Что использует вирус при синтезе своих белков

Сейчас известно 39 видов коронавирусов, в каждый вид могут входить десятки и сотни штаммов. Кроме того, есть еще 10 видов — кандидатов в коронавирусы. Специалисты пока только проверяют, можно ли их считать настоящими коронавирусами. У них широкий спектр хозяев среди птиц и зверей, у которых они вызывают заболевания дыхательной системы и желудочно-кишечного тракта. К людям коронавирусы приходят от животных: вирус атипичной пневмонии 2002—2003 годов SARS-CoV пришел от подковоносых летучих мышей, от которых он перескочил в мусанга, или малайскую пальмовую куницу, а из мусанга — уже в человека. (Любителям кофе малайская пальмовая куница должна быть знакома — это тот самый зверек, без которого не было бы кофе копи-лювак: мусангам скармливают кофейные зерна, которые определенным образом ферментируются в кишечнике, изменяя вкусовые свойства; кофе из зерен, которые прогнали через мусангов, считается особо изысканным и стоит весьма немалых денег.)

Еще один человеческий коронавирус известен по вспышке ближневосточного респираторного синдрома, первые случаи которого были зарегистрированы в 2012 году в Саудовской Аравии, — он получил название MERS-CoV. Этот вирус также пришел к людям от летучих мышей с промежуточной остановкой в одногорбых верблюдах (оттого его еще называют верблюжьим гриппом, что неправильно, — коронавирусы от вирусов гриппа отличаются). Умирают от него более трети заразившихся, однако заразиться им сложно: с момента появления вируса и до начала этого года в мире зарегистрировано лишь около двух с половиной тысяч случаев.

Подозревают, что и новый вирус SARS-CoV-2 тоже пришел к нам от летучих мышей.

Наконец, есть еще четыре человеческих коронавируса, два из которых, HCoV-229E и HCoV-OC43, были известны еще до атипичной пневмонии от SARS-CoV, а два других, HCoV-NL63 и HCoV-HKU1, открыли в 2004 и 2005 годах. Все четыре не вызывают ничего серьезнее мягкой простуды; хотя коронавирусная простуда встречается довольно часто — на ее счет относят 15—30% всей простуды в мире.

Но об эпидемиологии коронавирусов мы рассказывать не будем, а вместо этого поговорим о том, как они устроены и как на них реагируют наши клетки.

Обладатели белковой короны

И белок S, и белок HE сидят в мембранной липидной оболочке. Откуда она берется? Как мы помним, наши клетки окружены мембраной и внутри них существует много мембранных органелл — клеточных органов, выполняющих разные функции и ради правильной работы отделенных от остальной клетки двуслойной липидной мембраной. Ее-то вирус и заимствует, выходя из клетки, а как именно, скажем чуть ниже. Кроме S и HE в ней сидит очень много белка М, который поддерживает и структурирует мембрану, и еще немного белка E. Под липидной оболочкой с белками мы найдем геном вируса — нить молекулы РНК, которая усажена белком N: он упаковывает вирусную РНК в компактную свернутую спираль. (Белковая оболочка вирусов, непосредственно взаимодействующая с нуклеиновой кислотой, называется капсидом.) Когда РНК попадает в клетку, то на ней сразу можно синтезировать белки, и такую РНК у вирусов обозначают плюсом.

По этим признакам коронавирусы относят к РНК-содержащим вирусам, чей геном представляет собой одну-единственную плюс-цепь РНК. Так же выглядит геном у множества других вирусов, среди которых есть риновирусы (одна из самых частых причин простуды) и вирус гепатита С. В то же время коронавирусы относят к оболочечным вирусам, у которых кроме нуклеиновой кислоты и связанного с ней структурно-защитного белка (у коронавирусов это белок N) есть еще мембранная оболочка. К оболочечным вирусам еще относятся, например, вирусы герпеса, у которых наследственная информация хранится в ДНК, и ВИЧ. Как видим, по отдельности разные молекулярные черты можно найти у множества вирусов и лишь по их сочетанию отделить одну группу вирусов от другой.

Кстати, геном в виде РНК — это, можно сказать, слабость коронавирусов. В нуклеиновых кислотах время от времени появляются мутации либо из-за внешних факторов, вроде фоновой радиации, либо из-за стандартных ошибок белков, которые эти нуклеиновые кислоты копируют. Но в клеточной ДНК мутации могут быть исправлены специальными ремонтными белками. Этим же ремонтом способны воспользоваться вирусы с геномом в виде ДНК или же те, которые геномную РНК на время копируют в ДНК (такие вирусы называются ретровирусами). А в коронавирусной РНК ошибки никак не исправляются. Мутации помогают вирусам сменить хозяина, но среди мутаций есть очень много вредных, и если вирус не может никак корректировать дефекты в ДНК, они в какой-то момент могут сделать его просто нежизнеспособным.

Любые вирусы — это, грубо говоря, лишь комок молекул, пусть и сложно устроенный. Собственного обмена веществ у вирусов нет, и размножаться за пределами клетки они не могут. Вирусам с мембранной оболочкой проникнуть в клетку проще как из-за самой мембраны, так и благодаря сидящим на ней белкам: они хорошо подходят к клеточным рецепторам. Кроме того, белки мембранной оболочки, как собственно вирусные, так и те, которые вирус прихватил у клетки вместе с куском мембраны, помогают вирусу уходить от иммунной атаки. Но из-за мембраны такие вирусы более чувствительны к разным неблагоприятным факторам, вроде обезвоживания или моющих детергентов, мембрану разрушающих. Поэтому вирусы с мембранной оболочкой лучше всего передаются от хозяина к хозяину, а сидеть на какой-то поверхности и ждать, когда их оттуда снимет потенциальный хозяин, они долго не могут. Этим они отличаются от вирусов без мембраны, которые представляют собой нуклеиновую кислоту, заключенную в белковый капсид, — они более устойчивы в окружающей среде, но проникнуть в клетку для них зачастую сложнее.

Внедрение в клетку

Разные вирусы пользуются разными клеточными белками для входа. Так, вирус атипичной пневмонии SARS-CoV и относительно безобидный HCoV-NL63 связываются с ангиотензинпревращающим ферментом 2, который помогает регулировать кровяное давление, участвует в управлении иммунитетом и играет роль еще в целом ряде процессов. Но белка одного вида для входа бывает недостаточно, поэтому, например, SARS-CoV нужен еще белок TMPRSS2 — одна из сериновых протеаз, участвующая в разных биохимических реакциях. Вирус сначала связывается с одним белком на поверхности клетки, а потом второй белок на поверхности клетки режет вирусный белок S, после чего мембраны вируса и клетки соединяются.

Схема жизненного цикла коронавируса. Проникнув в клетку, вирус высвобождает свою РНК, на которой рибосомы — клеточные машины для белкового синтеза — собирают вирусные белки, необходимые для формирования мембранных пузырьков и для синтеза плюс-цепи геномной РНК — гРНК. На вспомогательных мембранных пузырьках появляются вирусные белки, образующие RTC — replication transcription complex, этот комплекс выполняет репликацию (удвоение генома вируса) и транскрипцию — синтез коротких субгеномных РНК (сгРНК), предназначенных для сборки структурных вирусных белков. Структурный белок N соединяется с геномной РНК и образует нуклеокапсид вируса (геном плюс капсидный белок). На эндоплазматической сети синтезируются другие структурные белки, которые организуют вирусу липидную мембрану.

Вирус проник в клетку, и теперь он начинает копировать свой геном, то есть молекулу РНК, и синтезировать белки, нужные для копирования РНК и для формирования вирусных частиц. Кроме полных геномных РНК коронавирусы создают еще набор более коротких РНК — они синтезируются на больших геномных РНК и нужны только для синтеза белков; в вирусные частицы эти короткие РНК не попадают (точно так же ведут себя некоторые другие вирусы, которые вместе с коронавирусами объединяют в группу Nidovirales). Все вирусные РНК синтезируются в особых белковых комплексах, которые, в свою очередь, закреплены в небольших мембранных пузырьках. Эти пузырьки создает сам вирус: его белки вторгаются во внутриклеточные мембраны и фрагментируют их, создавая пузырьки-везикулы, чтобы РНК-синтезирующим комплексам было к чему пришвартоваться.

Часть насинтезированной РНК остается плавать в цитоплазме клетки — на ней синтезируется белок N, который будет упаковывать геномную вирусную РНК в спираль. Другие структурные белки, те, что потом окажутся в мембранной оболочке вируса (S, M и пр.), синтезируются на РНК, осевшей на особой внутриклеточной структуре — эндоплазматической сети, или эндоплазматическом ретикулуме (ЭР). Эндоплазматическая сеть — это огромная система мембранных канальцев, цистерн и пузырьков, на которых сидят белоксинтезирующие молекулярные машины рибосомы и собирают белки в соответствии с информацией в РНК. Готовые белки погружаются внутрь полостей ЭР, где приобретают правильную пространственную форму и потом либо переходят в клеточную цитоплазму, либо отправляются на экспорт, наружу из клетки, будучи заключены в транспортный мембранный пузырек.

Особенности внутриклеточной борьбы

О том, что у нее внутри орудует вирус, клетка может догадаться по неполадкам с внутренними мембранами — мы помним, что коронавирусы фрагментируют мембраны, чтобы дать опору своим белкам, синтезирующим РНК, и сами вирусные частицы прихватывают себе куски мембран. Кроме того, вирусные белки накапливаются в эндоплазматической сети и вызывают так называемый ЭР-стресс, то есть стресс эндоплазматического ретикулума. ЭР-стресс заставляет клетку остановить синтез белков (что, несомненно, бьет по вирусу — ведь он зависит от клеточной белоксинтезирующей машины) и активирует сигнальные молекулярные пути, которые включают программы клеточного суицида. Наконец, клетка может понять по вирусной РНК, что внутри у нее поселилась инфекция, и в ответ начать синтез интерферона первого типа. Это сигнальный белок, который выходит из клетки и оповещает всех об инфекции, в результате здоровые клетки готовятся защищаться от своей соседки, а иммунные клетки стремятся уничтожить зараженную клетку.

Вскоре после обнажения вирусного генома происходит уменьшение или исчезновение инфекционности, поскольку вирионов как таковых уже не существует, а инфекционность нуклеиновой кислоты намного меньше инфекционности полных вирионов. Данное явление было названо эклипсом (затмением), а фаза вирусной инфекции с момента адсорбции и до появления в клетке новых инфекционных вирионов — эклипс-фазой, или латентным периодом. При высокой множественности заражения клеток некоторая часть вирионов сохраняет инфекционные свойства в течение всей эклипс-фазы, что зачастую затрудняет определение ее продолжительности.

В течение этого периода происходят все существенные процессы вирусной репродукции, приводящие к образованию вирусных компонентов и формированию нового потомства вирионов. С появлением в клетке первых вновь синтезированных вирионов завершается эклипс-период размножения вируса.
Процессы, происходящие в эклипс-фазе, схематично показаны на рисунке, где в качестве примера представлены основные этапы репликации аденовирусов.

Из представленной схемы видно, что после прикрепления вирион входит в клетку и частично или полностью лишается оболочки, обнажая вирусный геном. Некоторые ранние вирусные гены транскрибируются с образованием мРНК, которые могут затем изменяться различными путями, включая сплайсинг. Ранние мРНК транслируются с образованием трех главных продуктов: белков, которые подавляют или останавливают синтез белков и нуклеиновых кислот; белков, которые регулируют экспрессию вирусного генома; ферментов, необходимых для репликации вирусных нуклеиновых кислот. Вслед за репликацией вирусной нуклеиновой кислоты транскрибируются поздние вирусные гены, продуктами трансляции которых являются в основном структурные вирусные белки, используемые при сборке новых вирионов. Некоторые из них претерпевают посттрансляционные изменения перед включением в структуру вирионов. В каждой инфицированной клетке образуются сотни и тысячи вирионов, которые, освобождаясь, заражают другие клетки.

У большинства ДНК-вирусов транскрипция и репликация ДНК происходит в ядре клетки, с использованием клеточной РНК-полимеразы II и других клеточных ферментов. Большинство РНК-вирусов размножается в цитоплазме, где отсутствуют ферменты, копирующие РНК на РНК-матрице, поэтому вирусный геном должен сам по себе функционировать как мРНК или вирус должен нести свою РНК-полимеразу, чтобы транскрибировать РНК на РНК-геноме.

Синтез вирусных белков происходит только в цитоплазме клетки. В инфицированных клетках вирусные нуклеиновые кислоты и вирусспецифические белки синтезируются в значительно большем количестве, чем включаются в вирионы. Избыточный синтез структурных компонентов при репродукции вирусов является своеобразной платой за паразитизм на генетическом уровне.

Потомство вирионов проявляется спустя определенный период после того, как начал осуществляться синтез составляющих их компонентов. Продолжительность периода от момента инфицирования до появления дочерних вирионов довольно вариабельна и отражает глубокое различие между разными вирусами.

Латентный период мелких вирусов, не имеющих оболочки и содержащих односпиральную РНК, длится примерно 2 часа и является наиболее коротким среди всех известных вирусов животных. ДНК-содержащие вирусы имеют более продолжительный латентный период. Длительный латентный период отмечен также у реовирусов и вируса саркомы Рауса. У простых мелких РНК-содержащих вирусов быстрее протекает не только латентный период, но и весь цикл размножения вируса. Вирусы, геном которых выполняет функции мРНК, имеют более короткий репликативный цикл, чем вирусы, у которых функции мРНК выполняет не вирионная РНК, а комплементарная ей минус-нить.

Размножение ДНК-содержащих вирусов может продолжаться даже через 24 часа после заражения. Причины, определяющие длительность цикла размножения разных вирусов, не выяснены. Возможно, что это связано с более сложной последовательностью событий при репродукции крупных, сложно устроенных вирусов.

Укорочение латентного периода при высокой множественности заражения было обнаружено у различных РНК и ДНК вирусов и, возможно, связано с ускорением процесса образования ферментов, участвующих в синтезе нуклеиновой кислоты. При высокой множественности заражения не исключается также роль капсидных белков в ускорении начала цикла репродукции.

Число инфекционных вирусных частиц, образуемых в одной клетке, зависит от типа вируса, и количество их варьирует очень широко. Интересно, что на долю вирусспецифических продуктов приходится от 0,1 до 5% массы клетки животного.

Вирус (лат. virus - яд) - неклеточная форма жизни, мельчайшие болезнетворные микроорганизмы, не видимые в микроскоп. Они значительно меньше бактерий: легко проходят через бактериальные фильтры.

Вирусы способны размножаться только внутри живых клеток, до проникновения в них вирусы не имеют признаков жизни: пассивно перемещаются во внешней среде, ожидая встречи с клеткой-мишенью.

В 1892 году Ивановский Д.И. в ходе изучения мозаичной болезни табака обнаружил, что болезнь вызывается мельчайшими субстанциями, которые проходят через бактериальный фильтр, то есть были меньше бактерий. Вирусы впервые увидели в электронный микроскоп в 1939 году (спустя 19 лет со смерти Ивановского), однако считается, что именно Ивановский положил начало вирусологии как науке.

Вирусы выделяют в отдельное, пятое царство. Несмотря на их кажущуюся безжизненность, от неживой материи их отличают следующие черты:

Наличие наследственности и изменчивости
Способность к репродукции (воспроизведению себе подобных)

Рекомендую обратить особое внимание на черты, которые отличают вирусы от живых организмов:

Вне клетки хозяина находятся в неживом состоянии, ожидая внедрения. Вирусы - облигатные внутриклеточные паразиты.

У вирусов отсутствует обмен веществ с внешней средой (метаболизм).

Не имеют клеточной мембраны, ограничивающих их от внешней среды, и, соответственно, клеточного строения.

Не делятся, не размножаются половым путем

У вирусов отсутствует половое размножение и деление. Попав в живую клетку, вирус встраивает свою нуклеиновую кислоту (РНК/ДНК) в наследственный материал клетки-мишени. В результате клетка начинает синтезировать вирусные белки (новые вирусы): так увеличивается численность вирусов.

Вирусы не растут, не увеличиваются в размерах. Стратегия их жизни - безудержное размножение.

Если мы заглянем в клетку, инфицированную вирусом, то от вируса мы увидим только один элемент - его нуклеиновую кислоту (ДНК/РНК). Во внешней среде вирусы существуют в виде вирионов - полностью сформированных вирусных частиц, состоящих из белковой оболочки (капсида) и нуклеиновой кислоты внутри.

Носителем наследственной информации у вирусов может быть ДНК, РНК. В связи с этим все вирусы подразделяются на ДНК- и РНК-содержащие.

Найдя клетку, на поверхности которой есть подходящий рецептор, вирус взаимодействует с ним и прикрепляется к мембране клетки. Путем эндоцитоза (образование вакуоли) вирус проникает внутрь клетки, выходит из вакуоли в цитоплазму. Наследственный материал (ДНК/РНК) вируса реализуется по схеме: ДНК ↔ РНК → белок.

Проникнув внутрь клетки (инфицировав ее), вирус реализует собственный генетический материал (ДНК/РНК) путем синтеза вирусного белка на рибосомах клетки хозяина. Клетка даже и не подозревает, что вирус встроил в ее РНК/ДНК свой генетический код - она принимает его как свой собственный, а в результате синтезирует вирусные белки.

Образовавшиеся белки объединяются в вирусные частицы, которые могут выходить из клетки разными путями. Вирионы вирусов гепатита C выходят из клетки путем почкования (экзоцитозом), при таком варианте клетка долгое время остается живой и служит для продукции новых вирионов.

Известен и другой механизм выхода вирионов из клетки: взрывной, при котором оболочка клетки разрывается, и тысячи вирионов отправляются инфицировать новые клетки. Такой способ характерен для аденовирусов, ротавирусов.

Это уникальная группа вирусов, инфицирующая только бактерии. Бактериофаг имеет капсид, с содержащимся внутри наследственным материалом - ДНК (реже РНК), протеиновым хвостом. Бактериофаги открыты в 1915 году и с тех пор активно применяются в ходе генетических исследований.

Ниже вы можете видеть типичное строение бактериофага. Бактериофаг напоминает шприц, который протыкает стенку бактерии и впрыскивает внутрь нее свою нуклеиновую кислоту.

Бактериофаги успешно применяются в медицине для лечения многих заболеваний. Это высокоэффективные, дорогостоящие препараты, которые помогают, например, нормализовать микрофлору кишечника при бактериальных инфекциях.

Вирусы вызывают множество заболеваний человека и животных. Некоторые из них неизлечимы даже на современном этапе развития медицины, например бешенство. К вирусным инфекциям относятся грипп, корь, свинка, СПИД (вызванный ВИЧ), полиомиелит, желтая лихорадка, онковирусы.

Такая группа, как онковирусы, потенцируют развитие опухолей в организме. К ВИЧ и онкогенным вирусам не существует специфических антител, что затрудняет процесс создания вакцины. В то же время против ряда вирусных инфекций: корь, ветряная оспа созданы вакцины, создающие стойкий пожизненный иммунитет.

Клетки вырабатывают защитный белок - интерферон. Это вещество подавляет синтез новых вирусных частиц, приводит к повышению температуры тела (например, при гриппе).

Вирус иммунодефицита человека (ВИЧ) представляет для организма большую опасность. Он размножается в T-лимфоцитах - клетках крови, которые выполняют иммунную функцию. С гибелью T-лимфоцитов разрушается иммунная система, становится невозможным сопротивление организма бактериями, вирусам и грибам, что в отсутствии лечения приводит к вторичным инфекциям.

Риск заражения ВИЧ присутствует при гемотрансфузии (переливании крови), половом акте. Инфекция также может быть передана от ВИЧ инфицированной матери к плоду.

Данная статья написана Беллевичем Юрием Сергеевичем и является его интеллектуальной собственностью. Копирование, распространение (в том числе путем копирования на другие сайты и ресурсы в Интернете) или любое иное использование информации и объектов без предварительного согласия правообладателя преследуется по закону. Для получения материалов статьи и разрешения их использования, обратитесь, пожалуйста, к Беллевичу Юрию.

Открытие вирусов

В 1892 году Д.И. Ивановский (см. Рис. 1), изучая мозаичную болезнь табака (см. Рис. 2), установил, что причиной заболевания является некое инфекционное начало, содержащееся в листьях больных растений, которое проходит через фильтр, задерживающий обыкновенные бактерии. Если профильтрованный сок внести в листья здоровых растений, то они также заболевают мозаичной болезнью.

Рис. 1. Д.И. Ивановский

Рис. 2. Мозаичная болезнь табака

В 1898 году независимо от Ивановского аналогичные результаты получил голландский микробиолог М. Бейеринк. Однако он предположил, что мозаичную болезнь табака вызывают не мельчайшие бактерии, а некое жидкое заразное начало, которое он назвал фильтрующим вирусом.

Размеры вирусов определяются нанометрами (20-200 нм), поэтому их изучение началось после открытия электронного микроскопа. В настоящее время описаны вирусы практически всех групп живых организмов.

Строение вирусов

Вирусы – неклеточные формы жизни. Они состоят (см. Рис. 3) из фрагмента генетического материала (РНК или ДНК), составляющего сердцевину вируса, и защитной оболочки, которая называется капсид. У некоторых вирусов (герпес, грипп) есть дополнительная липопротеидная оболочка – суперкапсид, которая возникает из плазматической мембраны клетки-хозяина.

Рис. 3. Строение вируса

Вирусы не способны к самостоятельной жизнедеятельности. Они могут проявлять свойства живого, только попав в клетку-хозяина. Они используют потенциал и энергию этой клетки для создания своих новых вирусных частиц, следовательно, вирусы являются внутриклеточными паразитами.

Размножение вирусов

Обычно вирус связывается с поверхностью клетки-хозяина и проникает внутрь. Каждый вирус ищет своего хозяина, то есть клетки строго определенного вида. Например, вирус – возбудитель гепатита (желтуха) проникает и размножается только в клетках печени, а вирус эпидемического паротита (свинка) – только в клетках околоушных слюнных желез человека.

Проникнув внутрь клетки-хозяина, вирусная ДНК или РНК начинает взаимодействовать с ее генетическим аппаратом таким образом, что клетка начинает синтезировать белки, свойственные вирусу (см. Рис. 4).

Рис. 4. Схема репродукции вируса

При заражении ретровирусом (например, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ)), у которого в качестве генетического материала используется молекула РНК, наблюдается другая картина. При попадании ретровируса в клетку-хозяина происходит обратная транскрипция. То есть на основе вирусной РНК синтезируется вирусная ДНК, которая встраивается в ДНК человека. Такой тип взаимодействия вируса с клеткой называется интегративным, а встроенная в состав хромосомы клетки ДНК вируса называется провирусом. Далее провирус реплицируется (удваивается) в составе хромосомы и переходит в геном дочерних клеток. Однако под влиянием некоторых физических и химических факторов провирус может выщепляться из хромосомы клетки и переходить к продуктивному типу взаимодействия, то есть синтезировать новые вирусные частицы.

При заражении ВИЧ человек чувствует себя здоровым, пока вирусный генетический материал встроен в хромосому человека. Однако при выщеплении этого вирусного генетического материала из клетки она начинает образовывать новые вирусные частицы, вследствие чего развивается смертельное заболевание – синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД).

Вирусы являются возбудителями большого количества заболеваний человека: корь, грипп, оспа, краснуха, энцефалит, свинка, гепатиты, СПИД. Известен также целый ряд заболеваний растений, вызываемых вирусами, например мозаичная болезнь табака, томатов, огурцов или скручивание листьев картофеля. Всего описано около 500 видов вирусов, поражающих клетки позвоночных животных, и около 300 вирусов растений. Некоторые вирусы участвуют в злокачественном перерождении клеток и тем самым провоцируют онкологические заболевания.

ДНК- и РНК-содержащие вирусы

В зависимости от содержащегося генетического материала вирусы подразделяются на ДНК-содержащие и РНК-содержащие.

Одноцепочные РНК-содержащие вирусы подразделяются на:

1. Плюс-нитевые (положительные). Плюс-нить РНК этих вирусов выполняет наследственную (геномную) функцию и функцию информационной РНК (иРНК).

2. Минус-нитевые (отрицательные). Минус-нить РНК этих вирусов выполняет только наследственную функцию.

К РНК-содержащим вирусам относятся более
вирусов, вызывающих респираторные заболевания, а также вирус гриппа, кори, краснухи, свинки, ВИЧ. Также существует специфическая группа вирусов – арбовирусы, которые переносятся членистоногими.

Двухцепочные ДНК-содержащие вирусы вызывают такие заболевания, как папиллома человека или герпес, гепатит В (гепатит А и гепатит С вызывается РНК-содержащими вирусами).

ДНК-содержащие вирусы поражают также растения. Они вызывают, например, золотую мозаику бобов или полосатость у кукурузы.

Вирус гепатита С

По своему строению вирус гепатита С – это РНК-содержащий вирус, имеющий сферическую форму, сложно устроенный (см. Рис. 5).

В качестве генетического материала такой вирус содержит линейную однонитчатую молекулу РНК.

Рис. 5. Гепатит С

Вопреки бытующим предрассудкам, подцепить вирус гепатита C невозможно через социальные контакты (поцелуи, объятия), через продукты или воду, через грудное молоко. Вы ничем не рискнете, если разделите с носителем вируса трапезу или напитки. Заразиться гепатитом C можно при контакте с кровью инфицированного человека либо половым путем.

В настоящее время для лечения гепатита С используют два препарата: Интерферон альфа и Рибавирин.

Бактериофаги

Рис. 6. Бактериофаг (Источник)

Особую группу вирусов составляют бактериофаги (или просто фаги), которые заражают бактериальные клетки (см. Рис. 6). Фаг укрепляется на поверхности бактерии при помощи специальных ножек и вводит в ее цитоплазму полый стержень, через который проталкивает внутрь клетки свою ДНК или РНК. Таким образом, генетический материал фага попадает внутрь бактериальной клетки, а капсид остается снаружи. В цитоплазме начинается репликация генетического материала фага, синтез его белков, построение капсида и сборка новых фагов. Уже через 10 мин после заражения в бактерии формируются новые фаги, а через полчаса бактериальная клетка разрушается, и из нее выходят около 200 заново сформированных вирусов – фагов, способных заражать другие бактериальные клетки (см. Рис. 7). Некоторые фаги используются человеком для борьбы с болезнетворными бактериями, вызывающими холеру, дизентерию, брюшной тиф.

Рис. 7. Схема размножения бактериофага (Источник)

Список литературы

Каменский А.А., Криксунов Е.А., Пасечник В.В. Общая биология 10-11 класс Дрофа, 2005.
Биология. 10 класс. Общая биология. Базовый уровень / П.В. Ижевский, О.А. Корнилова, Т.Е. Лощилина и др. – 2-е изд., переработанное. – Вентана-Граф, 2010. – 224 стр.
Беляев Д.К. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 11-е изд., стереотип. – М.: Просвещение, 2012. – 304 с.
Агафонова И.Б., Захарова Е.Т., Сивоглазов В.И. Биология 10-11 класс. Общая биология. Базовый уровень. – 6-е изд., доп. – Дрофа, 2010. – 384 с.

Дополнительные рекомендованные ссылки на ресурсы сети Интернет

Домашнее задание

Если вы нашли ошибку или неработающую ссылку, пожалуйста, сообщите нам – сделайте свой вклад в развитие проекта.

Читайте также: