Инфекционные артриты у лошадей
ПАТОЛОГИИ СУСТАВОВ ЛОШАДЕЙ: ДИАГНОСТИКА, ПРОФИЛАКТИКА, ЛЕЧЕНИЕ
Общие признаки патологий суставов: хромота, боли при сгибании и разгибании больной конечности, местное воспаление, при пальпации наблюдается повышение местной температуры, отек тканей, при экссудативных процессах – наливы в области больного сустава, резкая болезненность. При тяжелых случаях повышается температура тела, до 39,0- 40,0 С. Лошадь не может нести полноценных нагрузок, беспокоится при движении, старается перенести вес на здоровые конечности, начинает чаще лежать в течение дня.
Цель работы: изучить основные способы диагностики, профилактики и лечения патологий суставов у лошадей.
Задачи:
Классификация болезней суставов лошадей
Основные методы диагностики
Профилактика патологий суставов лошадей
Основные методы лечения
Классификация болезней суставов лошадей:
1. Закрытые травматические повреждения суставов:
ушиб сустава (Contusio articulationis). Это повреждение тканей сустава тупым предметом при сохранении целостности кожи;
растяжение сустава (Distorsioarticulationis) - кратковременное чрезмерное смещение суставных поверхностей костей с частичными разрывами капсулы сустава и его связок;
вывих сустава (Luxatio articulationis). Вывихом называют закрытое повреждение сустава, сопровождающееся стойким смещением суставных концов костей, повреждением капсулы сустава и связок. Вывихи бывают полные и неполные. При полном вывихе суставные поверхности костей смещаются на значительное расстояние и не соприкасаются. При неполном вывихе (подвывихе) суставные поверхности частично соприкасаются;
параартикулярный фиброзит (Fibrositis paraarticularis). Это хроническое заболевание сустава, сопровождающееся образованием в параартикулярных тканях окружности сустава (подкожной клетчатке, коже) большого количества фиброзной ткани. Фиброзный слой капсулы сустава при этом заболевании не претерпевает существенных изменений;
периартикулярный фиброзит (Fibrositis periarticularis). Заболевание сопровождается хроническим воспалением капсулы сустава и пролиферацией соединительной ткани в ее фиброзном слое и прилегающих связках.
2. Открытые повреждения суставов. Раны суставов (Vulnus articulationis) - открытые механические повреждения тканей сустава, сопровождающиеся нарушением целости кожи и других составляющих частей сустава. В сравнении с ранениями других областей тела раны суставов наблюдают у лошадей реже, но они протекают более тяжело и опасны осложнениями.
По характеру и степени повреждения тканей сустава по отношению к полости различают раны: околосуставные, не проникающие в сустав; проникающие в полость сустава с повреждением мягких тканей— сквозные и слепые; проникающие в полость сустава с повреждением суставных концов костей и суставного хряща [2].
Другие принципы классификации ран суставов аналогичны обычным ранам.
3. Воспаления суставов - артриты (Arthritis).
Артриты классифицируется в зависимости от характера экссудата и форме течения болезни(острые и хронические):
гнойные артриты (Arthritis purulenta):
гнойный синовит (эмпиэма сустава)
ревматический артрит (Arthritisrheumatica). Как этиология, так и патогенез ревматизма недостаточно изучены. Многие авторы рассматривают ревматизм как инфекционное (вирусное) заболевание, хотя специфический возбудитель не установлен. Большое значение в этиологии болезни придается стрептококкам;
специфические острые и хронические инфекционные артриты (паратифозные, бруцеллезные).
4. Хронические безэкссудативные поражения суставов:
артроз (Arthrosis). Это хронический невоспалительный процесс в суставах, сопровождающийся дегенеративно-дистрофическими и регенеративно-репаративными явлениями в суставном хряще, суставных концах костей и других элементах сустава.
5. Анкилоз (Ankylosis) — неподвижность сустава в результате воспалительных изменений в нем или по окружности его. Сращение суставных поверхностей сопровождается полным или частичным исчезновением полости сустава или разростом параартикулярной ткани.
6. Контрактура (contractura) — более или менее стойкое вынужденное положение сустава, ведущее к ограничению подвижности.
В зависимости от поражения тканей, имеющих отношение к функции сустава, различают дерматогенные, миогенные, артрогенные, нейрогенные и другие контрактуры [4].
Основные методы диагностики патологий суставов лошадей:
1. Визуальный осмотр (во время покоя, в момент движения и после нагрузки на конечность);
2. Пальпация области болезненного сустава и окружающих тканей;
3. Проведение диагностических тестов (на сгибание и переразгибание);
4. Диагностические блокады;
Для постановки точного диагноза и отслеживания изменений в суставах во время и после проведенного лечения, используются современные методы диагностики, такие как рентген – исследование, УЗИ, гистологическое и цитологическое исследование синовиальной жидкости, артропункция [1].
Профилактика патологий суставов лошадей. Профилактика неспецифична и сводится к правильному содержанию и тренингу лошадей. У лошади должен быть сбалансированный рацион, с должным количеством протеинов, минералов и витаминов, животное должно двигаться и получать необходимую ему дозу ультрафиолетового излучения. Так же, необходимо оберегать лошадь от получения травм области суставов, организовать ей безопасный выгул и постой. При этом тренинг лошадей должен производиться по мере их роста и развития, не перенапрягая структуры опорно-двигательного аппарата [1].
Важно следить за поступлением в организм глюкозаминогликанов в составе хондропротекторов у стареющих, молодых и несущих большие физические нагрузки спортивных лошадей, а также у лошадей с предрасположенностью к заболеваниям суставов.
Лошади должны своевременно вакцинироваться во избежание заражения инфекционными заболеваниями, которые, в свою очередь, могут привести к патологическим изменениям в суставах [2].
Основные методы лечения. Поскольку патологии суставов классифицируется в зависимости от этиологии, патогенеза, патоморфологических изменений в тканях, то план лечения соответственно так же будет зависеть от этих факторов.
Таким образом, лечение суставов у лошадей в первую очередь должно быть направлено на первопричину, а лишь потом – на вторичные воспалительные следствия. При инфекционной этиологии болезни суставов у лошадей, возможно, потребуется промывание инфицированного сустава, фиксация конечности с поврежденным сухожилием и заживление перелома.
При лечении суставов у лошадей вследствие различных травм часто используют метод криотерапии, что заключается в применении пакетов со льдом или орошение поврежденного сустава холодной водой. Чтобы уменьшить отек и кровотечение следует удерживать холодный компресс не менее 10 минут. Подобную процедуру следует проводить на протяжении первых 72 часов. В последующие 3-5 дней можно использовать тепло, что уменьшит боль и скованность, а также улучшит кровоснабжение пораженной области [1].
После успешного лечения первоначальной травмы сустава необходимо вести тщательное наблюдение за животным. Лечение суставов у лошадей практически одинаковое как в случае повреждения в результате прямой травмы, так и в связи с изнашиванием. Лечение суставов у лошадей включает медикаментозную терапию, коррекцию патологического строения, упражнения и, при необходимости, хирургическую операцию [1, 4].
Медикаментозное лечение суставов у лошадей строится на применении трех основных групп препаратов: стероидных средств, нестероидных противовоспалительных препаратов, инъекционные или пероральные добавки. Так же, местно используют различные флюиды, гели и мази: охлаждающие, разогревающие и комбинированные – в зависимости от типа патологии. При болезненности и хронических патологиях применяют местные блокады.
Для лечения суставов у лошадей наряду с медикаментозной терапией рекомендуется сочетать отдых. Избыточная физическая нагрузка лишь усиливает повреждение больного сустава. Важно знать, что ограничение подвижности является нежелательным при дефектах суставного хряща, ведь это приведет к полному его истончению. Получается, что компромисс в лечении суставов у лошадей – пассивные упражнения, то есть уровень отдыха и физические нагрузки, что тщательно спланированы и сбалансированы. При заболеваниях суставов рекомендуется выдержать лошадь в деннике, сроки варьируются в зависимости от состояния сустава и поставленного диагноза. Потом следует начать прогулки шагом. При достижении видимых сдвигов в болезненной зоне и подходящего уровня физических нагрузок интенсивность занятий можно увеличить. Далее переходят к поддерживающей программе физических упражнений наряду с хорошим уходом и отдыхом [4].
Патологии суставов классифицируются в зависимости от этиологии, патогенеза и симптоматики. Ввиду этого, лечение разных групп патологий различается.
Диагностировать болезненный сустав можно как основными методами диагностики, так же для более точной постановки диагноза – дополнительными методами исследования.
Профилактика суставных болезней заключается в грамотном содержании, кормлении и тренинге лошадей, а так же в своевременном периодическом осмотре ветеринарного врача.
План лечения разрабатывается в зависимости от патологии. Лечение всех групп болезней суставов склоняется к временному ограничению нагрузок, то есть стойловый отдых и/или специализированному графику тренинга лошади. Ограничение нагрузок может иметь как временный характер, при острых процессах, до восстановления патологической зоны, так и постоянный, при хронических заболеваниях. Непосредственно в область больного сустава, для снятия местного воспаления, раздражения, улучшения кровообращения в суставной полости используется криотерапия, наложение тепла в область сустава, охлаждающие и разогревающие гели и мази. Медикаментозное лечение основано на использовании стероидных препаратов, для снятия воспаления, нестероидных противовоспалительных препаратах и пероральное или инъекционное введение добавок. При хронических формах могут быть использованы местные блокады.
1. Дорош М.В. Болезни лошадей.[Текст] : учеб. / М.В. Дорош.— М.: Вече, 2007. – 346 с.
2. Жаров А.В. Патологическая физиология и патологическая анатомия животных [Текст] : учеб. / А.В. Жаров [и др.].— Санкт-Петербург : Лань, 2017. — 416 с.
3. Стекольников, А.А. Содержание, кормление и болезни лошадей [Текст] : учеб. пособие — Санкт-Петербург : Лань, 2007. — 624 с.
4. Стрекольников А.А. Лошади. Биологические основы. Использование. Пороки. Болезни [Текст] : учеб. / А.А. Стекольников [и др.].— Санкт-Петербург : Лань, 2016. — 576 с.
Добавить комментарий
Чтобы добавлять комментарии в этом разделе вам необходимо зарегистрироваться и авторизоваться (ввести свой логин и пароль в соответствующую форму на главной странице)!
Re: Вирусный артрит(EVA)
Не "артрит", а "артериит".
Статья 2004 года.
В статье есть некоторые неточности, например, в 2003 г вышла такая публикация:
Шифр издания: 619-904008
Автор(ы): Забегина ,Е. Ф.
Заголовок: Вирусный артериит лошадей/Е. Ф. Забегина ;Е. Ф. Забегина
Выходные данные:
Кол. характеристики:
Место публикации: Коневодство и кон. спорт. 2003 . N 4. - С. 10-11
ISSN/ISBN: 0023-3285
ББК: 48
Предметные рубрики: Сравнительная патология-- --
Ветеринария-- --
Проблема конского вирусного артериита никогда широкого не обсуждалась в нашей прессе. Любой, кто заинтересовался бы этим вопросом, наверняка услышал бы диаметрально противоположные мнения, начиная от: "проблематично не более чем обыкновенный насморк" и, закачивая: "это – лошадиный СПИД, и вылечит его невозможно".
Что же в действительности представляет собою вирусный артериит? Попробуем разобраться в этом, воспользовавшись информацией, полученной из доступных и компетентных источников.
Пролог. В конце октября нынешнего года в Великобритании была объявлена эпидемиологическая тревога. Виновником переполоха стал Equine Viral Arteritis (вирусный артериит), а точнее полукровный "транзитный" жеребец-производитель, перебиравшийся из Голландии в Новую Зеландию. Как уведомила своих читателей хорошо известная "Рейсинг Пост", положительная реакция на вирусный артериит была выявлена в ходе рутинной ветеринарной проверки – анализа крови жеребца, стоявшего в карантине в Национальном Конном Заводе (Нэшнл Стад). Анализ спермы дал аналогичный результат, и пятилетняя лошадь была немедленно отправлена в изолятор департамента сельского хозяйства. Это был первый зарегистрированный в Великобритании случай за последние пять лет.
Главный ветеринарный советник ассоциации коннозаводчиков Великобритании – Ричард Гринвуд тут же поспешил успокоить общественность, выступив с заявлением, что лошадь не представляет никакой опасности для чистокровной промышленности Великобритании. Гринвуд также особо подчеркнул, что это – "транзитная" лошадь, не имеющая отношения к "внутренним" коневодческим делам. В конце опубликованной в "Рейсинг Пост" статьи был небольшой абзац, содержавший две следующие фразы.
"Конский вирусный артериит – это неизлечимая болезнь, передающаяся половым и воздушно-капельным путем. Распространение этой болезни может иметь катастрофические последствия для скачек и коневодческой индустрии".
Все вышеизложенное говорит о том, насколько серьезно относятся в Великобритании к проблеме вирусного артериита.
Но действительно ли неизлечим вирусный артериит? Как удалось выяснить из других зарубежных источников, шансы на полное излечение инфицированных лошадей все же есть, но они не так уж велики. В то же время вирусный артериит еще досконально не изучен. Существуют примеры, когда жеребец-производитель положительно реагирует на EVA-тест, но не передает вирус, или, работая с положительно реагирующими кобылами, несмотря ни на что остается "чистым". Впрочем, об этом позже, а сейчас о том, что представляет собой EVA.
История. О болезни, соответствующей клиническому описанию того, что сегодня называется конским вирусным артериитом, более ста лет тому назад сообщалось в европейской литературе по ветеринарии. Однако вирус EVA был выделен только в 1953 году в американском штате Огайо, в период эпидемии, сопровождавшейся массовыми абортами. После эпидемии 1953 года (прокатившейся по "стандартбредным" конефермам) в США была разработана вакцина, но там не уделяли должного внимания профилактике вирусного артериита. Вторая волна эпидемии, захлестнувшая в 1984 году "чистокровный" штат Кентукки, заставила американцев кардинально изменить свое отношение.
Эпидемия 1984 года вынудила власти официально приостановить случную компанию. Все жеребцы-производители прошли тест на наличие антител в крови и вируса в сперме. Инфицированными оказались в общей сложности 150 лошадей. В сперме 9 жеребцов-производителей был обнаружен вирус. Из-за эпидемии в Кентукки была парализована деятельность 41 конефермы, которые понесли серьезные финансовые потери.
Эпидемия позволила выявить два основных фактора: эффективность, с которой инфицированный производитель может венерически передавать вирус, и высокую степень передачи вируса, когда жеребцы в результате естественного контакта мгновенно становились вирусоносителями.
Симптомы. Конский вирусный артериит – это инфекционная болезнь, имеющая разнообразие клинических признаков. Вирус EVA передается через дыхательные и репродуктивные системы, при этом многие из инфицированных лошадей не проявляют никаких симптомов болезни. Проявление внешних признаков болезни может иметь место в острой стадии, в течение короткого периода времени. Лихорадка, насморк, потеря аппетита, затрудненное дыхание, сыпь на коже, повышенная чувствительность мышц, коньюктивит, депрессия, а также различного рода опухоли и отеки – все это клинические признаки EVA.
Последствия. Взрослые лошади, как правило, полностью оправляются от болезни. Однако вирус обычно сохраняется в сперме переболевших жеребцов, и, оставаясь источником инфекции, эти жеребцы-вирусоносители (называемые за рубежом "шеддерами") распространяют вирус в течение многих лет.
Наиболее значимое следствие вирусного артериита – это аборт, часто первый, и в некоторых случаях, единственный признак EVA. Будучи инфицированной, жеребая кобыла с высокой степенью вероятности передает вирус своему будущему потомству. В зависимости от стадии жеребости, кобыла либо абортирует, либо инфицированный зародыш умирает в чреве матери. Если жеребенок все же рождается, то сможет прожить лишь несколько дней.
Вирусный артериит не убивает зрелых и полновозрастных лошадей, но может привести к массовым абортам (в 10-70% случаев), что противоречит коммерческому смыслу коневодческой индустрии.
Международная практика. Чистокровная промышленность с каждым годом становится все более интернационализированной, и почти все ведущие коневодческие страны сегодня придерживаются политики импорта, уменьшающей риск EVA. Лошадь просто не может быть экспортирована в другую страну, если она заражена EVA. Как пишет российский эпидемиолог К.П. Юров, Англия и Япония – это страны свободные от вирусного артериита. Жеребцов-вирусоносителей здесь кастрируют или убивают.
Однако есть страны отнюдь не свободные от вирусного артериита. Одна из них – США, впервые столкнувшаяся с проблемой EVA в 1953 году. В 1984 году, после второй эпидемии вирусного артериита, в США стали уделять серьезное внимание профилактике. К началу случного сезона 1985 года 475 из 605 продуцирующих в США чистокровных жеребцов-производителей были привиты от EVA. В 1995 году закон о государственном контроле над EVA был принят в Великобритании, в 1996 году – в Северной Ирландии. В соответствие с действующим законодательством, каждый коневладелец Великобритании, подозревающий, что его лошадь больна вирусным артериитом, должен немедленно уведомить об этом ветеринара.
Сегодня подавляющее большинство чистокровных жеребцов-производителей Великобритании и Ирландии, регулярно тестируется на EVA (и имеет соответствующие свидетельства). Маточное поголовье в этих странах тоже ежегодно проходит артериитную проверку, при этом кобылы обязательно тестируются за 28 дней до случки.
Профилактика. Профилактика вирусного артериита наиболее важна в отношении жеребцов-производителей, поскольку шансов на полное излечение инфицированных лошадей не так уж много (30-60%). При этом в течение длительного периода времени вирус сохраняется в сперме жеребцов, которые заражают практически каждую обслуживаемую ими кобылу. В Англии, Ирландии, или Японии инфицированность жеребца-производителя фактически означает конец его заводской карьеры, но в США все не столь уж однозначно.
В соответствие с регламентом Министерства СХ США (USDA), отрицательно реагирующие на EVA-тест кобылы должны случаться только с отрицательно реагирующими жеребцами. А жеребцы-шеддеры могут работать только с положительно реагирующими или с привитыми от EVA кобылами.
Для профилактики вирусного артериита в США в настоящее время применяется вакцина Arvac – дешевый и эффективный невирулентный живой вирус. Привитые должным образом жеребцы защищены от EVA – они не становятся шеддерами, но здесь существует одна любопытная проблема.
Дело в том, что и привитые, и инфицированные жеребцы реагируют на EVA-тест положительно, и выяснить предысторию, содержащихся в их крови антител, невозможно. По этой самой причине отрицательно реагирующие жеребцы сначала тестируются на EVA в лабораториях имеющих лицензию USDA, и только потом прививаются. Владельцам привитых жеребцов-производителей выдается соответствующее свидетельство, подтверждающее, что до вакцинации жеребец был "чистым".
В тех случаях, когда ситуация со статусом производителя до конца не ясна, проводятся соответствующие лабораторные исследования, а также тестовые спаривания с двумя отрицательно реагирующими кобылами.
Аномалии. Летом 2003 года в Ирландии впервые за многие годы был зарегистрирован случай вирусного артериита, ставший следствием отсутствия вакцины, изъятой изготовителями из продажи из-за ее загрязнения. Однако инфицированный молодой производитель не стал шеддером. Это было подтверждено лабораторными исследованиями и тестовыми спариваниями.
В целом, далеко не все инфицированные EVA жеребцы становятся шеддерами.
В США также известны случаи, когда жеребцы-вирусоносители спонтанно "теряют" вирус и перестают быть шеддерами. Поэтому владельцы таких производителей время от времени проверяют сперму жеребцов, чтобы определить, содержится ли в ней вирус.
Судя по некоторым фактам, еще одной артериитной аномалией может похвастать и Россия. В одном из наших коневодческих хозяйств уже давно продуцирует производитель, работающий с положительно реагирующими кобылами, и при этом остающийся "чистым". Впрочем, этот случай может объясняться и местной российской спецификой.
Резюме. Подводя промежуточные итоги, можно сказать, что ситуация с вирусным артериитом, несмотря на обилие доступной информации, в целом выглядит неоднозначно. Так, например, ни один из зарубежных источников не дает ответа на вопрос, какова сфера влияния применяемой на Западе вакцины. Может ли привитый жеребец-производитель обслуживать инфицированных кобыл? Или вакцинация защищает производителей только от внешних EVA-факторов?
Другой вопрос касается иммунитета, приобретаемого переболевшими EVA кобылами. В соответствие с результатами зарубежных научных исследований, период действия иммунитета различен. Лошади, могут неоднократно терять и вновь приобретать иммунитет. Если принять этот факт во внимание и руководствоваться тем, что кобыла постоянно находится в артериитной среде, то время от времени она должна абортировать, либо рожать мертвых (или живущих лишь несколько дней) жеребят. Все это должно происходить с определенной цикличностью. Но каков артериитный статус кобыл в то время, когда у них после болезни вырабатывается иммунитет? И какова в этом случае вероятность передачи вируса?
Ситуация в России. Похоже, что в России никто и никогда не занимался проблемой вирусного артериита, и кроме статьи К.П. Юрова в брошюре "Инфекционные аборты и их профилактика" никакого другого материала по EVA просто нет. Не зная истинного положения дел, можно подумать, что в России нет и проблемы вирусного артериита. Однако, по мере развития ситуации, все большую весомость приобретает вопрос об ответственности тех, кто сегодня предпочитает делать вид, что у нас в этом плане все благополучно. Не так давно Россия приобрела несколько ценных жеребцов-производителей, которые могут быть востребованы международным скаковым сообществом. Это – родные братья молодых перспективных производителей, ныне продуцирующих в Западной Европе и США (ОРОСМИТ и ТУРБО СТОРМ), а также хорошо известный КАИТАНО, стоящий в конном заводе "Волгоградский".
Наличие в России жеребцов-производителей подобного плана в перспективе может приносить дивиденды не только их владельцам, но и всему нашему чистокровному коневодству. О том, насколько реальны подобные перспективы, говорит тот факт, что хозяева ОРОСМИТА и КАИТАНО уже получали из-за рубежа соответствующие предложения о сотрудничестве.
Однако, учитывая сегодняшнюю ситуацию в России, жеребцы-производители, ныне интересующие зарубежных коннозаводчиков, могут в одно мгновение потерять свой "лимитный" статус, поменяв его на артериитный. В роли "гаранта нестабильности" в данном случае, как ни странно, выступает государственная ветеринарная служба, фактически запретившая прививать российских лошадей от EVA. В той же статье К.П. Юрова, в главе "Меры Борьбы" (с вирусным артериитом) приводятся весьма любопытные цифры. Говоря о необходимости обследования всего поголовья и раздельном содержании инфицированных и неинфицированных лошадей, Юров далее пишет.
"В группу положительно реагирующих лошадей, вероятно, войдут: часть жеребцов-производителей, около 75-85% маток, равноценное им количество жеребят в возрасте 0-3-4 месяца, небольшое число молодняка 1-2 лет и молодые лошади, возвратившиеся с ипподромных испытаний".
Нет никакого сомнения в том, что эта впечатляющая статистика имеет отношение отнюдь не к Англии, Ирландии или Японии, а к нашей "артериитно благополучной" России.
Первым, кто объявил войну EVA, был конный завод "Волгоградский", придерживающийся жесткой артериитной политики. Закрыв двери для владельцев кобыл, представлявших потенциальную угрозу волгоградским производителям, Михаил Васильевич Шульженко заставил задуматься всех российских коннозаводчиков. Если бы не пример волгоградцев, подавляющее большинство новоявленных российских коннозаводчиков, вероятно, и по сей день не имело бы ни малейшего представления о том, что представляет собой EVA. "Чистые" жеребцы-производители наверняка быстро бы потеряли свой статус, получая в случку артериитных кобыл, в то время как владельцы "чистых" кобыл заражали бы их с помощью инфицированных жеребцов.
Запретив ввоз вакцин Arvac и Artervac в Россию, государственная ветслужба тем самым поставила под удар будущее нашего чистокровного коннозаводства, и сейчас ничто особо не мешает EVA покорять российское пространство. Всем нам хорошо известно о недавно свирепствовавшей в столичных конных клубах и на центральном московском ипподроме эпидемии, которая, судя по всему, была тем самым вирусным артериитом, вперемешку с еще черт знает чем.
Кому же выгодно наше мифическое "артериитное благополучие"?
Неужели государству российскому, которое в скором будущем сможет выращивать конкурентоспособное чистокровное поголовье, но не сможет его экспортировать?
Не могу сказать, разрешили ли с тех пор ввоз указанных прививок. Это вопрос к ветеринарам.
ВИРУСНЫЙ АРТЕРИИТ ЛОШАДЕЙ ARTERIITIS VIROSA EQUORUM
(Equine viral Arteriitis - англ., Arteriitis virusinfektion der Pferde - нем.)
Вирусный артериит лошадей - остро протекающая инфекционная болезнь, характеризующаяся повышенной температурой тела, лейкопенией, конъюнктивитом, отечностью век, светобоязнью, гиперемией слизистых оболочек, отеками живота и конечностей, некротическими поражениями малых артерий и вен, у кобыл абортами.
Историческая справка. Долл и сотр. (Doll et al., 1957) описали остро протекающую болезнь лошадей на одной ферме штата Огайо (США). По их данным, погибло 30% лошадей и абортировало 50% жеребых кобыл. Эту болезнь они назвали вирусным артериитом лошадей. Позднее они выделили новые штаммы вируса, обладающие серологическим сходством с прототипным штаммом Bucyrus, обозначенным по названию фермы.
До 1965 г. эту инфекцию регистрировали только на территории США. В 1965 г. Бюрки (Biirki) сообщил о выделении вируса от больной лошади во время вспышки болезни в группе 400 лошадей в Швейцарии. Выделенный штамм вируса Bibuna был идентифицирован как вирус артериита лошадей. В 1968- 1969 гг. Бюрки выделил другой штамм вируса артериита - Vienna от лошади, доставленной для лечения в ветеринарную клинику (Австрия).
В 1965 г. Матумото и др. (Matumoto et al.) при серологическом исследовании проб сыворотки лошадей, полученных из Индии, обнаружили довольно высокий уровень нейтрализующих антител к вирусу артериита (цит. по Бюрки, 1969). О наличии инфекции в других странах сообщений нет.
Экономический ущерб может быть значительным. Он определяется высокой летальностью (до 30%), абортами жеребых кобыл, достигающими 50-80% (Долл. и др., 1957; Мак Коллум, 1969), и снижением работоспособности больных животных.
Возбудитель. Вирус артериита лошадей в настоящее время не классифицирован. 5-бром-2-дезоксиуридин не замедляет репродукцию вируса в культуре клеток, хлороформ и эфир инактивируют вирус, что является косвенным доказательством для включения его в группу РНК-овых липовирусов. Попытки культивировать вирус в организме лабораторных животных, на куриных эмбрионах и ге-терологичных культурах клеток были безуспешными (Долл и др., 1957; Мак Коллум и др., 1961).
Первичное выделение вируса возможно только на культуре клеток из органов лошадей. Адаптированные штаммы размножаются в культурах клеток других животных: почки кролика, обезьяны макака резус, хомяка (Уилсон и др., 1962; Бюрки, 1970; Мак Коллум и др., 1970).
В чувствительных культурах клеток вирус размножается, вызывая цитопатические изменения, и накапливается в достаточно высоких титрах. Для культивирования вируса используют среду Игла, содержащую 1-2% сыворотки ягнят. Вирус способен образовывать негативные колонии (бляшки) в культурах клеток под агаровым покрытием, не образует внутриклеточных включений, инак-тивируется жирорастворителями, при низких показателях рН в присутствии солей магния устойчив к трипсину. В инфицированных тканях возбудитель сохраняется в течение шести лет при минус 20°, 75 дней при 4°, быстро погибает при более высоких температурах (Мак Коллум и др., 1961).
Известен только один антигенный тип вируса. Различные штаммы, выделенные в США и Европе, оказались идентичными в антигенном отношении, хотя и различаются по способности размножаться в культурах клеток. Штамм Bucyrus по сравнению со штаммами Bibuna и Vienna лучше размножался в культурах клеток (Бюрки, 1969).
Размер вирусной частицы по результатам фильтрации от 50 до 100 ммк (Бюрки, 1966). По данным Хилсета и др. (Hyllseth et al., 1970) и Магнусона и др. (Magnusson et al., 1970), изучавшим морфологию вируса методом электронной микроскопии, диаметр ви-рионов составляет 50-70 ммк. Форма вирионов сферическая, у некоторых обнаруживали хвостоподобные выступы. Толщина оболочки 3-5 ммк. Внутренняя структура вирионов не различается.
В клетках ВНК-21 через 24 часа после инфицирования обнаруживаются вирусные частицы, отпочковывающиеся во внутриплаз-матических вакуолях и вблизи аппарата Гольджи.
Сформированные частицы внутри этих образований имели средний диаметр 55 ммк с внутренним ядром около 25 ммк.
Эпизоотология болезни. К вирусному артерииту восприимчивы однокопытные. Джонс (Jones, 1969) экспериментально воспроизвел болезнь у жеребят внутривенным, подкожным, интраназаль-ным и интратрахеальным введением крови и плазмы или суспензии легких и селезенки больных лошадей.
В естественных условиях заражение происходит аэрогенным и контактным путями, возможно и алиментарное заражение. Больные лошади служат естественным резервуаром вируса. Других хозяев, в организме которых вирус сохраняется между вспышками болезни, в настоящее время не установлено.
Продолжительность вирусоносительства не изучена. По сообщению Брайенса (Bryans, 1970), болезнь не передавалась кобылам при случке с переболевшими жеребцами, у которых наблюдали типичные признаки болезни и был изолирован вирус. В течение ряда лет ни одна из этих кобыл не подозревается как источник инфекции. Хенсон (Henson, 1970) сообщает, что из тестикулов пони через 14 дней после экспериментально воспроизведенного заболевания выделить вирус не удалось.
Патогенез не изучен. Для вирусного артериита характерно дис-семинированное поражение мелких артерий организма, в особенности слепой и ободочной кишок, легких, капсулы надпочечников, селезенки и лимфатических узлов.
Вирус, проникший в эндотелий сосудов, вызывает развитие воспалительного процесса, сужение и облитерацию просвета - обли-терирующий эндоартериит, часто осложняющийся тромбозом. Дегенеративные поражения, вплоть до некрозов и инфарктов, приводят к отекам внутренних органов, конечностей и живота, а также к абортам жеребых кобыл.
Симптоматика. В естественных условиях болезнь протекает остро и поражает всех животных независимо от возраста и пола. Молодые животные, по-видимому, более восприимчивы к болезни. Клинические признаки характеризуются повышением температуры тела, гиперемией слизистых оболочек носа и конъюнктивы, слезотечением, серозными выделениями из носа, отеками век, конечностей и живота, мышечной слабостью, абортами кобыл и высокой летальностью (Долл и др., 1957).
У экспериментально зараженных животных Джонс (Jones, 1969) наблюдал лихорадку, отсутствие аппетита, слезотечение, конъюнктивит, отек век, серозные выделения из носовой полости (катаральный ринит), затрудненное дыхание, отечность ног и живота, болезненность суставов, поносы и общее депрессивное состояние.
Жеребые кобыли абортируют. Инкубационный период продолжается 1-5 дней, а аборт наступает через 10-33 дня после заражения. Околоплодные оболочки изгоняются вместе с плодом. Примерно у трети больных лошадей наблюдается светобоязнь, помутнение роговицы, кашель, затрудненное дыхание, беспокойство, слабость, шаткая походка.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживают кровоизлияния на плевре и серозных оболочках полостей, отек легких, катаральный и катарально-геморра-гический энтерит и колит, кровоизлияния и инфаркты селезенки, дегенеративные изменения в печени и почках.
При гистологическом исследовании в мелких артериях находят некротические очаги, локализованные в мускульном слое сосудов. Адвентиция отечна и инфильтрирована лимфоцитами. При тяжелой степени поражения изменения обнаруживают в эндотелии и интиме.
В подслизистой оболочке кишечника обнаруживают тромбозы сосудов и инфаркты (Джонс и др., 1957, цит. по Беннодорф, 1968). У абортированных плодов заметны небольшие геморрагии на конъюнктиве, слизистой оболочке носовой и ротовой полостей, зева, трахеи и желудочно-кишечного тракта; на плевре и брюшине - мелкие петехии. Ткани средостения часто отечны, в плевральной полости содержится от 50 до 300 мл серозной прозрачной жидкости. Микроскопические изменения находят в мелких артериях и артери-олах почти всех органов, но главным образом в слепой и ободочной кишках, капсуле надпочечников, селезенке и лимфатических узлах. По данным Хенсона (1970), изменены не только мелкие артерии.
У животных, убитых на 5-6-й день после заражения, бывают поражены вены (панваскулиты). Типичные изменения стенок артерий наступают на 10-й день. Поражение вен в более ранний период связано с интенсивным размножением вируса в селезенке, тогда как изменения в артериях совпадают со временем развития антител и, следовательно, связаны с иммунной реакцией организма. Эта точка зрения подкрепляется наблюдениями Джонса и др. (1957), которые не обнаруживали типичного артериита у плодов-в последней стадии развития.
Диагноз ставят на основании выделения возбудителя в культурах клеток, исследования проб сыворотки от переболевших животных на наличие антител в реакциях нейтрализации и связывания комплемента и проведения гистологических исследований. В отдельных случаях заражают лошадей фильтратом суспензии органов больных или павших животных. Данные эпизоотологии, симптомы болезни и патологические изменения являются вспомогательными, на основании которых можно поставить только предварительный диагноз.
Для выделения вируса используют суспензию ткани селезенки, легких, лимфатических узлов, почек, а также смывы из носовой полости и конъюнктивального мешка больных или павших лошадей. Вирус выделяют пассированием в культурах клеток почек лошадей. Идентификацию выделенного вируса проводят реакцией нейтрализации с использованием заведомо положительной сыворотки. Ее получают от лошадей или пони, которых предварительно прививают вакциной, а затем заражают вирулентным вирусом.
Антиген для РСК можно готовить из экстракта легких или печени абортированных плодов (Долл и др., 1957). Антигеном, не обладающим антикомплементарными свойствами, является очищенная центрифугированием надосадочиая жидкость инфицированной вирусом культуры клеток, обработанной ультразвуком (Бюрки, 1970).
Дифференциальный диагноз. Вирусный артериит необходимо дифференцировать от ринопневмонии лошадей (аборта кобыл) и африканской чумы лошадей. На основании клинических и патологоанатомических признаков различать эти болезни трудно, так как некоторые из них практически сходны. Кроме того, иногда они возникают одновременно в виде моно- или смешанной инфекции.
По данным Мак Коллума и др. (1970), дифференцировать вирусный артериит от африканской чумы лошадей можно постановкой биопробы. Для этого две группы лошадей вакцинируют атте-нуированными штаммами соответственно против африканской чумы и вирусного артериита, а затем заражают исследуемым вирусом. Вирус относят к возбудителю той болезни, против которой вакцинация оказалась эффективной. Однако этот метод дорог и трудоемок.
Опыты, проведенные этими авторами, показали, что между вирусами африканской чумы и артериита отсутствует антигенное родство, поэтому их можно дифференцировать серологически - реакциями нейтрализации и связывания комплемента. Следует, однако, иметь в виду, что вирус африканской чумы лошадей имеет девять основных серотипов, которым присущ общий комплементфиксиру-ющий антиген.
В отличие от вируса ринопневмонии вирус артериита более вирулентен, вызывает значительные поражения внутренних органов и часто гибель животных. При гистологическом исследовании обнаруживают изменения мелких артерий и вен. Ринопневмония, как респираторная инфекция, протекает легко. Часто единственным клиническим признаком болезни являются массовые аборты, которые наступают спонтанно в последней стадии жеребости. В клетках легочной ткани и печени плодов находят внутриядерные включения типа А Каудри.
Лечение. Химиотерапевтических средств лечения нет. Тяжело больным животным назначают симптоматическое лечение.
Иммунитет и специфическая профилактика. У переболевших животных развивается Иммунитет. Для профилактики болезни предложена живая вакцина (Мак Коллум, 1969, 1970). Аттенуация вируса достигнута многократным пассированием в культурах клеток почки лошади (131 пассаж), а затем почки кролика. При внутримышечном введении вакцина вызывает у некоторых животных субклиническую реакцию и повышение температуры тела. После прививки у животных формируются нейтрализующие антитела, которые сохраняются продолжительное время.
Вакцинация жеребых кобыл не отражается на здоровье родившихся жеребят. Вакцинный вирус не передается контактно здоровым лошадям, сохраняет иммуногенные свойства при хранении в течение более трех лет. Лошадей можно прививать в любом возрасте, кобыл в последней стадии жеребости вакцинировать не рекомендуется.
Меры борьбы и неспецифической профилактики должны быть направлены на предупреждение заноса инфекции в хозяйства. Для этого запрещают ввод и вывод лошадей из неблагополучных хозяйств. Больных животных изолируют. Трупы и абортированные плоды сжигают. Помещения тщательно дезинфицируют хлорсодер-жащими растворами. Абортировавших кобыл можно переводить в другие хозяйства не ранее чем через 2 месяца после прекращения абортов.
Указатель литературы
Benndorf Е. Die Arteriitisvirusinfektion der Pferde. - In: Handbuch der Virusinfektionen bei Tieren. Band 111 2 Spez. Teil. 2 Jena, 1968, S. 789-791.
Bryans J. Т., Biirki F. Discussion to Part 111. -Proc. 2nd. int. Conf. Equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel-Miinchen-New York, 1970, p. 152-153.
В u r k i F. Further properties of equine arteritis virus. - Arch. ges. Virusforsch., 1966, Bd 19, S. 123-129.
В u г k i F. The virology of equine arteritis. - Proc. 2 nd int. Conf. equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel-Munchen-New York, 1970, p. 125-129.
Isolation of a filtrable agent causing arteritis of horses and abortion by mares. Its differentiation from the equine abortion (influenza) virus. By E. R. Doll, J. T. Bryans, W. H. McCollum, M. E. С г о w е. - Cornell Vet. 1957, v. 47, № 1, p. 3-41.
Hyllseth В., MagnussonP., MarusykH. Studies on equine arteritis virus. - Proc. 2nd int. Conf equine infectious Diseases, Paris, 1969. Basel- Munchen-New York, 1970, p. 140-142.
Jones Т. C. Clinical and pathologic features of equine viral arteritis. - J. Amer. vet. med. Assoc., 1969. v. 155, № 2, Part. 2, p. 315-317.
MagnussonP., Hyllseth В., MarusykH. Morphological studies on equine arteritis virus. -Arch. ges. Virusforsch., 1970, Bd. 30, № 2-3, S. 105-112.
McCollum W. H. Development of a modified virus strain and vaccine for equine viral arteritis. - J. Amer. vet. med. Assoc., 1969, v. 155, № 2, Part 2, p. 318- 322. Discuss., p. 325-326.
Propagation of equine arteritis virus in monolayer cultures of equine kidney. By W. H. McCollum, E. R. Doll, J. C. Wilson, С. B. J о h n s о n. Amer. J. vet. Res., 1961, v. 22, p. 731-735.
McCollum W. H„ Ozawa Y, D a r d i r i A. H. Serologic differentiation between African horse-sickness and equine arteritis. - Amer. J. vet. Res. 1970, v. 31, № 11, p. 1963-1966.
Salle B. Biologic requirements and control of equine viral arteritis vaccine.- J. Amer. vet. med. Assoc., 1969, v. 155, № 2, Part 2, p. 323-325. - Discuss., p. 325-326.
Propagation of equine arteritis virus previously adapted to cell cultures of equine kidney in monolayer cultures of hamster kidney. By J. C. Wilson, E. R. Doll, W. H. McCollum, J. Cheathem, Cornell. Vet, 1962, v. 52, p. 200-205.
Читайте также:
