Патологоанатомическими признаками острой интоксикации алкоголем являются

Продолжение таблицы 6

Однако следует отметить, что вышеотмеченные варианты танатогенеза и соответствующие им комплексы признаков не являются строго постоянными. Возможны и другие особенности танатогенеза, в том числе и смешанные, поэтому с учетом особенностей танатогенеза признаки смерти от острого отравления алкоголем могут встречаться в разных сочетаниях, а многие могут отсутствовать в каждом конкретном случае.

При хронической алкогольной интоксикации имеются разнообразные изменения внутренних органов, из которых наиболее значимыми, являются изменения печени и сердца.

В далеко зашедших случаях выявляются известные признаки цирроза печени.

В сердце отмечают явления кардиосклероза, чаще мелкоочагового, реже крупноочагового, при отсутствии или очень слабо выраженных атеросклеротических изменений венечных артерий. Такие изменения позволяют говорить о некоронарогенном происхождении кардиосклероза. Однако у некоторых лиц, длительно злоупотреблявших алкоголем, венечные артерии могут быть поражены атеросклерозом значительно выраженным, вплоть до выявления множественных кальцинированных бляшек, суживающих просвет сосудов. В таких случаях необходимо дифференцировать эти изменения как признаки ИБС или алкогольной кардиомиопатии. Масса сердца чаще всего остается не увеличенной или увеличенной незначительно.

По данным Сорокиной В.В., Гальчикова Ю.И., Москвиной И.В. (2005)ведущей непосредственной причиной внезапной смерти при хроническом алкоголизме является острая сердечно-сосудистая недостаточность. Среди механизмов танатогенеза в этих случаях превалируют нарушения ритма и проводимости. Основой данного процесса является алкогольная дилятационная кардиомиопатия, имевшая место в большинстве секционных случаев.

Макроскопически в подавляющем большинстве случаев сердце увеличено, полости расширены, масса составляет 550-600 г. Достаточно часто стенка левого желудочка утолщена, мышца дряблая. В трети случаев в пристеночном эндокарде определялись очаги фиброза и свежие тромботические наложения.

Микроскопически выявляется неравномерная гипертрофия наряду с очагами атрофии мышечных волокон, в 65% отмечена вакуольная дистрофия, гомогенезация кардиомиоцитов с утратой поперечной исчерченности. Отмечены так же микроскопические очаги некроза разной давности с явлениями организации.

Наличие столь разнообразных диффузных изменений в миокарде позволяет говорить о формировании электрофизиологической неоднородности миокарда. Значительная разность электрофизиологических свойств кардиомиоцитов порождает приходящий блок проведения в проводящей системе на различных уровнях. Данный универсальный аритмогенный механизм лежит в основе широкого спектра нарушений ритма, в том числе и фатальных: желудочковые тахикардии, трепетание и фибрилляция желудочков (Торшхоева X.М., 1997).

Тромбоэмболические осложнения обусловлены проявлениями синдрома эндотелиальной дисфункции (Агеев Ф.Т., 2003), в сочетании с нарушениями гемостаза (образование пристеночных тромбов в камерах сердца и реже в крупных сосудах). Реализации тромбозов эмболии способствуют нарушения ритма в частности мерцательная аритмия.

Следует подчеркнуть еще ряд характерных для хронического алкоголизма особенностей:

§ предсуществующая висцеропатология приобретает прогредиентное течение с развитием осложнений на фоне хронического алкоголизма;

§ отмечаются характерные алкогольные поражения печени в виде стеатогепатоза, стеатогепатита, алкогольного цирроза печени;

§ встречается различной выраженности алкогольная энцефалопатия.

Таким образом, еще раз подчеркнем, дифференциальная диагностика смерти от острого отравления алкоголем и смерти от других причин, наступивших в состоянии алкогольного опьянения должна базироваться на анализе всего комплекса данных, имеющихся в распоряжении судебно-медицинского эксперта.

При этом обязательно, как уже упоминалось ранее, учитываются обстоятельства наступления смерти (употребление алкоголя и его суррогатов, наркотиков, наличие заболеваний и пр.), данные макро- и микроскопического исследования трупа и результаты судебно-химического анализа изъятых образцов.

Формулирование судебно-медицинского диагноза и выводов при смертельном алкогольном отравлении

При исследовании случаев смертельных отравлений этиловым спиртом диагноз формулируется по общепринятой схеме. Однако, учитывая значение результатов судебно-химического исследования в диагностике этого отравления, представляется целесообразным обоснование патологоанатомического диагноза начинать с указания концентрации этанола в крови. Далее перечисляются выявленные морфологические изменения, подтверждающие наличие алкогольного отравления.

Зачастую смерть от острого отравления этанолом наступает на фоне морфологических изменений, обусловленных хронической алкогольной интоксикацией. В этих случаях, как правило, признаки острого отравления выражены неотчетливо.

Известно, что у различных людей толерантность к этиловому алкоголю может варьировать в широком диапазоне. При этом, клинические проявления тяжести алкогольного опьянения или интоксикации не всегда коррелируют с уровнем этанола в крови.

Диагностика острого смертельного отравления этанолом, как уже говорилось,должна базироваться, в первую очередь, на результатах количественного определения этанола. Ценность этих результатов существенно повышается, если исследованию подвергались кровь и моча. Морфологические признаки сами по себе не могут служить основанием для вывода о причине смерти. Однако, их наличие имеет важное диагностическое значение, так как указывает на характерный для этого отравления механизм наступления смерти.

Согласно последним современным данным, для утвердительного вывода об отравлении этанолом как о причине смерти необходимо исключение иных заболеваний и повреждений, которые сами по себе могут привести к смерти. В первую очередь при этом должны быть исключены заболевания и состояния, течение которых осложняет алкогольная интоксикация. Прежде всего, это относится к заболеваниям сердечно-сосудистой системы, в том числе и алкогольного генеза.

В случаях достоверного исключения иных возможных причин смерти допустимо высказываться о смертельном отравлении этанолом при содержании его в крови ниже 3,0‰. Однако, необходимым условием при этом является обнаружение этилового спирта в моче в концентрации, превышающей 3,0‰. Подобное соотношение концентраций свидетельствует – во-первых: о наступлении смерти в фазе элиминации, что характерно для смертельного отравления этанолом; во-вторых – о том, что незадолго до смерти содержание этанола в крови достигало токсического уровня.

В то же время, несмотря на ведущую роль результатов судебно-химического исследования, морфологические изменения, установленные в ходе исследования трупа, должны быть приведены в обоснование диагноза наряду с данными судебно-химического исследования, поскольку они могут указывать на механизм наступления смерти.

В качестве примера можно привести следующим образом сформулированный диагноз при наличии комплекса морфологических изменений, характеризующего алкогольную интоксикацию.

Пример:

Судебно-медицинский диагноз: Острое пероральное отравление этанолом: токсическая концентрация этилового спирта в крови (4,7‰), разлитой характер и интенсивная синюшно-фиолетовая окраска трупных пятен, синюшность и одутловатость лица, отек конъюнктив, инъецированность склер, большое количество слизи в просвете дыхательных путей, жидкое состояние и темно-красный цвет крови, кровоизлияния под легочную плевру, отек легких, отек головного мозга и мягких мозговых оболочек.

Заключение: Смерть гр-на Б. наступила в результате острого отравления этиловым спиртом (этанолом). Данный вывод подтверждается обнаружением при судебно-химическом исследовании крови от трупа Б. этилового спирта в токсической концентрации (4,7‰), наступлением смерти в фазе элиминации (выведения), на что указывает содержание этилового спирта в моче в количестве 5,4‰, превышающем уровень его в крови, а также такими морфологическими признаками, как наличие разлитых синюшно-фиолетовых трупных пятен, синюшности и одутловатости лица, отека соединительнотканных оболочек глаз, инъецированности склер, а также большое количество слизи в просвете дыхательных путей, жидкое состояние крови.

Кроме того, в пользу указанной причины смерти свидетельствует отсутствие каких-либо повреждений и морфологических признаков заболеваний, которые сами по себе могли бы привести к наступлению смерти.

Острое отравление этиловым спиртом отражено в ХIХ классе МКБ-10 в рубрике: Токсическое действие веществ, преимущественно немедицинского назначения (Т51-Т65)

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

2. Общие вопросы наркологии

Укажите один правильный ответ

28. Алкоголизм - это хроническое заболевание, характеризующееся:

1. прогредиентным течением;

2. формированием патологического влечения к алкоголю;

3. формированием состояния отмены при прекращении употребления алкоголя;

4. развитием стойких соматоневрологичсских расстройств;

5. развитием социальных последствий заболевания.

д) верно все перечисленное

29. Патологоанатомическими признаками острой интоксикации алкоголем являются:

1. отечность стромы миокарда и полнокровие венул;

2. очаговый лизис цитоплазмы;

3. плазматическое пропитывание,

4. интерстициальный фиброз,

5. капли липидов в клетках.

д) верно все перечисленное

30. Признаками быстро наступившей смерти при острой интоксикации алкоголем являются:

1. жидкое состояние крови,

2. интерстициальный фиброз,

3. застойное полнокровие внутренних органов,

4. множественные очаги выпадения нервных клеток,

5. очаги клеточного опустошения.

д) верно все перечисленное

31. Поражение клеток и ультраструктур организма при интоксикации алкоголем связано с нарушением:

2. обмена белков, жиров и углеводов;

3. водно-электролитного обмена;

4. кислотно-щелочного состояния;

5. обмена биогенных аминов.

д) верно все перечисленное

32. С интоксикацией алкоголем связан дефицит ионов:

д) верно все перечисленное

33. К внешним характерным признакам алкогольного синдрома плода относят:

2. широкую уплощенную переносицу, короткий нос;

3. увеличение окружности головы;

4. длинную верхнюю губу;

5. широкие глазные щели.

д) верно все перечисленное

34. К генетическим методам исследования, применяемым в наркологии, относятся:

б) изучения приемных детей;

д) изучения полусибсов.

35. В основе патогенетических механизмов острого и хронического действия алкоголя на организм человека лежат:

а) дистрофические изменения в клетках и тканях;

б) нейробиотические процессы;

в) некротические процессы;

г) процессы нарушения синтеза коллагена;

д) заместительные репаративные процессы.

36. Изначальная толерантность к алкоголю обусловлена:

а) крепостью и качеством алкоголя;

б) культу рально-этнически ми факторами;

в) поло-возрастным фактором;

г) активностью фермента алкогольдегидрогеназы /АДГ/;

д) активностью фермента альдегиддегидрогеназы /АльДГ/.

37. При острой интоксикации смерть наиболее вероятно наступает при концентрации алкоголя в крови:

38. Нарушение обмена липидов при интоксикации алкоголем обусловлено:

а) перекисным окислением их;

б) перекисным окислением их, нарушением всасывания их в желудочно-кишечном тракте, мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим действием алкоголя на симпатоадреналовую систему

в) нарушением всасывания их в желудочно-кишечном тракте и мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим дей¬ствием алкоголя на симпатоадреналовую систему;

г) перекисным окислением их и мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим действием алкоголя на симпатоадре¬наловую систему.

39. Нарушение обмена аминокислот при интоксикации алкоголем имеет тенденцию к:

а) нарушению их всасывания в желудочно-кишечном тракте и транспорта их во внутренние органы

б) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте, транспорта их во внутренние органы и метаболизма в печени и головном мозге;

в) нарушению метаболизма их в печени и головном мозге и транспорта их во внутренние органы;

г) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте и метаболизма их в печени и головном мозге.

40. Нарушение углеводного обмена при интоксикации алкоголем характеризуется:

а) подавлением потребления глюкозы клетками, повышением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислсродного ферментативного окисления глюкозы;

б) увеличением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;

в) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;

г) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и ускорением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;

д) увеличением потребления глюкозы клетками, увеличением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы.

41. Патогенетические механизмы формирования зависимости от алкоголя обуславливаются:

а) врожденной недостаточностью системы эндогенный этанол – ацетальдегид;

б) деградацией системы эндогенного синтеза ацетальдегида и этанола;

в) нарушением обмена катехоламинов;

г) нарушением обмена гистамина;

д) нарушением обмена серотонина.

42. С начала 90-х годов число больных наркоманиями:

а) возрастает за счет группы больных, употребляющих кустарно приготовленные наркотические вещества

б) возрастает за счет группы больных, употребляющих лекарственные наркотические вещества;

в) уменьшается за счет группы больных, употребляющих кустарно приготовленные наркотические вещества;

г) уменьшается за счет группы больных, употребляющих лекарственные наркотические вещества;

д) достоверно значимого увеличения не наблюдается.

43. К медицинским и социальным последствиям злоупотребления ПАВ относятся:

а) высокая смертность от заболеваний, полученных в результате злоупотребления ПАВ;

б) большое число суицидов;

в) сокращение продолжительности жизни;

г) убытки по бюджету здравоохранения;

д) большое число преступлений.

44. Динамику изготовления и потребления алкоголя в мире отражают данные:

а) ВОЗ о производстве алкоголя на душу населения в мире;

б) о производстве алкоголя на душу населения за определенный период времени в отдельных регионах мира;

в) о потреблении алкоголя на душу населения в мире;

г) о потреблении алкоголя населением конкретного региона;

д) о потреблении алкоголя на душу населения в отдельном регионе.

45. Уголовная ответственность предусматривается за:

а) хищение наркотических лекарственных средств;

б) незаконное изготовление, сбыт, хранение наркотических средств;

в) нарушение установленных правил производства, хранения, отпуска, перевозок наркотических лекарственных средств;

г) потребление или приобретение ПАВ без врачебного предписания;

д) содержание притонов для потребления наркотиков, склонение несовершеннолетних к употреблению наркотических средств.

Патологоанатомическая диагностика алкоголизма / В.С.Пауков, А.И.Угрюмов // Арх. патологии. — М.: 1985. — С. 74-81.

Ключевые слова: хронический алкоголизм, патологическая анатомия.

В.С. Пауков, А.И. Угрюмов (Москва)

Кафедра патологической анатомии 2-го лечебного факультета (зав. — проф. В. С. Пауков) I ММИ им. И. М. Сеченова и Всесоюзный НИИ общей и судебной психиатрии им. В.П. Сербского

PATHOLOGO-ANATOMIC DIAGNOSIS OF ALCOHOLISM

V. S. Paukov, A. I. Ugryumov

V. P. Serbsky Ail-Union Research Institute of General and Legal Psychiatry

Summary — Using their own and literature data the authors describe morphological alterations of the brain, heart, lungs, liver, stomach, pancreas and kidneys with the aim of the pathology diagnosis of chronic alcoholism and other types of alcoholic intoxication. The approximate diagnoses in various types of alcoholic intoxication are given as well as some rules oi the pathology diagnosis coding.

библиографическое описание:
Патологоанатомическая диагностика алкоголизма / Пауков В.С., Угрюмов А.И. — 1985.

код для вставки на форум:

Рост потребления алкогольных напитков, отмеченный во всем мире, сопровождается увеличением заболеваемости алкоголизмом и ростом смертельных осложнений этого заболевания. Алкоголизм — прогредиентное заболевание, определяющееся патологическим влечением к спиртным напиткам (психическая и физическая зависимость), развитием дисфункционального состояния, абстинентного синдрома при прекращении употребления алкоголя, а в далеко зашедших случаях — стойкими соматоневрологическими расстройствами и психической деградацией. Необходимо подчеркнуть, что только наличие абстинентного синдрома, свидетельствующего о развитии физической зависимости от алкоголя, позволяет ставить диагноз хронического алкоголизма и отличать алкоголизм от хронической алкогольной интоксикации. Алкоголизм следует подозревать у относительно молодых пациентов (от 40 до 50 лет, с алкогольным анамнезом не менее 8—10 лет) при внезапном развитии острой сердечной патологии, коматозного состояния неясного гене-за, эпилептического статуса, при остром нарушении мозгового кровообращения. Эти состояния развиваются через несколько часов после злоупотребления алкоголем или в 1-2-е сутки после этого на фоне абстинентного синдрома. Смерть больных алкоголизмом наступает чаще всего от острой сердечко-сосудистой недостаточности, сердечно-легочной недостаточности при наличии пневмонии, отека головного мозга или определяется осложнением со стороны печени, желудка, поджелудочной железы. По нашим данным, острая сердечно-сосудистая недостаточность у больных с алкогольными психозами и острым отравлением алкоголем на фоне хронического алкоголизма приводит к смерти 51,4 % пациентов.

Для микроскопического подтверждения диагноза алкоголизма исследуют кору головного мозга, ядра гипоталамуса, мамиллярные тела, гипофиз, пирамиды, шейный отдел спинного мозга; устья коронарных артерий, субэндокардиальные участки миокарда, очаги ишемии миокарда, а также не менее 4 кусочков из различных отделов правого и левого желудочков; кусочки легкого, взятые из патологических очагов; материал из поджелудочной железы, печени, почек, желудка, надпочечников, а при показаниях — и половых желез. Материал фиксируют в 10 % нейтральном формалине, заливают в парафин, срезы окрашивают гаматоксилином и эозином, пикрофуксином по ван Гизону, азокармином по Гейденгайну. Желательными являются окраски по методике Ниссля (для головного мозга), ШИК-реакция, методики Селье и Ли (для сердца), выявление жиров с помощью судановых красителей (для сердца и печени). В тех случаях, когда такое подробное исследование провести нельзя, для подтверждения диагноза алкоголизма необходимо исследовать как минимум головной мозг, печень и сердце. Основные морфологические изменения этих органов при различных видах алкогольной интоксикации отражены в таблице.

При остром отравлении этиловым алкоголем одновременно в той или иной степени поражаются все органы и системы организма. Однако, каких-либо специфических морфологических признаков не наблюдается.

При наружном исследовании отмечается:

– сине-багровая окраска трупных пятен

-одутловатость и покраснение кожных покровов лица

-синюшность ушных раковин

-выпячивание глазных яблок (экзофтальм)

-резкая инъекция сосудов конъюнктивы.

При внутреннем исследовании:

-полнокровие и отек сосудистых сплетений головного мозга

-полнокровие и отек головного мозга

-точечные кровоизлияния под эпикардом, висцеральной плеврой, на

-неравномерное кровенаполнение миокарда

-гиперемия слизистой оболочки желудка, кровоизлияния, эрозии на

-обильная светло-серая слизь в 12-перстной кишке, которая с трудом

-темно-вишневая окраска и очаговые или точечные кровоизлияния в

-гиперемия и отечность слизистой оболочки гортани, трахеи

-отек легких, кровоизлияния в них

-кровоизлияния в почки(мелкие), кору надпочечников

-переполнение мочой мочевого пузыря

-переполнение кровью всей системы верхней полой вены

Гистологически:

-Нарушение проницаемости стенок сосудов всех калибров

-Набухание и слущивание эндотелия

-Плазматическое пропитывание стенок артерий

-Периваскулярные небольшие кровоизлияния

-Полнокровие головного мозга, печени, легких

-Неравномерное полнокровие почек, селезенки

-В легких – полнокровие, кровоизлияния, эмфизематозные разрывы

-Изменения в нервном аппарате сердца

-При окраске сердца по Маллори, Ли-гипоксия миокарда

-В пищеварительном тракте – отек, застой, в редких случаях слизисто-

-В печени – явления дегенерации, вакуолизация клеток, полнокровие

-В почках – застой в гломерулах, клеточные реакции, дегенеративные

изменения извитых канальцев

-В мышце сердца – неравномерность кровенаполнения, отек

эндокарда и перикарда, дистрофические изменения

(Авдеев М.И., Попов М.В., Бережной Р.В., Райский М.И., Татаринова Т.Е., Пейсах Н.А., Серебрянников В.В.).

Ольховик В.П. и Табакман М.Б. исследовали макро- и микроэлементы в гипофизе, надпочечниках и щитовидной железе. Они установили, что наличие алкоголя в организме не влияет на ряд соотношений макро- и микроэлементов в этих железах, что дает возможность исследовать микроэлементарный состав в этих железах, без учета влияния алкоголя. Попов А.А. исследуя макро – и микроэлементарный состав продолговатого мозга при алкогольной интоксикации пришел к аналогичному выводу.

Особенности клинического течения алкогольной интоксикации зависят от ряда патофизиологических (привыкание к алкоголю, алкоголизм, перенесенные травмы черепа и др.) и психических факторов. До некоторой степени углубляет тяжесть клинической картины алкогольного опьянения прием смеси из различных спиртных напитков (водка, вина, ликеры, коньяки, пиво и т.д.) Коган М.Я. объясняет это поражение значительно большего числа нервных клеток вследствие тонкого сродства нервных элементов к различным видам алкоголя. Токсичность спиртных напитков усиливается при содержании в них свыше определенных пределов сивушных масел.

Смертельную дозу этилового алкоголя точно установить не представляется возможным. Здесь имеет большое значение индивидуальная чувствительность к алкоголю, условия приема (крепость напитка, темп введения, степень наполнения желудка пищей и т.д.). Считается, что для человека смертельной дозой может оказаться уже 100 – 150 г чистого этилового спирта (250 – 350 г 40-градусной водки). Особенно чувствительны к алкоголю дети. Среди взрослых нередко наблюдается привыкание к спирту. Известны случаи, когда привыкшие к алкоголю лица принимали без тяжелых для себя последствий до 600 – 800 г чистого спирта (1,5 – 2,0 л 40-градусной водки).

Наиболее объективным доказательством алкогольной интоксикации и ее степени является количественное определение этилового алкоголя в крови. Средней смертельной концентрацией этилового алкоголя в крови можно считать 4 промилле. Имеется много указаний, что смертельных исход от отравления этиловым алкоголем возможен при концентрации алкоголя в крови от 2 – 3 промилле (Прозоровский В.И., Новиков П.И, Скопин И.В., Дзекунов Г.Т. и др.). С другой стороны, в судебно-медицинской практике встречаются случаи смерти явно не от отравления алкоголем (механическая асфиксия, травма и др.) с обнаружением в крови трупов высоких концентраций этилового спирта (5-7 промилле) и следствием установлено, что перед смертью покойный совершал целенаправленные действия. Подобные случаи находят свое объяснение в степени привыкания организма к спиртным напиткам.

Разделы

Алкоголизм – это хроническое заболевание, характеризующееся:
1. прогредиентным течением;
2. формированием патологического влечения к алкоголю;
3. формированием состояния отмены при прекращении употребления алкоголя;
4. развитием стойких соматоневрологичсских расстройств;
5. развитием социальных последствий заболевания.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

Патологоанатомическими признаками острой интоксикации алкоголем являются:
1. отечность стромы миокарда и полнокровие венул;
2. очаговый лизис цитоплазмы;
3. плазматическое пропитывание,
4. интерстициальный фиброз,
5. капли липидов в клетках.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

Признаками быстро наступившей смерти при острой интоксикации алкоголем являются:
1. жидкое состояние крови,
2. интерстициальный фиброз,
3. застойное полнокровие внутренних органов,
4. множественные очаги выпадения нервных клеток,
5. очаги клеточного опустошения.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

Поражение клеток и ультраструктур организма при интоксикации алкоголем связано с нарушением:
1. метаболизма;
2. обмена белков, жиров и углеводов;
3. водно-электролитного обмена;
4. кислотно-щелочного состояния;
5. обмена биогенных аминов.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

С интоксикацией алкоголем связан дефицит ионов:
1. калия;
2. натрия;
3. магния;
4. кальция;
5. хлора.

а) верно 1,2,3
б) верно 1,3
в) верно 2,4
г) верно 4
д) верно все перечисленное

К генетическим методам исследования, применяемым в наркологии, относятся:

а) клинико-генеалогический;
б) изучения приемных детей;
в) близнецовый;
г) цитогенетический;
д) изучения полусибсов.

В основе патогенетических механизмов острого и хронического действия алкоголя на организм человека лежат:

а) дистрофические изменения в клетках и тканях;
б) нейробиотические процессы;
в) некротические процессы;
г) процессы нарушения синтеза коллагена;
д) заместительные репаративные процессы.

Изначальная толерантность к алкоголю обусловлена:

а) крепостью и качеством алкоголя;
б) культу рально-этнически ми факторами;
в) поло-возрастным фактором;
г) активностью фермента алкогольдегидрогеназы /АДГ/;
д) активностью фермента альдегиддегидрогеназы /АльДГ/.

При острой интоксикации смерть наиболее вероятно наступает при концентрации алкоголя в крови:

а) 200 – 300 мг %;
б) 300 – 400 мг %;
в) 400 – 500 мг %;
г) 500 – 600 мг %;
д) 600 – 700 мг %.

Нарушение обмена липидов при интоксикации алкоголем обусловлено:

а) перекисным окислением их;
б) перекисным окислением их, нарушением всасывания их в желудочно-кишечном тракте, мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим действием алкоголя на симпатоадреналовую систему
в) нарушением всасывания их в желудочно-кишечном тракте и мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим дей¬ствием алкоголя на симпатоадреналовую систему;
г) перекисным окислением их и мобилизацией жира из жировых депо в связи с возбуждающим действием алкоголя на симпатоадре¬наловую систему.

Нарушение обмена аминокислот при интоксикации алкоголем имеет тенденцию к:

а) нарушению их всасывания в желудочно-кишечном тракте и транспорта их во внутренние органы
б) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте, транспорта их во внутренние органы и метаболизма в печени и головном мозге;
в) нарушению метаболизма их в печени и головном мозге и транспорта их во внутренние органы;
г) нарушению всасывания их в желудочно-кишечном тракте и метаболизма их в печени и головном мозге.

Нарушение углеводного обмена при интоксикации алкоголем характеризуется:

а) подавлением потребления глюкозы клетками, повышением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислсродного ферментативного окисления глюкозы;
б) увеличением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;
в) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;
г) подавлением потребления глюкозы клетками, снижением уровня инсулина в крови и ускорением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы;
д) увеличением потребления глюкозы клетками, увеличением уровня инсулина в крови и замедлением процесса безкислородного ферментативного окисления глюкозы.

Патогенетические механизмы формирования зависимости от алкоголя обуславливаются:

а) врожденной недостаточностью системы эндогенный этанол – ацетальдегид;
б) деградацией системы эндогенного синтеза ацетальдегида и этанола;
в) нарушением обмена катехоламинов;
г) нарушением обмена гистамина;
д) нарушением обмена серотонина.

С начала 90-х годов число больных наркоманиями:

а) возрастает за счет группы больных, употребляющих кустарно приготовленные наркотические вещества
б) возрастает за счет группы больных, употребляющих лекарственные наркотические вещества;
в) уменьшается за счет группы больных, употребляющих кустарно приготовленные наркотические вещества;
г) уменьшается за счет группы больных, употребляющих лекарственные наркотические вещества;
д) достоверно значимого увеличения не наблюдается.

К медицинским и социальным последствиям злоупотребления ПАВ относятся:

а) высокая смертность от заболеваний, полученных в результате злоупотребления ПАВ;
б) большое число суицидов;
в) сокращение продолжительности жизни;
г) убытки по бюджету здравоохранения;
д) большое число преступлений.

Динамику изготовления и потребления алкоголя в мире отражают данные:

а) ВОЗ о производстве алкоголя на душу населения в мире;
б) о производстве алкоголя на душу населения за определенный период времени в отдельных регионах мира;
в) о потреблении алкоголя на душу населения в мире;
г) о потреблении алкоголя населением конкретного региона;
д) о потреблении алкоголя на душу населения в отдельном регионе.

Уголовная ответственность предусматривается за:

а) хищение наркотических лекарственных средств;
б) незаконное изготовление, сбыт, хранение наркотических средств;
в) нарушение установленных правил производства, хранения, отпуска, перевозок наркотических лекарственных средств;
г) потребление или приобретение ПАВ без врачебного предписания;
д) содержание притонов для потребления наркотиков, склонение несовершеннолетних к употреблению наркотических средств.

Читайте также: