Ретинопатия при гепатите с

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Акберова Гельнас Эльмасовна, Сайфуллина Фарида Равилевна, Хаертынова Ильсияр Мансуровна

Цель. Изучение особенностей офтальмологических нарушений при хроническом вирусном гепатите С до и после проведения противовирусной терапии . Методы. Были обследованы 40 больных (80 глаз) хроническим вирусным гепатитом С (основная группа). Контрольную группу составили 20 здоровых человек. Для постановки диагноза и оценки функциональной активности печени применяли комплекс клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Всем больным было проведено ультразвуковое исследование печени. Этиологический диагноз вирусного гепатита С был установлен с учётом обнаружения в крови иммуноглобулинов классов M и G при иммуноферментном анализе и выявления рибонуклеиновой кислоты вируса гепатита С при помощи полимеразной цепной реакции. Помимо стандартного офтальмологического обследования, проводили периметрию с использованием белого и хроматических цветов, оценивали лабильность зрительного анализатора. Результаты. У больных хроническим гепатитом С выявлены нарушения цветоощущения в 50% случаев, снижение лабильности зрительного анализатора на красный и зелёный цвета в 100% случаев. После проведённой противовирусной терапии в течение 6 мес происходило обратное развитие функциональных нарушений зрительного анализатора. Установлена стойкость изменений зрительных функций при хроническом гепатите С в зависимости от тяжести процесса. Вывод. При малом сроке инфицирования у больных хроническим гепатитом С после проведённой противовирусной терапии функциональные нарушение зрительного анализатора в виде сужения полей зрения, нарушения цветоощущения, снижения лабильности зрительного анализатора динамичны и имеют обратное развитие.

FEATURES OF OPHTHALMIC DISORDERS IN PATIENTS WITH CHRONIC VIRAL HEPATITIS C BEFORE AND AFTER ANTIVIRAL TREATMENT

Aim. To study the features of ophthalmic disorders in patients with chronic viral hepatitis C before and after antiviral treatment . Methods. 40 patients (80 eyes) with chronic hepatitis C were observed (the main group). The control group consisted of 20 healthy subjects (40 eyes). To diagnose chronic hepatitis C infection and to assess liver damage a set of clinical, epidemiological and laboratory tests was performed. All patients underwent liver ultrasonography. The diagnosis of chronic hepatitis C was set up according to presence of immunoglobulin M and G to hepatitis C virus and presence of viral RNA on polymerase chain reaction in peripheral blood. Along with standard opthalmic examination, visual field testing using the white and chromatic light and visual lability testing were performed. Results. Color vision impairments were diagnosed in 50% of patients with chronic hepatitis C , with decreased visual lability for the red and green colors in 100% of cases. After 6 months of antiviral treatment restoration of visual function was observed. The durability of visual impairments in patients with chronic hepatitis C depended on the severity of the disease. Conclusion. In patients with chronic hepatitis C with the short term of the disease ophthalmic disorders such as decreased peripheral vision, color vision impairments, decreased visual lability are reversible.

странственная ультразвуковая диагностика заболеваний глаза и орбиты. Клиническое руководство. — М.: Изд-во Рос. акад. мед. наук, 2004. — 174 с.

6. Харлап С.И. Сосудистая архитектоника глаза и орбитального пространства в цветовом отображении энергии допплеровского спектра // Вестн. офтальм. —

1999. — №4. — С. 30-33.

7. Харлап С.И. Анатомо-диагностические параллели состояния сосудов глаза и орбитального пространства по результатам цветного допплеровского картирования // Вестн. офтальм. — 2000. — №1. — С. 45.

8. Хафизьянова Р.Х., Бурыкин И.М., Алеева Г.Н. Математическая статистика в экспериментальной и клинической фармакологии. — Казань, 2006. — С. 29-62.

9. Ami T, Numata K., Tanaka K et al. Ocular arterial flow hemodynamics in patients with diabetes mellitus // J. Ultrasound Med. — 1998. — Vol. 17, N 11. — P. 675-681.

10. Baxter G.M., Williamson T.H. Color doppler imaging of the eye: normal ranges, reproducibility, and observer

variation // J. Ultrasound Med. — 1995. — Vol. 14, N 2. — P. 91-96.

11. Cianci R, Mander A, Santarelli G. et al. Color-doppler sonography in ophthalmology // Minerva Cardioangiol. — 2000. — Vol. 48, N 3. — P. 61-67.

12. Cmelo J., Strmen P., Krasnik V. Evaluation of circulatory flow in vessels of the eye and orbit using color duplex ultrasonography // Cesk. Slov. Oftalmol. — 1996. — Vol. 52, N 6. — P. 372-378.

13. Dimitrova G., Kato S., Tamaki Y. et al. Choroidal circulation in diabetic patients // Eye. — 2001. — Vol. 15, N 5. — P. 602-607.

14. Evans D.W., Harris A, Danis R.P. et al. Altered retrobulbar vascular reactivity in early diabetic retinopathy // Br. J. Ophthalmol. — 1997. — Vol. 81, N 4. — P. 279-282.

15. Javadzadeh A. The effect of posterior subtenon methylprednisolone acetate in the refractory diabetic macular edema: a prospective nonrandomized interventional case series // BMC Ophthalmol. — 2006. — Vol. 6. — P. 15-19.

УДК 617.754-072.7-073.56: 616.36-002.2-037 НО18

ОСОБЕННОСТИ ОФТАЛЬМОЛОГИЧЕСКИХ НАРУШЕНИЙ ПРИ ХРОНИЧЕСКОМ ВИРУСНОМ ГЕПАТИТЕ С ДО И ПОСЛЕ ПРОТИВОВИРУСНОЙ ТЕРАПИИ

Гельнас Эльмасовна Акберова *, Фарида Равилевна Сайфуллина,

Ильсияр Мансуровна Хаертынова

Казанская государственная медицинская академия

Цель. Изучение особенностей офтальмологических нарушений при хроническом вирусном гепатите С до и после проведения противовирусной терапии.

Методы. Были обследованы 40 больных (80 глаз) хроническим вирусным гепатитом С (основная группа). Контрольную группу составили 20 здоровых человек. Для постановки диагноза и оценки функциональной активности печени применяли комплекс клинико-эпидемиологических и лабораторных данных. Всем больным было проведено ультразвуковое исследование печени. Этиологический диагноз вирусного гепатита С был установлен с учётом обнаружения в крови иммуноглобулинов классов М и G при иммуноферментном анализе и выявления рибонуклеиновой кислоты вируса гепатита С при помощи полимеразной цепной реакции. Помимо стандартного офтальмологического обследования, проводили периметрию с использованием белого и хроматических цветов, оценивали лабильность зрительного анализатора.

Результаты. У больных хроническим гепатитом С выявлены нарушения цветоощущения в 50% случаев, снижение лабильности зрительного анализатора на красный и зелёный цвета в 100% случаев. После проведённой противовирусной терапии в течение 6 мес происходило обратное развитие функциональных нарушений зрительного анализатора. Установлена стойкость изменений зрительных функций при хроническом гепатите С в зависимости от тяжести процесса.

Вывод. При малом сроке инфицирования у больных хроническим гепатитом С после проведённой противовирусной терапии функциональные нарушение зрительного анализатора в виде сужения полей зрения, нарушения цветоощущения, снижения лабильности зрительного анализатора динамичны и имеют обратное развитие.

Ключевые слова: хронический вирусный гепатит С, противовирусная терапия, цветовое зрение, периметрия.

FEATURES OF OPHTHALMIC DISORDERS IN PATIENTS WITH CHRONIC VIRAL HEPATITIS C BEFORE AND AFTER ANTIVIRAL TREATMENT G.E. Akberova, F.R. Saifullina, I.M. Khaertynova. Kazan State Medical Academy, Kazan, Russia. Aim. To study the features of ophthalmic disorders in patients with chronic viral hepatitis C before and after antiviral treatment. Methods. 40 patients (80 eyes) with chronic hepatitis C were observed (the main group). The control group consisted of 20 healthy subjects (40 eyes). To diagnose chronic hepatitis C infection and to assess liver damage a set of clinical, epidemiological and laboratory tests was performed. All patients underwent liver ultrasonography. The diagnosis of chronic hepatitis C was set up according to presence of immunoglobulin M and G to hepatitis C virus and presence of viral RNA on polymerase chain reaction in peripheral blood. Along with standard opthalmic examination, visual field testing using the white and chromatic light and visual lability testing were performed. Results. Color vision impairments were diagnosed in 50% of patients with chronic hepatitis C, with decreased visual lability for the red and green colors in 100% of cases. After 6 months of antiviral treatment restoration of visual function was observed. The durability of visual impairments in patients with chronic hepatitis C depended on the severity of the disease. Conclusion. In patients with chronic hepatitis C with the short term of the disease ophthalmic disorders such as decreased peripheral vision, color vision impairments, decreased visual lability are reversible. Keywords: chronic hepatitis C, antiviral treatment, color vision, visual field testing.

Адрес для переписки: gelnas69@mail.ru

О Актуальные проблемы офтальмологии

В большинстве случаев гепатит С становится хронической инфекцией и протекает бессимптомно в течение многих лет, часто приводя к фиброзу печени. У 15-20% инфицированных развивается цирроз печени с клиническими признаками печёночно-клеточной недостаточности. Пациентам с постоянно выявляемым возбудителем гепатита С (рибонуклеиновая кислота вируса гепатита С — РНК НСУ) в сочетании с повышенной активностью аминотрансфе-раз, признаками фиброза, некроза и воспаления в биоптатах печени рекомендуют стандартное противовирусное лечение. Терапия направлена на снижение риска развития цирроза печени. На сегодняшний день она представляет собой комбинированную противовирусную терапию препаратами пэгинтерферона альфа и рибави-рина [1-4, 6, 10]. Нарушения иммунного статуса определяют развитие умеренного или тяжёлого васкулита, тромбоцитопенической пурпуры, гломерулонефрита и поражения центральной нервной системы [5, 7-9]. Предполагают, что именно поражение иммунной системы при гепатите С может стать причиной поражения глаз. Установлено, что у 84-100% взрослых пациентов при хронических болезнях печени появляются глазные симптомы. Они включают нарушение микроциркуляции конъюнктивы, радужки, помутнение роговицы и хрусталика, а также сосудистые и дистрофические изменения со стороны глазного дна 12.

Поражение печени становится отягчающим фактором различных офтальмологических заболеваний, способствует более раннему развитию возрастной катаракты, усугубляет течение воспалительных процессов, приводит к существенному нарушению зрительных функций [4, 5, 9, 11].

Целью исследования было изучение особенностей офтальмологических нарушений при хроническом гепатите С до и после проведения противовирусной терапии.

Были обследованы 40 пациентов (80 глаз) с хроническим вирусным гепатитом С (основная группа). Средний возраст составлял 36,6±12,4 года, 29 мужчин и 11 женщин. Контрольную группу составили 20 здоровых человек в возрасте 31,9±10,9 года, 11 мужчин и 9 женщин. Проводили клинико-эпидемиологическое обследование, оценивали показатели общего анализа крови, общего анализа мочи, функциональных проб печени с определением концентрации общего билирубина и его фракций, активности аминотрансфераз, протромбинового индекса, белковых фракций, проведением тимоловой пробы. Всем больным было выполнено ультразвуковое исследование печени. Этиологический диагноз вирусного гепатита С был установлен с учётом обнаружения в крови антител классов М и G при иммуноферментном анализе и выявлении РНК НСУ при полимеразной цепной реакции. Методика комплексного лечения пациентов с хроническим гепатитом С вклю-990

чала стандартную комбинированную противовирусную терапию препаратами интерферона и рибавирином.

Офтальмологическое обследование включало визометрию, рефрактометрию, биомикроскопию переднего отрезка, биомикроофтальмоскопию, а также исследование полей зрения на белый цвет и хроматические цвета, состояния цветоощущения и определение уровня лабильности зрительного анализатора. Последний показатель изучали при помощи светодиодного аппарата, изначально разработанного Н.Н. Пи-воваровым, усовершенствованного Ф.Р. Гали-аскаровой (рационализаторское предложение №22/87, 1987). Исследование цветоразличительной функции зрительного анализатора проводили с помощью полихроматических таблиц для исследования цветоощущения Е.Б. Рабки-на (1972) и пороговых таблиц Е.Н. Юстовой и соавт. (1993). Офтальмологические исследования у больных хроническим гепатитом С проводили

2 раза: до и после противовирусной терапии.

Клиническая картина хронического гепатита С характеризовалась малосимптомностью. Заболевание протекало преимущественно в без-желтушной форме (97,5% случаев, 39 больных). У 92,5% пациентов патология имела латентное течение в виде умеренной гиперферментемии с активностью аланинаминотрансферазы до

3 норм (102,7±12,5 МЕ/л) и непостоянно определяемой РНК НСУ. Без ферментемии и репликативной активности вируса гепатита С заболевание протекало у 7,5% больных. У всех наблюдаемых было выявлено повышение показателя тимоловой пробы до 4,8±1,3 ед. У 57,5% больных (23 человека) был отмечен астенове-гетативный синдром в виде слабости, быстрой утомляемости, снижения работоспособности. Диспептический синдром выявлен у 20 из 40 (50%) пациентов в виде тяжести или боли в правом подреберье, эпигастральной области, снижения аппетита, тошноты.

При проведении офтальмологического исследования в контрольной группе изменения зрительного анализатора соответствовали возрастным изменениям. Более существенные отклонения обнаружены у больных хроническим гепатитом С. Нарушение цветоощущения синего цвета приобретённого характера зарегис-

трировано у 20 (50%) больных хроническим гепатитом С. В процессе лечения у 12 (30%) обследованных пациентов отмечено улучшение цветоощущения, в том числе у 6 (15%) с его восстановлением до нормы.

Сужение полей зрения на белый цвет определялось у 12 больных (на 24 глазах, 30%), в процессе лечения они расширились у 8 пациентов (на 16 глазах, 20%), в том числе у 7 больных (на 14 глазах, 17,5%) до нормальных величин. Отмечено также сужение и хроматических границ полей зрения: до лечения на красный цвет у 9 больных (на 18 глазах, 22,5%), после лечения поля зрения расширились у 6 больных (на 12 глазах, 15%), в том числе у 3 больных (на 6 глазах, 7,5%) поля зрения расширились до нормы. На зелёный цвет патология периферических границ полей зрения до лечения была установлена у 4 больных (на 8 глазах, 10%), а после проведённого курса лечения поля зрения расширились у 3 больных (на 6 глазах, 7,5%), в том числе границы полей зрения достигли нормальных значений у 2 больных (на 4 глазах, 5%).

До лечения у всех пациентов уровень лабильности был снижен как для красного, так и для зелёного цветов приблизительно в одинаковой степени. В результате лечения лабильность у всех наблюдаемых имела тенденцию к нормализации. У 3 больных хроническим вирусным гепатитом С (на 6 глазах, 7,5%) лабильность восстановилась до нормы как на красный, так и на зелёный цвета.

При динамическом наблюдении за больными через полгода существенных изменений функционального состояния зрительного анализатора мы не установили.

1. Функциональные нарушения зрительного анализатора у больных хроническим вирусным гепатитом С характеризуются сужением полей зрения, нарушением цветового восприятия, снижением лабильности зрительного анализатора.

2. Функциональные нарушения зрительного анализатора у большинства пациентов с хроническим гепатитом С в ранние сроки после проведённой противовирусной терапии динамичны, имеют обратное развитие.

1. Алексеева В.М., Абдурахманов Д.Т., Серенко К.А. Качество жизни больных хроническим гепатитом С // Пробл. управл. здравоохр. — 2010. — №5. — С. 58-65.

2. Алексеева В.М., АбдурахмановД.Т., СеренкоК.А. Организация медицинской помощи больным хроническим гепатитом С // Главврач. — 2011. — №4. — С. 20-24.

3. Алексеева В.М., Абдурахманов Д.Т., Серенко К.А. Лечение хронического гепатита С в условиях ОМС: экономические подходы к выбору метода // Здравоохранение. — 2011. — №6. — С. 66-74.

4. Громашевская Л.Л., Логай И.М., Петруня A.M., Фролов В.М. Печень и глаза // Ж. практ. врача. — 1997. — №2. — С. 9-12.

5. Гусева М.Р. Изменения органов зрения у детей при общих заболеваниях // Рус. мед. ж. — 2002. — Т. 2, №4. — С. 1-18.

6. Жукова Т.Г. Состояние микроциркуляции у больных циррозом печени // Клин. мед. — 1983. — №6. — С. 53-55.

7. Петруня A.M. Патология органа зрения и нарушения микрогемодинамики при заболеваниях печени с вторичными иммунодефицитами // Офтальм. ж. — 1996. — №3. — С. 137-140.

8. Серенко К.А. Возможные факторы успеха лечения больных хроническим гепатитом С (по результатам социологического исследования) // Главврач. — 2011. — №6. — С. 80-86.

9. Слепова О.С., Кушнир В.Н., Зайцева Н.С. и др. Клинико-иммунологические признаки поражения сетчатки и возможности их фармакокоррекции у больных с хроническими диффузными заболеваниями печени вирусной этиологии и носителей австралийского антигена // Вестн. офтальм. — 1994. — №4. — С. 27-29.

10. Серенко К.А. Поведенческие факторы риска больных хроническим гепатитом С во время проведения противовирусной терапии (по результатам социологического исследования) // Социолог. мед. — 2011. — №1. — С. 30-32.

11. Cardinali C, Gerlini G., Caprjni M, Pimpignelli N. Hepatitis C virus: a common triggering factor for both nodular vasculitis and Sjogren’s syndrome // Br. J. Dermatol. —

2000. — Vol. 1. — P. 187-189.

12. Krajden M, Bishai F, Quan C. et al. Multi-organ donor transmission of hepatitis C virus to five solid organ transplant recipients and lack of transmission to corneal transplant recipients // Clin. Diagn. Virol. — 1995. — Vol. 3. — P. 113-121.

В статье представлен клинический случай ретинопатии Пурчера у пациента с острым панкреатитом. Острый панкреатит приводит к активации системы комплемента, это в свою очередь сопровождается гиперкоагуляцией и формированием лейкоцитарных агрегантов, приводящих к эмболизации ретинальных прекапиллярных артериол и развитию клиники ретинопатии.

Первые сообщения о внезапной потере зрения с развитием ишемической ретинопатии, обширными экссудативными очагами вокруг диска зрительного нерва (ДЗН), геморрагиями, развившимися на фоне компрессионной травмы черепа, принадлежат австрийскому ученому О. Пурчеру [1]. В 1910 г. данная патология сетчатки получила название ретинопатии Пурчера (РП), а ишемические зоны сетчатки – пятна Пурчера. Возникновение данной патологии автор связывал с повышением внутричерепного давления при компрессионной травме, последующим застоем лимфы в периваскулярных пространствах и выходом ее в сетчатку. Развитие РП наблюдалось при компрессионных травмах грудной клетки с переломом ребер, трубчатых костей конечностей.
В 1975 г. Wals описал развитие РП при остром панкреатите вследствие злоупотребления алкоголем [2]. Аналогичную картину глазного дна можно также наблюдать при почечной недостаточности, газовой и жировой тромбоэмболии, пузырном заносе, гемолитическом и ДВС-синдромах, как осложнение орбитальных и параорбитальных инъекций. Прослеживается связь развития РП и с инфекционными заболеваниями (бактерии, вирусы, паразитарные инвазии).
Типичная картина ишемической ретинопатии включает [3, 4]:
– одно- или двухстороннее быстрое безболезненное снижение зрения, иногда до светоощущения;
– обширные белые ватообразные очаги (cotton wool spots) с нечеткими границами вокруг зрительного нерва и парамакулярной области;
– кровоизлияние в виде языков пламени (flame shaped retinal haemorrhages), пятен и точек (dot and blot) в центральных отделах сетчатки;
– обширный серо-белый отек сетчатки, распространяющий на макулярную и парамакулярную области;
– присоединение отека ДЗН в подострую стадию.
Особенности кровообращения ДЗН с наличием большого количества сосудистых анастомозов обусловливают относительно благоприятный исход данного состояния [5].
Патогенез РП до конца не выяснен, но нельзя исключить мультифакторную природу данного заболевания. В зависимости от непосредственной причины возникновения РП запускаются различные патогенетические механизмы. Одной из ведущих теорий развития РП является эмболическая [1]. Природа эмбола зависит от триггерного заболевания. Независимо от вида эмбола РП развивается при окклюзии на уровне перепапиллярных артериол [6]. При травматических повреждениях превалирует окклюзия ретинальных артериол и капилляров сетчатки жировыми микроэмболами. Их размер варьирует от 10–50 мкм, но чаще составляет 12–15 мкм. Это значительно меньше диаметра перипапиллярных артериол (15–150 мкм), что позволяет эмболам проникать в капилляры сетчатки.
Такие состояния, как острый панкреатит, почечная недостаточность, сепсис и кровопотеря активируют систему комплемента с формированием лейкоцитарных агрегантов. Последние могут привести к закупорке перипапиллярных артериол, т. к. их диаметр в среднем составляет 60 мкм. Одновременно происходят повышение венозного давления и травматизация сосудистой стенки. Активация системы комплемента является естественной защитной реакцией на различные стрессовые ситуации в организме и часто сопровождается развитием РП. В некоторых случаях активация механизмов дезагрегации и фибринолиза позволяет предупредить развитие РП.
За последние десятилетия значительно возросло количество тяжелых дорожно-транспортных травм, число случаев острой патологии желудочно-кишечного тракта в связи с приемом алкоголя, наркотиков, различных токсических веществ. Все это значительно увеличило количество случаев возникновения РП. Диагностика РП затруднена из-за незнания данной патологии и развития ее у соматически тяжелых больных. Внимание врачей в первую очередь направлено на стабилизацию функций жизненно важных органов, вытесняя проблемы со зрением на второй план. С этой патологией чаще всего сталкиваются офтальмологи в условиях многопрофильной больницы.
За 2016 г. в глазное отделение ГКБ №1 было переведено 5 больных из хирургического отделения с резким снижением зрения обоих глаз на фоне острого панкреатита, им был выставлен диагноз РП.

Течение острого панкреатита может сопровождаться внезапной потерей зрения. В задачи офтальмолога входит правильная трактовка результатов осмотра с выставлением корректного диагноза. Двусторонность и безболезненность процесса, наличие ватообразных экссудативных очагов и кровоизлияний, преимущественно вокруг ДЗН, отек макулярной и парамакулярной областей, некоторое полнокровие вен должны склонять специалиста в пользу РП.

Заболеваемость вирусным гепатитом С ежегодно растет во всем мире. Сложившуюся ситуацию можно назвать всемирной эпидемией. У 60-85 % лиц, заразившихся вирусом С, развивается хронический гепатит, исход которого у каждого второго – цирроз печени, а в 5 % – гепатоцеллюлярная карцинома. Риск возникновения раковой опухоли повышает употребление алкоголя и сочетанное инфицирование вирусами С и В.

Можно ли избежать инфицирования вирусом и столь опасного исхода? Практикой доказано, что можно. Об этом и говорится в статье.

Понятие о гепатите и циррозе

Гепатит – это воспаление печеночной ткани вирусной природы или без связи с инфекцией. Среди вирусных гепатитов (их пока что известно 7) наиболее распространены гепатит А (обычно с доброкачественным течением и выздоровлением пациента) и гепатит С, отличающийся преобладанием легких безжелтушных форм и переходом в хроническую форму.

Причины инфицирования вирусом гепатита С:

использование нестерильных шприцев (основная причина инфицирования потребителей наркотических средств);
переливание инфицированных препаратов крови;
использование необработанного инструментария для татуировок, маникюра, пирсинга и др.;
незащищенные половые контакты с инфицированным партнером;
несоблюдение правил гигиены (пользование общей бритвой, маникюрным набором и т.д.);
оказание помощи инфицированному вирусом С человеку при кровотечении без соблюдения правил асептики;
не исключена возможность передачи инфекции плоду внутриутробно от инфицированной матери.

В острой форме вирусный гепатит С диагностируется в редких случаях. Он характеризуется обычно легким течением. В более тяжелой форме могут болеть дети и пациенты пожилого возраста.

Варианты исхода гепатита С в острой форме:

выздоровление (у 10-20% больных) в течение года с исчезновением лабораторных маркеров гепатита;
переход в стадию вирусоносительства (до 20% случаев), при которой клинические и лабораторные проявления острого процесса исчезают, а в крови обнаруживается персистенция (продолжающееся присутствие) вируса; при этом поражение печеночных клеток продолжается;
переход процесса в хроническую форму (до 60-70%) с клиническими и лабораторными проявлениями продолжающегося гепатита в разной степени выраженности.

О перенесенной острой форме вирусного гепатита С пациент часто даже не догадывается и болезнь печени выявляется случайно на стадии вирусоносительства или хронического гепатита. Оба эти процесса могут длиться годами без клинических проявлений и закончиться развитием цирроза.

Переход болезни в хроническую форму постепенный, вне зависимости от яркости симптоматики в острой фазе. В пожилом возрасте прогноз по исходу при хроническом гепатите неблагоприятный.

Поврежденные печеночные клетки постепенно замещаются соединительнотканными, развивается фиброз, хотя функции печени могут сохраняться еще длительное время.

Под циррозом понимают хронический прогрессирующий патологический процесс, характеризующийся нарушениемструктуры печеночной ткани и функциональной недостаточностью печени. Повреждая гепатоциты (клетки печеночной ткани), вирус может (помимо воспалительного процесса и токсического действия на клетки) вызывать аутоиммунный ответ, при котором организм расценивает поврежденные клетки как чужеродные и активно старается их уничтожить.

Омертвевшие клетки образуют участки некроза, на их месте остается рубцовая ткань, печень все больше не справляется со своими функциями. Замена здоровой ткани рубцовой и есть суть цирроза печени. Более подвержены его развитию мужчины в молодом и среднем возрасте.

Наиболее серьезные функциональные нарушения при циррозе:

нарушение детоксикации крови: в норме печень обезвреживает токсические вещества, образующиеся в кишечнике, а при циррозе за счет нарушения кровообращения в печень эта кровь не поступает, и вредные вещества оказывают токсическое действие на организм, нарушая деятельность головного мозга;
нарушение водно-солевого обмена, соотношения микроэлементов и воды: развиваются отеки, а в далеко зашедших случаях – накопление жидкости в брюшной полости (асцит);
понижение свертываемости крови приводит к риску возникновения кровотечения (носового, геморроидального, из вен в пищеводе), к появлению кровоподтеков на теле.

Рубцовая ткань нарушает кровоснабжение печени: некоторые сосуды сдавливаются, в других участках сближаются сосуды бассейна центральной и портальной вен, повышается давление в венозных сосудах (портальная гипертензия) – цирроз становится декомпенсированным.

Ускоряют прогрессирование цирроза:

сочетанная персистенция вирусов С и В;
алкоголизм;
эндокринологическая патология;
токсические воздействия (гепатотоксических медикаментов, ядов);
обострения хронического гепатита;
воспаление желчевыводящих протоков.

Симптомы и диагностика

В острой форме и при обострении хронической гепатит С имеет неяркую симптоматику: снижение аппетита, слабость и быстрая утомляемость, нарушенный сон, суставные боли. Может появляться также легкая желтушность склер и темная моча.

Рано или поздно хронический гепатит заканчивается формированием цирроза. Хронический гепатит и цирроз имеют практически сходную симптоматику, поэтому без тщательного обследования точно разграничить эти заболевания достаточно сложно.

Возможные клинические проявления цирроза:

Наличие симптомов зависит от стадии болезни. По мере нарастания гибели клеток усиливается и симптоматика, процесс становится необратимым. Осложнениями цирроза может стать печеночная недостаточность с развитием коматозного состояния (печеночной энцефалопатии) или кровотечение из вен в пищеводе.

Оба эти состояния представляют смертельную опасность для жизни пациента.

Десятилетний рубеж при циррозе печени может пережить только половина пациентов, а общая продолжительность жизни при циррозе – 12 лет.

В условиях эпидемии гепатита С, учитывая тот факт, что в группе риска может оказаться любой человек, важно своевременно установить заражение вирусом С. Для этого рекомендуется раз в год проводить обследование – анализ крови на HCV-антитела. Такое обследование можно пройти в любой поликлинике.

При обнаружении антител необходимо провести исследование крови методом ПЦР на наличие вируса С в организме. Только обнаружение HCV-антител свидетельствует о перенесенном гепатите С. Лишь обнаруженная с помощью ПЦР персистенция вируса свидетельствует о хронической форме гепатита С.

Но необходимо провести ряд лабораторных и инструментальных исследований для уточнения степени активности процесса, печеночной недостаточности и выявления данных о развитии цирроза.

При декомпенсированном циррозе печени активность ферментов после повышенной может стать резко сниженной. При печеночной недостаточности повышается фракция гамма-глобулинов при пониженном уровне альбуминов, холестерина, протромбина, альфа-липопротеидов.

Для решения вопроса о лечении пациента важными исследованиями являются:

Определение генотипа (разновидности) вируса С. Известно 6 его генотипов, они по-разному реагируют на противовирусное лечение, что и учитывается при назначении длительности лечебного курса (на 6 мес. или на год).
Вирусная нагрузка – число копий вируса в 1 мл крови. Этот показатель важен при оценке эффективности проводимого противовирусного лечения и прогноза.

Инструментальные методы диагностики:

Лечение

Хронический гепатит С сам по себе не исчезнет, он требует лечения. Вопрос о противовирусном лечении нужно решать при выраженных изменениях лабораторных показателей, так как риск возникновения цирроза в этих случаях очень высок.

Если инфекция протекает в виде вирусоносительства, то постоянно существует риск активации процесса со всеми его осложнениями.

Даже при диагностике хронического гепатита С с циррозом в начальной стадии необходимо тщательное обследование для решения вопроса о проведении противовирусной терапии. До определенной стадии фиброз обратим. Иногда удается если не добиться обратного развития, то хотя бы затормозить прогрессирование процесса.

Так как спрогнозировать степень прогрессирования гепатита не представляется возможным, то каждый пациент с хроническим гепатитом должен решить вопрос о лечении противовирусными препаратами. Согласно рекомендациям Европейской ассоциации гепатологов, чем раньше начата противовирусная терапия, тем выше прогноз на излечение.

Основанием для эффективного проведения противовирусной терапии являются:

молодой возраст пациента (до 40 лет);
изменения в биохимических показателях крови;
высокая вирусная нагрузка (до 600000 МЕ/мл);
изменения структуры печени по данным УЗИ;
наличие фиброза 2-3 степени.

Учитывается также наличие сопутствующей патологии, риск возникновения побочных реакций и готовность самого пациента начать лечение.

Наиболее эффективным является комбинированное назначение препаратов интерферона и рибавирина, а не монотерапия этими препаратами. Из интерферонов используются пегилированные интерфероны альфа-а и альфа-2b (Пегасис, Интрон, Копегус, Лаферон, ПегИнтрон) и интерфероны короткого действия (ИФН- α-2a и α-2b). Из рибавиринов назначаются Ребетол, Рибапег, Рибамидил. Дозы и длительность применения рассчитываются для каждого пациента индивидуально.

С 2011 г. применяется ингибитор протеазы вируса в качестве третьего компонента комбинированной противовирусной терапии. Стоимость такого лечения более высокая, но и эффективность значительно выше.

Противопоказанием для лечения являются:

болезни щитовидной железы;
почечная недостаточность;
заболевания сердца в стадии декомпенсации;
беременность и грудное вскармливание ребенка (в течение полугода после проведенного лечения беременность противопоказана);
возраст до 2 лет;
индивидуальная непереносимость противовирусных препаратов;
аутоиммунные заболевания;
заболевания крови;
сахарный диабет в стадии декомпенсации;
трансплантация органов.

В индивидуальном порядке решается вопрос о противовирусном лечении для пациентов до 18 лет, потребителей наркотических средств, при сочетании с ВИЧ-инфекцией.

В оценку эффективности противовирусного лечения входят такие критерии:

Но иногда по неясным причинам достичь выздоровления не удается. При поздно начатом лечении достичь эффекта труднее

Повторный курс лечения возможен у пациентов, ранее получивших интерферон короткого действия без рибавирина или вместе с ним. Если первый курс без эффекта проводился Пег-Интерфероном в комбинации с рибавирином, то повторная терапия нецелесообразна.

Таким больным назначается Фосфоглив курсами по 15 внутривенных инъекций (или месячными курсами таблетированным препаратом) трижды в год. В некоторых случаях таким пациентам назначают поддерживающую монотерапию интерферонами с индивидуально подобранной дозой.

Возможные побочные эффекты противовирусных препаратов снижают в период применения качество жизни пациента. Но это единственный шанс уберечься от развития цирроза и возможность сохранить жизнь. Даже если полное выздоровление не наступило, противовирусное лечение улучшает состояние печени и тормозит формирование фиброза, а в некоторых случаях вызывает его обратное развитие.

В случае развития цирротических изменений и невозможности проведения противовирусной терапии проводится следующее лечение:

гепатопротекторы: Глутаргин, Цитраргинин, Карсил, Галстена, Эссенциале форте, Урсофальк, Гепабене и др.;
дезинтоксикационная терапия: раствор Рингера, Реосорбилакт;
сорбенты: Энтеросгель, Полисорб и др.;
ферменты: Креон, Мезим форте и др.;
мочегонные (при асците и отеках): Трифас, Фуросемид, Верошпирон и др.;
витаминно-минеральные комплексы.

При портальной гипертензии для снижения давления в воротной вене применяют Нитросорбид, Анаприлин. При пониженном уровне белка в крови назначают Альбумин капельно. При резко выраженном асците и слабом эффекте от мочегонных препаратов проводится лапароцентез (прокол специальной иглой передней брюшной стенки для эвакуации жидкости из брюшной полости).

При венозном кровотечении в пищеводе проводится кровоостанавливающая консервативная терапия или оперативное лечение (реконструктивная операция) при массивном кровотечении. При прогрессирующем циррозе и хронической печеночной недостаточности единственной возможностью сохранить жизнь является трансплантация печени.

Непременным условием лечения при активном гепатите и циррозе является соблюдение диеты и полный отказ от алкоголя.

Не рекомендуется употреблять:

мясо и рыбу жирных сортов;
грибы;
колбасы и консервы;
бобовые;
газированные напитки;
сдобу, свежую выпечку;
жареные блюда;
приправы и соусы.

Рекомендуемая кратность приема пищи – 5-6 раз в день. Разрешены к употреблению овощные супы, нежирное мясо в отварном виде или на пару, овощи и фрукты после тепловой обработки, кисломолочные продукты. При печеночной недостаточности резко сокращается употребление белка животного происхождения, при асците практически исключается употребление соли, ограничивается количество потребляемой жидкости. При стойкой ремиссии диета постепенно расширяется.

Эксперт проекта VseProPechen.ru

Статья помогла вам?

Дайте нам об этом знать — поставьте оценку

Читайте также: