после проведенной операции. Для подобных явлений характерно возникновение очага воспаления и реакций организма на посторонние микроорганизмы. Традиционно современная медицина использует антибактериальную терапию в качестве лечения и профилактики хирургической инфекции. Тем не менее бывают ситуации, когда без хирургического вмешательства не обойтись, поскольку многие заболевания сопровождаются гнойно-септическими осложнениями.


Классификация хирургической инфекции

Послеоперационный патологический процесс, имеющий инфекционную природу развития, разделяют на острый и хронический. К первой категории относят:

  • гнойные;
  • гнилостные;
  • анаэробные;
  • специфические (такие как бактерии столбняка, сибирской язвы и дифтерии) инфекции.

Вторая категория – это:

  • неспецифические;
  • специфические (такие как микобактерии туберкулеза, бактерии сифилиса, актиномикоза и т.д.).

Для хирургических заболеваний, сопровождающихся гнойными процессами, имеется несколько классификаций.

Этиологические признаки

Кроме того, хирургические инфекции – это патологии, которые разделяются по этиологическим признакам, а именно:

По виду возбудителя инфекции:

  • стафилококковая;
  • стрептококковая;
  • пневмококковая;
  • колибациллярная;
  • гонококковая;
  • анаэробная неспорообразующая;
  • клостридиальная анаэробная;
  • смешанного типа.

По виду происхождения бывают хирургические инфекции:

По виду патологии:

  • заболевания инфекционно-хирургического генеза;
  • осложнения заболеваний инфекционно-хирургического генеза;
  • послеоперационные инфекционные осложнения;
  • осложнения инфекционного характера при закрытых и открытых травмах.

По клинике течения:

По месту локализации различные виды хирургической инфекции могут поразить:

  • кожу и подкожную клетчатку;
  • мозг и его оболочки;
  • структуру шеи;
  • грудную клетку, плевральную полость, легкие;
  • комплекс органов средостения;
  • брюшину и органы брюшной полости;
  • органы малого таза;
  • кости и суставы.


Основные возбудители

Хирургическая инфекция – это, прежде всего, возбудители, вызывающие специфическое и неспецифическое течение. Несмотря на большое разнообразие заболеваний, обусловленных инфекционным патогенезом, у них много общего.

Неспецифическая инфекция

Чаще всего возникает при попадании в ткани организма некоторых разновидностей возбудителей. При этом ответные реакции организма, несмотря на отличия возбудителя, будут схожи, т.е. неспецифичны. На практике такие реакции называют гнойно-воспалительным процессом. Они могут быть вызваны грамположительными и грамотрицательными, аэробными и анаэробными бактериями и патогенными грибами. Наиболее распространенные возбудители, которые вызывают неспецифические хирургические инфекции, – это:

  • Staphilicoccus aureus (Стафилококки) – часто встречаемый микроорганизм, провоцирующий развитие гнойно-воспалительных процессов. Существует в трех разновидностях: золотистый, эпидермальный, сапрофитический. Первая разновидность является самой опасной и относится к патогенным микроорганизмам. Эпидермальный, сапрофитический относятся к непатогенным возбудителям, однако в последние годы их все чаще обнаруживают при гнойно-воспалительных заболеваниях.
  • Pseudomonas aeruginosa (Синегнойная палочка) – в норме определяется на кожных покровах и редко сама вызывает гнойные воспаления, однако легко присоединяется к появившейся патологической микрофлоре. При ее попадании в очаг инфекции воспалительный процесс затягивается, поскольку Pseudomonas aeruginosa устойчива ко многим антибиотикам.
  • Eisherichia coli (Кишечная палочка) вызывает гнойно-воспалительные патологии тканей брюшной полости (аппендицит, холецистит, перитонит, абсцессы и т. д.).
  • Enterococcus (Энтерококки) – грамположительные кокки, присутствующие в составе микрофлоры пищеварительной системы. При наличии подходящих условий вызывают гнойные процессы.
  • Enterobacter (энтреробактерии) – так же, как и энтерококки, обитают в кишечной системе. Могут спровоцировать гнойно-воспалительный патологический процесс.
  • Streptococcus (Стрептококки) – существует около 20 видов данного микроорганизма. При инфицировании вызывают тяжелую интоксикацию и затяжной воспалительный процесс.
  • Proteus vulgaris (Протей) – грамотрицательные палочки, в норме находящиеся во рту и кишечнике человека. Являются опасной внутрибольничной хирургической инфекцией. При подходящих условиях и в тандеме с другими патогенными возбудителями провоцируют развитие тяжелого гнойного воспаления. Устойчивы ко многим антибиотикам.
  • Pneumococcus (Пневмококки) – присутствует в микрофлоре верхних дыхательных путей и носоглотке. Способствует развитию пневмококкового перитонита, абсцесса легкого и головного мозга.
  • Бактерии, относящиеся к группе неферментирующих. Представляют целую группу разнородных аэробных и анаэробных хирургических инфекций. Имеют невысокую патогенность, однако при подходящих условиях провоцируют гнилостные воспаления.

Гнойные заболевания могут быть вызваны одним возбудителем (моноинфекция) или сразу несколькими разновидностями инфекций (микст-инфекция), образующими микробную ассоциацию.

Случаи, когда воспалительный процесс вызван несколькими возбудителями, существующими в одинаковой среде обитания (например, аэробные), называют полиинфекцией. Если в воспалительном процессе участвуют микроорганизмы разных групп, то это смешанная инфекция.


Специфическая хирургическая инфекция

В первом случае патологический процесс вызывается определенными микроорганизмами и приводит к появлению очагов воспаления, характерных только для данных бактерий. Сюда относятся: грибковые бактерии, актиномицеты, спирохеты, коринобактерии дифтерии, бактерии сибирской язвы.

Патогенез

Развитие хирургических инфекционных заболеваний определяется тремя основными факторами:

  1. Вид патогенного микроорганизма и его свойства.
  2. Место проникновения бактерий (входные ворота).
  3. Реакция организма на проникновение инфекции.

Определение свойств патогенного микроорганизма предполагает обнаружение его вирулентности (патогенности), которая оценивается по минимальной дозе бактерий, провоцирующих развитие инфекции. Эти характеристики зависят от их инвазивности (способности преодолевать защитные барьеры и проникать в ткани) и токсигенности (способности вырабатывать токсины, повреждающие ткани организма).


Свойства патогенных микроорганизмов

Безусловно, в зависимости от разновидности штамма и присутствия других патогенных микроорганизмов, патогенные свойства возбудителя могут различаться. Поэтому моноинфекции протекают значительно легче и проще поддаются лечению.

Хирургические инфекции в значительной степени утяжеляются, если к ним присоединяются вторичные заболевания, которые зачастую способствуют повышению активности первичного возбудителя. Немаловажен и количественный фактор: чем больше патогенных микроорганизмов проникло в ткани, тем выше вероятность возникновения гнойно-воспалительного заболевания.


Входные ворота

Первый этап начала инфекционного процесса - проникновение возбудителя в ткани. Такое явление называется инфицированием и может быть экзогенным (патогенные микроорганизмы проникают в ткани извне, образуя при этом первичный очаг инфекции) и эндогенным (активация уже присутствующих в организме микробов, которые ранее не представляли угрозы).

Кожа и слизистые оболочки организма являются барьером для инфекции. В случаях повреждения их целостности или нарушения местных защитных механизмов организма появляются оптимальные условия для попадания патогенной микрофлоры. Входными воротами могут стать протоки потовых, сальных или молочных желез.

Однако подобное внедрение не всегда провоцирует инфекционный процесс, поскольку в большинстве случаев бактерии гибнут в результате действия иммунитета. Поэтому вероятность развития патогенного процесса зависит от места общей хирургической инфекции и наличия благоприятных условий.

Состояние иммунной системы

Общее состояние организма зачастую играет важную роль. При небольшом попадании инфекции со слабыми патогенными показателями, при хороших защитных реакциях организма, патологический процесс может быстро подавляться или не развиваться вовсе.

Общая защитная реакция определяется неспецифической реактивностью (зависит от индивидуальной устойчивости, генетических факторов, насыщенности тканей необходимыми микроэлементами) и общим состоянием иммунитета.


Специфические механизмы

У каждого организма имеется способность вырабатывать собственные антибактериальные вещества, защищающие его от воздействия проникших возбудителей. Иммунная защита обеспечивается за счет выработки антител гуморального и клеточного типа. Эти вещества в организме начинают вырабатываться вследствие воздействия токсинов и ферментов возбудителей, а также их продуктов обмена и продуктов распада собственных тканей.

Что снижает защиту

В некоторых случаях организм, подвергающийся атаке патогенных бактерий, может иметь некоторые функциональные нарушения, характерные для сопутствующих патологий. Это приводит к невозможности реализации вех защитных реакций, что создает благоприятные условия для развития инфекции.

К факторам, влияющим на вероятность развития инфекционного заболевания, относятся:

  • Пол пациента. Женский организм обладает более выраженными защитными реакциями, поэтому более устойчив к инфекционным заболеваниям.
  • Возрастная группа. От инфекционных заболеваний чаще страдают дети и люди старшего возраста.
  • Хроническая переутомляемость.
  • Плохое питание и недостаток витаминов. Дефицит питательных веществ значительно ослабляет общее состояние иммунитета.
  • Анемия. Данное заболевание значительно ослабляет защитные свойства организма, при этом при инфекционных заболеваниях анемия может стремительно развиться на фоне болезни.
  • Гипоглобулинемия, гиповолемия и ряд других патологий. Способствуют развитию инфекции.

Благоприятствуют развитию заболевания и многие другие состояния организма, при которых происходят нарушения кровотока (например, заболевания сердечно-сосудистой системы), иммудефицитные заболевания (например, сахарный диабет).

Течение патогенного процесса

Инфекционный процесс делят на этапы: инкубации, разгара и выздоровления. При каждом из этих периодов происходят различные процессы как в очаге воспаления, так и в организме в целом. Изменения, происходящие во время инфекционного процесса, разделяют на защитные (сопротивление организма) и патологические (разрушительные действия инфекции).

Начальной точкой инкубационного этапа считается момент проникновения патогенной среды в организм, однако клинические проявления этого процесса могут появиться лишь через некоторое время (в среднем составляет около 6 часов).

Этап разгара инфекции – это период от окончания инкубационного этапа до полного излечения. Проявляется со свойственной картиной для характерного возбудителя в комплексе с защитной способностью организма.

Реконвалесценция (выздоровление) происходит после оказания соответствующей антибактериальной помощи при хирургической инфекции. В результате адекватно проведенной терапии активность инфекционного процесса затихает, организм восстанавливается, ликвидируя последствия и повреждения, спровоцированные заболеванием.


Симптомы

Общая симптоматика при хирургической инфекции проявляется в зависимости от длительности течения заболевания и его стадии. Инкубационный период чаще всего протекает бессимптомно, лишь некоторые инфекционные заболевания могут проявиться головной болью, слабостью и т.п.

В период разгара инфекции клинические проявления проявляются в виде синдрома эндогенной интоксикации, поскольку обусловлены воздействием микробных токсинов и продуктов распада тканей организма. Признаки этого процесса проявляются в виде: недомогания, вялости, разбитости, бессонницы, головной боли, повышения температуры тела и т.п.

Клиническая картина проявляющейся симптоматики более выражена в гнойно-некротической стадии, чем серозно-инфильтративной. Кроме того, симптоматика зависит от тяжести интоксикации.

Лекция №19

К анаэробной хирургической инфекции относятся заболевания, вызванные анаэробами. Возбудители анаэробной инфекции размножаются без доступа кислорода и вызывают клиническую картину без признаков типичной воспалительной реакции организма на инфекцию.

Это тяжелая токсическая ра­невая инфекция с преимущественным поражением соединительной и мышечной ткани.

Патогенные анаэробы распростра­нены в природе, сапрофитируют в кишечнике млекопита­ющих, с фекалиями попадают в почву. Вместе с землей они могут попасть в рану. Возбудители устойчивы к тер­мическим и химическим факторам. Анаэробные бактерии выделяют сильные токсины, вызывающие некроз соединительной ткани и мышц. Также они вызывают гемолиз, тромбоз сосудов, поражение миокарда, печени, почек. Для развития анаэробной инфекции имеет большое значение отсутствие свободного доступа кислорода с нарушением кровообращения в травмированных тканях. Анаэробная инфекция протекает без признаков воспаления, сопровож­даясь прогрессирующим омертвением тканей, отеком и га­зообразованием, а также отравлением организма продук­тами жизнедеятельности анаэробов и продуктами ткане­вого распада.

Причинами, способствующими развитию анаэробной; инфекции в ране, являются:

ü обширные повреждения мышц и костей;

ü глубокий закрытый раневой канал;

ü наличие раневой полости, плохо сообщающейся с внешней средой;

ü нарушение кровообращения ткани из-за повреждения сосудов;

ü большие некротизированные участки с плохой оксигенацией.

Газовая гангрена. Заболевание относится к анаэробной специфической инфекции, вызывается палочкой газовой гангрены. Летальность составляет 10-90 %.

Чаще всего заболевание возникает при ранениях нижних конечности с сильно загрязненной раной, куда копала земля, обрывки одежды и пр. Способствует возникновению заболевания кровопотеря, ослабленность организма, нару­шение кровообращения в конечности.

Инкубационный период длится до 7 дней. Чем он коро­че, тем тяжелее протекает заболевание.

Палочка газовой гангрены, попав в рану, начинает выделять сильнейший токсин. Под его влиянием стано­вятся проницаемыми стенки кровеносных сосудов. Через них выходит плазма за пределы сосуда, образуется сильный отек, который быстро распространяется вдоль конечности.

Затем в тканях происходит газообразование. Отек и газ сдавливают кровеносные сосуды, нарушается кровообращение в конечности и развивается некроз (омертвение). Отёчная жидкость приподнимает эпидермис, образуются пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

Токсин, выделяемый палочкой, сужает сосуды, что происходит в самом начале заболевание. Поэтому, с одной стороны, быстро происходит тромбообразовавие, с другой - кожа резко бледнеет, становятся холодной. Затем на фоне бледности появляются багрово-синюшные пятна (окраска кожи зависит от вида бактерий и может быть буро-коричневая и сине-голубая). Конечность резко увеличивается в объеме.

В клинической картине различают общие и местные симптомы; боли в ране, чувство распирания в конечности, которая приобретает соответствующий заболеванию вид и цвет. Из раны выбухают ткани грязно-серого или серо-зеленоватого оттенка. При надавливании на ткани вокруг раны из нее выделяются пузырьки газа и зловонный за­пах. При пальпации мягких тканей не только около раны, но и вдали от нее обнаруживается крепитация. В отличие от костной крепитации при переломах эта крепитация свя­зана с наличием и распространением большого количества пузырьков газа.

Из общих симптомов самый характерный — это тяже­лая интоксикация организма. Токсемия наступает из-за большого количества токсинов, попадающих в кровь. По мере развития заболевания у больного возникает инфек-инфекционно-токсический шок: первоначальное возбуждение сме­няется глубокой заторможенностью, возможна даже поте­ря сознания, температура тела до 39-40ºС, тахикардии, снижение АД, дыхание учащенное, поверхностное, жаж­да, рвота, сухой язык, в анализе крови — нарастающая анемия и все признаки воспаления. Из-за нарушения фун­кции почек снижается диурез и в анализе мочи появля­ется белок.

Профилактика газовой гангрены может быть специфи­ческая и неспецифическая. К специфической относится введение противогангренозной сыворотки 30 000 ед. и противогангренозного бактериофага. К неспецифической относятся: ранняя радикальная ПХО с иссечением нежизнеспособных тканей, антибиотикотерапия, хорошая иммобилизация.

Общее лечение: барокамера для насыщения организма кислородом, инфузионная терапия до 4 л в сутки (гемодез, полидез, белковые кровезаменители, реополиглюкин), переливание крови, антибиотики, витамины, диетическое питание, восстановление функции внутрен­них органов.

Местное лечение: повязка с перекисью водорода на рану, обработка раны пульсирующей струей антисептика (хлоргексидин, метронидазол).

Специфическое: во время ПХО медленно (1 мл/мин) внутривенно, капельно вводить противогангренозную сыворотку (150 000 ед.) в теплом изотоническом растворе хло­рида натрия (400 мл).

Столбняк. Это заболевание, как и газовая гангрена, относится к анаэробной специфической инфекции. Заболевание частое, с высокой летальностью 25-70 %.

Возбудитель — столбнячная палочка, очень устойчивая к воздействию внешней среды. Токсины, которые выделя­ет возбудитель, действуют одни на ЦНС, вызывая столб­няк, другие на кровь, разрушая эритроциты.

В организм человека столбнячная палочка попадает толь­ко через раневую поверхность. Это может быть рана в ре­зультате травмы или послеоперационная рана, результат инъекции или ожоговая поверхность.

Способствует развитию заболевания ослабление защит­ных сил организма и нарушение кровообращения.

Инкубационный период от 4 до 14 дней, и чем он короче, тем тяжелее протекает заболевание. В этот пери­од больные жалуются на головную боль, недомогание, бессонницу, раздражительность, сильную потливость, боли и подергивание в ране. По окончании инкубационного периода разворачивается клиника столбняка, где веду­щим симптомом являются судороги. Заболевание может развиваться по нисходящему типу (сверху вниз): сначала возникают судорога жевательных мышц (больной не мо­жет открыть рот), затем судороги мышц туловища, затем конечностей. При восходящем типе (снизу вверх) судоро­ги начинаются с. мышц конечностей, затем распространя­ются вверх.

Судороги протекают на фоне высокой температуры тела и интоксикации. Они очень болезненные и настолько силь­ные, что могут привести к переломам костей, отрывам су­хожилий от мест их прикрепления, разрывай мышц и полых органов (прямой кишки, мочевого пузыря).

Профилактика столбняка бывает плановая и экстрен­ная.

ü введение АКДС с детского возраста по прививочному календарю;

ü ревакцинация людей определенных профессий, где высок риск заболевания столбняком;

Экстренная профилактика проводится при:

ü случайных ранах;

ü ожогах и отморожениях с нарушением целостности кожи;

ü операциях на ЖКТ;

ü укусах животных.

Специфическая профилактика – это введение 3000 МЕ противостолбнячной сыворотки, введение столбнячного анатоксина 1мл в/м. Если экстренную профилактику проводят ранее привитому человеку, то вводят 0,5 мл СА. Если же непривитому, то 1 мл СА, затем 3000МЕ противостолбнячной сыворотки по Безредке, затем через 30 дней – 0,5 мл СА для создания иммунитета.

Лечение местное: ЛХО раны, протеолитические ферменты. Общее лечение: введение противостолбнячной сыворотки 150 000 МЕ вводится в течение первых трёх дней. Насыщение организма кислородом с помощью барокамеры. Применение антибиотиков широкого спектра действия. Введение противосудорожных препаратов: аминазин, дроперидол, седуксен, реланиум, хлоралгидрат в клизме.

Для больных очень важен лечебно-охранительный режим. Окна в палате необходимо зашторить, обеспечить тишину, так как яркий свет и резкий звук может вызвать у больного судорожный приступ. Необходимо обеспечить парентеральное питание и через зонд, т.к. жевать он не может.

Сепсис — это тяжелое заболевание, которое относится к хирургической неспецифической инфекции, но занимает особое место. От всех инфекционных заболеваний сепсис отличается незаразностыо и отсутствием инкубационного периода развития болезни. От всех хирургических инфекций он отличается тем, что не является заболеванием определённого органа или ткани, так как возбудитель находится в кровеносном русле — это генерализованная инфекция. Чаще всего сепсис развивается на фоне существующего гнойного очага в организме, когда защитные силы не в состоянии справиться с первичным очагом и возникает общая гнойная инфекция.

Заболевание это частое с высокой летальностью (до 60 % случаев).

По клиническому течению сепсис классифицируется:

1. Молниеносный — все симптомы развиваются за несколько часов; очень высокая летальность.

2. Острый — все симптомы развиваются за несколько дней; летальность менее высокая.

3. Подострый — симптомы проявляются за несколько недель; исход чаще благоприятный.

4. Хронический — течет годами с обострениями и ремиссиями.

По клинико-анатомическим признакам:

Клиническая картина. Специфических симптомов в клинике сепсиса нет, что затрудняет диагностику.

Очень характерна для сепсиса высокая температура тела (40-41 °С). Волнообразная температурная кривая отра­жает волнообразное течение сепсиса. Гектическая кривая характерна для септикопиемии, когда к вечеру температура поднимается, что сопровожда­ется сильным ознобом, а к утру падает, что сопровождает­ся сильной потливостью. Кривая может быть и посто­янно высокой, что характерно для самых тяжелых, молниеносных сепсисов, для септического шока. Медицин­ская сестра при наблюдении за больным должна четко от­мечать температурную кривую в листе наблюдения.

Поведение больных сепсисом неодинаковое: одни вялые, апатичные, другие - возбужденные. У больных наблюдает­ся головная боль, бессонница, раздражительность, слабость.

Характерен внешний вид больного: осунувшееся лицо, запавшие глаза; кожа либо землистого оттенка, либо жел­тушная.

Язык сухой с белым налетом, увеличена печень и селе­зенка, тахикардия, артериальное давление нормальнее или несколько пониженное, одышка, дыхание поверхностное. Течение сепсиса таково, что состояние больного всё время ухудшается, возникает истощение организма, так как снижаются защитные силы. В анализе крове — все знаки воспаления и анемии. В анализе моча появляется белок, эритроциты, лейкоциты.

—Очень важен посев крови больного на питательную среду. Его делают несколько дней подряд, чтобы определить вид микробов в крови больного.

Местное лечение сепсиса. Вскрытие гнойника, иссечение некроза и дренирование раны.

Общее лечение направлено на борьбу с возбудителем, на уменьшение интоксикации, повышение защитных сил организма и улучшение функции внутренних органов. Для этих целей применяется инфузионная терапия антибиотики. Переливание крови и ее компонентов, белковых препаратов крови, применение вакцин и сывороток, гормонов. Для борьбы с интоксикацией при сепсисе применяют гемосорбцию, лимфо - и плазмосорбцию, при которых из крови и лимфы удаляются токсические вещества с помощью специальных препаратов. Очищенная кровь сразу же вводится больному обратно.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Тема 2.2. Синдром воспаления.

Лекция №3.

Анаэробная и специфическая хирургическая инфекция.

1. Анаэробная хирургическая инфекция:

а) газовая гангрена;

в) профилактика анаэробной хирургической инфекции.

2. Специфическая хирургическая инфекция:

а) сибирская язва;

б) сифилис костей и суставов;

в) костно-суставной туберкулёз.

1. Анаэробная хирургическая инфекция.

Анаэробная хирургическая инфекция вызывается микроорганизмами, развивающимися без доступа кислорода. Наиболее часто встречаются заболевания газовая гангрена и столбняк.

Газовая гангрена.

Возбудители газовой гангрены:

Cl. Perfringens – палочка газовой гангрены;

Cl. Oedematiens – палочка злокачественного отёка;

Cl. Hystoliticum – палочка, расплавляющая ткани;

Vibrion Septicum – септический вибрион.

В большинстве случаев заболевание вызывает комбинация из трёх возбудителей.

Кроме попадания данной инфекции в рану, большое значение для развития газовой гангрены имеют нарушение кровообращения и наличие травмированных и некротических тканей в очаге. Чаще заболевание возникает при тупых слепых ранах нижних конечностей (бедра, ягодиц, голени), с сопутствующим повреждением магистральных артерий.

Инкубационный период до 7 суток; чем короче инкубационный период, тем злокачественнее течение заболевания.

Газовая гангрена протекает без специфической воспалительной реакции и характеризуется омертвением и расплавлением тканей, развитием отёка, образованием газов в тканях и действием токсинов, выделяемых микробами. В зависимости от возбудителей отмечается превалирование тех или иных симптомов в течении газовой гангрены и выделяют формы: отёчная, эмфизематозная, невротическая, флегмонозная, тканерасплавляющая, смешанная (протекает наиболее тяжело).

в ране появляются сильные распирающие боли, отёк мягких тканей, кожа влажная бледная, затем покрывается багровыми и синюшными пятнами; ткани на ощупь холодные; при пальпации ощущается крепитация, из раны выделяются пузырьки газа. Мышцы цвета варёного мяса – бледно-серые, затем становятся с зеленоватым оттенком.

Общее состояние пациента быстро становится тяжёлым, отмечается возбуждёние, либо угнетёние. Сознание обычно сохранено, сон нарушен, повышение температуры до 40-41°С. Выраженная тахикардия до 160 ударов в минуту, АД 80-90 мм рт. ст., дыхание поверхностное, одышка.

В анализах крови анемия, воспалительная кровь.

проводят ПХО раны, удаление некротических тканей, аэрацию и дренирование раны. При необходимости проводится гильотинная ампутация конечности. Раньше широко применялись лампасные разрезы, в настоящее время, в связи с широким и эффективным использованием внепочечного гемодиализа при лечении газовой гангрены, таких разрезов не делают. Назначаются антибиотики внутривенно и внутримышечно, инфузионная терапия с целью нормализации гомеостаза, плазмофорез, лимфоферез, гемосорбция, УФО и лазерное облучение крови и раны, внепочечный гемодиализ, гипербарическая оксигенация.

Вводят внутривенно капельно противогангренозную сыворотку до 300 тыс. АЕ в сутки (для профилактики применять запрещено).

Для предупреждения распространения внутрибольничной инфекции при лечении пациентов с анаэробной хирургической инфекцией соблюдается специальный режим: такие пациенты находятся в отдельной палате, для них индивидуальный медсестринский пост, медицинский инструментарий и оборудование. Перевязочный материал после перевязок сжигают, инструменты стерилизуют дважды. После операции дважды проводят генеральную уборку операционной с применением окислителей. Персонал после работы с такими пациентами обязательно принимает душ, меняет бельё.

Столбняк.

Возбудитель – Cl. Тetаni – столбнячная палочка. Широко распространена в природе (земля, навоз), устойчива к химическому и физическому воздействию. Споры Cl. Тetаni сохраняются длительное время. Благоприятным для развития столбняка являются также нарушения кровообращения в ране, некроз тканей, ослабление иммунитета.

Инкубационный период чаще 7-10 дней, может быть до 1,5 месяцев (по другим данным до 6 месяцев).

рана тускло-серого цвета, со скудным отделяемым. Иногда отмечается подёргивание мышц в ране (это можно использовать как тест-пробу для выявления заболевания – слегка массируют края раны и в ране отмечаются мышечные подёргиания).

Вне приступов состояние тяжёлое. Сознание вначале сохранено. Тахикардия, одышка, температура до 40°С.

Смерть наступает от удушья, интоксикации и паралича сердечной мышцы. Летальность около 50%.

в настоящее время больные столбняком лечатся в ОРИТ – проводится ИВЛ с миорелаксантами, назначаются противосудорожные препараты, антигипоксанты, антибиотики, инфузионная дезинтоксикационная терапия и нормализация гомеостаза. ПСС до 150000 МЕ – специфическое лечение.

Проводится ПХО раны, удаляются некротические ткани, рана дренируется.

3. Профилактика анаэробной хирургической инфекции.

1. Профилактика травматизма.

2. Своевременное и правильное оказание ПМП при травме.

3. Своевременное проведение ПХО раны, восстановление нарушенного кровотока.

Плановая специфическая профилактика столбняка: прививки АКДС, АС, АДС–М – соответственно прививочному календарю.

Специфическая профилактика газовой гангрены не проводится.

Экстренная специфическая профилактика столбняка проводится при всех случайных ранениях, внебольничных абортах и родах, ожогах и отморожениях II – III – IV степени, укусах животных и зверей, операциях на кишечнике. Если пациент привит полностью, то в первые 5 лет после последней прививки вводится 0,5 мл анатоксина, во вторые 5 лет (из 10 лет) – 1 мл анатоксина.

ПСС вводится только с целью лечения, а также непривитым и неправильно привитым пациентам с целью создания пассивного иммунитета в количестве 3000 МЕ.

2. Специфическая хирургическая инфекция.

Сибирская язва.

Возбудитель – бацилла Сибирской язвы – (Bacillus anthracis). Заражение человека происходит от больных животных (шкура, шерсть и др.). Инкубационный период 2-7 дней.

Выделяют 3 формы Сибирской язвы:

– кишечная (употребление мяса);

– легочная (вдыхание пыли).

Кишечная и легочная формы дают высокую летальность. Лечение проводят инфекционисты. В хирургической практике чаще встречается кожная форма, которая протекает в виде сибиреязвенного карбункула.

Для сибиреязвенного карбункула характерно наличие небольшого зудящегося узелка с геморрагической пустулой на вершине и резко выраженного отёка тканей. Характерна болезненность в области поражения. После прорыва пустулы ранка покрывается чёрным струпом (антрацит). Гнойные выделения отсутствуют.

Состояние пациента при кожной форме обычно нетяжёлое, но при распространении инфекции развивается септическое состояние с высокой летальностью. Поэтому лечение сибиреязвенного карбункула проводят консервативное: мазевые повязки, иммобилизация, антибиотики. Оперативное вмешательство противопоказано, т. к. это нарушает грануляционный вал и развивается септическое состояние.

Сифилис костей и суставов.

При вторичном сифилисе могут развиваться специфические периоститы, локализующиеся на костях черепа, передней поверхности голени, грудины, на рёбрах и проявляющиеся болезненными припухлостями мягкой консистенции. Для них характерно усиление болей ночью.

У детей с врождённым сифилисом периоститы ведут к усиленному образованию кости, периостальным разрастаниям и деформации кости, например, развитие саблевидных голеней.

При третичном сифилис поражаются надкостница (периостит), кость (остит), костный мозг (остеомиелит). Под надкостницей образуется сифилитическая гумма, грануляции которой разрушают кость и проникают в костный мозг. Такие поражения чаще локализуются на грудине, рёбрах, диафизах костей предплечья, голени. Клинически они определяются в виде плотных малоболезненных припухлостей. Если в процесс вовлекается кожа – формируется сифилитическая язва с плотными краями.

Сифилис кости вызывает её разрушение и образование секвестров, после отхождения которых может наступить перелом. Заживают гуммы с образованием рубца, спаянного с костью. Вокруг дефекта костная ткань склерозируется и дефект тканей замещается плотным звёздчатым узлом.

Сифилис суставов встречается во вторичном и третичном периодах.

Во вторичном периоде наблюдаются поли- и моноартриты с болями и выпотом в суставе. Чаще поражаются коленный и голеностопный суставы. В третичном периоде обычно разрушаются все ткани сустава (кости, хрящи, суставная сумка).

Пациентам проводится специфическое лечение.

Костно-суставной туберкулёз.

Входными воротами являются лёгкие, кишечник. Наличие туберкулёза в костях и суставах – результат метастазирования, даже если нет явных признаков легочного туберкулёзного процесса.

Первоначально поражаются эпиметафиз кости. При проникновении туберкулёзной палочки в костную ткань происходит развитие туберкулёзного остеомиелита: в самой кости образуются полости, секвестры.

Вторично туберкулёзный процесс переходит непосредственно на сустав, в результате чего развивается туберкулёзный артрит.

характерно незаметное начало, постоянное недомогание, слабость, субфебрильная температура, т. е. общая клиника туберкулёзной интоксикации. Отмечается наличие самопроизвольной боли при ощупывании и нагрузке, иногда с иррадиацией в коленный сустав.

Нарушение функции поражённого сустава является нередким симптомом уже в начале заболевания и имеет тенденцию к прогрессированию. Пациент из-за боли вынужден ограничивать движения в суставе, вследствие чего развиваются стойкие рефлекторные контрактуры, которые переходят в артрогенные контрактуры.

При проведении проб (специфические пробы) Пирке, Манту – результат положительный.

При отсутствии лечения состояние пациента ухудшается, отмечается высокая температура, симптомы интоксикации нарастают, потеря в весе (необходимо вести подсчет калорий при похудении). На фоне перечисленного возможно присоединение вторичной инфекции.

– при туберкулёзе тазобедренного сустава в подколенной ямке формируется эластичная безболезненная флюктуирующая опухоль; при её пункции получают гнойное содержимое (бактериологическое исследование обязательно);

на основании клинических и рентгенологических данных, результатов серологических проб.

назначается специфическое лечение туберкулёза – антибиотики, тубулостатики, полноценное питание; при необходимости гипсовые повязки, корсеты. Помимо удаления секвестров, резекции костей проводятся коррегирующие операции.

Контрольные вопросы:

1. Какие заболевания относятся к анаэробной хирургической инфекции?

2. Чем опасна для пациента анаэробная хирургическая инфекция?

3. В чём заключается профилактика анаэробной хирургической инфекции?

4. Что такое специфическая хирургическая инфекция?

5. Основные принципы лечения анаэробной хирургической инфекции?

6. Инфекционная безопасность массажиста при работе с пациентами, больными специфической хирургической инфекцией.

Задание для самостоятельной внеаудиторной работы:

  1. С. Муратов стр. 189 – 195.
  2. В. Кузнецова стр. 326 – 328.
  3. Конспект и аудиограмма лекций, учебника.
  4. Составить ситуационную задачу, написать доклад, реферат.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.