Количество тромбоцитов при пироплазмозе

Главная → Публикации для ветеринарных специалистов → Субклинический бабезиоз (пироплазмоз): Клинические аспекты. Обзор

Бабезиоз (пироплазмоз), вызванный Babesia gibsoni, является трансмиссивным (переносится клещами) протозойным заболеванием, которое характеризуется гемолитической анемией, тромбоцитопенией (снижением количества тромбоцитов в крови), вялостью и спленомегалией (увеличением селезенки).

Исследователи из США указывают на выраженную породную предрасположенность к бабезиозу (пироплазмозу), вызванному Babesia gibsoni. В основном болезнь встречается у американских питбультерьеров, но клинически протекает у этих животных субклинически, то есть без явных клинических проявлений заболевания. Другие породы собак поражаются B. gibsoni гораздо реже. В проведенных учеными исследованиях диагноз на бабезиоз ставился в основном методом полимеразно-цепной реакции (ПЦР), гораздо реже методом прямой микроскопии мазков крови окрашенных по Гимзе. Как утверждают авторы, серологические тесты менее чувствительны и уступают в специфичности, поэтому не подходят для видовой диагностики возбудителей бабезиоза (пироплазмоза). При лечении бабезиоза, вызванного B. gibsoni, зачастую результаты терапии приводят к разочарованию, вследствие низкой эффективности основных противобабезиозных препаратов и частого развития хронического и субклинического бабезиоза. В последнее время применение комбинации азитромицина и атоваквона показало обнадеживающие результаты при лечении хронического бабезиоза (пироплазмоза), вызванного B. gibsoni.

Бабезиоз (пироплазмоз) собак – гемопротозойная инвазия вызываемая Babesia canis или Babesia gibsoni. Babesia canis, часто называют большой бабезией (размер от 4 до 5 мкм), которая распространена повсеместно как в Соединенных Штатах и Европе, так и в Российской Федерации. В.gibsoni относят к малым бабезиям (размер от 1 до 3 мкм) и лишь недавно она была признана в качестве важного патогена, который вызывает бабезиоз у собак на Ближнем Востоке, в Африке, Азии, Европе и многих районах Соединенных Штатов 2. До 1990 года бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован только два раза в Соединенных Штатах. Первый случай – у собаки, завезенной из Малайзии [5], второй – у собаки из штата Коннектикут, при этом заражение произошло в месте проживания животного. [6] В 1990-х годах бабезиоз, вызванный B.gibsoni, был зарегистрирован уже у 11 собак в Калифорнии [7] и у группы питбультерьеров из Северной Каролины [8].

B.gibsoni, вызывающая бабезиоз (пироплпзмоз) в остальных регионах США была идентична азиатскому штамму [10]. Малые Babesia sp., вызывающие бабезиоз (пироплпзмоз) в Европе, были отличны от предыдущих двух штаммов бабезий и их классифицировали как третий штамм B.gibsoni, который генетически похож на малые бабезии, вызывающие бабезиоз у человека и грызунов – Babesia microti. Бабезиоз (пироплпзмоз), вызванный различными штаммами В. gibsoni, в настоящее время был диагностирован во многих районах США, а также зарегистрирован на иностранных военных базах США и прилегающих к ним территориям [4].

ПАТОГЕНЕЗ

Конкретный вектор передачи (клещ) бабезиоза, вызванного В. gibsoni, в Соединенных Штатах не установлен, но исследователи считают, что наиболее вероятным вектором является Rhipicephalus sanguineus (коричневый собачий клещ) [11,12]. В азиатских странах вектором этой инвазии является клещи рода Haemaphysalis. Собаки заражаются при условии, если клещ питается на них не менее 2-3 дней, только в этом случае спорозоиты бабезий попадают в кровоток хозяина (собаки) [1,4]. Внутри хозяина спорозоиты адгезируются на мембранах эритроцитов и проникают в них путем эндоцитоза. В цитоплазме эритроцита путем бинарного деления происходит образование от 2 до 20 мерозоитов (следующая стадия паразита), которые затем выходят в кровь. Клещи заражаются мерозоитами при паразитировании на собаке и способны пожизненно сохранять возбудителя в своем организме. Кроме того, установлена трансовариальная передача возбудителя следующим поколениям клещей [4].

При экспериментальной инвазии В. gibsoni, полученных от естественно зараженных собак в Оклахоме, паразиты были обнаружены в крови собак через 1-5 недель после заражения [13].

На 4-6 неделю после заражения паразитемия в данном эксперименте достигала от 1,9% до 6%. Наиболее часто возбудителя можно было обнаружить в мазках крови на 3-4-ю неделю [14] с момента заражения. Тяжесть клинических проявлений была очень вариабельна, как правило, заболевание проявлялось клинически на 1-2-ю неделю после заражения. После развития паразитемии иммунная система не способна полностью элиминировать возбудителя из организма, и при отсутствии острого течения заболевания всегда развивается хроническая инвазия, характеризующаяся отсутствием клинических признаков, но проявляющаяся периодическими рецидивами заболевания. Рецидивы могут возникать через месяцы, а иногда и через несколько лет после заражения и неудачной терапии. При долгосрочном наблюдении за такими животными у них часто отмечают гломерулонефриты с развитием почечной недостаточности и/или полиартрит. Даже при незначительной паразитемии, не определяющейся при исследовании окрашенных по Гимзе мазков крови, может развиваться тяжелая анемия (гематокрит 0,1 и меньше). У спленэктомированных животных может развиваться тяжелая паразитемия с анемией.

Американский штамм B.gibsoni, вызывающий бабезиоз у собак в Калифорнии, характеризовался более выраженной паразитемией, чем азиатский штамм, при этом доля пораженных эритроцитов в некоторых случаях может приближаться к 40%.

Наиболее часто инвазия В. gibsoni по клиническому течении напоминает аутоиммунную гемолитическую анемию или тромбоцитопению.
Всегда отмечается положительная реакция Кумбса при отсутствии бабезий в мазках крови окрашенных по Гимзе.

По клиническому течению инвазия, вызванная В.gibsoni, может протекать как сверхострое, острое и хроническое заболевание. Сверхострое течение заболевания встречается редко и в основном развивается у щенков, при этом наступает быстрая смерть без каких-либо клинических проявлений. Предполагается, что в таких случаях щенки заражаются внутриутробно. Острое течение бабезиоза (пироплпзмоз), вызванного В.gibsoni, характеризуется лихорадкой, вялостью, тромбоцитопенией и анемией.

Хроническое течение заболевания характеризуется или полным отсутствием симптомов заболевания или перемежающейся лихорадкой, сонливостью и потерей веса. Ограниченные исследования показывают, что хронические инфекции, обострения и плохой ответ на терапию более характерны для бабезиоза, вызванного американским изолятом B.gibsoni, нежели европейским или азиатским.

Гемолитическая анемия и тромбоцитопения являются преобладающей особенностью бабезиоза, вызванного любым изолятом. Анемия связана с вне- и внутрисосудистым гемолизом. Механизмы снижения количества эритроцитов включают снижение осмотической резистентности эритроцитов, сокращение периода циркуляции (жизненного цикла эритроцитов) и эритрофагоцитоз. Вторичное иммуннообусловленное разрушение эритроцитов происходит из-за экспрессии антигенов бабезий на поверхности эритроцитов, а также за счет паразит-индуцированного повреждения мембраны. Кроме того, возможна экспрессия и других эндогенных мембранных антигенов на поверхности эритроцитов, что приводит к иммунной аутоагрессии [1,4,15,16]. В патогенезе анемии, по всей вероятности, имеет значение не только окислительные повреждения и нарушения функции гемоглобина, но и повышенная секвестрация эритроцитов [1,4,16].

Кроме векторной передачи (через укусы клещей), многие авторы рассматривают и вертикальный механизм трансмиссии бабезиоза (пироплпзмоза). Имеются данные об инвазии B.gibsoni суки и всех ее 3-дневных щенков. Передача также может произойти при переливании инфицированной крови. Имеется несколько сообщений о возникновении бабезиоза, вызванного B.gibsoni, у собак, которые были покусаны питбультерерами [21,22].

При ретроспективном анализе данных, касающихся других пород собак, заболевшими бабезиозом, вызванным B.gibsoni, было обнаружено, что 6 из 10 таких животных в анамнезе имели травмы, нанесенные питбуль терьерами. Хотя механизм такой передачи до конца не выяснен, исследователи указывают, что наиболее вероятным является прямая передача – кровь в кровь, происходящая в процессе драки. Такие способы передачи В.gibsoni как ослюнение ран или глотание крови не доказаны.

КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ

Подавляющее большинство зарегистрированных случаев инвазии, вызванной В. gibsoni, в Соединенных Штатах были связаны с Американскими питбультерьерами [8,22,23]. Более половины (18 из 33) американских питбулей, исследованных методом полимеразной цепной реакции (ПЦР) на юго-востоке Соединенных Штатов дали положительный результат на В.gibsoni. У 10 из этих собак В.gibsoni обнаруживались в мазках крови. При этом у питбультерьеров заболевание протекает как правило бессимптомно, но не без последствий. Во время выше описанных исследований только у одного животного отмечалось угнетение, но еще у четырех собак в анамнезе отмечались приступы анемии и слабости [23]. У всех зараженных питбультерьеров отмечалась анемия разной степени выраженности и тромбоцитопения. Причина наибольшего распространения инвазии, вызванной В.gibsoni, именно у питбультерьера неизвестна. Некоторые авторы связывают эту породную предрасположенность с вертикальными механизмами передачи бабезий, частым участием этих собак в собачьих боях и драках, генетической предрасположенностью. Другие авторы указывают на частые контакты у этих животных кровь-кровь, перенаселение питомников, в которых эти собаки чаще содержатся, особые факторы кормления. Вместе с тем, признается и слабый контроль по диагностике бабезиоза, вызванного В.gibsoni. Это связано с тем, что наиболее частый метод диагностики в Америке – ИФА (иммуноферментный анализ, в России не применяется) не выявляет этого возбудителя.

Интересно, что в Окинаве (Япония) более 400 случаев заражения собак В.gibsoni, описанные за 16-ти летний период [24], не имеют никакой породной предрасположенности, заболевание диагностировалось как у чистопородных, таки и у беспородных собак. Однако, надо отметить высокий уровень ветеринарного контроля и культуры собаководства в данной стране, что характерно не только для чистопородных животных, но и для любых животных в целом.

По данным японских авторов [26], наиболее тяжело анемия при инвазии, вызванной В.gibsoni, протекает у молодых и иммуннокомпрометированных животных. Гемограммы обычно показывают макроцитарную, гипохромную и регенеративную анемию. Результаты теста Кумбса являются положительными в 90% случаев [25].

В. gibsoni наиболее часто вызывает субклиническую инвазию у собак породы американский питбультерьер. При инвазии данным возбудителем у других собак необходимо выяснить имеются ли в анамнезе собачьи бои, драки с травмами, покусами или лечебные переливания крови.

У спонтанно инфицированных собак с развившейся клиникой заболевания изменения лейкограммы, как правило, неспецифические, хотя может развиваться тяжелая транзиторная нейтропения (

• 
  БАБЕЗИОЗ (ПИРОПЛАЗМОЗ)
• 
  Лекция :: Бартонеллез собак и кошек. Инфекции вызываемые бартонеллами. Клинические признаки. Терапия.
• 
  Пироплазмоз
• 
  Боррелиоз (болезнь Лайма)
• 
  Боррелиоз (болезнь Лайма)
• 
  Лекция : Эрлихиоз собак. История изучения. Номенклатура возбудителей эрлихиоза у собак. Диагностика…

Обследуя животное, не всегда удаётся быстро и главное точно, поставить диагноз. Упуская время остаётся всё меньше надежды на выздоровление без осложнений и только анализ крови при пироплазмозе у собак может быстро поставить диагноз.

Что такое пироплазмоз у собак

Пироплазмида (Piroplasmidеa) — это простейшее. Проводя классификацию, пироплазму собак отнесли к роду Babesia, и болезнь назвали бабезиозом, хотя пироплазмоз также встречается как термин.

Важно! Возбудитель не живёт в природе и имеет два хозяина — собаку и клеща.

В тело животного паразит попадает со слюной клеща, который нападает на животное для кровососная. Очутившись в крови, он проникает в эритроциты, где питается и размножается простым делением.

У членистоногого пироплазма живёт в гемолимфе, где претерпевает ряд изменений и размножается шизогонией, множественным делением. Проникая в слюнные железы, паразит при укусе со слюной заражает собаку. Пироплазма выдерживает замораживание и сохраняет жизнеспособность до нескольких лет. При разложении трупа она быстро погибает.

Клещ, который укусил собаку не всегда способен заразить. Животное не заболеет если:

• имеет высокий иммунитет (резистентность организма);
• контактирует с клещами не часто (единичные случаи);
• возбудитель имеет низкую патогенность.

Если клещ передал животному пироплазму, то инкубационный период у собак проходит на протяжении 4-5 дней. Далее следует симптоматика:

• угнетение;
• повышение температуры (не постоянное, до 4-х дней, далее спад);
• бледность видимых слизистых оболочек с дальнейшим пожелтением;
• отсутствие или понижение аппетита;
• моча становится кровавой.

Иногда симптомы бывают стёрты, и заболевание приобретает хронический характер. В этом случае собака:

• медленно теряет вес;
• резвость сменяется угнетением;
• слизистые попеременно бледные и жёлтые;
• аппетит временами отсутствует.

Общий анализ крови

Для диагностирования заболевания следует провести исследование с покраской мазка крови. Для этой цели кровь отбирается с внутренней поверхности ушной раковины и наносится на предметное стекло. Далее следует покраска по Романовского-Гимза. Метод

• универсальный;
• не требующий высокоточного инструментария и приборов;
• может проводиться амбулаторно (в кабинете доктора или ветеринарной лаборатории);
• быстрый.

При наличии пироплазм в эритроцитах даже начинающий доктор выявит паразита. В мазке крови эритроцит окрашивается розовым цветом. Поражённые эритроциты будут нести в себе включения имеющие форму груш с ядром тёмно-фиолетового окраса.

Кроме отчётливо выявленных пироплазм существует ещё несколько пунктов указывающих на присутствие патологии:

• наличие не зрелых, мелких эритроцитов (анизоцитоз) более 50%;
• эритроциты будут иметь не стандартную, круглую форму, а разнообразную, деформированную (пойкилоцитоз);
• окраска эритроцита будет проходить не равномерно, с включениям, высветленными зонами либо более интенсивно окрашенными (полихроматофиллия);

Если выявить пироплазму не удаётся, то проводя исследования показателей крови можно определить общее состояние животного. На патологию будут указывать:

• уменьшение количества эритроцитов в два раза;
• понижение уровня гемоглобина на 30%;
• увеличение скорости оседания эритроцитов;
• понижение количества лейкоцитов.

Характерными показателями патологии при пироплазмозе будут:

• значительное уменьшение уровня тромбоцитов в крови (тромбоцитопиния);
• увеличение количества моноцитов на фоне общего уменьшения лейкоцитов (моноцитоз).

Все показатели крови остаются актуальными на фоне нормы белка и глюкозы в крови, что дифференцирует пироплазмоз от других заболеваний.

Клинический анализ крови

Выявить паразита в крови своевременно очень важно. Однако бывают случаи, когда диагноз ставится не правильно. В связи с этим, необходимо уяснить каково состояние и функциональная способность органов (почек, печени). Для этого проводят ряд биохимических исследований.

Необходимо определить уровень:

• билирубина. Если эритроциты разрушаются, гемоглобин преобразовывается, распадается в клетках печени, о чём и свидетельствует показатель;
• мочевину. Повышение концентрации свидетельствует о нарушениях в функциональности почек.

ПЦР при пироплазмозе3

Современные лаборатории оснащены всем необходимым для проведения полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Такое серологическое исследование позволяет поставить точный диагноз даже в инкубационном периоде. Однако совершенно неприемлемо для исследований крови животного, которое поддавалось лечению. Когда возбудителя в организме уже нет, но он оставил следы своего ДНК, реакция выдаёт — положительно. Это происходит из-за высокой чувствительности метода к следам возбудителя.

По результатам реакции можно установить диагноз, но нельзя определить продолжать лечение или терапия окончена.

О том, какие именно анализы следует провести собаке, при подозрении на пироплазмоз, может судить только квалифицированный специалист после проведённого всестороннего осмотра.

Зарипова Эльвина Марседевна,студентка 5 курса факультета биотехнологий и ветеринарной медицины ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ, г. Уфаzaripowa94@yandex.ru

Ильясова Зулейха Закуановна,кандидат биологических наук, доцент кафедры инфекционных болезней, зоогигиены и ветсанэкспертизы ФГБОУ ВО Башкирский ГАУ, г. УфаZuleicha@yandex.ru

Гематологические показатели крови собак при пироплазмозе

Аннотация.Статья посвящена достаточно широко распространенному протозойному заболеванию собак пироплазмоз, возбудителем которого является простейший паразит Babesiacanis. Ключевые слова:пироплазмоз, гематологические показатели, Babesiacanis, бабезиоз, собаки, иксодовые клещи.

Бабезиоз собак —протозойное природноочаговоетрансмиссивное заболевание, характеризующееся лихорадкой, нарушением деятельности сердечнососудистой и пищеварительной систем, желтушностью слизистых оболочек, гемолитической анемией вследствие массового разрушения эритроцитов, гемоглобинурией, билирубинемией, интоксикацией, поражением ЦНС (рисунок 1). При несвоевременном оказании медицинской помощи летальность может достичь 9095% [7].На территории РФ возбудителем является одноклеточный паразит Babesia (Piroplasma) canis. Переносчиками служат иксодовые клещи Dermacentormarginatus, D. reticulatus(pictus) и Rhipicephalussanguineus. Заболевание характеризуется ярко выраженной весенней и осенней сезонностью. Пики приходятся на май и сентябрь и совпадают с пиками активности иксодовых клещей[6].

Рис. 1.Собакис клиническими признаками бабезиоза

Рис.2.Взятие крови у собакиРис. 3. Анализатор ABACUS Plus

Для микроскопического исследования использовали мазок крови, окрашенный по РомановскомуГимза(рисунок 4):на чистое обезжиренное стекло наносят каплю крови и при помощи покровного стекла делают тонкий мазок.Приготовление мазка занимает около 30 мин. Просматривают его под большим увеличением (об. х 90) с использованием масляной иммерсии (рисунок 5). После окраски по РомановскомуГимза в эритроцитах обнаруживаются пироплазмы грушевидной формы, чаще расположенные парами [7].

Рис.4.Мазки кровиРис.5.Микроскопия мазков

В опытах были использованы следующие препараты:Неозидин М(рисунок 6) комбинированный лекарственный препарат в форме раствора для инъекций, предназначенный для лечения ипрофилактики кровепаразитарных болезней крупного рогатого скота, овец, лошадей и собак.

Рис. 6.Неозидин МРис.7.Тилозин 50

Тилозин 50 (рисунок 7) представляет собой прозрачную, слегка вязкую жидкость светложелтого цвета с характерным запахом. Тилозин действует на грамположительные и некоторые грамотрицательные бактерии, в том числе: стрептококки, стафилококки, лептоспиры, коринебактерии, клостридии, эризепилотриксы, пастереллы, хламидии, спирохеты и микоплазмы. Терапевтический уровень антибиотика сохраняется в организме в течение 2024 часов. По степени воздействия на организм относится к малоопасным веществам.Натрий хлорид (рисунок 8) изотонический 0,9% раствор для инъекций, содержит в 1 мл в качестве действующего вещества натрия хлорида 9 мг,а в качестве вспомогательного вещества —воду для инъекций до 1 мл. Представляет собой прозрачную бесцветную жидкость. Относится к веществам малоопасным (4 класс опасности), не оказывает раздражающего действия на ткани .

Цианокобалин (рисунок 9) —лекарственное средство, содержащее в качестве действующего вещества витамин В12. Витамин В12 относится к водорастворимым витаминам группы В. Цианокобаламин является фактором роста, необходимым для нормального кроветворения и созревания эритроцитов; участвует в синтезе лабильных метильных групп и в образовании холина, метионина, креатина, нуклеиновых кислот; способствует накоплению в эритроцитах соединений, содержащих сульфгидрильные группы. Оказывает благоприятное влияние на функцию печени и нервной системы. Цианокобаламин активирует систему свертывания крови: в высоких дозах вызывает повышение тромбопластической активности и активности протромбина. Витамин В12 улучшает кислотнощелочное равновесие организма, повышает содержание общего белка в сыворотке крови, увеличивает количество гаммаглобулинов, стимулирует выработку антител. Препарат способствует росту и развитию животных. При внутримышечном введении цианокобаламин быстро поступает в кровь.Имохем 120 (рисунок 10) антипротозойный препарат в форме раствора для инъекций, в 1 мл которого в качестве действующего вещества содержится 120 мг имидокарба дипропионата. Действует непосредственно на паразита, вызывает вакуолизацию (нарушение морфологии цитоплазмы).Препарат селективно блокирует репликацию ДНК паразита. Имидокарб дипропионат обладает длительным действием, в результате его связывания с плазмой и тканевыми белками в крови достигает пика концентрации уже через час после парентерального введения, медленно выводится из организма, в основном почками. Доза собакам 0.5 мл на 10 кг массы тела внутримышечно, дважды с интервалом в 14 дней [5].Синулокс (рисунок 11) для инъекций обладает широким спектром бактерицидной активности в отношении микроорганизмов —обычных возбудителей заболеваний мелких домашних животных, представляет собой желтоватобелую суспензию, содержащую 35 мг/мл клавулановой кислоты в виде натрия клавуланата и 140 мг/мл амоксициллина в виде амоксициллина тригидрата. Синулокс является представителем нового поколения антибиотиков[4].

Гамавит (рисунок 12) относится к комбинированным иммуномодулирующим лекарственным препаратам. Применение препарата стимулирует естественную резистентность, повышает бактерицидную активность сыворотки крови, устойчивость животных к стрессу и чрезмерным нагрузкам, оказывает иммуномодулирующее действие, повышает сохранность и привесы молодняка. По степени воздействия на организм Гамавит относится к малоопасным веществам (4 класс опасности по ГОСТ 12.1.007).

Рис.12.ГамавитРис. 13. Раствор Рингера Локка

Раствор Рингера –Локка (рисунок 13) –это раствор для инъекций, относится к препаратам, влияющим на водноэлектролитный баланс в организме. Препарат используется как регидратирующее средство, для стабилизации водного и электролитного состава крови, оказывает дезинтоксикационное действие, по степени воздействия на организм относится к веществам малоопасным (4 класс опасности по ГОСТ 12.1.00776).

Предварительный диагноз ставили на основании клинических признаков, также учитывали сообщение владельцев собак о покусе клещом или снятие клеща.Для подтверждения диагноза пироплазмоза собак, проводили следующие исследования:1. Оценка и анализ мочи.При оценке и анализе мочи: моча была темного цвета.2. Лабораторное исследование крови (рисунок 15):уровень гемоглобина, эритроцитов, лейкоцитов, тромбоцитов и скорость оседания эритроцитов (СОЭ).

3. Проведение микроскопического исследование крови по Романовскому –Гимза. При оценке микроскопического исследования в мазке обнаружили бабезии грушевидной формы (рисунок 16).

Рис.16.Пироплазмы грушевидной формы

Окончательный диагноз устанавливали на основании клинических данных, учитывали эпизоотическую ситуацию (отмечались ли ранее в данной местности случаи пироплазмоза), клинические признаки, патоморфологические изменения и результаты лабораторного исследования.Таким образом, диагноз на пироплазмоз собак считают установленным по характерным клиническим признакам и результатам лабораторных исследований.Изменения показателей гемоглобина, гематокрита, содержание количества тромбоцитов, эритроцитов, нейтрофилов в крови собак исследуемых групп представлены в таблице 2.Гемоглобин (Нв) –сложный белок (хромопротеид) —окрашивает эритроциты в красный. Гемоглобин играет важную роль в переносе углекислого газа от тканей в органы дыхания. В норме количество гемоглобина у собак колеблется в пределахот 115 до 180 г/л крови. Увеличение или уменьшение количества гемоглобина почти всегда говорит о патологии. Повышение гемоглобина в крови (гиперхромемия) может быть следствием гипоксии (кислородного голодания, значительных физических нагрузок и стресса, дегидратации (недостатка воды в организме животного), эритроцитозов или внутрисосудистого гемолиза (растворения эритроцитов). Снижение количества гемоглобина (гипохромемия) может указывать на анемию, злокачественные опухоли и их метастазы, кровопотерю, скрытые кровотечения, заболевания костного мозга, почек [2].Таблица 2

Динамика гематологических показателей крови (гемоглобина, гематокрита, содержание количества тромбоцитов, эритроцитов, нейтрофилов)

ПоказателиГруппыНормаСтат. показательДни исследованийФон4день10деньГемоглобин, г/л1группа115180M74,178,390,9±m±0,2± 0,4± 0,42 группаM75,186,5117,7±m± 0,2± 0,2± 0,2Гематокрит, %1группа37 54M28,629,232,1±m± 0,2± 0,2± 0,22 группаM28,931,237,7±m± 0,3± 0,3± 0,2Количествоэритроцитов, 1012/л1 группа6 —17M3,23,43,9±m±0,02±0,01±0,022 группаM3,33,86,0±m±0,03±0,03±0,02Нейтрофилы юные, %1 группа—M4,03,72,4±m± 0,2± 0,3± 0,22 группаM4,33,11,2±m± 0,2± 0,2± 0,2Тромбоциты, кл/л

1 группа200 500M7897115±m±15±19±232 группаM69112202±m±13±22±40

Таблица 3Динамика гематологических показателей крови

ПоказателиГруппыНормаСтат. показательДни исследованийФон4день10днейЦветной показатель1 группа0,65 –0,9M0,70,780,84±m±0,02±0,02±0,022 группаM0,740,880,93±m±0,02±0,01±0,01Лимфоциты, %1 группа12 —30M31,030,129,3±m± 0,2± 0,1± 0,22 группаM32,228,621,3±m± 0,3± 0,2± 0,2Моноциты, %1 группа3 —10M13,012,811,3±m± 0,2± 0,1± 0,22 группаM14,212,17,6±m± 0,2± 0,3± 0,2Эозинофилы, %1 группа2 —10M1110,810,4±m± 0,2± 0,2± 0,22 группаM11,310,15,9±m± 0,2± 0,1± 0,3Базофилы, %1 группа0 —1M———±m———2 группаM———±m———Лейкоциты, 109/л1 группа6 —17M17,918,217,2±m±0,04±0,05± 0,22 группаM18,017,717,1±m±0,04±0,03±0,02

Эозинофилы (%) –клетки, фагоцитирующие комплексы антигенантитело (IgЕ). После созревания в костном мозге циркулируют в крови около 34 часов, затем мигрируют в ткани, где проживают приметно 8 –12 дней. Содержание эозинофилов (абсолютное и относительное –процентное количество от всех лейкоцитов) в крови в норме у собаки 2 –6 %. Эозинофилия –повышение уровня эозинофилов в крови: аллергические реакции, опосредованные антителами класса IgE(1 типа), инвазии паразитов (особенно нематоды и трематоды, особенно в тех случаях, когда кишечные нематоды распространяются по всему организму, воспалительные реакции в органах, содержащих в нормальных условиях большое количество тучных клеток (кожа, лёгкие, кишечник, матка),эозинофильные гранулёмы. Эозинопения –снижение содержания эозинофилов в крови ниже нижнего предела нормы: экзогенное введение глюкокортикоидов, повышение адренокортикоидной активности,начальная фаза инфекционнотоксического процесса. Содержание эозинофилов в крови исследуемых групп животных колебался от 5,9 до 11,3 %.Базофилы (%) продолжительность жизни 812 суток, время циркуляции в крови –несколько часов. Главная функция –участие в реакциях гиперчувствительности немедленного типа. Кроме того –участвуют в реакциях гиперчувствительности замедленного типа (через лимфоциты), в воспалительных и аллергических реакциях, в регуляции проницаемости сосудистой стенки. Содержание базофилов (абсолютное и относительное –процентное количество от всех лейкоцитов) в крови в норме у собаки 0 –1 %. Базофилия –повышение уровня базофилов в крови. Причины: аллергические реакции, опосредованные IgEантителами (на корма, лекарства, введение чужеродного белка), паразитарные заболевания, базофильный лейкоз, нарушенный липидный обмен. Может встречаться при гипофункции щитовидной железы (микседеме), некоторыми гемолитическими анемиями. Базопения –снижение уровня базофилов[7].Лейкоциты (WBC) –клетки крови, основная функция которых заключается в защите организма от чуждых ему агентов, в норме у собаки –6,0 –16,0 109/л. Повышение (лейкоцитоз): бактериальные инфекции; интоксикация; злокачественные новообразования; аллергии, воспаление и некроз тканей. Количество лейкоцитов в группах больных собак был в пределах от 17,1 до 18,2 109/л.Таким образом, на первый день лечения значимых изменений в гематологических показателях в обеих группах мы не наблюдали.Через трое суток во второй группе животных отмечали повышение уровня гемоглобина (86,5±0,2 г/л), возрастание количества эритроцитов (до 3,8±0,03×1012/л), тромбоцитов (до 112 кл/л±22) и соответственно повышение гематокрита (до 31,2±0,3%) за счет увеличенияколичества эритроцитов, остальные показатели оставались на прежнем уровне. В первой группе произошло незначительное повышение уровня гемоглобина (78,3±0,2 г/л), гематокрита (29,2±0,2%), количества эритроцитов (3,4±0,01×1012/л) и количества тромбоцитов (97±19).К 10 суткам проводимого лечения у животных второй группы гематологические показатели находились на верхних и нижних границах нормы. Так, уровень гемоглобина составил 117,7 ± 0,2 г/л, количество тромбоцитов возросло до показателя 202 кл/л ± 40, эритроцитов возросло до 5,1 ± 0,04×1012/л, соответственно увеличился гематокрит 37,7 ± 0,2% и цветной показатель —0,93 ± 0,01 ед. В первой группе гематологические показатели приходили в соответствии с физиологической нормой менее заметно.К концу исследований (через 10 суток) после проведенного лечения у животных обеих групп нормализовался аппетит, они стали активны, к этому времени после начала лечения у животных второй группы гематологические показатели соответствовали показателям здоровых животных, а именно количество эритроцитов увеличилось (до 6 ± 0,02×1012/л), тромбоцитов (202 кл/л ± 40), уровень гемоглобина возрос (до 117,7 ± 0,2 г/л), гематокрит и цветной показатель находились на верхней границе физиологической нормы. У животных первой группы уровень эритроцитов, тромбоцитов, гемоглобина и гематокрит находились на нижней границе физиологической нормы. Уровень гемоглобина в периферической крови составил 90,9 ± 0,4 г/л, гематокрита32,1 ± 0,2%, количество тромбоцитов 115 кл/л ± 23, количество эритроцитов достигло 3,9 ± 0,02×1012/л.Выводы. Анализ полученных результатов исследований показал, что у собак, больных пироплазмозом отмечали повышение уровня гемоглобина (86,5±0,2 г/л), возрастание количества эритроцитов (до 3,8±0,03×1012/л), тромбоцитов (до 112 кл/л±22) и соответственно повышение гематокрита (до 31,2±0,3%).К концу исследований (через 10 суток) после проведенного лечения у животных обеих групп нормализовался аппетит, они стали активны, к этому времени после начала лечения у животных второй группы гематологические показатели соответствовали показателям здоровых животных, а именно количество эритроцитов увеличилось (до 6 ± 0,02×1012/л), тромбоцитов (202 кл/л ± 40), уровень гемоглобина возрос (до 117,7 ± 0,2 г/л), гематокрит и цветной показатель находились на верхней границе физиологической нормы. При подсчете экономической эффективности было установлено, что лечение собак первой группы экономически выгодно, но менее эффективно. Так затраты на лечение одного животного этой группы составили 125,7 рублей. Стоимость лечения одной собаки во второй группе составила 447 рублей.

Ссылки на источники1.Балагула, Т.В. Бабезиоз собак (биология возбудителя, эпизоотология, патогенез и усовершенствование мер борьбы) [Текст]: автореферат. дис. канд. биол. наук. : 08.02.17 / Т.В. Балагулова. –М., 2000. 20 с.2.Белименко, В.В. Бабезиоз собак [Текст] / В.В. Белименко, В.Т. Заблоцкий, А.Р. Саруханян //Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. –2012. № 2. –С. 42 –46.3.Василевич, Ф.И. Патологоморфологические изменения при бабезиозе [Текст] / Ф.И. Василевич, Т.Т. Мадияров // Ветеринарный врач. –2012. № 6. –С. 47 –48. 4.Георгиу, Х. Современные методы диагностики и терапии бабезиоза собак [Текст] / Х. Георгиу, В. В. Белименко // Российский ветеринарный журнал. Мелкие домашние и дикие животные. –2015. № 2. –С. 35 –37 5.Заблоцкий, В.Т. Профилактика кровепаразитарных болезней домашних животных / Заблоцкий В.Т., Белименко В.В. // Ветеринария и кормление. —2013. —№ 4. —С. 38–40.6.Темичев, К.И. Инвазированность клещейпереносчиков бабезиями собак [Текст] / К.И. Темичев // Ветеринария сельскохозяйственных животных. –2015. №6. –С. 23 –26.7.Шевелева, И. И. Бабезиоз собак: актуальность, диагностика, лечение профилактика [Текст] / И. И. Шевелева, О. А. Петрова // Ветеринария сельскохозяйственных животных. –2012.№ 11. –С. 21 –23.