Острые отравления дихлорэтаном патогенез клиника поражение презентация

Острые экзогенные отравления. Занятие 1.

Скачать:

Вложение	Размер
zanyatie_11_ostrye_ekzogennye_otravleniya111.ppt	702.5 КБ

Подписи к слайдам:

План изучения темы: Виды отравлений, характер действия ядов, пути проникновения в организм, диагностика острых экзогенных отравлений. Основные клинические симптомы, наблюдаемые при острых отравлениях. Использование таблицы ядов и противоядий. Значение выделения патологических синдромов для оценки состояния больных и выбор тактики проведения реанимационных мероприятий, интенсивного наблюдения и терапии, особенно в случаях нераспознанного яда и при отсутствии токсикологического анамнеза.

После изучения темы студент должен: уметь: оказать экстренную медицинскую помощь при отравлениях неизвестным ядом; осуществить забор биологических сред организма для лабораторных и токсикологических исследований; осуществлять уход за больными и интенсивную терапию в острой фазе отравления неизвестным ядом; проводить контроль за ходом форсированного диуреза.; оказывать доврачебную помощь при неотложных состояниях и травмах. (ПК 3.1) участвовать в оказании медицинской помощи при чрезвычайных ситуациях. (ПК 3.2) взаимодействовать с членами профессиональной бригады и добровольными помощниками в условиях чрезвычайных ситуаций. (ПК. 3.3.) знать: возможные пути проникновения ядов в организм человека; клинические проявления острых отравлений и принципы оказания экстренной медицинской помощи, лечения, ухода за больными.

Содержание учебного материала

Определения Отравление - это острый патологический процесс, возникающий в результате воздействия на организм поступающих из окружающей среды ядовитых веществ различного происхождения. Яды - это вещества, попавшие в организм в количестве, способном вызвать нарушение жизненно важных функций и создать опасность для жизни.

Пути попадания Пероральный Перкутантный (через кожу и слизистые оболочки) Аэрогенный Парентеральный Трансплацентарный

Превращение в организме Попадание в кровоток Связь с белками плазмы Распределение в тканях Взаимодействие с ферментными системами и метаболизм Понятие летального синтеза

Пути выведения Удаление ядовитых веществ с поверхности кожи и слизистых оболочек Удаление и поглощение токсических веществ в ЖКТ Промывание желудка Сорбенты Ускорение пассажа химуса Применение антидотов Проведение форсированного диуреза. Проведение форсированного диуреза с одновременным ощелачиванием плазмы

Периоды в развитии отравлений. I период (скрытый, или латентный) - время от момента попадания токсического вещества в организм до появления первых симптомов отравления. Удаление невсосавшегося яда может предотвратить или значительно уменьшить его резорбтивное действие. Длительность этого периода зависит от свойств и дозы принятого токсического вещества. II период (период резорбтивного действия, или токсигенный период) регистрируют с момента появления первых симптомов отравления до полной элиминации вещества из организма или появления соматогенных осложнений. В этот период возникают различные токсические синдромы, нередко с признаками декомпенсации жизненно важных функций. В токсигенный период необходимо проведение детоксикации с использованием таких методов, как промывание желудка, стимуляция рвотного рефлекса, назначение энтеросорбентов, рвотных и слабительных средств, антидотов. III период (соматогенный, или период поздних осложнений). К этому периоду токсическое вещество, как правило, уже элиминируется из организма, оставляя после себя различные полиорганные морфофункциональные нарушения (почечная недостаточность, поражение сердечно-сосудистой системы, пневмония, токсический гепатит, поражение нервной системы и др.). IV период (восстановительный). Его продолжительность зависит от свойств и дозы вещества, вызвавшего отравление, особенностей преморбидного фона ребёнка, своевременности и адекватности проведённой терапии.

Основные клинические симптомы, наблюдаемые при острых отравлениях Выделяют следующие симптомы: Синдром поражения ЦНС: (острое психомоторное возбуждение, сонор, кома, судорожный синдром и т.д.) Синдромы поражения органов дыхания: (асфиксия, бронхоспазм, гипоксия, отек легких, миостенический синдром и т.д.) Синдромы поражения сердечно-сосудистой системы: (гипоксия, недостаточность кровообращения, коллапс) Синдром недостаточности функции печени: (гепато-ренальный синдром, гепатаргия) Синдром недостаточности функции почек: (ОПН, уремия, гепато-ренальный синдром) Кроме того, можно выделить еще ряд синдромов: Острый гастроэнтерит Поражение кожи Раздражение глаз Раздражение верхних дыхательных путей Болевой синдром и т.д.

Подход к лечению больного с острым отравлением Сбор токсикологического анамнеза, опрос окружающих, родственников Осмотр места происшествия Венозный доступ Очищение ЖКТ с забором содержимого на токсикихимию. Введение антидотов, форсированный диурез

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Психотропные препараты, углеводороды, и гликозиды, производственные салициловой, изоникотиновой кислот, хлорированные и ароматические углеводороды, высшие и многоатомные спирты, соединения металлов Активированный уголь, 30-60г мелкодисперсного порошка в виде кашицы перорально или в виде взвеси через желудочный зонд Мухомор, пилокарпин, сердечные гликозиды Атропин 1-2 мг 0,1% раствора Фосфорорганические соединения (ФОС) Атропин 50-100 мг 0,1% раствора внутривенно струйно; дипироксим 1мл (150 мг) 15% раствора внутримышечно или внутривенно медленно на физиологическом растворе; изонитрозин 3 мл 40 % раствора Пахикарпин АТФ 1 % раствор; витамин В1 5% раствор; прозерин0,05% раствор

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Барбитураты Бемегрид 0,5% раствор Кислоты Гидрокарбонат натрия 4% раствор Укусы змей Гепарин, противозмеиная сыворотка Анилин, калия перманганат Витамин С 5% раствор Антикоагулянты, непрямого действия Витамин К (менадиона натрия бисульфит, викасол) 1% раствор Тубазид, фтивазид Витамин В6 5-10 мл 5% раствора внутривенно Окись углерода, сероуглерод Кислород в ингаляции Мышьяковидный водород Мекаптид 40% раствор Препараты опия (морфин, кодеин и пр.),тримеперидин (промедол) Налоксон 0,4- 2 мг внутривенно струйно на физиологическом растворе или эндотрахеально ; налофрил 0,5 %раствор

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Синильная кислота Натрия нитрит 1% раствор Атропин Пилокарпин 1% раствор; прозерин 0,05% раствор Гепарин Протамина сульфат 1% раствор Барий и его соли Магния сульфат 30% раствор Мышьяк, сердечные гликозиды, сулема, дихлорэтан, четыреххлористый Натрия кальция эдетат (тетацин- кальций) 10% раствор Анилин, бензол, йод, медь, сенильная кислота, сулема, фенолы, ртуть Натрия тиосульфат 10-20 мл 30% раствора внутривенно капельно 2-3 раза в сутки Медь и ее соли, мышьяк, сулема, фенолы, хромпик Димеркапрол (унитиол) 5-10 мл 5% раствора внутримышечно Бензодиазепины Флумазенил 0,3- 0,5 мг (до 2мг)

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Нитрат серебра Натрия хлорид 2% раствор Антикоагулянты, этиленгликоль, щавелевая кислота Кальция хлорид 10% раствор Сердечные гликозиды Кальция хлорид 0,5% раствор Формалин Аммония хлорид 3% раствор для промывания желудка Метиловый спирт, этиленгликоль Этиловый алкоголь 1-2 г на (1кг в сутки) 30 % раствора внутрь или 10 % раствор внутривенно капельно Яды метгемоглобинообразующего действия (нитраты, нитриты и др.) Хромосмон (1% раствор метеленового синего на 25% растворе глюкозы) 20 -80 мл внутривенно струйно медленно или капельно

Токсические вещества, вызвавшие отравление Препарат, доза и способ введения Цианистые соединения Хромосмон в дозе 1мл на 1 кг внутривенно или 10-20 мл 1% раствора нитрита натрия внутривенно медленно; амилнитрит или пропилнитрит по 1 мл Трициклические антидеприсанты, антигистаминные и противопаркиносонические препараты Аминостигмин 1-3 мл 0,1% раствора внутримышечно или внутривенно β - Ареноблокаторы, антоганисты кальция, клонидин (клофелин) Алупент, новодрин, изопреналин (изадрин) внутривенно струйно или капельно

Вопросы на закрепление материала. Определение токсикологии как раздела медицины. Виды отравлений. Пути проникновения ядов в организм.

Дихлорэтан применяют как органический растворитель для приготовления дегазирующих растворов из хлористого сульфурила, дихлорамина Б и гексахлормеламина. Используют для экстракции жиров, масел, смол, восков, парафинов и как исходный продукт при синтезе некоторых соединений; применяются также для химической чистки.

Физико-химические свойства и токсичность. Химически чистый дихлорэтан (ДХЭ) – бесцветная, прозрачная жидкость с запахом, напоминающим хлороформ или этиловый спирт. Молекулярный вес 98,95. Удельный вес 1,2 при 20°С. Температура кипения +83,7°С. Практически нерастворим в воде, хорошо растворяется в спирте, эфире, ацетоне.

Пары ДХЭ в 3,5 раза тяжелее воздуха. Хорошо сорбируются тканями одежды; наибольшей сорбционной емкостью обладает сукно. Весьма стоек по отношению к воде, кислотам и щелочам. Гидролизируется щелочами лишь при высокой температуре. Способен всасываться через неповрежденную кожу. Острые отравления встречаются при вдыхании паров ДХЭ и при попадании внутрь в жидком виде. При вдыхании паров ДХЭ в концентрации до 0,1 мг/л возникают, как правило, легкие отравления. ДХЭ в концентрациях 0,3 – 0,6 мг/л при длительном вдыхании (несколько часов) может вызывать отравления средней и тяжелой степени. Смертельная доза ДХЭ для человека при отравлении через рот составляет 10-50 мл.

Механизм токсического действия. Попав во внутренние среды организма, ДХЭ довольно быстро исчезает из крови, накапливается в печени и тканях, богатых липидами. Однако здесь ДХЭ не образует стабильных депо и в течение нескольких дней исчезает из организма.

Метаболизм ДХЭ проходит главным образом в печени, а также в почках, селезенке, печени, эпителии ЖКТ, коже.

В жировой ткани ДХЭ не метаболизируется. В превращении ДХЭ принимают участие преимущественно такие энзимы, как цитохром-Р-450-зависимые оксидазы смешанной функции и глютатион-S-трансферазы.

Суммируя данные полученные в последние годы, можно говорить о двух основных эффектах биологического действия ДХЭ: неэлектролитном и цитотоксическом. С целой молекулой яда связаны неспецифические, так называемые неэлектролитные эффекты – угнетение функций ЦНС (оглушенность, кома).

Наиболее важным, ведущим представляется второй механизм – образование в процессе биотрансформации продуктов более токсичных, чем исходное вещество. Этими продуктами являются I-хлорэтанол-2 (ХЭ), хлорацетальдегид (ХАА) и монохлоруксусная кислота (МХУ), которые примерно в 10 раз токсичнее дихлорэтана.

Самым токсичным из указанных является хлорацетальдегид, обладающий выраженными алкилирующими свойствами. Первый этап биотрансформации ДХЭ – дехлорирование – происходит при участии неспецифической оксидазной системы микросом (оксидаз смешанной функции – ферментов из семейства гем-содержащих протеинов). Для реализации своего токсического действия хлорэтанол должен расщепляться до хлорацетальдегида.

Расщепление происходит под влиянием алкогольдегидрогеназы, а также и других алкогольметаболизирующих ферментных систем. Хлорацетальдегид, обладающий значительной реакционной способностью, может связываться с молекулами биосубстрата, алкилируя их, или трансформироваться в монохлоруксусную кислоту. Основной точкой приложения ХАА являются, по видимому, сульфгидрильные группы, содержание которых в тканях при отравлении дихлорэтаном резко падает.

Взаимодействие ХАА и МХУ с сульфгидрильными группами восстановленного глютатиона является основным естественным путем детоксикации указанных соединений. При этом образуются малотоксичные вещества (меркаптуровые кислоты, карбоксиметилцистеин и другие, выделяющиеся с мочой).

Клиника отравления дихлорэтаном. Клиническая картина отравления ДХЭ в зависимости от путей поступления его в организм имеет некоторые особенности.

При ингаляционных отравлениях в тяжелых случаях выделяют несколько периодов: начальный, относительного благополучия, поражения печени и почек, восстановления и последствий.

I. Начальный период обусловлен наркотическим действием яда, выраженность которого определяется концентрацией ДХЭ и временим пребывания человека в загазованном помещении. В начале пострадавшие ощущают своеобразный запах и сладковатый привкус во рту, одновременно могут отмечаться явления раздражения дыхательных путей (кашель, чихание) и слизистых оболочек глаз. Наркотическое действие яда в легких случаях проявляется в виде астенического синдрома (головная боль, общая слабость, головокружение), состояния, напоминающего опьянение; нередко возникает тошнота и рвота; в более тяжелых случаях – наблюдается дезориентация, агрессивность, немотивированные действия, сопор и кома.

При легких интоксикациях астенический и гастроинтестинальный синдромы длятся в течение 3-7 суток. На 2 или 3 сутки можно выявить незначительные изменения, указывающие на поражение печени и почек без существенных нарушений их функции (нефропатия и гепатопатия I степени).

При тяжелых отравлениях в фазе наркотического действия яда наблюдается кома. При крайне тяжелых интоксикациях кома сопровождается развитием острой сердечно-сосудистой недостаточности, параличом дыхательного центра. В отдельных случаях спустя 1-8 часов сознание постепенно проясняется, улучшается гемодинамика. Наступает период относительного благополучия (или временного улучшения). Однако, уже к концу 1 суток состояние вновь ухудшается – появляются тошнота, рвота (нередко неукротимая и с кровью), понос, боли в животе, повышается температура.

Сердечно-сосудистая недостаточность по существу является отражением интоксикационного шока, плохо поддается терапии и является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

При небольшой концентрации яда в воздухе и значительной экспозиции может развиться клиника тяжелой интоксикации без предшествующего наркотического эффекта. В этом случае диагноз интоксикации часто бывает ошибочным, т.к. не выявляются причинно-следственные связи (первые симптомы интоксикации наступают через 8-24 часа, а иногда и более после контакта с ядом).

Проявление отравления часто трактуется как пищевая токсикоинфекция, острый гастроэнтерит, почечная колика, аппендицит, грипп, холецистопанкреатит, внутреннее кровотечение и др. У некоторых больных на 2 или 3 сутки наряду с примесью крови в рвотных массах и стуле появляются симптомы поражения печени, боли в правом подреберье, иктеричность (могут встречаться и безжелтушные формы гепатита), обесцвечивание стула, увеличение размеров печени, поражение почек (жажда, боли в пояснице и животе, одутловатость лица, уменьшение или полное прекращение мочеотделения). Максимум проявлений почечно-печеночной недостаточности приходится на конец 1-й, начало 2-й недели отравления. При этом следует отметить определенную последовательность в развитии патологического процесса: сначала доминирует клиника печеночной, а затем почечной недостаточности. Почечно-печеночная недостаточность является главной причиной смертельного исхода в этом периоде.

Стадия восстановления начинается после разрешения острой почечной недостаточности со 2-3 недели интоксикации. Самочувствие и состояние больного улучшается – появляются аппетит, постепенно уменьшаются отеки и общая слабость, нормализуется сон. Однако, еще длительное время сохраняются функциональная недостаточность печени и почек, астеническое состояние.

При пероральном поступлении яда в организм отравления, как правило, бывают тяжелыми (20-30 мл вызывают смертельный исход). Отравление развивается бурно. После непродолжительного скрытого периода (5-15 мин) появляются боли в животе, неукротимая рвота с примесью крови и больной теряет сознание (кома). В дальнейшем характер течения таких интоксикаций практически одинаков при различных путях поступления ДХЭ в организм.

Отравление при действии ДХЭ на кожу проявляется главным образом в местных изменениях, в виде дерматитов, различных по характеру и степени. Следует отметить, что кратковременное воздействие ДХЭ на кожные покровы в большинстве случаев выраженных изменений не вызывает. Иногда после нанесения ДХЭ отмечается побледнение и жжение кожи. Жжение через 2-3 минуты проходит, а побледнение сменяется покраснением, которое держится в течение нескольких часов. Еще реже возникают буллезные дерматиты. Такого рода изменения могут наблюдаться только при длительном соприкосновении ДХЭ с кожей.

Профилактика и лечение. Для предупреждения отравлений ДХЭ необходимо соблюдать следующие правила:

• при концентрации паров выше предельно допустимой работу производить в общевойсковом фильтрующем противогазе, фартуке и резиновых перчатках;

• при зачистке резервуаров и цистерн пользоваться изолирующими или шланговыми противогазами и защитной одеждой;

• по окончании работы тщательно вымыть руки теплой водой с мылом, после работы по зачистке резервуаров принять теплый душ, не использовать растворители для мытья рук, стирки обмундирования и одежды.

Из схемы метаболизма ДХЭ ясно, что главные направления антидотного воздействия могут заключаться:

• в торможении биотрансформации дихлорэтана в хлорэтанол;

• в замедлении расщепления хлорэтанола в хлорацетальдегид;

• в связывании активных метаболитов ДХЭ (хлорацетальдегида и монохлоруксусной кислоты);

• в конкуренции с хлорацетальдегидом и монохлоруксусной кислотой за активные центры биосубстрата;

• в подавлении процессов переоксидации;

• в активации процессов, происходящих в митохондриях.

Торможение биотрансформации ДХЭ в хлорэтанол может быть достигнуто путем использования ингибиторов микросомальных ферментов при экспериментальных отравлениях ДХЭ, в частности применение левомицетина сукцината натрия. Имеются попытки вмешаться в биотрансформацию хлорэтанола в хлорацетальдегид, где мощным антидотным действием обладает этанол. Экспериментально более изучены следующие направления. Это применение ацетил цистеина, который в организме превращается в цистеин, с которым в свою очередь интенсивно связываются активные метаболиты ДХЭ, в первую очередь хлорацетальдегид. Не исключено, что цистеин защищает тиоловые ферменты от алкилирующего действия метаболитов ДХЭ, образуя с энзимами временные дисульфидные связи.

Испытывались антиоксиданты, блокирующие процессы перекисного окисления. Положительный эффект дало применение ретинил пальмината (400 000 Ед ежедневно в течение 4 дней), левамизола (10-50 мг/кг), витамина Е.

Активация митохондриальных процессов достигалась введением цитохрома С (10 мг/кг подкожно), янтарной кислоты (160 мг/кг) и глутаминовой кислоты (100 мг/кг). Результаты исследований указывают на перспективность разработки этих направлений терапии интоксикаций ДХЭ.

После поступления яда в организм патологический процесс развивается быстро и прогрессивно нарастает. Антидотная терапия не разработана. Решающее значение имеют меры, направленные на быстрейшее прекращение поступления яда в организм и его удаление. При пероральном отравлении необходимо вызвать рвоту, промыть желудок, очистить кишечник. Перед промыванием желудка целесообразно ввести в него 150-200 мл вазелинового масла, в котором растворяется ДХЭ. После промывания желудка вводится солевое слабительное или повторно вазелиновое масло, затем ставится сифонная клизма. Введение растительных и животных масел, питье молока, прием алкоголя противопоказаны.

При ингаляционных отравлениях пострадавший должен быть немедленно выведен (вынесен) из загазованной атмосферы и подвергнут санитарной обработке со сменой белья. В закрытых помещениях или цистернах, где произошло отравление, спасательные работы производить в шланговых или изолирующих противогазах.

Удаление из организма всосавшегося яда методами форсированного диуреза малоэффективно и применяется лишь в комплексе с другими способами активной терапии – гемодиализом, перитонеальном диализом, методом гемосорбции. Гемодиализ при таких отравлениях оказывает благоприятныхй эффект только при проведении в первые 6 часов (время максимальной концентрации яда в крови). Противопоказанием к его применению является острая сердечно-сосудистая недостаточность.

При пероральных отравлениях может быть применен перитонеальный диализ, который почти не влияет на гемодинамику, прост в исполнении и достаточно эффективен в более поздние сроки, так как с его помощью удаляется яд из жирового депо брюшной полости.

Для восполнения дефицита сульфгидрильных групп используется унитиол (5 мл 5% раствора 2-4 раза в сутки внутримышечно в течение 2-3 дней), при отравлениях ДХЭ – ацетилцистеин в виде 5% раствора внутривенно до 400 мл в первые сутки и в последующие – двухкратно 60-70 мл вместе с 200 – 300 мл 5% раствора глюкозы, с интервалами между инфузиями 6-8 часов.

Показано применение антиоксидантов (витамин Е, тетацин-кальций) и цихрома С.

В целях коррекции метаболических нарушений применяется оксигенотерапия и витаминные препараты (В1, В6, В12, С, липоевая кислота).

Симптоматическое лечение в начальном периоде интоксикации направлено на борьбу с угнетением ЦНС, ослаблением дыхания и падением сердечно-сосудистой деятельности. В последующие дни основное внимание уделяют предупреждению и лечению токсического поражения печени и почек.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Трихлорэтилен вызывает угнетение ЦНС и поражает паренхиматозные органы и сердце.

При отравлении в легкой степени отмечается:

- озноб, шум в голове, сонливость,

- состояние опьянения, эйфория,

- раздражение слизистой оболочки глаз.

Клиника поражений трихлорэтиленом.

При более выраженных отравлениях развивается: - оглушенное состояние, потеря сознания, - могут возникать эпилептиформные припадки.

Поражение волокон тройничного нерва: - потеря чувствительности кожи лица, - передней части языка,

- исчезновение вкусовых и обонятельных ощущений, - потерю рефлексов со слизистой оболочке носа и роговицы.

При тяжелых отравлениях поражаются органы дыхания (бронхиты, пневмония), вплоть до развития ТОЛ, что может привести к летальному исходу.

Острые отравления ТЭС

(встречаются крайне редко).

Клиника отравления проявляется спустя несколько часов или суток в виде острого интоксикационного психоза – напоминает белую горячку (бессонница, галлюцинации, бред преследования и т.д.).

В тяжелых случаях наблюдаются психомоторные возбуждения, сменяющиеся коматозным состоянием. Тяжелые формы нередко заканчиваются летальным исходом.

Хронические отравления ТЭС

Поражение начинается постепенно: - появляются головные боли;

- повышенная утомляемость; - нарушается сон, он становится

неглубоким и как правило сопровождается

кошмарными сновидениями; - явление астенизации усиливаются; - нарастает общая слабость,

недомогание; - снижется память;

- появляется раздражительность, вспыльчивость;

Хронические отравления ТЭС

- больные теряют аппетит, худеют,

- у мужчин развивается импотенция.

У некоторых больных появляются боли в конечностях по типу артралгий, остеоалгий, миалгий, появляются боли в области сердца.

Иногда предъявляют жалобы на ощущение инородного тела (волоса) в полости рта, размягчения зубов (резиновые зубы).

Отмечаются гипергидроз, акроцианоз, тремор пальцев кистей рук, повышение сухожильных рефлексов.

Хронические отравления
ТЭС

Нередко наблюдается триада симптомов:

Общие принципы лечения отравления.

1. Прекращение поступления
токсиканта в организм

а) при угрозе ингаляционного поражения – использование средств защиты органов дыхания (фильтрующего или изолирующего типа), немедленная эвакуация из зоны химического заражения;

б) при угрозе поражения ОВТВ с выраженным кожно-резорбтивным действием - надевание средств защиты кожных покровов и эвакуация из зоны поражения.

2. Удаление невсосавшегося
токсиканта.

При попадании ОВТВ на кожу - обработка открытых участков водой, жидкостью ИПП или другими специальными растворами в течение 5 - 10 минут, с последующей полной санитарной обработкой;

При попадании ОВТВ в глаза - немедленное промывание глаз водой, или специальными растворами в течение 5 - 10 минут.

При попадании ОВТВ в ЖКТ – а)беззондовое промывание желудка. (противопоказано при отравлении веществами прижигающего действия - концентрированные кислоты, щелочи);

2. Удаление невсосавшегося
токсиканта.

б) зондовое промывание желудка. После введения зонда в желудок необходимо провести активную аспирацию желудочного содержимого. После окончания процедуры через зонд целесообразно ввести один из энтеросорбентов (активированный уголь, карболен, энтеродез, полифепан, аэросил и др.) или 150 - 200 г вазелинового масла;

Острые отравления

взаимодействия живого организма и яда. Яд – чужеродное химическое соединение, которое нарушает течение нормальных биохимических процессов в организме, вследствие чего наступают расстройства функций, приводящие к смерти.

1. Общие вопросы токсикологии

растворители (дихлорэтан), красители (анилин), топлива (метан, пропан, бутан), хладагенты (фреон), реагенты (метанол, этиленгликоль) и др.; Ядохимикаты – фосфорорганические инсектициды (карбофос, хлорофос), хлорорганические пестициды (гексахлоран, полихлорэтилен), ртутьорганические вещества (гранозан, сулема);

гигиены, ухода за одеждой и мебелью, репелленты и др.;

и грибах (аконит, цикута), животных и насекомых (змеи пчелы, скорпионы);

удушающего, нервно – паралитического действия.

отравления в состоянии психического аффекта, абстиненции, на фоне психических заболеваний.

Медикаментозные (30-40%); • Отравления прижигающими ядами – кислоты, щелочи, спирты, гликоли (до 10%); • Отравления фосфорорганическими соединениями (5-6%); • Прочие – ингаляционные, биологические и др.(15-20%).

Всасывание и распределение ядов в организме • Тропность ядов – избирательное накопление в отдельных органах и тканях • Местное и резорбтивное действие ядов • Метаболизм и выведение ядов • Летальный синтез – в процессе биотрансформации из слабого яда образуются высокотоксичные соединения

Гемодинамический • Нарушения ВЭБ и КЩР • Гастроэнтеральный • Гепаторенальный • Коагулопатический

антидотная терапия; 5.Коррекция нарушенных функций организма – ИВЛ, инфузионно-транс- фузионная терапия, управление гемодинамикой, гемодиализ и др. 6.Активная детоксикация - удаление токсических веществ из органов и тканей.

антидота – в первые 6-12 ч); • Использование максимальных дозировок; • Полная уверенность в генезе отравления.

ядом, перевод его в нетоксичные водорастворимые соли-хелаты: • контрактного действия – активированный уголь; • парентерального действия – унитиол, тетацин.

спирт при отравлении метанолом);

одни и те же функциональные системы организма (атропин при отравлении ФОС);

1.Эфферентные методы, обеспечивающие активацию или поддержание экскреторных механизмов детоксикации: -стимуляция мочеотделения; -форсированный диурез; -энтеросорбция; -искусственная диарея; -стимуляция желчеотделения.

организма; -плазмаферез и плазмообмен; -наружное отведение лимфы; -ликвораферез;

токсических субстанций: а) с интракорпоральным воздействием: -детоксикационная инфузионная терапия; -иммунотрансфузия; б) с экстракорпоральным воздействием: -гемосорбция; -плазмосорбция; -лимфосорбция; -ликворосорбция.

замещения с целью их замещения: а) интракорпоральные: -перитонеальный диализ; -кишечный диализ; -легочный диализ. б) экстракорпоральные: -гемодиализ; -гемоультрафильтрация; -гемофильтрация, гемодиафильтрация.

биотрансформации: -малопоточная оксигенация крови; -электрохимическое окисление; -озонирование крови; -подключение изолированных органов; -экстракорпоральная перфузия фрагментов органов или клеточно-тканевых взвесей.

Крупномолекулярные фракции – Альбумин, Гаммаглобулин, Иммуноглобулин, Фибриноген, Маркеры меланомы, Липопротеиды низкой плотности

Среднемолекулярные фракции или медиаторы повреждения. Средние молекулы

Низкомолекулярные фракции – К, Na, Cl, HCO3, креатинин, мочевина + вода

Разведение и иммобилизация ЭТС

Гемоксигенация Электрохимическое окисление Фотомодификация Перфузия через ксеноорганы и клеточные взвеси

Гемодиализ Плазмаферез Гемофильтрация Гемодиафильтра-ция Ультрафильтра-ция Форсированный диурез Гемосорбция

Инфузионная гемодилюция Гемосорбция Энтеросорбция

Гемодиализ Гемофильтрация Ультрафильтра-ция Гемодиафильтра-ция Плазмаферез

Гемосорбция Плазмосорбция Лимфосорбция

Плазмаферез: дискретный аппаратный

Премедикация. Сосудистый доступ. Гемодилюция. Стабилизация крови. Основная часть операции. Завершение операции. Послеоперационное поддержание и развитие достигнутого эффекта.

Принципиальная схема экстракорпоральной детоксикации

Диализ - "избирательная диффузия". Диффузия - это перемещение веществ от высокой концентрации к более низкой сквозь полупроницаемую мембрану. Избирательная диффузия - это диффузия, в процессе которой, в зависимости от свойств мембраны, сквозь нее будут проникать вещества с определенной молекулярной массой, либо с определенными свойствами.

Ультрафильтрация это методика, при которой одновременно с диализом из организма удаляется излишек жидкости. Скорость ультрафильтрации определяется изменением давления в полости диализатора за счет создания вакуума с одной стороны диализирующей мембраны, или увеличения давления в контуре.

Гемофильтрация - метод очищения крови посредством ее фильтрации через искусственные высокопроницаемые мембраны с одновременным замещением удаляемого фильтрата специальным раствором.

При гемодиафильтрации одновременно происходит два процесса: Гемодиализ - диффузия веществ через полупроницаемую мембрану диализатора между кровью пациента и диализирующей жидкостью; Гемофильтрация - конвективный транспорт воды и растворённых в ней веществ через полупроницаемую мембрану гемофильтра

Механизм плазмафереза складывается из двух основных факторов: механическое удаление из организма вместе с плазмой токсических продуктов. возмещение утраченных и недостающих компонентов внутренней среды организма путем переливания донорской плазмы, полиионных растворов, альбумина, декстранов.

Метод экстракорпоральной детоксикации основанный на перфузии крови через колонку с сорбентом.

Активированные угли и карбониты

Физическая ад- и абсорбция

Специфическое действие: лиганд - токсин

Модификация токсина: фермент - субстрат

Комплементарное связывание токсина: антиген-антитело

Активированные угли и карбониты

Физическая ад- и абсорбция

Специфическое действие: лиганд - токсин

Модификация токсина: фермент - субстрат

Комплементарное связывание токсина: антиген-антитело

детоксикации: • Очищение ЖКТ – промывание желудка, очистительная клизма, слаби- тельное, кишечный лаваж; • Форсированный диурез – этапы: водно-электролитная нагрузка 1,5-2л, ощелачивание (4-8% раствор соды, трисамин), введение диуретиков, дальнейшая инфузия в соответствии со скоростью диуреза; •

сероуглеродом, хлоруглеводородами; • Лечебная гипотермия – торможение летального синтеза (при отравлении метанолом, этиленгликолем); • ГБО – при отравлениях СО, клоачным газом, нитратами и нитритами.

ликворо-, энтеро-, аппликационная); • Диализ и фильтрация (гемо-, плазмо-, перитонеальный, кишечный диализ; ультрафильтрация, гемофильтрация, гемодиафильтрация); • Физиогемотерапия – ультрафиолетовое облучение крови, лазеротерапия, магнитотерапия, применение гипохлорита натрия и др.; • Разделение и замещение крови и лимфы – инфузионная терапия, плазмаферез, обменное переливание крови, лечебная лимфоррея.

Патогенез: нарушение синаптической передачи нервных импульсов. Всасывание: 20% - в желудке и 80% - в тонком кишечнике; 90% алкоголя окисляется в печени, 1-2% - каталазой в тканях, часть выводится с мочой в неизменном виде. C2H5OH=> ацетальдегид => уксусная кислота => CO2 + H2O ^алкогольдегидрогиназа^ Метаболизм этилового спирта.

ПСИХОНЕВРОЛОГИЧЕСКИЙ Гемодинамический Дыхательный

алкоголя в крови, %0 Легкая 0,5-1 Средняя 1-2 Тяжелая 2-3 Смертельная 5-6

западения языка, рвота с аспирацией и развитием кислотно-аспирационного синдрома, пневмония, асфикция рвотными массами; 2.Синдром позиционной компрессии мягких тканей; 3.Алкогольная полинейропатия; 4.Алкогольный делирий.

проходимости дыхательных путей – введение воздуховода, интубация трахеи при глубокой коме; 2.Уменьшение саливации – атропин; 3.Промывание желудка (при глубокой коме – после предварительной интубации трахеи) 10-15 л теплой воды;

(растворы Рингера, глюкозы, NaCl, KCl, MgSO4) и КОС (сода 4%); 6.Витаминотерапия (вит. В1, В6, РР – по 3-5 мл, С – 10-15 мл); 7.Введение слабительного (MgSO4, вазелин) и очистительная клизма.

сульфатный спирты, денатурат, альдегиды, клей БФ, настойка пеона, лосьоны, политура); 2.Препараты, на содержащие этиловый спирт (этиленгликоль – в растворителях, антифризе; метанол – в древесном спирте, в качестве растворителя в политурах и лаках).

кислота ^АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА ^ Метаболизм этиленгликоля. 60% метаболизма в печени Смертельная доза: 100мл. Диагностика: этиленгликоль в моче

3.Отравления этиленгликолем и метанолом

головная боль, утомляемость. Тошнота; 2.Нейротоксическая – угнетение сознания, кома, нарушение со стороны дыхания и кровообращения; 3.Гепатонефротоксическая - желтуха, олиго- и анурия Метанол => Формальдегид => Щавелевая кислота АЛКОГОЛЬДЕГИДРОГЕНАЗА Метаболизм метанола Диагностика: метанол в крови

поражение зрительного нерва Интенсивная терапия отравлений этиленгликолем и метанолом: 1.Спецефическая антидотная терапия – этиловый спирт 33% внутрь 100 мл, а затем – каждые 4-6 ч по 50 мл; при коме – в/в введение этилового спирта 5% из расчета 1 г 96% спирта/кг/сут, использование препарата алкогольдегидрогеназы;

поражении зрительного нерва – супраорбитальное введение преднизолона, глюкозы, АТФ, новокаина.

уксусная эссенция (70-80%) Патогенез: • Местное прижигающее действие в области дыхательных путей и ЖКТ; • Резорбтивное действие – гемолиз, выход свободного Нb; • Повреждение клеточных мембран, гиповолемия, шок; • Органная дисфункция: ДВС, ОПН и др.

); 2.Ожоговой токсемии (2-3 сут.); 3.Инфекционных осложнений (4-14 сут.) – эзофагит, гастрит, трахеобронхит, пневмония, панкреатит, перитонит; 4.Стенозирования и ожоговой астенизации (с20 дня); 5.Выздоровления.

свободный Hb, клиника тяжести внутрь, мл г/л Легкая 15-40 1-5 Состояние удовлетворительное, гемолиз не выражен, преходящая протеинурия Средняя 40-70 5-10 Гемолиз, нарушения гемодинамики, ОППН, геморрагические и инфекционные осложнения Тяжелая 70-250 >10 Выраженная интоксикация, ожоговый шок, гемолиз, ПОН,риск осложнений

механическая асфиксия, кровотечение, делирий, перигастрит, панкреатит, перфорация желудка, перитонит, олигурия; 2.Поздние (с 3 сут.) – кровотечение из эрозий и после отторжения струпа, ОППН, пневмония, рубцовые деформации ЖКТ, ожоговая токсемия, общая дистрофия.

желудка с предварительным обезболиванием; 2.Анальгезия – атропин + наркотические анальгетики. 3.Лечение экзотоксического шока – ИТТ, симпатомиметики.

плазмаферез; 5.Лечение токсической коагулопатии – гепарин; при ЖКК – гемостатики, Н2 – блокаторы, гипотермия желудка, эндоскопическая коагуляция; 6.При ожоге дыхательных путей – интубация трахеи; для уменьшения отека слизистых – преднизолон 120 мг x 2 р/сут;

С. Е), глюкоза, эссенциале, трансумбиликальная инфузия препаратов; 9.Местное лечение ожогов – вазелин, анестезин, альмагель, левомецитин.

• Сильнодействующие (тиофос, метафос, меркаптофос, октаметил); • Высокотоксичные (фосфамид, дихлофос, метилмеркаптофос, флатофос, базудин); • Средней токсичности (хлорофос, карбофос, метилнитрофос, сайфос); • Малотоксичные (дианокс, валексон, домуфос, галоксан, гардон). Механизм действия ФОС: • Блокада холинэстеразы (ХЭ) и ацитилхолина;

Патофозиологические эффекты при отравлении ФОС: 1.Мускариноподобный – миоз, брадикардия, рвота, усиление слюноотделения. Бронхоррея, бронхоспазм. Диарея, снижение АД;

Мидриаз, повышение АД, миофибрилляция;

Кардиотоксический – снижение ST, замедление проводимости; 5.Центральный –беспокойство, возбуждение, угнетение сознания, сосудодвигательного и дыхательного центров.

Снижение остроты зрения, псохомоторное возбуждение, миоз саливация, снижение ЧСС и АД; 2.Гиперкинезов и судорог (ХЭ угнетена на 10-50%) – сопор, миоз без фотореакции, потливость, саливация, бронхоррея, диарея, миофибрилляции, резкое повышение АД; 3.Параличей (ХЭ угнетена на 50-80%) – кома с арефлексией, резкий миоз и гипергидроз, экзотоксический шок, отек легких, непроизвольное мочеиспускание, дефекация.

эффект; • Средней тяжести ( интоксикация до 24 ч) – мускариноподобный, никотиноподобный и центральный эффекты; • Тяжелая (интоксикация более 24 ч) – прогрессирующие нарушения со стороны ЦНС, дыхания, гемодинамики и др. систем.

дыхания (бронхообструкция, брадипноэ, паралич дыхательной мускулатуры, пневмония), ЦНС (кома, токсические психозы), гемодинамики (блокады, фибрилляция желудочков, шок); • Поздние – астения. Остаточные параличи.

вазелинового масла (300-500 мл),активированного угля и повторным промыванием через 4-6 ч;

мидриаза, сухости кожи и слизистых, ЧСС=100-110 уд/мин; • Реактиваторы ХЭ ( диэтиксим – 5-6 г/сут, дипироксим – до 2 г/сут, изонитрозин до 4 г/сут) (?). 3.Активная дитоксикация – форсированный диурез, гемосорбция + гемодиализ, перитонеальный диализ;

трансумбиликальная инфузия препаратов; 5.Антибактериальная терапия; 6.Патогенетическая симптоматическая терапия – инфузионная терапия, коррекция гемодинамики, ВЭБ и КЩР, лечение ОДН, ИВЛ. Противопоказаны: деполяризующие релаксанты, прозерин, сердечные гликозиды, барбитураты, эуфиллин, витамин В1 .

закрытии печей с непрогоревшим топливом, от выхлопных газов. Патогенез: • Гемическая гипоксия – образование HbCO; • Тканевая гипоксия – инактивация цитохромоксидазы; • Миоренальный синдром – образование карбоксимиоглобина.

боль, шум в ушах, вялость, тахикардия, тахипноэ Средняя 30-60 HbCO, % потеря сознания, судороги, мидриаз,синюшно-багровый цвет кожных покровов Тяжелая 60-80 HbCO, % Длительная потеря сознания. Судороги, парезы, параличи, аритмии , инспираторная одышка, алый цвет кожи, остановка дыхания, коллапс

судороги, остановка дыхания 2.Замедленная – разделяется по степеням тяжести. Б. Атипичные: 3.Синкопальная (белая асфиксия) 4.Эйфорическая с возбуждением

миокарде; • Снижение слуха и зрения; • Псевдодеменция.

проходимости дыхательных путей; 3.Устранение гемической и тканевой гипоксии; Оксигенотерапия – ингаляция О2. ГБО в первые часы • Цитохром С – 20-40 мл в/в, вит. С – 20-30 мл/сут в/в, растворы глюкозы • Препараты железа – количество негемоглобинового железа

диурез, гемодиализ; 5.Патогенетическая и симптоматическая терапия – профилактика и лечение судорожного синдрома (седуксен), отека легких (лазикс, строфантин), инфузионная терапия, коррекция ВЭБ и КЩР, гемодинамики, дыхания (при показаниях – ИВЛ).

действие на ЦНС – кома; • Угнетение дыхания и кровообращения; • Гипоксия, нарушения ВЭБ и КЩР. Клинические синдромы: • Психоневрологический • Дыхательный • Гемодинамический

Средней продолжительности (барбамил, этаминал); • Длительного действия (фенобарбитал).

сфинктеров, брадикардия, брадипноэ, снижение АД. Нейролептики Особенности: центральная адреноблокада, холинолитические и гипотермическое действие.

Антидепрессанты Особенности: возбуждение ЦНС меняется ее глубоким торможением; трициклические антидепрессанты – часто холинолитический эффект, аритмии и блокады; ингибиторы МАО – гепатиты.

(при глубокой коме – интубация трахеи); 2.Промывание желудка; 3.Антидотная терапия (при отравлении наркотическими препаратами – налоксон 0,4-2 мг в/в. Бензодиазепинами – флумазенил – 0,4-3 мг в/в);

препаратами), гемосорбция (при отравлении жирорастворимыми препаратами); 5.Патогенетическая и симптоматическая терапия (коррекция гемодинамики. ВЭБ и КЩР ИВЛ и т. д.).

Отек; • Резорбтивное действие – нейротоксическое и гематотоксическое; • Повреждение клеточных мембран, гиповолемия, шок; • Органная дисфункция – гемолиз. ДВС. ОПН и т.д.

холодной водой, иммобилизируйте укушенную конечность, опустите ее как можно ниже, транспортируйте пострадавшего в неподвижном состоянии; 2.Антидотная терапия – противозмеиная сыворотка (?); 3.Оксигенотерапия;

При ОПН – гемодиализ; 6.Уменьшение отека и стабилизация мембран – антигистаминные, гормоны, кальция хлорид; 7.Лечение коагулопатии – гепаринотерапия 10-20 т.е/сут; 8.Нейтрализация протеаз – апротинин (трасилол, гордокс, контрикал); 9.Патогенетическая и симптоматическая терапия.

Читайте также:

• Отравиться в турецком отеле
• Доктор хаус отравление золотом
• Активированный уголь при отравлении метиловым спиртом
• Паразитарная интоксикация что это такое
• Снятие алкогольной интоксикации на дому в улан удэ

№	Слайд	Текст
1