Пневмония острое инфекционное заболевание преимущественно
Пневмония (П) –острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся образованием воспалительного инфильтрата в паренхиме легкого.
В определении пневмонии подчеркивается острый характер воспаления, поэтому можно не использовать термин “ острая пневмония” (в МКБ –10 пересмотра (1992) рубрики “острая пневмония” нет).
Эпидемиология. Заболеваемость пневмонией составляет в среднем 1%, то есть ежегодно из 100 человек заболевает один. Этот показатель значительно выше у детей и лиц старше 60 лет. Мужчины болеют чаще, чем женщины. У ряда больных (до 20%) пневмония не диагностируется, протекая под маской бронхита или других болезней.
Летальность от пневмонии составляет в среднем 1–5%, при тяжелых формах болезни достигает 40 –50%. Среди всех причин смерти человека пневмония занимает 4-е место после сердечно-сосудистых заболеваний, злокачественных новообразований, травм и отравлений, а среди всех инфекционных заболеваний – 1-е.
Этиология. Возбудителями пневмонии могут быть практически все известные инфекционные агенты: чаще – грамположительные и грамотрицательные бактерии, реже – микоплазмы, хламидии, легионеллы, вирусы и др. Возможны ассоциации двух и более микроорганизмов. Этиологическая структура пневмоний зависит от условий возникновения болезни.
Согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ (1998), на основании эпидемиологических и клинико-патогенетических особенностей все пневмонии подразделяют на 4 группы:
I. Внебольничная (внегоспитальная) пневмония, развившаяся во внебольничных условиях, в том числе “атипичная” пневмония, вызванная “атипичными” внутриклеточными микроорганизмами.
II. Внутрибольничная (госпитальная или нозокомиальная) пневмония, развившаяся в течение 48 –72 часов и более после поступления больного в стационар по поводу другого заболевания.
III. Пневмония при иммунодефицитных состояниях (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, лекарственная (ятрогенная) иммуносупрессия).
IV. Аспирационнаяпневмония.
Для каждой группы пневмоний характерен свой спектр инфекционных возбудителей, что позволяет более целенаправленно назначать антибактериальную терапию на начальном этапе лечения до верификации возбудителей болезни.
I. При внебольничной пневмонии наиболее частыми возбудителями являются: пневмококк (40 – 60%), микоплазмы (15–20%), гемофильная палочка (15 –25%), золотистый стафилококк (3–5%), клебсиелла пневмонии (3–7%), легионеллы (2–10%), респираторные вирусы (2–15 %), хламидии.
II. Для внутрибольничной (нозокомиальной) пневмонии наиболее характерны грамотрицательные инфекционные агенты: клебсиелла пневмонии (палочка Фридлендера), синегнойная палочка, кишечная палочка, протей, а также золотистый стафилококк и анаэробы. Выделяют.
III. Возбудителями пневмонии у больных с иммунодефицитными состояниями кроме обычных грамположительных и грамотрицательных бактерий являются цитомегаловирусы, считающиеся маркерами ВИЧ-инфекции, пневмоцисты, патогенные грибы, атипичные микобактерии.
IV. Аспирационная пневмониячаще всего вызывается ассоциациями золотистого стафилококка и грамотрицательных бактерий с анаэробными микроорганизмами, всегда присутствующими в полости рта и носоглотки.
В периоды эпидемий гриппа возрастает этиологическая роль вирусно-бактериальных ассоциаций, а также условно-патогенных микроорганизмов. Повреждая слизистые оболочки дыхательных путей, респираторные вирусы (вирусы гриппа, аденовирусы, респираторно-синтициальные и др.) открывают “ворота” для бактериальной флоры, чаще всего стафилококков.
Определение этиологии пневмонии является трудной задачей. На начальном этапе этиологический диагноз является эмпирическим (предположительным) и ставится с учетом клинических и эпидемиологических данных. Так, при развитии внутрибольничной пневмонии у больного в гнойном хирургическом отделении наиболее вероятна стафилококковая этиология. Внебольничная долевая пневмония чаще всего бывает пневмококковой. Групповая вспышка характерна для микоплазменной пневмонии.С целью идентификации возбудителей исследуют мокроту больного и бронхиальные смывы. В диагностике микоплазменной и вирусных пневмоний используют реакцию связывания комплемента (РСК) с сывороткой крови больного и антигенами вирусов или микоплазмы. Даже при наличии хорошо оснащенной микробиологической лаборатории этиологию пневмонии удается установить лишь в 50-60% случаев.
Патогенез. Факторами риска пневмонии являются переохлаждение, детский и пожилой возраст, курение, стрессы и переутомление, курение и злоупотребление алкоголем, воздействие на органы дыхания неблагоприятных экологических и профессиональных факторов, эпидемии гриппа, хронический бронхит, застойные явления в малом круге кровообращения, иммунодефицитные состояния, контакт с птицами и грызунами, пребывание в помещениях с кондиционерами, длительный постельный режим, бронхоскопические исследования, ИВЛ, трахеостомия, наркоз, септические состояния и др.
В патогенезепневмонии взаимодействуют патогенные свойства инфекционных микроорганизмов и защитные механизмы больного.
Нижние дыхательные пути в норме стерильны благодаря системе местной бронхопульмональной защиты: мукоцилиарного клиренса (слизисто-реснитчатого подъемного очищения бронхов), продукции в бронхах и альвеолах гуморальных защитных факторов (Ig А, лизоцима, комплемента, интерферонов, фибронектина), альвеолярного сурфактанта и фагоцитарной активности альвеолярных макрофагов, защитной функции бронхоассоциированной лимфоидной ткани.
Возбудители пневмонии попадают в респираторные отделы легких из окружающей среды чаще всего бронхогенным путем вместе с вдыхаемым воздухом или аспирационно из полости рта и носоглотки. Гематогенный и лимфогенный пути проникновения инфекции в легкие наблюдаются при сепсисе, общеинфекционных заболеваниях, тромбоэмболиях, ранениях грудной клетки. Воспаление легочной ткани может развиться и без воздействия внешних инфекционных агентов – при активации условно-патогенной микрофлоры, находящейся в дыхательных путях больного, что происходит при снижении общей реактивности организма.
При попадании инфекционных микроорганизмов в дыхательные пути происходит их адгезия на поверхности бронхиального и альвеолярного эпителия, приводящая к повреждению клеточных мембран и колонизации возбудителей в эпителиальных клетках. Этому способствуют предшествующее повреждение эпителия вирусами, химическими веществами, ослабление общих и местных защитных механизмов в результате воздействия инфекционных и других неблагоприятных факторов внешней и внутренней среды.
Дальнейшее развитие воспалительного процесса связано с выработкой инфекционными агентами эндо- или экзотоксинов, высвобождением гуморальных и клеточных медиаторов воспаления в процессе повреждения легочной ткани воздействием инфекционных микроорганизмов, нейтрофилов и других клеточных элементов. К гуморальным медиаторам воспаления относятся производные комплемента, кинины (брадикинин). Клеточные медиаторы воспаления представлены гистамином, метаболитами арахидоновой кислоты (простагландины, тромбоксан) цитокинами (интерлейкины, интерфероны, фактор некроза опухолей), лизосомальными ферментами, активными метаболитами кислорода, нейропептидами и др.
Пневмококки, гемофильная палочка, клебсиелла пневмонии вырабатывают эндотоксины (гемолизины, гиалуронидазу и др.), которые резко усиливают сосудистую проницаемость и способствуют выраженному отеку легочной ткани.
Пневмококковая (долевая или крупозная) пневмония начинается в виде небольшого очага воспаления в паренхиме легкого, который вследствие образования избытка отечной жидкости расползается “как масляное пятно” от альвеолы к альвеоле через поры Кона до захвата всей доли или нескольких долей. При раннем лечении воспалительный процесс может быть ограничен сегментом легкого. Пневмококки находятся на периферии воспалительного очага, а в его центре образуется безмикробная зона фибринозного экссудата. Термин “крупозная пневмония”, распространенный в отечественной пульмонологии, происходит от слова “круп”, что означает определенный тип фибринозного воспаления.
Для фридлендеровской пневмонии, вызванной клебсиеллой и напоминающей по развитию пневмококковую, характерны тромбозы мелких сосудов с образованием некрозов легочной ткани.
Стрептококки, стафилококки и синегнойная палочка выделяют экзотоксины, разрушающие легочную ткань и образующие очаги некроза. Микроорганизмы находятся в центре воспалительно-некротического очага, а по его периферии наблюдается воспалительный отек.
Микоплазмы, хламидии и легионеллы отличаются длительным персистированием и репликцией внутри клеток макроорганизма, чтообусловливает их высокую резистентность к антибактериальным препаратам.
В патогенезе пневмонии определенное значение имеет сенсибилизация организма к инфекционным микроорганизмам, выраженность которой определяет особенности клинического течения болезни. Ответная реакция организма в виде образования противомикробных антител и иммунных комплексов (антиген-антитело-комплемент) способствует уничтожению возбудителей болезни, но в то же время приводит к развитию иммуновоспалительных процессов в легочной ткани. При повреждении легочной паренхимы инфекционными микроорганизмами возможно развитие аутоаллергических реакций клеточного типа, способствующих затяжному течению болезни.
Гиперергическая воспалительная реакция в зоне альвеол особенно характерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, что связано с сенсибилизацией организма к пневмококку, присутствующему в нормальной микрофлоре верхних дыхательных путей у 40 –50% здоровых лиц. Очаговая пневмония чаще проявляется нормо- или гипергической воспалительной реакцией.
С учетом патогенетических факторов пневмонии делятся на первичные и вторичные. Первичная пневмония развивается по типу острого инфекционно-воспалительного процесса у прежде здорового человека, вторичная – возникает на фоне хронических заболеваний органов дыхания или патологии других органов и систем.
По механизму развития вторичная пневмония часто является бронхопневмонией – сначала развивается локальный бронхит, а затем воспалительный процесс распространяется на альвеолярную ткань.
Патологоанатомическая картинанаиболеехарактерна для пневмококковой (крупозной) пневмонии, имеющей циклическое течение. Выделяют стадию прилива (от 12 часов до 3 суток), которая характеризуется гиперемией и воспалительным отеком легочной ткани. В следующей стадии появляются очаги красного и серого опеченения легочной ткани (от 3 до 6 суток) в результате диапедеза эритроцитов, лейкоцитов и выпота в альвеолы белков плазмы, прежде всего фибриногена. Стадия разрешения (длительность индивидуальна) характеризуется постепенным растворением фибрина, заполнением альвеол макрофагами и восстановлением воздушности пораженных отделов легких. На фоне отделения гнойной мокроты по дыхательным путям (в стадии разрешения) к пневмонии обычно присоединяется локальный бронхит. Для пневмококковой пневмонии характерен фибринозный плеврит.
При очаговой пневмонии наблюдается мозаичная патологоанатомическая картина в пределах одного или нескольких сегментов. Воспалительный процесс захватывает дольки или группы долек, чередуясь с участками ателектаза и эмфиземы или нормальной легочной ткани. Экссудат чаще серозный, но может быть гнойным или геморрагическим. Часто развивается очагово-сливная пневмония. Плевра обычно не поражается.
Классификация.При постановке диагноза обязательно указывают эпидемиологическую группу пневмонии(согласно Международному консенсусу и Стандартам (протоколам) диагностики и лечения больных с неспецифическими заболеваниями легких, МЗ РФ,1998), уточненную этиологию(по МКБ –10 пересмотра) и основныеклинико – морфологические признаки с учетом широко распространенной в России классификации пневмонии, разработанной Н.С.Молчановым (1962) в более поздней модификации Е.В.Гембицкого (1983).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Презентация была опубликована 4 года назад пользователемElena Zubina
Презентация на тему: " Пневмонии Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов." — Транскрипт:
2 Пневмония - острое инфекционное заболевание, преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких, наличием внутри альвеолярной экссудации, выявляемой при физикальном и/или инструментальном обследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией
3 Распространенность пневмонии В Российской Федерации заболеваемость составляет 10-15%. Смертность от пневмонии составляет: 18/ Летальность при внебольничной пневмонии: у молодых – 1-3% у пожилых - 30% Летальность при госпитальной пневмонии - 20% В США - заболеваемость случаев в год смертность в год Правильная диагностика на амбулаторном этапе - 20% Диагностика в первые 3 дня болезни – у 35% пациентов
4 Классификация пневмоний I. Этиологическая. Основана на микробиологическом анализе. В реальной практике мало реальна из-за продолжительности исследования Бактериальная: - Streptococcus pneumoniae – 30-50%, Haemophilus influenze – 1-3% - Staphylococcus aureus - Микаплазменная - Легионеллезная - Хламидиозная Грибковая Паразитарная Пневмония смешанной этиологии Пневмония без уточнения возбудителя (только 20-30% из всех пневмоний) 8-25%
5 Классификация пневмоний II. По месту возникновения заболевания с учетом особенностей инфицирования и состояния иммунологической реактивности организма Внебольничная. Возникла вне лечебного учреждения. Синонимы - домашняя, амбулаторная. Госпитальная. Возникла в лечебной учреждении. Синонимы - внутрибольничная, нозокомиальная. ВАП (ранняя и поздняя) Аспирационная пневмония Пневмония у лиц с дефицитом иммунитета. (ВИЧ инфекции, хронический гепатит, ятрогенная иммуносупрессия, пожилой возраст)
6 Классификация пневмоний III. По распространенности очага поражения Лобулярная Субсегментарная Сегментарная Долевая Односторонняя Двусторонняя Плевропневмония
7 Сегментарное строение легких. Передняя и задняя проекции
8 Сегментарное строение легких. Боковые проекции.
9 Причины возникновения пневмонии Снижение эффективности защитных сил макроорганизма Массивность дозы микроорганизма Повышенная вирулентность
10 Патогенез развития пневмонии Аспирация секрета ротоглотки Вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы Гематогенный путь (Распространение гематогенным из внелегочного очага - эндокардит трикуспидального клапана, септический тромбофлебит вен таза) Транслокационный путь: непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей (абсцесс печени) или проникающих ранений грудной клетки. Лимфогенный (из очагов инфекции - миндалины)
11 Этиология пневмонии непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей Видовой состав микрофлоры верхних дыхательных путей зависит от характера окружающей среды, возраста пациента, иммунитета. Это обусловило деление пневмоний на внутри и внебольничные.
12 Типичные возбудители внебольничной пневмонии Moraxella catarrhalis Грам - коккобациллы, 1-2% всех заболеваний. Чаще у больных с выраженной ХОБЛ Mycoplasma pneumoniae Лишен внешней мембраны, устойчив к β-лактамным антибиотикам % заболеваний у лиц моложе 35 лет. У лиц старше 35 лет - 1-9%. Chlamydia pneumoniae Внутриклеточный паразит. 2-8% всех заболеваний Streptococcus pneumoniaе Грам + кокки, 30% всех внебольничных пневмоний Haemophilus influenzae Грам - палочки, 5-15% заболеваний. Чаще встречается у курильщиков и больных ХОБЛ. Продуцируют β-лактамазы
13 Основные осложнения пневмонии Экссудативный выпот Эмпиема плевры Деструкция легочной ткани, абсцедирование Инфекционно-токсический шок Острый респираторный дистресс синдром Острая дыхательная недостаточность Септический шок Бактериемия, сепсис Миокардит, перикардит, нефрит Бронхоспастический синдром
14 Осложнения пневмонии 1. Э кссудативный плеврит. Требует пункции при уровне жидкости выше IV-V ребра и идентификации характера жидкости. Обсуждается вопрос о внутриплевральном введении антибиотиков. 2. А бсцесс легкого. Неэффективность антибактериальной терапии. Выраженная интоксикация. Формирование округлой тени. Обсуждается вопрос дренирования. При прорыве в бронх - лечебная бронхоскопия. 3. Гангрена легкого. Крайне тяжелый прогноз. Характерна для пациентов с предшествующей патологией. Обсуждается вопрос резекции легкого.
16 Течение пневмонии I.Острое течение При начале терапии в 1 сутки заболевания рентгенографический выявляемая инфильтрация легочной ткани исчезает на 21 день. Клинические симптомы стихают на 4-7 день. II. Затяжное течение клинические и рентгенографическийе признаки сохраняются более 4 недель. Характерно для пожилых больных, алкоголиков, курильщиков и при неэффективности антибактериальной терапии.
17 Средние сроки временной нетрудоспособности при лечении пневмонии Легкое течение пневмонии минимальный срок стационарного лечения 15 дней, период реконвалесценции в амбулаторных условиях – 6-7 дней. Т.о. общий период трудопотерь – дня Течение пневмонии средней тяжести сроки стационарного лечения дня, период реконвалесценции в амбулаторных условиях – 5-6 дней. Т.о. общий период трудопотерь – 28 дней Течение пневмонии тяжелой степени тяжести сроки стационарного лечения дней, период реконвалесценции в амбулаторных условиях – дней. Т.о. общий период трудопотерь – дней
18 Диспансеризация пациентов после перенесенной пневмонии Пациенты после перенесенной пневмонии активно наблюдаются в течении 6 месяцев, осматриваясь за это время дважды: на 1-м и 6-м месяце после выписки из стационара. На данных визитах контролируются – 1. Клинический анализ крови 2. Клинический анализ мокроты 3. Спирография 4.Флюрография
[youtube.player]А.И. СИНОПАЛЬНИКОВ, доктор медицинских наук, профессор, кафедра терапии. АНТИБАКТЕРИАЛЬНАЯ ТЕРАПИЯ
Согласно современным данным, около 75% всех назначений антибиотиков приходится на инфекции верхних (отит, синусит, фарингит) и нижних (обострение хронического бронхита, пневмония) инфекций дыхательных путей. В этой связи представляется чрезвычайно актуальной разработка подходов к рациональной антибактериальной терапии респираторных инфекций, прежде всего пневмонии, как патологии, имеющей наибольшее медико-социальное значение.
Пневмония - острое инфекционное заболевание преимущественно бактериальной этиологии, характеризующееся очаговым поражением респираторных отделов легких с внутриальвеолярной экссудацией, выявляемым при объективном и рентгенологическом обследовании, выраженными в различной степени лихорадочной реакцией и интоксикацией.
Классификация
В настоящее время с клинической точки зрения наиболее предпочтительна классификация пневмонии, учитывающая условия, в которых развилось заболевание, особенности инфицирования легочной ткани, а также состояние иммунологической реактивности организма больного. Правильный учет перечисленных факторов облегчает врачу этиологическую ориентированность в большинстве случаев заболевания.
В соответствии с этой классификацией выделяют следующие виды пневмонии:
- внебольничная (приобретенная вне лечебного учреждения) пневмония (синонимы: домашняя, амбулаторная);
- нозокомиальная (приобретенная в лечебном учреждении) пневмония (Госпитальная пневмония - симптомокомплекс, характеризующийся появлением спустя 48 часов и более от момента госпитализации нового легочного инфильтрата в сочетании с клиническими данными, подтверждающими его инфекционную природу (новая волна лихорадки, гнойная мокрота, лейкоцитоз и др.) и при исключении инфекций, которые находились в инкубационном периоде при поступлении больного в стационар) (синонимы: внутрибольничная, госпитальная);
- аспирационная пневмония;
- пневмония у лиц с тяжелыми дефектами иммунитета (врожденный иммунодефицит, ВИЧ-инфекция, ятрогенная иммуносупрессия).
Основные возбудители внебольничной пневмонии
Этиология внебольничной пневмонии связана главным образом с нормальной микрофлорой "нестерильных" отделов верхних дыхательных путей (Аспирация (микроаспирация) содержимого ротоглотки - основной путь инфицирования респираторных отделов легких, а значит, основной патогенетический механизм развития пневмонии, как внебольничной, так и госпитальной. Другие патогенетические механизмы развития пневмонии - вдыхание микробного аэрозоля, гематогенное распространение возбудителя, непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных тканей - менее актуальны). Из множества видов микроорганизмов, колонизирующих верхние дыхательные пути, лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при проникновении в респираторные отделы легких вызывать воспалительную реакцию даже при минимальных нарушениях защитных механизмов. Перечень типичных бактериальных возбудителей внебольничной пневмонии представлен в табл. 1.
Таблица 1 Этиологическая структура внебольничной пневмонии
| Возбудитель | Частота обнаружения |
| Streptococcus pneumoniae | 30,5% (7-76%) |
| Mycoplasma pneumoniae | 12,5% (0-24%) |
| Chlamydia (Chlamydophila) pneumoniae | 12,5% (0-24%) |
| Legionella pneumophila | 4,8% (0-14%) |
| Haemophilus influenzae | 4,5% (1-16%) |
| Возбудители семейства Enterobacteriaceae | 3,0% (0-28%) |
| Staphylococcus aureus | 0,5% (0-4%) |
| Другие возбудители | 2,0% (0-6%) |
| Возбудитель не обнаружен | 39,5% (3-75%) |
Пневмококки (Streptococcus pneumoniae) остаются самым частым возбудителем внебольничной пневмонии. Два других часто выявляемых возбудителя - М.pneumoniae и C.pneumoniae - наиболее актуальны у лиц молодого и среднего возраста (до 20-30%); их этиологический "вклад" в старших возрастных группах более скромный (1-3%). L.pneumophila - нечастый возбудитель внебольничной пневмонии, однако легионеллезная пневмония занимает второе место после пневмококковой по частоте смертельных исходов заболевания. H.influenzae чаще вызывает пневмонию у курильщиков и больных хроническим бронхитом/хронической обструктивной болезнью легких. Escherichia coli, Klebsielia pneumoniae (редко другие представители семейства Enterobacteriaceae) - неактуальные возбудители пневмонии, как правило, у больных с известными факторами риска (сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, почечная, печеночная недостаточность и др.). S. aureus - наиболее вероятно связать развитие внебольничной пневмонии с этим возбудителем у лиц пожилого возраста, наркоманов, больных, переносящих грипп, и др.
Чрезвычайно важным является разделение внебольничной пневмонии по степени тяжести - на нетяжелую и тяжелую (Критерии тяжелого течения пневмонии: общее тяжелое состояние больного (цианоз, спутанность сознания, бред, температура тела > 39°С); острая дыхательная недостаточность (одышка - число дыханий > 30/мин, при спонтанном дыхании - рO2 20*10 9 /л или лейкопения 9 /л, двусторонняя или многодолевая инфильтрация легких, кавитация, массивный плевральный выпот, азот мочевины > 10,7 ммоль/л)). Среди возбудителей нетяжелой внебольничной пневмонии доминируют S.pneumoniae, М.pneumoniae, C.pneumoniae и H.influenzae, тогда как актуальными возбудителями тяжелой пневмонии наряду с пневмококком являются L.pneumophila, Enterobacteriaceae, S.aureus.
Рациональная антибактериальная терапия внебольничной пневмонии
1. Активность антибиотиков против основных возбудителей заболевания
В качестве препаратов выбора приведены антибиотики, предназначенные как для применения внутрь, так и для парентерального введения. Их назначение определяется тяжестью течения внебольничной пневмонии.
При возможности лечения в амбулаторных условиях (нетяжелая внебольничная пневмония) предпочтение следует отдавать приему антибактериальных препаратов внутрь.
S.pneumoniae. Стандартом антипневмококковой антибактериальной терапии являются бензилпенициллин и аминопенициллины. По фармакокинетическим характеристикам амоксициллин предпочтительнее ампициллина (в 2 раза лучше всасывается из желудочно-кишечного тракта). Бета-лактамные антибиотики других групп по уровню антипневмококковой активности не превосходят указанные препараты. Вопрос о выборе антибиотика при лечении пенициллинрезистентной пневмококковой инфекции до конца еще не решен. Согласно имеющимся ограниченным данным, бензилпенициллин и аминопенициллины сохраняют клиническую эффективность при инфекциях, вызванных умеренно устойчивыми и устойчивыми к пенициллину пневмококками, однако, возможно, применение цефалоспоринов 3-го поколения (цефотаксим, цефтриаксон) в таких случаях предпочтительнее. Как свидетельствуют результаты отдельных исследований, резистентность пневмококков к пенициллину и другим бета-лактамам не является существенной проблемой для России.
Из числа пневмонии исключены острые очаговые поражения респираторных отделов легких неинфекиионнои природы, сосудистого происхождения, а также входящие в симптомокомплекс отдельных высококонтагиозных инфекции (чума, брюшной тиф, грипп, сап и др.) и туберкулеза.
Высокой антипневмококковой активностью обладают макролидные антибиотики. Между 14-членными (эритромицин, кларитромицин, рокситромицин) и 15-членными (азитромицин) макролидами наблюдают полную перекрестную резистентность, при этом часть штаммов S.pneumoniae может сохранять чувствительность к 16-членным макролидам (спирамицин, джозамицин, мидекамицин). Распространенность резистентных к эритромицину пневмококков в нашей стране невелика ( 1
2 При тяжелом течении пневмонии использовать максимальные дозы цефотаксима или цефтриаксона.
3 Офлоксацин или ципрофлоксацин.
3. Дозы и кратность введения антибиотиков
Дозы основных антибактериальных препаратов и кратность их введения взрослым больным внебольничной пневмонией представлены в табл. 3.
Таблица 3. Дозы антибактериальных препаратов и кратность их введения при внебольничной пневмонии
| Антибиотики | Доза (для взрослых) |
| Бензилпенициллин | 1-3 млн ЕД в/в с интервалом 4 ч |
| Оксациллин | 2,0 г внутривенно с интервалом 4-6 ч |
| Ампициллин | 0,5-1,0 г внутрь с интервалом 6-8 ч |
| Амоксициллин | 0,5-1,0 г внутрь с интервалом 8 ч |
| Амоксициллин/клавулановая кислота | 500 мг внутрь с интервалом 6-8 ч |
| Амоксициллин/клавулановая кислота | 1,0-2,0 г внутривенно с интервалом 6-8 ч |
| Ампициллин/сульбактам (сультамициллин) | 750,0 мг внутрь с интервалом 12 ч |
| Ампициллин/сульбактам (сультамициллин) | 1,0-2,0 г внутривенно с интервалом 8-12 ч |
| Цефазолин | 1,0-2,0 г внутривенно с интервалом 12 ч |
| Цефуроксим натрий | 0,75-1,5 г внутривенно с интервалом 8 ч |
| Цефуроксим-аксетил | 500 мг внутрь с интервалом 12 ч |
| Цефаклор | 500 мг внутрь и интервалом 8 ч |
| Цефотаксим | 1,0-2,0 г внутривенно с интервалом 4-8 ч |
| Цефтриаксон | 1,0-2,0 г внутривенно однократно в сутки |
| Эритромицин | 1,0 г внутривенно с интервалом 6 ч |
| Эритромицин | 500 мг внутрь с интервалом 6 ч |
| Кларитромицин | 500 мг внутривенно с интервалом 12 ч |
| Кларитромицин | 500 мг внутрь с интервалом 12 ч |
| Спирамицин | 1,5-3,0 млн ME (0,75-1,5 г) внутривенно с интервалом 12 ч |
| Спирамицин | 3 млн ME (1,0 г) внутрь с интервалом 12 ч |
| Азитромицин | 3-дневный курс: по 0,5 г внутрь с интервалом 24 ч; 5-дневный курс: 0,5 г в первый день, затем по 0,25 г с интервалом 24 ч |
| Мидекамицин | 400 мг внутрь с интервалом 8 ч |
| Ципрофлоксацин | 400 мг внутривенно с интервалом 12 ч |
| Офлоксацин | 400 мг внутривенно с интервалом 12 ч |
| Рифампицин | 500 мг внутривенно с интервалом 12 ч |
| Доксициклин | 200 мг внутрь с интервалом 24 ч |
4. Пути введения антибиотиков
В лечении нетяжелой внебольничной пневмонии предпочтение следует отдавать антибиотикам для приема внутрь. Напротив, при тяжелом течение заболевания антибиотики вводят внутривенно. Впрочем, в последнем случае высокоэффективным может оказаться и ступенчатая антибактериальная терапия, которая предполагает переход с парентерального на непарентеральный (обычно перорольный) путь введения в возможно более короткие сроки с учетом клинического состояния пациента. Основная идея ступенчатой терапии заключается в уменьшении длительности парентерального введения антибактериального препарата, что минимизирует стоимость лечения и сокращает сроки пребывания больного в стационаре при сохранении высокой терапевтической эффективности. Оптимальным вариантом ступенчатой терапии является последовательное использованием двух лекарственных форм (для парентерального введения и приема внутрь) одного и того же антибиотика, что обеспечивает преемственность лечения. Переход с парентерального на пероральный способ применения антибиотика следует осуществлять при стабилизации течения или улучшении клинической картины заболевания:
- уменьшение интенсивности кашля;
- уменьшение объема экспекторируемой мокроты;
- уменьшение одышки;
- нормальная температура тела при ее двух последовательных измерениях с интервалом 8 часов.
5. Длительность антибактериальной терапии
При неосложненной внебольничной пневмонии антибактериальная терапия может быть завершена по достижении стойкой нормализации температуры тела (в течение 3-4 дней). При таком подходе длительность лечения обычно составляет 7-10 дней.
При наличии клинических и/или эпидемиологических данных о микоплазменной/хламидийной или легионеллезной пневмонии продолжительность антибактериальной терапии должна быть большей (риск рецидива инфекции) - 2-3 недели и 3 недели, соответственно.
Длительность введения антибактериальных препаратов при осложненных внебольничных пневмониях определяют индивидуально.
Сохранение отдельных клинических, лабораторных и/или рентгенологических признаков пневмонии не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии или ее модификации. В большинстве случаев их разрешение происходит самопроизвольно или под влиянием симптоматической терапии.
Вместе с тем при длительно сохраняющейся клинической, лабораторной и рентгенологической симптоматике необходимо провести ряд дополнительных исследований (повторные бактериологические исследования мокроты/бронхиального секрета, фибробронхоскопия, КТ органов грудной клетки, перфузионное сканирование легких/окклюзионная ультразвуковая флебография и др.) , в том числе и для исключения ряда серьезных синдромосходных заболеваний/ патологических состояний: локальная бронхиальная обструкция (карцинома), туберкулез, тромбоэмболия легочной артерии, застойная сердечная недостаточность и др.
6. Основные ошибки антибактериальной терапии
Широкое использование в Российской Федерации аминогликозидов /гентамицин и др.) при лечении внебольничной пневмонии.
Антибиотики этой группы реально не обладают антипневмококковой активностью.
Широкое использование ко-тримоксазола в терапии внебольничной пневмонии.
Распространенность в России штаммов S.pneumoniae, резистентных к препарату; частые кожные аллергические реакции, наличие более безопасных препаратов.
Частая смена антибиотиков в процессе лечения, "объясняемая" опасностью развития резистентности.
Показаниями для замены антибиотиков являются: а) клиническая неэффективность, о которой можно судить через 48-72 часа терапии; б) развитие серьезных нежелательных явлений, требующих отмены антибиотика; в) высокая потенциальная токсичность антибиотика (например, аминогликозиды), ограничивающая длительность его применения.
Продолжение (и модификация) антибактериальной терапии при сохранении отдельных рентгенологических и/или лабораторных признаков заболевания (очагово-инфильтративные изменения в легких, ускорение COЭ и т.д.) вплоть до их полного исчезновения.
Основным критерием для прекращения антибактериальной терапии является регресс клинических проявлений внебольничной пневмонии (прежде всего стойкая апирексия). Сохранение же отдельных лабораторных и/или рентгенологических признаков болезни не является абсолютным показанием к продолжению антибактериальной терапии (см. выше).
Частое назначение антибиотиков с нистатином.
Отсутствие доказательств клинической эффективности нистатина при кандидозе у больных внебольничной пневмонией без иммунодефицита, необоснованные экономические затраты.
[youtube.player]Читайте также:
