Кислородное голодание при отравлениях

Гипоксическое состояние	Токсические вещества
Экзогенная гипоксия (снижение парциального давления кислорода во вдыхаемом воздухе)	Углекислый газ, азот, водород
Дыхательная гипоксия (неврогенная, аспирационно‑ обтурационная, легочная формы)	Наркотические вещества, ФОС (дихлофос, зарин, V_х‑газы), алкоголь и его суррогаты
Циркуляторная гипоксия (нарушение насосной функции сердца, микроциркуляции)	Различные токсические вещества
Гемическая гипоксия (гемоглобининактивационная, гемолитическая формы)	Мышьяковистый водород, уксусная эссенция, нитриты, угарный газ
Тканевая гипоксия (нарушение окислительных процессов в ферментных системах тканей)	Синильная кислота, цианиды, соединения тяжелых металлов
Смешанная гипоксия (комбинация указанных выше типов гипоксий)	Дихлорэтан, ФОС, наркотические вещества и др.

Расстройство функции дыхания является одним из основных симптомов поражения самыми различными отравляющими веществами. Соответственно борьба с нарушениями функции дыхания занимает важное место в комплексе медицинских мероприятий, проводимых как в очаге химического поражения, так и на этапах медицинской эвакуации (таб. 15).

Гипоксия – патологический процесс, характеризующийся развитием кислородного голодания, в результате неадекватного обеспечения тканей кислородом или нарушения использования его тканями. Местное или общее кислородное голодание наблюдается почти при любом отравлении. В зависимости от причин выделяют следующие виды кислородной недостаточности: экзогенный, гипоксический (респираторный), гемический, циркуляторный, тканевой и смешанный.

Экзогенная гипоксия подразделяется на гипобарический и нормобарический типы. Гипобарический тип гипоксии наблюдается при подъеме в горы, разгерметизации кабины летальных аппаратов на высоте. Нормобарический тип гипоксии наблюдается в замкнутых или плохо вентилируемых пространствах. В этих случаях уменьшается парциальное давление кислорода во вдыхаемом воздухе, насыщение гемоглобина кислородом и общее его содержание в крови. При этом возрастает концентрация углекислого газа в воздухе и крови. Подобное состояние наблюдается у людей, которые неожиданно попали в старые колодцы, шахты, трюмы пароходов, силосные ямы, в воздухе которых содержится высокий процент углекислоты, метана и прочих вредных газов при низком парциальном давлении кислорода. При отсутствии немедленной помощи быстро наступает смерть от острой дыхательной недостаточности (острой аноксии мозга).

Гипоксическая гипоксия (респираторный, дыхательный тип гипоксии) возникает при недостаточном транспорте кислорода из атмосферного воздуха в кровь вследствие нарушения системы внешнего дыхания. В зависимости от причин нарушения внешнего дыхания, встречающихся при острых отравлениях, выделяют следующие формы гипоксической гипоксии: неврогенная, аспирационно‑обтурационная и легочная.

Неврогенная форма гипоксической гипоксии развивается вследствие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц. Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях препаратами снотворного и наркотического действия (препараты опия, барбитураты, алкоголь и его суррогаты), отравлениях стрихнином, этиленгликолем и др. При полном параличе дыхательного центра развивается глубокая кома с полной арефлексией. Нарушение функции дыхательных мышц обусловлено дезорганизацией их нервной регуляции. Так, при отравлении ФОС (зарин, VX‑газы, дихлофос, и др.) причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что дает никотино‑ и курареподобный эффект. Клинически это проявляется фибрилляциями мышц грудной клетки, ограничивается ее дыхательная экскурсия. Курареподобное действие проявляется резким снижением тонуса дыхательной мускулатуры и грудная клетка оказывается в состоянии максимального выдоха. Возможность самостоятельных движений полностью утрачивается. Одновременно нарушается подвижность диафрагмы, дыхательные движения которой становятся судорожными и не координируются с движениями грудной клетки. Все это вызывает полную дезорганизацию дыхательного акта.

Аспирационно‑обтурационная форма нарушений внешнего дыхания развивается при отравлении веществами с выраженным раздражающим и общетоксическим действием (кислоты, щелочи, ФОС, иприт, люизит и др.) как следствие атонии мышц языка и гортани, бульбарных расстройств – парез надгортанника и голосовых связок, нарушение дренажа верхних дыхательных путей из‑за ослабления кашлевого рефлекса, аспирации жидкости в верхние дыхательные пути вследствие гиперсаливации, регургитации содержимого желудка, бронхореи и бронхоспазма, способствующих полной обтурации дыхательных путей.

Легочная форма гипоксической гипоксии связана с развитием патологических процессов в легких под действием токсических веществ. При ингаляционных отравлениях прижигающими жидкостями и бензином развивается токсическая пневмония, связанная с ожогом верхних дыхательных путей и непосредственным поражением легочной ткани. Токсический отек легких развивается при ингаляционных отравлениях окислами азота, фосгеном и другими токсическими веществами удушающего действия.

Гемическая гипоксия вызывается токсическим поражением эритроцитов и имеет две разновидности – гемоглобининактивационную и анемическую. При этой форме гипоксии нарушается доставка кислорода кровью в ткани.

Гемоглобининактивационная форма гемической гипоксии связана с образованием патологических форм гемоглобина – метгемоглобина, карбоксигемоглобина, снижающих кислородную емкость крови.

К метгемоглобинообразователям относятся производные бензола, нитриты, нитраты, ряд лекарственных препаратов (фенацетин, амидопирин, сульфаниламиды). Для метгемоглобинобразующих ядов характерно окисление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности им присоединять кислород.

Образование карбоксигемоглобина происходит при остром отравлении окисью углерода, входящей в состав различных газовых смесей (выхлопные газы автомобилей, светильный газ, пороховой газ и др.). Окись углерода (угарный газ) вызывает наибольшее число острых бытовых отравлений и традиционно считается основным представителем "кровяных ядов". Окись углерода при взаимодействии с гемоглобином крови образует карбоксигемоглобин.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Кислород составляет 20% свежего воздуха, поэтому организм в состоянии переработать его без проблем. Несмотря на это, воздействие высоких доз кислорода способно спровоцировать серьезные и опасные для жизни человека процессы, так как происходит кислородное отравление головного мозга.

Что такое гипероксия

Гипероксия – это комплекс отрицательных реакций организма, провоцирующие при избыточном поступлении кислорода.

Образуется отравление кислородом после вдыхания газовой смеси, находящейся под давлением. Чистым, разряженным кислородом отравиться невозможно. Высокое давление – основное условие для появления интоксикации. Возникает у космонавтов, водолазов или летчиков, у людей, проходящих лечение в барокамере при неправильном проведении медицинской процедуры.

Отравление кислородом способно появиться у здоровых людей. Интоксикация образуется у жителей городов, которые долго находятся в лесу. Нормальное давление при вдыхании кислорода в привычной дозировке составляет от 100 до 105 мм рт. ст., при этом для городской местности параметр снижается. При нахождении в деревне, в лесу, после загрязненного города у человека появляются признаки кислородного отравления на природе.

Кислородное отравление не входит в Международную классификацию болезней десятого пересмотра (код МКБ-10).

Как определить гипероксию у человека?

При поступлении в организм кислорода в большом количестве легкие активируют реакцию самозащиты, из-за чего дыхание замедляется. Явление сокращает сердцебиение, происходит сужение кровеносных сосудов. Если поступление кислорода не прекращается, тогда запускаются негативные процессы в крови, происходящие из-за передвижения газов по сосудам.

краснота эпидермиса на лице;
образование отдышки;
боль в голове;
судороги конечностей;
обморок.

Отравление происходит и на клеточном уровне. Мембраны клеток в основном состоят из липидов, которые легко окисляются при взаимодействии с частицами кислорода. Данный процесс запускает цепную реакцию, которая продолжается несмотря на восстановление нормального уровня кислорода. В результате образуются высокотоксичные вещества, способные разрушить мембрану клеток и спровоцировать появление кровоизлияний.

Причины и формы кислородного отравления

Факторы развития передозировки:

Вдыхание смесей, содержащих кислород в максимальном количестве.
Периодическое появление гипоксии (кислородного голода).
Отклонение от нормы при проведении процедуры кислородной декомпрессии. Отравление появляется спустя 2—3 часа.
Неправильное использование или превышение дозировки газовой смеси в барокамере.
Поломка оборудования, дисфункция узла промывки устройства, неправильное погружение водолазов и игнорирование норм допустимой глубины.

Ученые выделяют 3 токсичные формы кислородного отравления.

Появляется при большом давлении газового состава. Первоначально наблюдается упадок давления у пациента, в связи с расширяющим действием кислорода на кровеносные сосуды. Дополняет симптоматику онемевшие конечности, появляется боль в голове и головокружение. В связи с этим наблюдается дисфункция кровеносной системы. При развитии тяжелой формы интоксикации возможен летальный исход.

Данная форма появляется при условии, что давление газовой смеси достигает уровня трех бар. Заметны нарушения со стороны ЦНС. Возможно появление отклонения в зрительной функции, повышенной сонливости и потоотделения. Наблюдается бледность эпидермиса. При усилении симптоматики появляются судороги, выход рвотных масс, обморок.

начальная стадия длится в течение 30 минут. Время предварительных признаков зависит от поступившей передозировки. Чем выше доза, тем дольше по времени будет стадия. Фактор, указывающий на начало – онемение пальцев рук и ног. Образуется подавленность, повышенное чувство страха. Дыхание и пульс учащается. Кожный покров приобретает бледный оттенок, появляется холодный пот и происходит непроизвольное сокращение мимических мышц;
появление судорог протекает при потере сознания. По времени первый припадок длится 10 секунд. Затем пациент входит в стадию покоя. После приступа появляются вновь. Количество судорожных припадков зависит от дозировки поступившего кислорода;
терминальная – судороги прекращаются, появляется расстройство органов дыхания.

При игнорировании проблемы возможна остановка дыхания. Для предотвращения появления 3 стадии рекомендуется своевременно устранить причину интоксикации.

Протекает при низком давлении. Поражает в основном органы дыхательной системы. Первоначальные симптомы – ощущение сухости во рту, жажда, отек слизистой оболочки носоглотки.

Затем появляется приступообразный кашель, жжение в области грудной клетки. Дальше развитие симптоматики наблюдается острым кислородным голоданием, которое появилось в результате отека легких, неправильного газообмена или инфекционным осложнением в органах дыхательных путей.

Если в результате кислородного отравления образовался отек легких, то пациента нельзя переводить в среду при нормальном давлении кислорода. Данное действие приводит к сильному кислородному голоданию и увеличенному риску летального исхода. Отсутствие грамотной медицинской помощи приводит к кровоизлиянию в печени, головном мозге, сердце и пищеварительной системе.

Симптомы при интоксикации кислородом

Суженые капилляры и замедленный ток крови приводит к накоплению углекислоты, которая выступает провокатором расширения сосудов.

Кислородное отравление на природе проявляется звоном в органах слуха, помутнением в глазах, легким головокружением.

Нарушение в дыхательном ритме, где вдох преобладает над выдохом.
Онемение пальцев рук, ног.
Повышенное чувство тревоги, беспокойства.
Озноб, дрожание губ.
Головокружение.
Чувство тошноты.
Припадки, судорожное состояние схоже с эпилептическим приступом.
Спазмы органов дыхания.
Снижается частотность сокращения сердца.
Желание постоянно спать или пребывание в эйфорическом состоянии.
Отсутствие зрения длительное время.
Потеря сознания.

Острое кислородное отравление способно привести к потере сознания, наступления амнезии. Игнорирование признаков увеличивает риск летального исхода.

Первая помощь при отравлении

Для устранения неприятной симптоматики требуется убрать опасный источник. Оказать медицинскую помощь.

Меры первой помощи:

при обморочном состоянии пациенту требуется поднести ватку с нашатырным спиртом или использовать другие методики по приведению человека в чувство;
при судорожном состоянии, пациента требуется уложить на мягкую горизонтальную поверхность, чтобы не допустить появления серьезных травм. Особое внимание уделяется голове;
наличие признаков сосудистого вида требует создать специальные условия для пациента. Помещение должно быть теплым, хорошо вентилируемым. При таких условиях больного оставляют на 24 часа. При отсутствии положительной динамики рекомендуется срочно вызвать специалиста;
пациент должен принять положение полусидя. На верхние и нижние конечности наложить жгуты, оставить на 90 минут.

Если яркого проявления симптомов передозировки кислородом нет, тогда пострадавшему требуется выспаться. Сон восстанавливает организм, придавая ему энергию.

Спустя 2—3 дня неприятные признаки, указывающие на кислородное отравление, проходят. Самолечением заниматься строго запрещено, в противном случае увеличивается риск развития серьезных осложнений. Именно по этой причине после оказания первой медицинской помощи требуется срочно вызвать бригаду медиков.

Методы лечения

Увеличить приток крови к головному мозгу можно, если повысить процентное соотношение углекислого газа. Для лечения применяют медикаментозные средства — Амфетамин, Атропин, Аспирин.

После отравления кислородом в зависимости от показаний используют антибактериальную терапию – осуществляют прием антибиотиков. Таким образом, снижается риск появления инфекционных осложнений.

Антибиотики назначаются и при появлении воспаления легких. При сильном поражении органов дыхательной системы изначально требуется убрать отек. Для этого проводят ингаляции лечебными растворами.

Кислородное отравление легкой формы лечится анальгетиками. При гипоксии, судорогах назначается Аминазин.

Самолечение строго запрещено, так как дозировку, время приема и выбор медикаментозных средств осуществляет строго врач. Грамотное лечение у взрослых и у детей помогает за короткий временной промежуток восстановить здоровье без появления негативных последствий.

Осложнения и методы профилактики

Вдыхание чистого кислорода может быть полезным и вредным. Кислородное отравление сильно влияет на состояние здоровья.

нарушенный обмен веществ;
присутствие в крови токсинов, ядов;
скачки артериального давления;
дисфункция глаз, легких, бронхов;
отек слизистой оболочки.

Опасно данное отравление для грудных, новорожденных детей. Главным последствием считается повреждение органов зрения.

Требуется соблюдать аккуратность людям, имеющим дело с газовыми смесями, а именно аквалангистам.

Исключить погружение в море, океан на большую глубину.
Соблюдать временную норму по пребыванию в воде.
Перед введением в эксплуатацию внимательно проверять баллоны, обязательно проследив за качеством содержимого вещества. Важно внимательно изучить маркировку.
Не забывать осматривать оборудование на предмет целостности.
Не превышать положенное время вдыхания кислорода при нахождении в барокамере.
В регенеративных аппаратах требуется проводить проверки состояния оборудования.

Соблюдая указанные рекомендации, можно обезопасить себя от негативных последствий кислородного отравления.

Видео: гипероксия

Описание

Гипоксия – состояние кислородного голодания органов и тканей организма.

Гипоксия может быть кратковременной, при которой не наносится вред организму, а может продолжаться довольно долго, став причиной многих нарушений в организме. При длительном кислородном голодании может возникнуть ряд патологических изменений, которые опасны для человеческого организма, поскольку происходит отмирание клеток головного мозга.

Выделяют следующие причины развития гипоксии:

Прогноз зависит от причины, вызвавшей гипоксию, и времени оказания медицинской помощи. Как известно, в последующем кислородное голодание вызывает определенные необратимые процессы в организме, которые тяжелее поддаются коррекции. Чтобы этого не допустить, настоятельно рекомендуется незамедлительно обращаться за помощью в медицинское учреждение при появлении первых симптомов.

Симптомы

Признаки гипоксии разнообразны и во многом зависят от степени ее выраженности. Острая гипоксия развивается через несколько минут или часов от момента воздействия причинного фактора. Данная форма гипоксии имеет более выраженную клиническую картину, при отсутствии своевременного оказания помощи может привести к развитию необратимых последствий для организма. В свою очередь хроническая гипоксия развивается медленно, на протяжении нескольких месяцев или даже лет. Как правило, за это время организм адаптируется к сложившимся условиям, однако в последствие также развиваются необратимые последствия.

Выделяют следующие симптомы:

общая слабость;
быстрая утомляемость;
головная боль;
повышенная сонливость, преимущественно в дневное время;
периодическое головокружение;
снижение концентрации внимания, ухудшение памяти;
бледность кожных покровов. Исключение составляет отравление угарным газом, при котором наблюдается покраснение кожи;
увеличение частоты и глубины дыхания. Одышка, как правило, имеет смешанный характер. По мере истощения дыхательного центра дыхание становится редким и поверхностным;
увеличение частоты сердечных сокращений, в результате чего увеличивается сердечный выброс;
снижение артериального давления;
периферические отеки ног, указывающие на развитие сердечной недостаточности.

Диагностика

Наиболее простым способом определения гипоксии является пульсоксиметрия – неинвазивный метод определения степени насыщения крови кислородом. Метод исследования основан на использовании различных свойств оксигенированного и дезоксигенированного гемоглобина. Для измерения показателей датчик устанавливается на палец или мочку уха. Через несколько секунд выдается результат определения насыщения крови кислородом. В норме данный показатель не должен быть ниже 95%.

Также исследуется газовый состав и кислотно-щелочное равновесие артериальной и венозной крови. В ходе исследования определяются следующие показатели гомеостаза организма: парциальное давление кислорода, парциальное давление углекислого газа, рН крови, состояние карбонатного и бикарбонатного буфера и тому подобное.

На основании перечисленных показателей удается выявить кислородное голодание организма. Однако для успешного лечения важно установить причину, вызвавшую гипоксию. Для этого дополнительно изучаются лабораторные показатели крови, используются инструментальные методы диагностики (электрокардиография, рентгенография органов грудной клетки, ультразвуковое исследование сердца, органов брюшной полости и т.д.).

Лечение

Лечебные мероприятия назначаются в зависимости от причины гипоксии, направлены на борьбу с недостатком кислорода и коррекцию нарушений, возникающих в системе гемостаза.

В некоторых случаях для борьбы с гипоксией достаточно прогулки на свежем воздухе или проветривания помещения, в котором находится человек, страдающий от нехватки воздуха. Однако, если гипоксия связана с заболеваниями легких или сердечно-сосудистой системы, требуются более серьезные мероприятия.

При необходимости применяются различные кислородные оборудования, например, кислородные маски, кислородные подушки или кислородные баллончики. В некоторых случаях человек нуждается в подключении к аппарату искусственной вентиляции легких (ИВЛ). Аппарат ИВЛ обеспечивает принудительную подачу газовой смеси в легкие, благодаря чему кровь насыщается кислородом, а из легких удаляется углекислый газ.

Из лекарственных средств могут использоваться следующие:

бронхорасширяющие препараты;
антигипоксанты;
дыхательные аналептики;
препараты с кардиотропным эффектом (например, сердечные гликозиды);
антиагреганты, антикоагулянты.

Если причиной гипоксии является отравление организма, вводятся специальные антидоты, действие которых направлено на ослабление или полное прекращение действия яда на организм человека. Выбор антидота зависит от характера действия вещества, вызвавшего отравление. Эффективность применения зависит от точности установления подходящего антидота и времени оказания помощи.

В экстренных ситуациях, чтобы устранить острую гипоксию, проводятся хирургические вмешательства.

Лекарства

При выборе кислородного концентратора, который используется в домашних условиях, безусловно, обращается внимание на его стоимость, надежность и комфортность. В настоящее время лидирующую позицию занимают кислородные концентраторы, произведенные в Германии. Данные аппараты имеют продолжительный срок службы, высокую надежность, низкий уровень шума. Помимо этого, в аппаратах, произведенных в Германии, установлена высококачественная система фильтрации. Единственным минусом является высокая стоимость, поскольку далеко не каждый человек, нуждающийся в кислородном концентраторе, может позволить себе данный аппарат. Практически ни в чем не уступают кислородные концентраторы, изготовленные в США. Кроме того, данные аппараты являются самыми легкими в классе стационарных кислородных концентраторов, так как вес некоторых моделей не превышает 14 кг. К более бюджетным вариантам относятся аппараты, разработанные в Китае, цена которых значительно ниже остальных. Благодаря появлению портативных кислородных аппаратов удается отказаться от стационарных кислородных концентратов, поскольку портативные аппараты могут использоваться как автономный источник подачи кислорода на дому, даже если возникают какие-либо проблемы с электроэнергией.

Бронхорасширяющие препараты действуют на тонус бронхиальных мышц, благодаря чему устраняется бронхоспазм. К данным препаратам относятся различные группы лекарственных средств, имеющие разные механизмы действия, однако основным эффектом является расширение просвета бронхов, благодаря чему улучшается приток воздуха к легким.

Антигипоксанты улучшают утилизацию циркулирующего в организме кислорода и снижают потребность организма в нем, то есть повышают устойчивость органов и тканей к гипоксии.

Дыхательные аналептики возбуждают дыхательный центр, расположенный в продолговатом мозге. Данные препараты могут воздействовать непосредственно на центры продолговатого мозга или рефлекторно, возбуждая Н-холинорецепторы синокаротидной зоны, в результате чего повышается активность дыхательного центра. Также стоит отметить, что существуют представители дыхательных аналептиков, которые возбуждают дыхательный центр непосредственно и рефлекторно.

Сердечные гликозиды используются при ослаблении сократительной способности миокарда, которая в последствие приводит к декомпенсации сердечной деятельности. Данные препараты нормализуют метаболические процессы и энергетический обмен в сердечной мышце, благодаря чему значительно усиливается систолическая функция миокарда. Как следствие, увеличивается ударный объем, повышается артериальное давление, замедляется ритм сердечной деятельности.

Антиагреганты предотвращают агрегацию эритроцитов и тромбоцитов, благодаря чему уменьшается их способность к склеиванию и прилипанию к эндотелию кровеносных сосудов. Кроме того, представители данной группы лекарственных средств способны не только предупреждать агрегацию, но также и вызывать дезагрегацию уже агрегированных кровяных элементов.

Антикоагулянты препятствуют тромбообразованию, уменьшают рост уже возникших тромбов, а также усиливают воздействие на тромбы эндогенных ферментов, способствующих фибринолизу (процессу растворения тромбов).

Народные средства

Не существует средств народной медицины, способных избавить человека от гипоксии. Чтобы начать лечебные мероприятия, необходимо установить причину, вызвавшую кислородное голодание. Лечением гипоксии занимается исключительно квалифицированный врач, который предварительно назначает спектр необходимых исследований. Именно поэтому при появлении первых симптомов следует незамедлительно обратиться за помощью в медицинское учреждение. Заниматься самолечением в домашних условиях категорически запрещается, поскольку данные действия могут привести к утяжелению патологического процесса. Кроме того, важно помнить, что ранее обращение в медицинское учреждение лежит в основе успешного результата лечения.

Как известно, существуют различные кислородные коктейли, которые, по словам производителей, способны обогащать органы и ткани кислородом. Однако клинических подтверждений и медицинских доказательств в пользу данной теории не существует. Многие спросят, почему не доказана польза кислородных товаров. На самом деле все просто: кислород усваивается исключительно в легких, через желудок и кишечник организм не может получить кислород.

Нарушения дыхания являются частым осложнением острых экзогенных отравлений и развиваются вследствие нарушения газообмена в легких, либо транспорта газов кровью или газообмена в тканях (тканевое дыхание). Это приводит к гипоксии, которая в зависимости от вида токсического вещества может развиваться как гипоксическая гипоксия (артериальная гипоксемия), транспортная (гемическая) гипоксия, циркуляторная и тканевая (гистотоксическая) гипоксия, т. е., согласно известной патогенетической классификации, при острых отравлениях возможны гипоксические состояния всех видов.

При острых отравлениях наиболее распространена гипоксическая гипоксия, возникающая вследствие нарушений внешнего дыхания (86,1%), а в остальных случаях (13,9%) преобладают явления гемической, циркуляторной и тканевой. Различные нарушения внешнего дыхания, встречающиеся при острых отравлениях, при- водят к развитию гипоксической гипоксии неврогенной, аспирационно-обтурационной или ле- гочной (паренхиматозной) формы.

Неврогенная форма гипоксической гипоксии. Данная форма гипоксии развивается вследст- вие угнетения деятельности дыхательного центра, нарушения нервной регуляции акта дыхания и функции дыхательных мышц. Угнетение деятельности дыхательного центра наиболее часто встречается при отравлениях препаратами снотворного и наркотического действия. При полном параличе дыхательного центра развивается глубокая кома с полной арефлексией.

Исключение составляют отравления наркотическими препаратами группы опия (кодеин, морфин, героин, фентанил и его производные), при которых угнетение дыхания преобладает над глубиной коматозного состояния и паралич дыхания возможен даже при сохраненном сознании. Характерно, что при этом нарушается только безусловно-рефлекторная вегетативная регуляция акта дыхания, а способность к сознательному воспроизведению дыхательных движений сохране- на. Угнетение деятельности дыхательного центра может наступить и вследствие общей аноксии мозга, вызванной нарушением транспортной функции крови по кислороду (метгемоглобинемия, карбоксигемоглобинемия, тяжелый гемолиз) или тяжелыми нарушениями гемодинамики.

Нарушения функции дыхательных мышц чаще обусловлены дезорганизацией их нервной регуляции. Так, при острых отравлениях фосфорорганическими инсектицидами и другими веществами антихолинэстеразного действия причиной указанных расстройств является накопление ацетилхолина в синапсах, что дает никотино- и курареподобный эффект. Клинически это проявляется фибрилляциями мышц грудной клетки, их гипертонусом, вследствие чего резко возрастает ригидность грудной клетки, ограничиваются дыхательные экс- курсии.

Клинические проявления этой патологии хорошо известны: цианоз лица и акроцианоз, на- рушение частоты дыхания с преимущественным развитием инспираторной одышки и различны- ми дыхательными шумами в зависимости от вида и места обтурации (клокотание в трахее, круп- нопузырчатые хрипы над поверхностью легких, свистящие шумы в гортани), расширение зрачков и набухание поверхностных вен шеи.

Аспирация кислого желудочного содержимого и токсического вещества может вызвать развитие синдрома Мендельсона (аспирационного пневмонита), который протекает в несколько фаз: начальной ларинго-бронхообструкции, малосимптомного периода (относительного кли- нического улучшения) и стадии респираторного дистресс синдрома взрослых (РДСВ).

Клинически синдром проявляется быстро нарастающими признаками острой асфиксии, цианозом, ларинго- и бронхоспазмом, снижением артериального давления, при частичной об- струкции — кашлем, одышкой, стридором. Относительное клиническое улучшение сопро- вождается исчезновением или значительной редукцией этой симптоматики и продолжается обычно 4-6 ч.

Данная форма дыхательных расстройств обычно наблюдается при отравлении веществами общенаркотического и снотворного действия, как следствие атонии мышц языка и гортани, бульбарных расстройств — парез надгортанника и голосовых складок, нарушения дренажа верхних дыхательных путей из-за ослабления кашлевого рефлекса сопутствующей бронхореей.

Аспирационно-обтурационные нарушения дыхания занимают значительное место при пе- роральном отравлении деструктивными токсическими веществами (крепкие кислоты, едкие щелочи) и обусловлены ожогом полости рта, глотки, надгортанника, болезненностью акта откашли- вания, что ведет к накоплению вязкого секрета в верхних дыхательных путях. Ингаляция концентрированных паров этих веществ, вызывая ожог слизистой оболочки гортани и верхних дыха- тельных путей, сопровождается бронхо-ларингоспазмом и отеком гортани с клинической карти- ной астматического статуса. В последующем развивается распространенный фибринозно- некротический трахеобронхит, иногда длительно поддерживающий астматическое состояние.

Легочная форма гипоксической гипоксии наиболее часто встречается при осложнении токсического процесса пневмонией. В ее патогенезе имеют значение длительное коматозное состоя- ние, осложненное аспирационно-обтурационными расстройствами дыхания, и ожог верхних дыхательных путей веществами прижигающего действия. Вероятность возникновения пневмонии тем выше, чем глубже и длительнее токсическая кома, но следует заметить, что нередко пневмонии возникают в раннем периоде заболевания, в фазе экзотоксического шока. Раннее развитие пневмоний, по всей вероятности, связано с выраженными нарушениями коагулирующих свойств крови при тяжелых острых отравлениях с развитием ДВС-синдрома, а также с возникновением других специфичных для шока расстройств микроциркуляции в легких.

Для острых отравлений характерна определенная локализация воспалительного процесса в легких. Как правило, развивается двусторонняя очаговая или сливная пневмония в нижних долях легких. Исследование микрофлоры верхних дыхательных путей наиболее часто выявляет золоти- стый гемолитический стафилококк.

Своевременная диагностика острых пневмоний при токсической коме нередко затруднена, так как отсутствуют типичные клинические симптомы (повышение температуры тела, кашель). Физикальные признаки пневмонии (локальные влажные хрипы) при проведении аппаратной ИВЛ не всегда выявляются, а бронхорея затрудняет оценку локальных физикальных данных из-за вы- слушиваемых крупнопузырчатых хрипов.

При рентгенографии грудной клетки больных в коматозном состоянии на снимке часто не получается отчетливого рисунка легочной ткани вследствие сохранения дыхательных движений во время съемки и гипергидратации легких. Показатели формулы крови малоинформативны, так как любая экзогенная интоксикация вызывает повышенную реакцию гипофизарно-адреналовой системы с появлением лейкоцитоза с палочкоядерным сдвигом и лимфопенией. Предупреждение и лечение пневмонии необходимы в каждом случае глубокой токсической комы.

В токсическом отеке легких различают несколько стадий: рефлекторную, скрытую, ста- дию выраженных клинических проявлений и обратного развития [Гембицкий Е. В. и др., 1974].

В рефлекторной стадии пострадавший жалуется на резь в глазах, першение в носоглотке, стеснение в груди. Дыхание учащается и становится поверхностным, пульс замедляется. Рефлек- торный характер этой симптоматики связан с химическим раздражением окончаний блуждающе- го нерва в паренхиме легких. Одышка инспираторная, вдох становится более коротким, так как при химическом повреждении альвеолярной стенки чувствительность нервных окончаний значи- тельно повышается, вследствие чего тормозящий импульс возникает при меньшем растяжении легочной ткани (рефлекс Геринга - Брайта - Брейера).

В скрытой стадии, часто именуемой стадией мнимого благополучия, указанные наруше- ния дыхания сохраняются, хотя неприятные субъективные ощущения исчезают. Длительность этой стадии в среднем 4-6 ч.

В стадии клинических проявлений выслушивается много мелкопузырчатых влажных хри- пов над всей поверхностью легких, дыхание становится клокочущим, начинает отделяться пени- стая мокрота. Рентгенологически отмечаются понижение прозрачности легочной ткани, нечет- кость сосудисто-бронхиального рисунка, очаговые затемнения, которые напоминают тающие хлопья снега. При этом развивается острая дыхательная недостаточность вследствие нарушения вентиляции легких и диффузии газов через альвеолярную и капиллярную мембраны.

Токсический отек легких протекает значительно тяжелее и сопровождается большей ле- тальностью, чем отек легких другой этиологии.

Транспортная (гемическая) гипоксия. Гемическая гипоксия при острых отравлениях вызы- вается токсическим поражением эритроцитов, связанным с образованием метгемоглобина, кар- боксигемоглобина или гемолизом.

Гипоксия при отравлениях метгемоглобинообразователями развивается вследствие отрав- ления главным образом производными бензола, в молекулу которых включены амидо- или нит- рогруппы, а также натрия и калия нитритом. Для метгемоглобинообразования характерно окис- ление двухвалентного железа гемоглобина в трехвалентное с потерей способности к обратимой связи с кислородом и развитием гемической гипоксии различной степени.

Специфическим изменением морфологического состава крови при этой патологии является образование в эритроцитах телец Гейнца, представляющих собой продукт денатурации гемоглобина.

При тяжелых отравлениях окисью углерода человек быстро теряет сознание, в последую- щем долго сохраняется коматозное состояние. Отмечаются расширение зрачков, приступы тони- ческих судорог, повышенная ригидность мышц, в том числе дыхательных, что снижает экскурсии грудной клетки. Появляется одышка, связанная с раздражающим влиянием окиси углерода на дыхательный центр, но в связи с гипервентиляцией легких и развитием гипокапнии одышка сме- няется значительным урежением числа дыханий.

Розовая или кармино-красная окраска видимых слизистых оболочек сохраняется только во время пребывания больного в атмосфере с повышенным содержанием окиси углерода и быстро уступает место разлитому цианозу и бледности по мере диссоциации карбоксигемоглобина.

При отравлении окисью углерода снижаются содержание кислорода в артериальной крови и артериовенозное различие по кислороду, а также коэффициент утилизации кислорода тканями и содержание углекислоты. Отмечается сдвиг КОС в сторону дыхательного алкалоза и метаболи- ческого ацидоза при значительном повышении содержания молочной кислоты. Возможно, имен- но этим объясняется более тяжелое клиническое течение карбоксигемоглобиновой гипоксемии по сравнению с метгемоглобиновой.

Гипоксия при отравлениях гемолитическими ядами представляет собой особую группу гипоксических состояний, развивающихся при экзогенных отравлениях и патогенетически свя- занных с нарушением транспортной функции крови вследствие разрушения эритроцитов.

Типичным представителем этой группы гемолитических веществ является мышьякови- стый водород. В крови он быстро окисляется кислородом оксигемоглобина до элементарного мышьяка. Мышьяк соединяется с коллоидами протоплазмы эритроцитов и приводит к раз- рушению их структуры. Подобными свойствами обладают и другие гемолитики — медный купо- рос, бертолетова соль и др. Кроме того, все эти препараты являются тиоловыми ядами, блоки- рующими SH-группы эритроцитов, что, вероятно, имеет основное значение в процессе их соеди- нения с коллоидами протоплазмы эритроцитов.

К группе прямых гемолитиков относится уксусная эссенция, быстро диссоциирующая в организме с образованием водородных ионов, которые вызывают необратимые изменения белков не только в месте непосредственного контакта с эпителиальным покровом желудочно-кишечного тракта, но и внутри эритроцитов.

Острый токсический гемолиз клинически проявляется в виде гемоглобинемии и гемогло- бинурии, а также гемолитической анемии. При экзотоксическом шоке могут не выявляться такие классические признаки, как снижение количества эритроцитов и содержания гемоглобина, из-за выраженной плазмопотери, сгущения крови и гемоглобинемии. Наиболее объективным критери- ем тяжести гемолитического процесса следует считать уровень свободного гемоглобина в плазме крови: до 5 г/л при легком гемолизе, до 10 г/л при гемолизе средней тяжести и более 10 г/л при тяжелом гемолизе.

Гемоглобинурия обычно отмечается при концентрации свободного гемоглобина в плазме крови более 1 г/л, моча при этом приобретает характерный красно-бурый цвет. Для токсического гемолиза типично быстрое развитие артериальной гипоксемии, а при от- равлении уксусной эссенцией наряду с гипоксемией развивается декомпенсированный метаболический ацидоз.

Циркуляторная гипоксия. При тяжелых острых отравлениях, сопровождающихся экзоток- сическим шоком, развивается неспецифическая циркуляторная гипоксия как следствие рас- стройств общего кровообращения и регионарного кровотока в малом круге кровообращения. Синдром малого выброса, нарушения микроциркуляции и медленный кровоток способствуют увеличению альвеолярного мертвого пространства и нарушению газообменной функции легких.

Гистотоксическая (тканевая) гипоксия. Тканевая гипоксия развивается при острых от- равлениях такими химическими соединениями, которые препятствуют утилизации кислорода путем блокирования процессов окисления и восстановления цитохромов. Этот вид гипоксии разви- вается при отравлениях цианидами, сероводородом, психо- и нейротропными препаратами. Сни- жение усвоения кислорода тканями при отравлении снотворными препаратами связано с блоки- рованием тканевых ферментов — дегидрогеназ. Связь с барбитуратами не является прочной, что дает организму возможность компенсировать нарушения тканевого дыхания. Напротив, при от- равлении цианидами тканевой гипоксии принадлежит определяющая роль.

Гистотоксический компонент гипоксии при других острых экзогенных интоксикациях можно объяснить тяжелым метаболическим ацидозом, в условиях которого происходит резкое снижение активности дегидрогеназ — акцепторов водородных ионов.

Смешанная гипоксия. При острых отравлениях наиболее часто возникают смешанные гипоксические состояния. Преобладание гипоксии того или иного вида зависит от физико- химических и токсикодинамических особенностей токсического вещества, вызвавшего отравление, тяжести интоксикации и стадии заболевания. Смешанная гипоксия чаще наблюдается при отравлениях лекарственными препаратами психо- и нейротропного действия, фосфорорганическими инсектицидами, алкоголем и его суррогатами, хлорированными углеводородами. Развитие смешанной гипоксии обусловлено гипоксической гипоксией вследствие нарушений внешнего дыхания, циркуляторной гипоксией в результате расстройств общего и регионарного кровообращения и микроциркуляции, тканевой гипоксией, связанной с метаболическим ацидозом и прямым угнетающим влиянием токсических веществ на дыхательные ферменты.

Дата добавления: 2015-05-19 ; просмотров: 2845 ; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ

Читайте также: