Классификация инфекционного эндокардита по демину

Инфекционный эндокардит (ИЭ) — воспалительное инфекционное заболевание эндокарда, характеризующееся локализацией возбудителя на клапанах сердца, реже — на пристеночном эндокарде и сопровождающееся, как правило, бактериемией и поражением различных органов и систем.

Классификация инфекционного эндокардита (А. А. Демин, Ал. А. Демин, 1978)

1. Этиологическая характеристика.

1.1. Грамположительные бактерии: 1.1.1. Стрептококки (зеленящий, анаэробный, энтерококк). 1.1.2. Стафилококки (золотистый, белый).
1.2. Грам-отрицательные бактерии: 1.2.1. Кишечная палочка. 1.2.2. Сине-гнойная палочка. 1.2.3. Клебсиелла. 1.2.4. Протей.
1.3. Бактериальные коалиции.
1.4. L-формы.
1.5. Грибы: кандида, гисто-плазма, аспергиллы.
1.6. Вирусы Коксаки.

2.1. Инфекционно-токсическая.
2.2. Иммуновоспалительная.
2.3. Дистрофическая.

3.1. Высокая (III).
3.2. Умеренная (II).
3.3. Минимальная (I).

4.1. Острый.
4.2. Подострый.
4.3. Абортивный (выздоровление).
4.4. Хронический (рецидивирующий).

5.1. Первичная (на интактных клапанах).
5.2. Вторичная (при клапанах и сосудистых повреждениях).

6.Ведущая органная патология:

6.1. Сердце: инфаркт, порок, миокардит, аритмия, недостаточность.
6.2. Сосуды: геморрагии, васкулит, тромбоэмболия.
6.3. Почки: диффузный или очаговый нефрит, почечная недостаточность.
6.4. Печень: гепатит, цирроз.
6.5. Селезенка: спленомегалия, инфаркт, абсцесс.
6.6. Легкие: пневмония, абсцесс, инфаркт.
6.7. Нервная система: менингоэнцефалит, гемиплегия, абсцесс мозга.

Инфекционный эндокардит в 1/3 случаев бывает первичным (развивается на фоне интактных клапанов), в 2/3 случаев—вторичным, возникающим на фоне уже имеющегося заболевания сердца —ревматических пороков сердца и сосудов, атеросклеротического поражения сердца, инфаркта миокарда, гипертрофической кардио-миопатии с субаортальным стенозом, пролабирования митрального клапана, протезированных сердечных клапанов.

Этиология. Возбудители: зеленящий стрептококк, стафилококк, энтерококк, синегнойная палочка, клебсиелла, кишечная палочка, протей, пневмококк, риккетсии, вирусы.

Патогенез. Под влиянием этиологических факторов на фоне измененной реактивности всего организма и клапанного аппарата развивается интерстициальный вальвулит, небактериальный эндокардит, затем происходит внедрение инфекции, развивается инфекционное поражение клапанов (эндокардит) с бактериемией и тромбоэмболическими осложнениями (инфекционно-токсическая фаза). В дальнейшем наступает иммунная генерализация процесса с развитием иммунокомплексной патологии: нефрита, миокардита, васкулита, гепатита (иммуновоспалительная фаза) и дистрофическими изменениями внутренних органов.

Клинические симптомы

Лабораторные данные

1. OAK: признаки гипохромной анемии, лейкопения, при осложнениях — лейкоцитоз со сдвигом влево, моноцитоз, тром-боцитопения, возрастание СОЭ. 2. ОА мочи: микрогематурия, протеинурия, цилиндрурия. 3. БАК: увеличение уровня у-гло-булинов, сиаловых кислот, фибрина, серомукоида, положительная сулемовая, тимоловая и формоловая пробы. 4. Положительная реакция Вассермана. 5. Выявление бактериемии возможно у 60 % больных (О. М. Буткевич, 1982). 6. Положительный НБТ-тест. В норме небольшая часть нейтрофилов (не более 10 %) восстанавливает растворимую краску нитроблутетразолий (НБТ) в нерастворимый преципитат формазана. При ИЭ увеличено восстановление НБТ нейтрофилами более чем на 10 %.

Инструментальные исследования

Эхокардиография позволяет рано выявить утолщение и вегетации аортального клапана, уточнить характер порока сердца. ФКГ — в случае формирования недостаточности клапана аорты появляется протодиастолический шум, связанный со II тоном, в точке Боткина и над аортой. ЭКГ — диффузные изменения миокарда, возможны нарушения атриовентрикулярной проводимости.

Диагностические критерии

Диагностические критерии инфекционно-токсической фазы (А. А. Демин, Ал. А. Демин, 1978).

А. Клинические: 1) лихорадка, озноб; 2) кожные высыпания (пустулезные, геморрагические, некротические); 3) миалгии, артралгии; 4) цереброваскулярные повреждения; 5) появление или изменение шумов сердца (формирование порока); 6) увеличение селезенки.

Б. Лабораторные: 1) положительный результат бактериологического исследования гемокультуры; 2) положительный НБТ-тест; 3) повышение титров антител к бактериальным или грибковым антигенам; 4) увеличение СОЭ.

Диагностические критерии иммуновоспалительной фазы (А. А. Демин, Ал. А. Демин, 1978).

А. Клинические: 1) диффузный гломерулонефрит; 2) гепатит; 3) миокардит; 4) спленомегалия; 5) васкулиты (капилляриты); 6) утолщение концевых фаланг пальцев; 7) артралгии, артриты; 8) лихорадка, реагирующая на глюкокортикоиды.

Б. Лабораторные: 1) циркулирующие иммунные комплексы; 2) иммунокомплексные депозиты в почках, миокарде, сосудах, тромботических вегетациях эндокарда; 3) появление РФ, анти-глобулинового фактора; 4) гипергаммаглобулинемия; 5) увеличение содержания в крови фибриногена, СРП; 6) усиление РБТЛ с ФГА и бактериальными антигенами; 7) выявление противотканевых антител (почечные, печеночные, кардиальные и др.); 8) признаки анемии.

Программа обследования

1. ОА крови, мочи. 2. БАК: общий белок, белковые фракции, серомукоид, фибрин, сиаловые кислоты, АлАТ, АсАТ, мочевина, креатинин, билирубин, тимоловая, сулемовая, формоловая пробы. 3. Исследование гемокультуры на бактериемию на высоте лихорадки 4—5 раз с определением чувствительности флоры к антибиотикам. 4. ИИ крови: В- и Т-лимфоциты, субпопуляции Т-лимфоцитов, иммуноглобулины, РФ, LE-клетки. 5. ФКГ. 6. ЭКГ. 7. Эхокардиография. 8. Рентгеновское исследование сердца.

Примеры формулировки диагноза

1. Острый стафилококковый эндокардит с локализацией на аортальном клапане, инфекционно-токсическая фаза, III степень активности, недостаточность аортального клапана; токсический миокардит, гепатит; тромбоэмболический синдром — инфаркт почек, селезенки; НIIбст.; вторичная гипохромная анемия.

2. Подострый стрептококковый эндокардит с локализацией на митральном клапане, II степень активности; ревматический митральный порок, митральная комиссуротомия (дата), рестеноз II степени; мерцательная аритмия, тахисистолическая форма; НIIА ст.

Диагностический справочник терапевта. Чиркин А. А., Окороков А.Н., 1991 г.

Эндокардит классифицируют по степени активности, локализации и этиологическому фактору. Каждый из видов эндокардита обладает специфической клинической картиной.

Первичный и вторичный

Заболевание может возникать как самостоятельная патология, но чаще воспаление появляется как осложнение других заболеваний.

Существует две формы эндокардита:

Первичная форма характеризуется инфекционным поражением здорового клапана.
Вторичная форма возникает на фоне предшествующей патологии клапанов. Может развиваться при ревматическом процессе, дефекте межжелудочковой перегородки, открытом артериальном протоке, врожденных и приобретенных пороков сердца.

Инфекционный (септический)

Среди распространенных возбудителей инфекционного эндокардита выделяют:

зеленящий стрептококк;
золотистый стафилококк;
сальмонелла;
энтерококки;
хламидии;
грибки.

Патогенез инфекционного эндокардита состоит из следующих процессов:

Воспалительное поражение клапанов и стенок внутренней оболочки миокарда.
Образование на месте поражения асептических отложений, состоящих из тромбоцитов и волокон фибрина.
Инфицирование отложений.
Нарушение работы клапанов.
Отрыв отложений и тромбоз.

Классификация септического эндокардита по остроте течения

В зависимости от интенсивности течения и скорости нарастания симптомов, выделяют эндокардит 3-х типов: острый, подострый и хронический.

Развивается из-за сепсиса, связанного с:

родами;
абортом;
раневой инфекцией;
тромбофлебитом;
отитом;
остеомиелитом;
менингитом;
пневмонией;
легочным абсцессом.

Клиническая картина включает в себя наличие:

Стойкой лихорадки.
Боли в области сердца.
Одышки.
Общего недомогания.
Частого аритмичного пульса.
Определения при перкуссии смещения верхушечного толчка и увеличения размеров сердца.
Выявления при прослушивании систолического шума и ослабления тонов сердца.

Без адекватного лечения наступает терминальная стадия заболевания, которая характеризуется:

Недостаточностью кровообращения.
Выраженной анемией.
Увеличением в крови уровня лейкоцитов и снижением эозинофилов.
Прогрессирующим ухудшением состояния пациента.

Подострый бактериальный эндокардит на ранней стадии малосимптомный. Симптомы нарастают постепенно и выражаются в виде:

утомляемости;
повышения температуры тела;
анемии, вызванной гемолизом;
признаками порока сердца;
шумов при аускультации;
нарушением проводимости миокарда на электрокардиограмме.

Существует ряд осложнений заболевания:

инфаркт миокарда;
эмболия сосудов почек, головного мозга и желудочно-кишечного тракта;
паралич;
слепота;
гематурия;
инфаркт селезенки.

К хроническому эндокардиту склонны определенные группы пациентов, к которым относят:

Пациентов, перенесших хирургическое вмешательство на сердце, поскольку высока вероятность повреждения и инфицирования эндокарда.
Пациентов, принимающих наркотические вещества в виде инъекций.
Детей грудного возраста и новорожденных с врожденными пороками сердца.

Для хронической формы эндокардита характерны периоды обострений и ремиссий. При рецидивах обостряется симптоматика и самочувствие пациентов резко ухудшается.

В видеоролике рассматривается септическая форма эндокардита. Врач рассказывает о течении заболевания, симптомах и механизме развития:

Типы инфекционных эндокардитов по месту локализации воспаления

Классификация по локализации патологического процесса:

Инфекционный эндокардит митрального клапана.
Инфекционный эндокардит аортального клапана.
Инфекционный эндокардит трехстворчатого клапана.
Инфекционный эндокардит пульмонального клапана.

При поражении митрального клапана отмечают одышку, наличие кашля, мокроты с прожилками крови, общее недомогание, нарушение ритма сердца. К симптомам недостаточности аортального клапана относят:

Синусовую тахикардию.
Головокружение.
Потливость.
Головные боли.
Аритмию.
Нарушение работы зрительного анализатора.

Неинфекционный

Среди причин неинфекционной формы эндокардита выделяют:

Травматизацию.
Активацию иммунитета и аутоиммунный процесс.
Повышенная свертываемость крови (тромбоцитоз).

При неинфекционном эндокардите образуются асептические фиброзные отложения на створках клапанов. Они могут разрастаться и нарушать работу клапанов.

Ревматическому эндокардиту свойственно поражение митрального клапана, аортального клапана, сухожильных хорд и пристеночного эндокарда. Классификация ревматического эндокардита основана на характере поражения клапанного аппарата.

Выделяют несколько форм патологии:

Диффузная форма характеризуется диффузным поражением всего клапанного аппарата. Утолщение створок и возникновение гранулем приводит к нарушению гемодинамики. Своевременное начало лечения может предотвратить осложнения. В противном случае диффузная форма прогрессирует до обширного гранулематоза, что приводит к укорочению створок и формированию ревматического порока сердца.
Острый бородавчатый эндокардит характеризуется отложением тромбоцитов и фибрина на пораженных участках. В результате чего образуется множество бородавок. При попадании в полость сердца инфекционного агента существует риск возникновения инфекционного эндокардита. Противовоспалительная терапия предотвращает развитие серьезных нарушений в работе сердца.
Возвратный бородавчатый эндокардит отличается от острого течением болезни. Для патологии характерно периодическое появление бородавок во время обострений. Для подтверждения диагноза применяют рентгенографию и эхокардиографию.
Фибропластическая форма представляет собой терминальную стадию. При таком течении формируются необратимые изменения в системе клапанов сердца, которое лечится толь при помощи оперативного вмешательства.

В основе эндокардита Леффлера лежит аллергическая реакция и активация иммунной системы. В динамике заболевания выделяют несколько стадий, по которым его и классифицируют:

Некротическая стадия, представленная воспалительным поражением эндокарда желудочков и глубоких слоев миокарда.
Тромботическая стадия, при которой на пораженном эндокарде нарастает тромботическая масса. Это приводит к значительному утолщению стенок и уменьшению объема полостей сердца.
Фиброз, который приводит к разрастанию соединительной ткани, потере эластичности и сократительной способности миокарда. Это заканчивается сердечной недостаточностью и инвалидизацией.

Поздняя диагностика и лечение любой из форм эндокардита может привести к возникновению приобретенного порока сердца и инвалидизации. Рекомендуется обращаться за медицинской помощью при появлении первых признаков заболевания.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

- ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в острый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Инвазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят преимущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единственный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирования между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов

Читайте также: