Хронический гастрит ассоциированный с нр инфекцией

Лечение хронического гастрита проводят в амбулаторных условиях. Госпитализация показана только в неясных с точки зрения дифференциальной диагностики случаях, при выраженном болевом синдроме и сопутствующих заболеваниях. Лечение проводят дифференцированно в зависимости от вида гастрита, типа секреции и фазы болезни.

Лечение НР-ассоциированного хронического гастрита

Цель лечения – уничтожение (эрадикация) бактерий Helicobacter pylori (НР) (читается как "хеликобактер пилори") в слизистой оболочке желудка и нормализация кислотности.

Алиментарный фактор является фактором риска хронического гастрита, поэтому лечебное питание сохранило свое значение, однако с учетом современных взглядов занимает скромное место в лечении больных. При хроническом гастрите, ассоциированном с НР, с повышенной секреторной функцией в период обострения назначают лечебный стол № 1, который обладает буферными свойствами и обеспечивает механическое, термическое и химическое щажение слизистой оболочки. Запрещаются крепкие мясные и рыбные навары, жирные сорта мяса и рыбы, сырая непротертая клетчатка, соленые блюда, острые закуски, консервы, копчености, сдобное тесто, пироги, черный хлеб, очень холодные напитки, воды, содержащие углекислоту. После наступления ремиссии больному назначается общий стол с исключением продуктов, которые могут вызвать обострение.

При этой форме гастрита возможна этиотропная терапия – уничтожение (эрадикация) бактерий НР в слизистой оболочке желудка. Эрадикационную терапию проводят антибиотиками в сочетании с антисекреторными препаратами:

Используются антибактериальные средства из группы пенициллина (амоксициллин), макролидов (кларитромицин), тетрациклина (тетрациклина гидрохлорид) и производные нитроимидазола (метронидазол, тинидазол).
Антисекреторные препараты представлены: блокаторами Н2-гистаминовых рецепторов: ранитидин (ранисан, зантак, гистак) назначают по 150 мг 2 раза в день или фамотидин (квамател, ульфамид, гастросидин) по 40 мг/сут, и ингибиторами протонной помпы (ИПН): омепразол (омез, лосек, зероцид) по 20 мг 2 раза в день. Антисекреторные препараты назначают независимо от приема пищи с интервалом в 12 часов, антибиотики – в конце приема пищи.

Антациды широко используют для лечения хронического гастрита. В последнее время доказан их хороший гастропротективный эффект наряду с антисекреторным. Назначают препараты в межпищеварительный период и на ночь. Это обеспечивает более продолжительное действие. Преимущество имеют невсасывающиеся алюминий-содержащие антациды: актал, альфогель, фосфалюгель; содержащие алюминий и магний: алмагель, маалокс, маалокс-70, гастал, протаб и др. Всасывающиеся антациды используются реже, эффект их меньше, непродолжительнее, больше побочных действий. Однако из этой группы хорошо себя зарекомендовали ренни, содержащий кальция карбоната и магния карбоната. Традиционно используют комбинацию невсасывающихся антацидов с обволакивающими и адсорбирующими (викалин, ротер, викаир) средствами.

М-холинолитики (0,1% раствор атропина, 0,2% раствор платифиллина, гастроцепин 25–50 мг) оказывают хороший обезболивающий эффект, нормализуют моторику и секрецию желудка. Предпочтительнее гастроцепин, так как он является селективным М-холинолитиком и поэтому не имеет побочных действий, свойственных атропину.

Приемлемой схемой эрадикации Helicobacter pylori считается такая терапия, которая обеспечивает не менее чем 80 % излечения от хеликобактерной инфекции (излечение должно быть подтверждено повторным обследованием), а также заживления язвы или гастрита, имеющий продолжительность не более 14 суток. При этом эрадикационная схема должна обладать приемлемо низкой токсичностью, иначе говоря, побочные действия лекарственных препаратов могут возникать не более чем у 10-15 % больных и в большинстве случаев не быть столь серьёзными, чтобы требовать досрочного прекращения лечения. Постоянно разрабатываются новые схемы и протоколы эрадикации хеликобактерной инфекции.

В связи с различной резистентностью к антибиотикам в разных регионах мира, распространённостью различных штаммов HP, генетическими особенностями населения, в разных странах или группах стран вырабатываются свои рекомендации в отношении эрадикации HP. Некоторые из этих параметров, в частности, резистентность HP к определенным антибиотикам, меняется с течением времени. Выбор конкретной схемы определяется также индивидуальной непереносимостью больного к препаратам, а также чувствительностью штаммов HP, которыми инфицирован больной.

На X съезде Научного общества гастроэнтерологов России 5 марта 2010 года были приняты следующие схемы эрадикации НР:

Если у больного имеется подтверждённая внутрижелудочной рН-метрией атрофия слизистой оболочки желудка с ахлоргидрией и ему, таким образом, нецелесообразно назначать кислотоподавляющие препараты (ИПН или Н2-блокаторы), применяется третий вариант (продолжительностью 10-14 дней): амоксициллин (500 мг 4 раза в день или 1000 мг 2 раза в день) + кларитромицин (500 мг 2 раза в день), или джозамицин (1000 мг 2 раза в день), или нифурател (400 мг 2 раза в день) + висмута трикалия дицитрат (120 мг 4 раза в день или 240 мг 2 раза в день). Вариант 4

Эрадикация HP по схемам второй линии проводится в случае неуспеха терапии по одной их схем первой линии.

Проводится только при отсутствии результата от эрадикации HP по второй линии и после определения чувствительности микроорганизма к определённым антибиотикам.

Лечение аутоиммунного хронического гастрита

Цель – наиболее полная заместительная терапия, компенсация атрофических процессов.

Лечебное питание: назначают стол № 2, который наряду с механическим щажением слизистой оболочки желудка вызывает химическую стимуляцию желудочной секреции. Запрещаются острые блюда, грубая растительная клетчатка, свежий хлеб, сдобные пироги, жирное мясо, копчености. При секреторной недостаточности ограничивают продукты, вызывающие брожение в кишечнике (молоко, сдобное тесто, мягкий хлеб, бобовые, виноград и т. д.), а также тугоплавкие жиры. Компенсация нарушенного пищеварения достигается путем добавления продуктов, содержащих кислые валентности (кислые яблоки, лимон, яблочный уксус).

С целью коррекции предусматривается назначение средств заместительной терапии: натуральный желудочный сок по 1–2 столовые ложки 3–4 раза во время еды, абомин по 0,2 г 3 раза в день, предварительно растворенный в половине стакана воды, пепсидил по 1 – 2 столовые ложки на полстакана воды 3 – 4 раза в день во время еды. Препараты назначают после ликвидации воспаления. Показаны ферментные препараты: фестал, энзистал, дигестал (содержат основные компоненты поджелудочной железы, желчи и геммицеллюлозу) по 1 – 3 драже во время еды; панкреатин, мезим-форте, креон, панцитрат (содержит амилазу, липазу, протеазу) по 1 –2 таблетки во время еды. Ферментные препараты выполняют заместительную функцию в связи со сниженной активностью панкреатической секреции. Для стимуляции секреторной функции назначают лимонтар (содержит янтарную и лимонную кислоты, стеарат кальция), принимают по 1 таблетке до еды, предварительно растворив в 10–15 мл воды.

Для улучшения репаративных процессов назначают гастроцитопротекторы. С этой целью используют сукральфат (вентер) по 1,0 г 3 раза в день до еды и на ночь. Продолжают использовать солкосерил (экстракт крови крупного рогатого скота), способствующий синтезу простагландинов; по 2–5 мл внутривенно масло облепиховое, шиповника и др., содержащее антиоксиданты и препятствующее процессам перекисного окисления липидов по 1 чайной ложке 3 раза в день до еды.

При диспептическом синдроме показаны прокинетики, нормализующие моторную функцию гастродуоденальной зоны (мотилиум по 0,01 г 3 раза в день, цизаприд (координакс) по 0,01 г 3 раза в день перед едой). Метоклопрамид (церукал, реглан) в настоящее время из-за побочных свойств используется реже.

В период обострения заболевания, несмотря на то, что в слизистой оболочке желудка преобладает атрофия, возникает необходимость в назначении противовоспалительной терапии. С этой целью традиционно назначают средства растительного происхождения, оказывающие также адсорбирующее и обволакивающее действие: плантаглюцид в виде гранул по 0,5–1,0 г на полстакана воды 3 раза в день перед едой, настой из листьев подорожника, полыни, тмина, душицы, тысячелистника, ромашки, трилистника, мяты, корня валерианы, зверобоя из соотношения 10–15 г на 200 мл воды, принимают по полстакана 2–4 раза в день до еды в течение 3–4 недель.

При аутоиммунном (атрофическом) гастрите с мегалобластной анемией, подтвержденной исследованием костного мозга, и сниженным уровнем витамина В12 лекарственное лечение включает внутримышечное введение 1 мл 0,1% раствора оксицианкобаламина в течение 6 дней, далее – в той же дозе в течение месяца препарат вводится 1 раз в неделю, а в последующем длительно (пожизненно) – 1 раз в 2 месяца.

Лечение других форм хронического гастрита

При всех других формах данного заболевания проводится симптоматическое лечение с использованием следующих препаратов:

При язвенной диспепсии:
- гастроцепин 25–50 мг 2 раза в день
- маалокс (гастал, ремагель, фосфалюгель и др.) по 2 таблетки или 15 мл через час после еды
При дискинетической диспепсии:
- домперидон (мотилиум) или цизаприд (координакс и др. аналоги) 10 мг 3–4 раза в день перед едой + маалокс или другой антацид 2 таблетки или 15 мл 3 раза через 1 час после еды

Продолжительность стационарного лечения – 10 дней. Требования к результатам лечения:

отсутствие симптомов, эндоскопических и гистологических признаков активности воспаления и инфекционного агента (полная ремиссия);
прекращение боли и диспептических расстройств, уменьшение гистологических признаков активности процесса без эрадикации НР.

Лечение рефлюкс-гастрита

Цель – нормализация моторики желудочно-кишечного тракта и связывание желчных кислот.

Для нормализации двигательной функции назначают прокинетики. Этими свойствами обладают блокаторы дофаминовых рецепторов: метоклопрамид (реглан, церукал), мотилиум (домперидон); стимуляторы холинергических рецепторов: координакс (цизаприд). Они повышают тонус привратника и интрагастральное давление, увеличивают пропульсивный клиренс содержимого из желудка, устраняют симптомы диспепсии.

Важное место в лечении занимают антациды, преимущественно невсасывающиеся (маалокс, фосфалюгель, гастал и др.), которые снижают агрессивные свойства кишечного содержимого и предохраняют слизистую оболочку желудка за счет связывания желчи. Назначают также сукральфат (вентер) по 1,0 г внутрь 3 раза за 30 минут до еды и на ночь. Препарат, соединяясь с белком, образует защитный слой на слизистой оболочке, препятствует действию факторов агрессии, абсорбирует желчь. При неэффективности показано оперативное лечение.

Лечение медикаментозного хронического гастрита

Цель – повышение защитных свойств слизистой оболочки.

Прежде всего необходима отмена нестероидных противовоспалительных средств, которая может привести к регрессии воспаления в желудке. Из медикаментозных средств наибольшее значение имеют синтетические простагландины, которые улучшают микроциркуляцию, способствуют образованию сурфактант-подобных соединений: мизопростил (сайтотек) назначают по 200 мкг 3–4 раза во время еды и на ночь. Кроме того показаны блокаторы протонного насоса: омепразол (омез, лосек и т. д.), блокаторы Н2-рецепторов гистамина (ранитидин, фамотидин) и антациды.

Дополнительные методы лечения

Физиотерапевтические методы лечения используют в качестве дополнительных. Они нормализуют моторную и секреторную функции желудка, уменьшают воспаление, улучшают кровоснабжение. Применяют электрофорез с новокаином, платифиллином, диа-динамические и синусоидальные модулированные токи, в период ремиссии – тепловые процедуры (парафиновые и озокеритовые аппликации, пелоидотерапию). Для стимуляции желез при гастрите с пониженной секреторной функцией применяют микроволновую терапию в дециметровом диапазоне и синусоидальные модулированные токи, индуктотермию зоны надпочечников.

Санаторно-курортное лечение включает лечебное питание, климатолечение, бальнеолечение. Больных с повышенной секреторной функцией лучше направлять на курорты с щелочными минеральными водами (Боржоми, Железноводск и др.), больных с пониженной секреторной функцией – на курорты с соляными и соляно-щелочными минеральными водами (Ессентуки, Старая Русса).

Однако сейчас особенностям минеральной воды придают меньшее значение, более важным является время ее применения относительно приема пищи. Рекомендуется, учитывая общую закономерность, принимать минеральную воду до еды за 15–20 минут, что стимулирует секрецию, или за 0,5–1,5 часа, что блокирует секрецию желудка.

Прогноз, профилактика, диспансерное наблюдение

Прогноз при хроническом гастрите для жизни благоприятный.

Первичная профилактика направлена на исключение факторов риска, вредных привычек, пропаганды здорового образа жизни и рационального питания. Вторичная профилактика направлена на ограничение приема нестероидных противовоспалительных средств, исключение профессиональных вредностей, выявление и лечение заболеваний других органов и систем.

Больные активным гастритом, ассоциированным с НР, аутоиммунным гастритом и рефлюкс-гастритом подлежат диспансерному наблюдению. Наиболее высокий риск в отношении перерождения в рак желудка имеют больные диффузным атрофическим гастритом, гипертрофическим с дисплазией и неполной метаплазией эпителия. Эти больные нуждаются в более частом клиническом и эндоскопическом обследовании с биопсией для профилактики ракового перерождения.

В РФ статистических данных относительно распространенности хронического гастрита нет. В странах с развитой статистикой хронический гастрит фиксируется у 80—90% больных, причем атрофический гастрит встречается в 5% случаев — у лиц моложе 30 лет, в 30% случаев у лиц в возрасте от 31 до 50 лет и в 50—70% случаев — у лиц старше 50 лет.

Согласно выводам ленинградской школы гастроэнтерологов, этиологические факторы развития первичного (или собственного) хронического гастрита носят экзогенный характер (Helicobacter pylori (НР), желчные кислоты и лизолецитин в желудочном содержимом, погрешности в диете, курение и злоупотребление алкоголем, длительный нервно-психический стресс, продолжительный прием лекарственных средств, повреждающих слизистую оболочку, профессиональные вредности: металлическая и хлопковая пыль, пары концентрированных щелочей и кислот и т. д. (их около 30)) и эндогенный характер (наследственная предрасположенность, хронические инфекции, аутоимммунные заболевания, патология эндокринной системы, болезни обмена веществ, хроническая пищевая аллергия; хронические заболевания сердца, протекающие с декомпенсацией по большому кругу кровообращения и последующей тканевой гипоксией слизистой оболочки желудка и т. д. (их около 45)).

Патогенез хронического гастрита представлен бактериальными, иммунологическими и нейрогуморальными нарушениями, проявляющимися на уровне слизистой оболочки желудка в виде поверхностного и атрофического гастрита. Учитывая, что патогенез хронического гастрита для каждой формы и типа заболевания имеет свои особенности, необходимо рассмотреть классификацию хронического гастрита и в первую очередь остановиться на морфологической классификации. Согласно последней, выделяют острый, хронический, а также особые формы хронического гастрита.

Острый гастрит, как правило, является следствием острой инфекции и острого повреждения слизистой оболочки желудка химическими и токсическими факторами (концентрированными щелочами и кислотами, большими дозами алкоголя и т. д.). Эти формы гастрита нередко протекают с тяжелыми осложнениями, в связи с чем лечением острого гастрита занимаются не гастроэнтерологи, а инфекционисты, наркологи, хирурги.

Пилорическая метаплазия фундальных желез внешне напоминает пилорические железы желудка. Однако имеется и различие — отсутствие шеечных отделов желез, высокая устойчивость к атрофии, G-клетки встречаются крайне редко, на порядок больше суммарного белка. Пилорическую метаплазию обнаруживают, как правило, при атрофическом гастрите на месте зажившей эрозии или язвы. Реснитчатая метаплазия — это скопления клеток поверхностного или железистого эпителия, имеющего длинные и тонкие реснички. Впервые она была описана профессором Шивасаки в 1986 г. Эту метаплазию часто обнаруживают на участках с кишечной метаплазией, однако ее связь с раком желудка не подтверждена.

В 1993 г. профессор C. Doglioni с соавт. впервые описал панкреатическую метаплазию слизистой оболочки желудка. Клетки панкреатической метаплазии похожи на ацинарные клетки поджелудочной железы. В подслизистом слое и мышечной оболочке желудка часто обнаруживают гетеротопическую ткань поджелудочной железы, которую обозначают как хористома. Хористома и панкреатическая метаплазия клеток поверхностного эпителия представляют собой разные структуры. Связи панкреатической метаплазии с опухолями желудка не установлено.

Истинным предраковым изменением слизистой оболочки желудка считается дисплазия эпителия, при этом выделяют три степени дисплазии [1]: слабую, умеренную и выраженную (или тяжелую). Наиболее опасной в плане трансформации в рак желудка считается тяжелая дисплазия эпителия. Слабая и умеренная дисплазии эпителия трудно отличимы от воспалительной дисплазии, обнаруживаемой в краях эрозий и язв (при воспалительной дисплазии, в отличие от истинной, в эпителии обнаруживаются многочисленные лейкоциты). При заживлении эрозий и язв воспалительная дисплазия исчезает, а истинная всегда остается. Проспективное мультицентровое изучение дисплазии [4] дало основание для объединения слабой и умеренной дисплазии в одну группу.

В классификации оставлены только две степени — слабая и тяжелая. При слабой дисплазии, выявленной у больных старше 60 лет на фоне выраженного гастрита, рекомендуется проведение повторных ЭГДС и биопсий каждые 6—12 месяцев [1]. Тактика ведения больных с тяжелой дисплазией определена в монографии Л. И. Аруина и соавт. [1]. При обнаружении тяжелой дисплазии больному необходимо в течение 10 дней повторить ЭГДС одним и тем же эндоскопистом со взятием множественных биопсий. При определении тяжелой дисплазии вновь рекомендовано каждые три месяца в течение года делать ЭГДС со взятием многочисленных биопсий. Если при одном из иследований в биопсиях тяжелой дисплазии не обнаружено, динамическое наблюдение с трехмесячным проведением ЭГДС в течение года тем не менее следует продолжить. Ибо известно, что тяжелая дисплазия эпителия трансформируется в рак in situ в сроки от трех месяцев до 20—30 лет [1]. Существует другая классификация дисплазий эпителия, в которой выделяют дисплазию низкой степени и дисплазию высокой степени [1]. Известно, что дисплазия — это истинная неоплазия, только без признаков инвазии.

В 2000 г. появилась новая классификация дисплазий слизистой оболочки желудка — согласованная Международная (Венская) классификация эпителиальных неоплазий пищеварительного тракта [2].

Лимфоцитарный гастрит возникает на фоне аутоиммунного хронического гастрита тела желудка (или смешанного хронического пангастрита) и характеризуется многочисленными интраэпителиальными лимфоцитами, которые обнаруживаются среди клеток поверхностного эпителия (на 100 эпителиальных клеток фиксируется 30 и более лимфоцитов, в норме они не определяются). Патогенез этой формы гастрита до конца неясен. Полагают, что это особая иммунологическая реакция на НР, который в слизистой оболочке желудка не обнаруживается.

Гранулематозный гастрит характеризуется наличием мелких гранулем в собственной пластинке слизистой оболочки желудка на фоне поверхностного или атрофического гастрита. Чаще всего речь идет о болезни Крона, саркоидозе, болезни Вегенера желудочной локализации. Аналогичную картину могут дать паразиты или инородные тела желудка.

Эозинофильный гастрит возникает на фоне поверхностного или атрофического гастрита и характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями эозинофилов в собственной пластинке слизистой оболочки желудка. Этот гастрит встречается, как правило, при аллергических заболеваниях и аллергозах. Нередко в качестве причинного фактора выступают пищевые аллергены или паразиты.

Инфекционный гастрит характеризуется очаговыми и/или диффузными скоплениями бактерий (гастроспириллы), вирусов (цитомегаловирусы), грибов (типа Candida) и моноцитарной реакцией на них в собственной пластинке слизистой оболочки желудка.

С 1968 г. отечественные гастроэнтерологи при постановке диагноза берут на вооружение клинико-морфологический подход, предполагающий выделение хронического гастрита с сохраненной, повышенной функцией желудка (в теле желудка — неизмененная слизистая оболочка, поверхностный гастрит), с умеренной или выраженной секреторной недостаточностью (в теле желудка — мультифокальный или очаговый, диффузный атрофический гастрит).

Для оценки Сиднеевской классификации в конце 1994 г. в Хьюстоне (США) была выделена рабочая группа, в которую вошли 20 ведущих морфологов-гастроэнтерологов, специализирующихся в области изучения патологии желудка. В результате Сиднеевская классификация была принята в качестве основной. Дополнения же сводились к следующему:

Согласно предложенным классификационным дополнениям, в качестве основной формы хронического гастрита выделяют аутоиммунный хронический гастрит тела желудка, который характеризуется очаговым или диффузным атрофическим гастритом тела желудка и неизмененной слизистой оболочкой или поверхностным гастритом антрума желудка (НР-негативный). У этой группы больных определяются: аутоантитела типа IgG к париетальным клеткам (в 95% случаев), аутоантитела типа IgG к ферменту К/Na-АТФазе в париетальной клетке (в 70% случаев) с развитием умеренной или выраженной секреторной недостаточности; аутоантитела типа IgG к внутреннему фактору Кастла

Клиническая картина хронического гастрита характеризуется как местными, так и общими расстройствами, как правило, появляющимися в периоды обострений. Местные признаки характеризуются симптомами желудочной диспепсии (тяжесть и чувство давления, полноты в подложечковой области, появляющиеся или усиливающиеся во время еды или вскоре после еды; отрыжка, срыгивание, тошнота, неприятный привкус во рту, жжение в эпигастрии, нередко изжога, свидетельствующая о нарушении эвакуации из желудка и забросе желудочного содержимого в пищевод). Эти проявления чаще возникают при определенных формах хронического антрального гастрита, которые ведут к нарушению эвакуации из желудка, повышению внутрижелудочкового давления, усилению желудочно-пищеводного рефлюкса и обострению всей перечисленной симптоматики.

При хроническом гастрите тела желудка проявления встречаются нечасто и сводятся преимущественно к тяжести в эпигастральной области, возникающей во время или вскоре после еды.

Все эти проявления могут служить основой для диагностики хронического гастрита либо оценки стадии болезни или ее осложнений.

Диагностика хронического гастрита включает:

эндоскопический метод со взятием диагностических биопсий;
морфологические методы: гематоксилином и эозином, гистохимические окраски, окраска по Гимзе без дифференцировки на НР, иммуноморфологический с окраской антисыворотками к гастрину, соматостатину и гистамину;
методы, направленные на выявление НР: морфологический, уреазный (кло-тест, дыхательный), иммуноморфологический на антигены НР, иммунологический, бактериальный с посевами на среды;
радиоиммунологический метод с определением в крови гастрина и пепсиногена 1;
иммунологический метод с применением иммуносорбентов: АТ к париетальным клеткам, АТ к ферменту К/Na-АТФазы в париетальных клетках, АТ к внутреннему фактору Кастла, АТ к НР;
определение кислотной продукции: фракционное желудочное зондирование, виды рН-метрии;
лабораторный метод: общий анализ крови, определение уровня уропепсина в моче.

Острый геморрагический гастрит [К 29.0].
Хронический гастрит антрума желудка (хронический антральный гастрит) хеликобактерный* с повышенной секреторной функцией* (или нормальной секреторной функцией*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К.29.5].
Хронический гастрит тела желудка (хронический фундальный гастрит) аутоиммунный* с умеренной (или выраженной) секреторной недостаточностью* в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].
Хронический смешанный пангастрит хеликобактерный*
нормальной секреторной функцией* (или умеренно выраженной секреторной недостаточностью*) в фазе обострения (затухающего обострения или ремиссии) [К 29.5].

* уточняется только при наличии доказательств.

Учитывая наличие клинически и морфологически различающихся форм хронического гастрита, способы лечения также варьируют в зависимости от этиологии, морфологии, стадии болезни.

Диетические мероприятия должны включать в себя: назначение щадящей диеты в период обострения заболевания, подразумевающей механические, химические, объемные ограничения. Эти ограничения действуют только в период обострения; по мере его купирования питание должно становиться полноценным с соблюдением стимулирующего принципа в период ремиссии у больных с подавленной или с пониженной кислотной продукцией.

Условно выделяют следующие стадии болезни:

начальную;
развернутую (активную, прогрессирующую);
стадию стабилизации процесса;
стадию осложнений (ахилию с проявлениями нарушенного желудочного пищеварения; с нарушением моторики выходного отдела желудка; с нарушением кроветворения и развитием В12-дефицитной анемии иногда в сочетании с фуникулярным миелозом; с выраженной гиперфункцией и гиперплазией антральных G-клеток и развитием нейроэндокринных опухолей (карциноидных).

Если диагноз аутоиммунного фундального гастрита подтвержден и фиксируется начальная стадия болезни с сохраненной секреторной функцией желудка при серьезном нарушении иммунных процессов, может быть предпринята попытка лечения глюкокортикоидными гормонами (короткими курсами, средними дозами, не превышающими 30 мг преднизолона в сутки при условии проведения иммунных тестов). При отсутствии эффекта проведения повторного курса такой терапии нецелесообразно, так как повторное или продолжительное лечение глюкокортикоидными гормонами индуцирует атрофию слизистой оболочки желудка [3].

Подобная возможность лечения сохраняется и в прогрессирующей стадии болезни, а также у больных с сохраненной секреторной функцией желудка.

На стадии стабилизации процесса, при отсутствии клинических проявлений, больные в лечении не нуждаются.

При развитии осложнений при нарушенном желудочном пищеварении может быть назначен желудочный сок по одной столовой ложке на полстакана воды, небольшими глотками во время еды в сочетании с полиферментными препаратами (лучше креон или панцитрат).

При развитии В12-дефицитной анемии проводится лечение витамином В12 (начальный курс по 2000 мкг, восемь—десять инъекций ежедневно). Эта норма, по существу, покрывает годовую потребность в витамине В12. При анемии с явлениями фуникулярного миелоза ежедневная доза увеличивается до 400—500 мкг. В периоде ремиссии проводится поддерживающая терапия по 100 мкг два раза в неделю. Спустя четыре—шесть месяцев от начала лечения витамином В12 может развиться или проявиться дефицит железа, в этом случае в комплекс терапевтических мер необходимо ввести препараты железа (короткими курсами).

При установлении факта гиперфункции и гиперплазии антральных G-клеток необходимо фиксировать внимание на очаговых фовеолярных гиперплазиях слизистой оболочки желудка и, при обнаружении карциноидных опухолей — удалить их (способ удаления должен соответствовать локализации, размерам, активности и распространенности в толщу стенки).

Этот диагноз объединяет большую группу больных, включающую пациентов с резецированным желудком, людей, получавших нестероидные противовоспалительные препараты, а также пациентов с рефлюксом дуоденального содержимого, страдающих алкогольной болезнью. Терапия зависит от основного причинного фактора. Так как желчные кислоты и лизолецитин оказывают повреждающее действие только при наличии соляной кислоты, то, в зависимости от выраженности клинических проявлений, могут быть использованы блокаторы кислотной секреции (выбор которых зависит от кислотной продукции). При рефлюкс-гастрите препаратом выбора является магалфил 800 (в суточной дозе 3200—4800 мг или четыре—шесть таблеток); полные лечебные дозы больной получает до фиксации стадии ремиссии, затем необходимо продолжить прием препарата в поддерживающих дозах: одну-две таблетки в сутки (связывающая способность препарата желчных кислот не уступает холестирамину). Следовательно, в данной ситуации магалфил 800 является препаратом выбора. Если решается вопрос о целесообразности длительного лечения НПВС и обнаруживается НР-ассоциированный, антральный гастрит, то следует провести эрадикационное лечение — это уменьшает количество осложнений, либо проводить данную терапию на фоне блокаторов кислотной продукции. Симптоматическая терапия проводится по обычным принципам и включает как диетические мероприятия, так и прием прокинетиков (мотилак, мотилиум), нормализацию пассажа химуса по кишечнику, использование препаратов поглощающих газ (кремний-содержащих), нормализацию дисбиоза и стула при наклонности к запору.

О. Н. Минушкин, доктор медицинских наук, профессор
И. В. Зверков,
УНЦ МЦ УД Президента РФ, Москва

Гастрит, ассоциированный с Helicobacter Pylori: что это

Hp-ассоциированный гастрит (воспаление слизистой оболочки желудка) — заболевание, вызванное присутствием и жизнедеятельностью в желудке бактерии Helicobacter Pylori. По статистике, порядка 50% всего населения Земли инфицировано этим микроорганизмом, а в некоторых регионах этот показатель достигает 80-90%.

Кроме того, что воспаление слизистой желудка вызывает множество неприятных симптомов, оно нарушает пищеварительные процессы и усвояемость питательных веществ. Но наибольшую опасность представляет собой hp-ассоциированный гастрит с этой бактерией, с точки зрения прогнозов: по различным оценкам, язвенная болезнь желудка и/или 12-перстной кишки развивается у 15-24% больных, и не намного реже воспаление приводит к атрофическим процессам в слизистой желудка — одному из предрасполагающих факторов рака.

Поэтому вызванный Helicobacter Pylori гастрит нуждается в своевременном и профессиональном лечении — это позволит восстановить здоровье и качество жизни, а также защитит от возможных осложнений.

Гастрит антральный НР – ассоциированный (тип В)

Первостепенная тактика лечения – эффективная эрадикация НР в слизистой оболочке желудка, стабилизация общего статуса больного и пролонгация (удлинение) периода ремиссии. Европейской ассоциацией гастроэнтерологов Маастрихт II (2000г.) рекомендовано проводить целенаправленно эрадикацию НР только у больных атрофическими гастритами.

Продолжительность эрадикационной терапии в среднем составляет — от 7 до 14 дней и напрямую зависит от статуса НР:

Степень инфицированности;
Активность уреазного теста;
Активность воспалительного процесса.

Комбинация препаратов обычно трехкомпонентная, включает в себя кроме ингибитора протонной помпы (основной представитель — омепразол) два сочетаемых антибактериальных препарата:

кларитромицин и амоксициллин, либо:
фуразолидон и кларитромицин.

Первостепенная тактика лечения – эффективная эрадикация НР в слизистой оболочке желудка, стабилизация общего статуса больного и пролонгация (удлинение) периода ремиссии

Дозы подбираются индивидуально в зависимости от многих факторов: возраста, веса больного, анамнеза жизни, заболевания аллергической настройки. Резко сниженная секреторная функция у больного предопределяет назначение вместо ингибитора секреции препарата висмута — де-нол 240мг дважды в день. К тому же он обладает антиоксидантным и антибактериальным свойством. Оценка эффективности проводимой терапии должна проводиться не ранее чем через месяц – полтора после ее окончания.

Если больной страдает герпесвирусной инфекцией 4-го типа в стадии обострения, амоксициллин не назначается. Возможно включение в схему лечения противовирусного препарата.

При неэффективности первой линии терапии – необходимо назначение четырехкомпонентной терапии. Обычно к схеме лечения добавляется тетрациклин в терапевтической дозе. Идеальный вариант — назначение антибактериальной терапии после определения чувствительности к ней НР.

Принципы назначения симптоматических препаратов следующие:

Прокинетики (мотилак).
Препараты, адсорбирующие избыточный газ в кишечнике (кремний содержащие).
Нормализация дисбиоза (пробиотики и эубиотики).

Очень хорошо зарекомендовали себя бифидумбактерин, субалин, бифиформ, биоспорин.

Если секреция соляной кислоты снижена, к лечению подключают:

плантаглюцид по 1 г дважды в день перед приемом пищи;
сок подорожника по 15мл 2-3 раза в день, он к тому же обладает хорошими репаративными и противовоспалительными свойствами;
аппетитные горечи.

Из фитопрепаратов, облегчающих проявление метеоризма, можно назначить ромазулан либо специальный ветрогонный сбор, содержащий несколько трав со схожим действием. Ацидинпепсин, бетацид, абомин или пепсидил — первоочередные препараты, назначаемые с целью заместительной терапии при ахилии. Необходимо с той же целью назначение препаратов, содержащих набор различных ферментов поджелудочной железы: дигестал, панкурмен, солизим, панцитрат и т.д.

Весьма эффективный и при этом безопасный метод лечения хронического атрофического гастрита, который лучше применять не в качестве монотерапии, а в совокупности с другими препаратами, назначаемыми лечащим врачом – ежедневное, в течение одного месяца употребление прополиса в дозе примерно 10 грамм. Необходимое условие: тщательное пережевывание прополиса.

Хеликобактер-ассоциированный гастрит: симптомы

Самостоятельное лечение Helicobacter Pylori-ассоциированного хронического гастрита невозможно: для устранения инфекции и вреда, который она нанесла желудку, требуется участие квалифицированных и опытных специалистов и применение медицинского оборудования последнего поколения. Поэтому при наличии одного или нескольких из перечисленных ниже симптомов, обязательно обратитесь к врачу:

боль в верхней части живота, которая может возникать как непосредственно после приема пищи, так и спустя 1-2 часа;
нарушения стула, выражающиеся в склонности к запорам на начальном этапе развития болезни, а по мере ее развития — в чередовании запоров и диареи;
изжога и/или частая отрыжка с кислым вкусом;
диспепсический синдром (чувство быстрого насыщения, ощущение тяжести в желудке, распирающее ощущение в эпигастральной области);
нарушения аппетита.

Хеликобактер-ассоциированный гастрит — заболевание, которое нуждается в профессиональном подходе к лечению. Только так становится возможным устранить причину проблемы и не допустить развития язвенной болезни желудка или атрофических процессов в его слизистой оболочке.

Тревожные симптомы ассоциированного хеликобактерного гастрита

Хеликобактер пилори – гастрит, возникающий от вредного воздействия этого микроорганизма, имеет 3 стадии развития, каждая из которых сопровождается определёнными симптомами.

Начальная, имеющая повышенную, или (что бывает достаточно редко) нормальную кислотность. Для неё характерны следующие общие симптомы:

Эпигастральные боли, возникающие часа через 2 после приёма пищи;
Частая отрыжка с кисловатым привкусом, переходящая в изжогу;
Нарушения стула (склонность к запорам).

Аппетит в основном не нарушается, лишь изредка отмечается его повышение. При развёрнутой стадии хеликобактерного гастрита признаки те же, только их проявление становится более острым.

А вот для последней, хронической, стадии этого хеликобактер-ассоциированного гастрита будут уже характерны признаки атрофии, проявляющиеся в слизистой оболочке пищеварительного органа. Среди них наибольшее распространение имеют следующие симптомы:

Несварение желудка (возникающая в нём тяжесть после приёма даже небольшого количества пищи);
Отсутствие аппетита;
Наличие диареи, связанной с тем, что барьерная функция соляной кислоты оказывается нарушенной;
Имеющая тухлый вкус отрыжка и металлический привкус во рту;
Значительное снижение массы тела.

Жалобы пациентов при гастрите хеликобактер пилори полностью схожи с жалобами больных язвой желудка. Это голодные боли, проявляющиеся с утра (натощак), частые запоры, отрыжка кислым, изжога. Если на них не обратить своевременного внимания и не начать необходимое лечение, заболевание начинает очень быстро прогрессировать.

При этом добавляются следующие признаки бактериального гастрита – тошнота, по большей части переходящая в рвоту и имеющая в своём составе кровянистые включения, а также вздутие живота, появляющееся из-за излишнего газообразования, вызываемого жизнедеятельностью Helicobakter pylori.

В том случае, если у человека появился хотя бы один из вышеперечисленных признаков, следует не задумываясь обращаться к специалисту, а не списывать это на то, что, возможно, съедено что-то недостаточно качественное, и нужно выпить но-шпу, чтобы неприятные симптомы прекратились.

Только своевременная диагностика органов ЖКТ на наличие хеликобактерного гастрита позволит принять все необходимые меры своевременно, и не допустить перехода болезни в более тяжёлую стадию. Современные методы исследования предполагают точность определения НР гастрита до 99%.

Эрозивный гастрит нр ассоциированный гастрит

Болезни пищеварительного тракта нарушают нормальное функционирование организма. Желудочно-кишечный тракт имеет большое значение для организма, а воспаление может привести к осложнениям, если не началось своевременное лечение. Крайне важно вовремя обратиться к врачу, чтобы провести необходимый лечебный комплекс. Одним из часто встречаемых заболеваний является ассоциированный гастродуоденит, являющийся одним из видов гастроэнтерита. Частое диагностирование ассоциированного гастродуоденита связано с постоянным контактом двенадцатиперстной кишки и желудка. При возникновении недуга у пациента воспаляется слизистая оболочка двенадцатиперстной кишки.

Болезнь может возникать в острой или хронической форме. Учитывая факторы, вызывающие ассоциированные недуги в хронической стадии, выделяют первичный и вторичный тип ассоциированной болезни. Появление первичного типа характерно при нарушенном пищеварении, возникнем при неправильном рационе. Вторичный тип может появиться как следствие других заболеваний, например, гастритов, панкреатитов и т. д.

Существует несколько классификаций нр ассоциированного гастродуоденита. При наличии определенного уровня кислотности выделяют такие виды, как нормальный гастродуоденит, ассоциированная болезнь с пониженным или повышенным уровнем секреторной функции.

Появление гастродуоденита связано с размножением бактерии helicobacter pylori. Хеликобактер является причиной появления недуга в 80% случаев.

При запущенных стадиях невозможно определить наличие хеликобактера, потому что пищеварительная среда становится непригодной для его существования. Правильно составленный рацион, активный образ жизни, отказ от вредных привычек – это основные пункты, необходимые для сохранения здоровья и предотвращения появления воспалительных процессов в пищеварительном тракте. При появлении неприятных признаков при ассоциированном гастродуодените нужно немедленно обращаться к врачу, чтобы не появились осложнения.

Воспалительные процессы на начальной стадии могут характеризоваться такими признаками, как:

появление изжоги, отрыжки с кислым запахом;
повышение аппетита;
болевые ощущения в области под ложечкой, которые появляются через 2 часа после приема пищи;
возможно возникновение запоров.

При запущенных стадиях невозможно определить наличие хеликобактера, потому что пищеварительная среда становится непригодной для его существования

Начальная стадия характеризуется чаще всего повышенным уровнем кислотности.Но при последних стадиях заболевания у пациента возникает атрофия слизистой оболочки желудочной среды. Это проявляется в развитии таких симптомов, как:

ухудшение аппетита;
чувство тяжести в желудочной области, возникающее вследствие непереваренной пищи;
болевые ощущения в желудочной зоне, имеющие тупой характер;
пониженная барьерная функция соляной кислоты ведет к появлению поносов;
появление металлического привкуса;
проявление отрыжки, которая может иметь запах употребленной пищи, а иногда имеет тухлый характер;
резкая потеря веса;
могут появляться трещины в ротовых уголках, которые называют заедами;
появление тошноты.

Если хеликобактер распространилась в область двенадцатиперстной кишки, у пациента начинаются такие признаки:

чувство горечи во рту, которое может сопровождаться отрыжкой желчи;
появление тошноты и рвоты;
болевые ощущения в области правого подреберья.

Особенности течения гастрита, асоциированного с HP

Диагностика хеликобактерного гастрита: гастроскопия, биопсия, хелик-тест

Помимо стандартных методов обследования больного (анализы крови, мочи, кала, УЗИ внутренних органов), при подозрении на хронический гастрит бактериальной природы в обязательном порядке проводится гастроскопия. Желудок осматривается через зонд, на конце которого находится камера с подсветкой. Оценивается изменение слизистой желудка, его поверхность осматривают на наличие эрозий, язв, новообразований.

Во время гастроскопии проводится биопсия тканей из разных отделов желудка. Полученные образцы направляют на микроскопическое исследование. Используя специальную окраску препаратов, доктор под микроскопом может определить присутствие Helicobacter pylori в желудке пациента. Более простым и доступным методом является проведение хелик-теста (уреазный дыхательный тест). Это абсолютно безболезненное исследование, основанное на способности бактерии HP проявлять уреазную активность. Пациент выпивает раствор мочевины, а затем дышит через специальную трубку с индикатором. В результате реакции гидролиза идет выделение газа, которое отмечается в трубке изменением окраски.

Хронический hp ассоциированный гастрит – прогнозы и перспективы

Гипотетически присутствие у пациента такого заболевания, как гастрит хеликобактер пилори при его естественном течении может развиваться по 2 сценариям:

Его длительно существующая хроническая форма приведёт к тому, что кислотообразующая функция пищеварительного органа значительно уменьшится (в самых тяжёлых случаях она может совершенно прекратиться), а это потребует помимо проведения основного лечения применения заместительной терапии;
Во втором случае в слизистой оболочке будет наблюдаться нарушение клеточного обновления. Соответственно, появятся клетки – мишени, подверженные сильному влиянию канцерогенов, а со временем начнут происходить и клеточные мутации. В результате этого нормальная эпителиальная ткань желудка заместится на неопластическую или метапластическую.

Результат обоих прогнозов развития хеликобактерного гастрита грозит развитием онкологии или язвы пищеварительного органа.

Исходя из всего вышесказанного, стоит запомнить, что лечение этого заболевания очень сложное и достаточно длительное. И результаты не всегда могут быть предсказуемы. Также имеется большая вероятность возникновения рецидивов.

Поэтому ко всем симптомам и признакам, которые могут соответствовать НР-гастриту, нужно относиться очень внимательно, и не затягивать с посещением доктора при любом проявлении пищеварительного дискомфорта.

Читайте также: