Интоксикация этиология клиника лечение

Окись углерода - бесцветный газ без запаха и вкуса, который образуется при любом виде горения - в бытовых печах, котельных, доменных и мартеновских печах, при работе тепловых двигателей и взрывных работах. Кроме того, это вещество в большом количестве выделяется при перегонке дерева и угля, а также содержится в бытовом газе.

Механизм отравления состоит в том, что окись углерода довольно прочно, хотя и обратимо, связывается с красным пигментом крови - гемоглобином и занимает при этом место кислорода, образуя карбоксигемоглобин. Гемоглобин уже не в состоянии снабжать органы кислородом воздуха, и живой организм страдает от аноксии, которая сильнее всего сказывается на функции головного мозга.

Наиболее частые обстоятельства отравлений окисью углерода - раннее закрытие заслонки при печном отоплении, работа автомобильного двигателя в закрытом помещении, например в гараже без принудительной вентиляции или при проникновении выхлопных газов в кузов или салон, автомобиля, реже при пожаре, при подаче бытового газа в помещение при потухшей или незажженной горелке, еще реже - на производстве.

По степени или тяжести отравления окисью углерода делят на четыре формы: легкую, среднюю, тяжелую и сверхтяжелую, или молниеносную.

Последняя наблюдается лишь при вдыхании очень высоких, порядка 15 мг/л (1,5-2%) и выше, концентраций окиси углерода. Сознание теряется после нескольких вдохов, в течение нескольких минут наступает смерть от асфиксии, и любая помощь обычно оказывается бесполезной.

При постепенном развитии отравления первыми признаками являются головная боль и мышечная слабость, причем при самом незначительном физическом напряжении возникает резкая одышка и может развиться потеря сознания вследствие коллапса. Нередко наблюдается эйфория - своеобразное легкое опьянение, а также шум в ушах, расстройства зрения, иногда слуха, нистагм, тошнота и рвота. В случаях легкого отравления в течение 1-2 дней наступает полное выздоровление без лечения. Во время выздоровления больного могут беспокоить боли в мышцах, понос.

При отравлении средней тяжести описанные изменения более выражены и постоянны. Обязательно имеет место кома - потеря сознания с угнетением рефлексов. При этом дыхание, как правило, не угнетено, обычно учащено, кожа лица и слизистые оболочки багрово-алые, кровяное давление понижено, может быть коллапс. Кома неглубокая и продолжается несколько часов. После окончания ее сознание непременно нарушено, наблюдаются сонливость и нарушения памяти. Отравление средней тяжести также обычно в течение нескольких дней заканчивается полным выздоровлением.

Для тяжелого отравления характерным является стойкая и длительная, до нескольких суток, потеря сознания с опасными для жизни нарушениями дыхания (ослабление, урежение дыхания), из которых самым грозным является появление чейн-стоксова дыхания. У значительной части больных вместо мышечной слабости появляется мышечная ригидность, могут быть клонико-тонические судороги, а за счет этого температура тела повышается до 38-39°С. Обычно характерен для больных алый цвет лица в первые часы из-за высокого содержания карбоксигемоглобина в крови. Длительность бессознательного состояния является неблагоприятным признаком.

Смерть в периоде комы наступает от остановки дыхания. Если же больной пережил острый период, то у него на много месяцев остаются последствия изменений органов: нарушения мозговых функций - в первую очередь логической памяти, очаговые изменения мозга вследствие кровоизлияний и тромбозов, нарушения трофики (пролежни и гангрены), а также сердечной деятельности.

Диагноз при наличии сознания легко ставится на основании анамнеза и описанной клиники. При утрате сознания следует острое отравление окисью углерода отличать от отравлений цианидами, мышьяковистым водородом, а также от отравлений ядами, угнетающими центральную нервную систему (алкоголь, бензин, бензол, барбитураты, морфин) и от комы при инсульте и инфаркте миокарда. Ведущую роль здесь также играет анамнез, собранный у очевидцев отравления. Для отравления алкоголем, цианидами, бензином, бензолом характерны запах соответствующего яда изо рта пострадавшего. При отравлении мышьяковистым водородом кома наступает лишь спустя несколько часов после воздействия газа, а затем обязательно развивается желтуха. При коме от инсульта характерны стойкое повышение кровяного давления, сужение зрачка и асимметрия неврологических симптомов. При отсутствии анамнестических данных отличить по клинической картине тяжелое отравление окисью углерода от инсульта или инфаркта миокарда крайне трудно.

При оказании первой помощи важнейшим мероприятием является удаление отравленного из зараженной зоны. Далее нужно назначить больному кислород в смеси с 5% углекислого газа (карбоген). Кислородная терапия и карбоген полезны лишь в первые часы после отравления.

Для стимуляции дыхания вводят 1% раствор гидрохлорида лобелина или цититон по 0,5-0,75 мл в вену, 0,5% раствор бемегрида (10 мл) в вену; 10% раствор коразола по 1-2 мл под кожу, в мышцы или в вену; аналептическую смесь по 4-6 мл под кожу или в мышцы.

При коллапсе назначают кордиамин, до 3-5 мл под кожу или в вену в зависимости от тяжести отравления, 20% масляный раствор камфоры для инъекций - до 5 мл под кожу, 10% раствор кофеин-бензоата натрия по 1-3 мл и т. п.

При судорогах и психическом возбуждении бемегрид, коразол, аналептическая смесь, камфора, кофеин противопоказаны. В этих случаях для стимуляции дыхания лучше применить только карбоген, при необходимости - искусственную вентиляцию легких, а для повышения сосудистого тонуса - норадреналина гидротартрат (0,2% раствор по 0,5-2 мл в 0,5-1 л 5% раствора глюкозы внутривенно капельно), мезатоы (таким же образом или по 1-2 мл 1% раствора под кожу или внутримышечно).

Следует положить лед на голову, особенно это полезно при лихорадке. Если лихорадки нет, то охлаждение головы следует сочетать с общим согреванием или согреванием конечностей грелками.

Если имеются явления острой сердечной недостаточности, то показан строфантин (0,05% раствор но 0,25-0,5 мл в вену в 10-20 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия).

При симптомах отека мозга или легких применяют маннит (15% раствор по 200-500 мл внутривенно медленно) или же 20-40% раствор глюкозы, по 40-60 мл внутривенно.

Для купирования судорог или острого психомоторного возбуждения можно применить нейролептики, например аминазин (1-3 мл 2,5% раствора внутримышечно, разведя предварительно в 5 мл 0,5% стерильного раствора новокаина).

Наилучшим способом кислородной терапии является лечение кислородом под повышенным давлением в 1,5-2 атм (оксигенобаротерапия), но этот способ мало доступен из-за отсутствия сети центров оксигенобаротерапии. Все же, если отравление произошло недалеко от такого центра, следует приложить все старания к тому, чтобы больного в первые часы после отравления доставить в такое лечебное учреждение.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Все отравления классифицируются по следующим признакам [5]:

* По причине и месту возникновения отравлений:

- Бытовые: самолечение, передозировка ЛС, алкогольная и наркотическая интоксикация, угарный газ;

* По способу поступления яда в организм отравлений:

- Пероральные (чаще бытовые);

- Чрескожные (инъекции, укусы змей и насекомых);

- Полостные отравления (попадание яда в прямую кишку, влагалище, наружный слуховой проход).

* По клинике отравлений:

- Острые отравления (возникают при однократном поступлении в организм яда и характеризуются резким началом и выраженными специфическими симптомами);

- Хронические отравления (развиваются при длительном, часто прерывистом поступлении ядов в субтоксических дозах);

- Подострые отравления (при однократном введении яда в организм клиническое развитие отравления замедленно) наблюдают редко.

* По тяжести отравлений:

Причиной острых отравлений являются различные по своей структуре токсические вещества, которые по цели их применения могут быть разделены на следующие группы: промышленные яды, используемые в промышленной среде в качестве растворителей, топлива, химических реактивов и др.; ядохимикаты сельскохозяйственные, применяемые для борьбы с вредителями и повышения урожайности (инсектициды, гербициды и пр.); лекарственные средства; средства бытовой химии; биологические, растительные и животные яды; природные ядовитые газы, которые образуются в районах действующих вулканов и при землетрясениях; боевые отравляющие вещества [6].

При социально-гигиеническом анализе этиологии острых отравлений важно определение условий их возникновения.

Производственные отравления связаны с авариями или нарушениями техники безопасности на производстве и обычно имеют массовый характер. Однако в общем количестве отравлений бытовые составляют более 90%.

Причины попадания ядов в организм разделяют на две основные категории: субъективные, непосредственно зависящие от поведения пострадавшего, и объективные, связанные с конкретно создавшейся токсической ситуацией. Однако в каждом случае отравлений обычно можно обнаружить причины обеих категорий.

Субъективные причины отравлений связаны в основном со случайным (ошибочным) или преднамеренным (суицидальным) приемом различных химических средств. К случайным относят отравления в результате передозировки лекарственных средств при самолечении, алкогольные интоксикации, ошибочное употреблением в пищу ядовитых грибов и растений, укусы ядовитых змей и насекомых.

Криминальные случаи отравлений возникают вследствие использования токсических веществ с целью убийства или развития у потерпевшего беспомощного состояния. При этом с целью убийства обычно применяют токсические вещества (например, соединения таллия), симптоматика поражения которыми появляется после определенного бессимптомного периода.

В наиболее частых случаях умышленных отравлений с целью ограбления используют препараты психотропного действия, быстро вызывающие у пострадавшего беспомощное состояние с расстройством сознания, сходное по внешним признакам с алкогольным опьянением.

К объективным причинам, определяющим рост числа острых отравлений, относят напряженность современных условий жизни, вызывающих у некоторых людей потребность в постоянном приеме успокаивающих средств. Особое место отводят хроническому алкоголизму и токсикоманиям. К числу других причин отравлений относится самолечение, а также употреблением токсических доз лекарств или химических препаратов для внебольничного прерывания беременности, особенно в странах, где запрещены аборты.

В патогенетическом аспекте целесообразно рассматривать отравления как химическую травму, развивающуюся вследствие внедрения в организм токсической дозы чужеродного химического вещества со специфическим действием, нарушающим определенные функции.

Токсикогенный эффект проявляется в самой ранней клинической стадииотравления - токсикогенной, когда токсический агент находится в организме в токсической дозе.

Одновременно включаются и развиваются процессы адаптационного характера, направленные на восстановление гомеостаза: активация гипофизарно-адреналовой системы (стресс-реакция), централизация кровообращения, лизосомная реакция, гипокоагуляция и др.

Компенсаторные реакции и восстановительные процессы наряду с признаками нарушений структуры и функций различных органов и систем организма составляют содержание второй клинической стадии отравления - соматогенной, продолжающейся от момента удаления или разрушения токсического вещества до полного восстановления функций или гибели организма.

Экзотоксикоз

Одним из наиболее перспективных путей решения этой проблемы является применение эффективных и доступных методов удаления из организма ксенобиотиков или эндогенных токсичных соединений путем стимуляции указанных систем детоксикации и созданных на их основе искусственных устройств, протезирующих их функцию.

Как выяснилось, в токсикокинетическом плане судьба и поведение токсикантов в организме в основном определяется их физико-химическими свойствами: молекулярной массой, степенью растворимости в воде и жирах, способностью к ионизации, к связи с белками, определенными рецепторами токсичности, а также путями их поступления в организм, распределением на молекулярном, клеточном и органном уровне, типом биотрансформации и способами выделения из организма.

В токсикодинамическом плане различают два вида эффектов. Это собственно токсикогенные эффекты отравлений, связанные с нарушениями физиологической функции различных биохимических структур, выступающих в роли рецепторов токсичности, что клинически проявляется специфическими для данного токсиканта симптомами.

И соматогенные эффекты, возникающие в системе общей адаптационной реакции организма на химическую травму — стимуляция функции гипоталамогипофиз-адреналовой системы, с последующими вегетативными реакциями: повышением артериального давления, тахикардией, шоковой централизацией кровообращения и пр. Любая интоксикация всегда возникает на базе определенных физиологических систем, но отличается результатом их деятельности, которая под влиянием токсиканта приобретает не свойственный ей патогенный характер.

Таким образом, общий клинический эффект — результат специфического токсического действия токсиканта и компенсаторно-защитных неспецифических реакций организма, которые при их гиперпродукции сами становятся причиной нарушений гомеостаза и требуют коррекции, а токсикант часто выступает только как пусковой фактор.

Традиционно в патогенезе интоксикации выделяют три основных фактора: концентрационный, временной и пространственный. Концентрационный фактор (концентрация токсичного вещества в крови) является ведущим, поскольку постоянно коррелирует с появлением клинических симптомов отравления: при пороговой токсической концентрации и дальнейшем развитии, вплоть до возможного летального исхода при смертельной концентрации.

Временной фактор отражает связь между продолжительностью действия токсиканта и его токсическим эффектом, т.е. определяет длительность пребывания (период полупребывания Т1/2) токсиканта в организме, скорость его поступления и выведения (резорбция и элиминация), токсикогенную и соматогенную стадии заболевания.

Пространственный фактор обозначает пути поступления, распределения и выведения токсиканта, что во многом связано с объемом перфузии данного органа. Наибольшее количество токсиканта поступает в легкие (477 мл/мин), затем в почки (410), сердце (92), печень (66) и мозг (54) (динамическое распределение). Кроме того, наблюдается статическое распределение токсиканта, связанное со степенью его адсорбции с рецептором токсичности, определяющим место приложения его токсического эффекта.

К дополнительным факторам относится возраст. Он отражает степень чувствительности организма к токсикантам в различных возрастных периодах его жизни (возрастная токсикология), которая значительно изменяется в старости, когда резистентность к токсическому действию снижается в 10 и более раз.

Лечебный фактор определяет реакцию организма на проводимую детоксикационную терапию, которая позволяет повысить концентрационные пороги развития ведущих симптомов интоксикации и сократить длительность токсикогенной фазы.

Особое значение в патогенезе интоксикации имеет представление о рецепторах токсичности как местах приложения и реализации действия токсикантов, развитие которого в исторически значимых исследованиях Дж. Ленгли (1887), П. Эрлиха (1909), А. Кларка (1937), А. Альберта (1989) и др. позволило установить, что между токсичными веществами и их рецепторами возникает химико-физическая связь, аналогичная взаимодействию субстрата со специфическим ферментом. Действительно, в роли подобных рецепторов часто выступают ферменты (например, оксигруппа серина, входящая в состав фермента ацетилхолинэстеразы, служит рецептором для фосфорорганических соединений), а также аминокислоты (гистидин, цистеин и пр.), различные нуклеотиды и наиболее реакционно способные функциональные группы органических соединений, такие как сульфгидрильные, гидроксильные, карбоксильные, амино- и фосфорсодержащие, которые играют жизненно важную роль в метаболизме клетки.

Наконец, рецепторами могут быть некоторые витамины (например, витамин В6 при отравлениях изониазидами), гормоны (например, большинство лекарственных средств представляют собой синаптотропные препараты, способные прямо или косвенно оказывать влияние на центральные или периферические синапсы медиаторных систем и изменять их активность). Соответственно выделяются адренотропные токсиканты, дофаминотропные, серотонинотропные и пр.

По мнению основателя теории избирательной токсичности А. Альберта (1951), любое вещество для того, чтобы производить биологическое действие, должно обладать, по крайней мере, двумя признаками: сродством к рецептору и собственной физико-химической активностью. Под сродством подразумевается степень связи вещества с рецептором, которая измеряется величиной, обратной скорости диссоциации комплекса вещество + рецептор. Большое значение имеет скорость образования комплексов токсиканта с рецептором, их устойчивость и, главное, способность к обратной диссоциации, что играет большую роль в реализации лечебного эффекта детоксикационных мероприятий.

Таким образом, все указанные выше особенности патогенеза токсического действия различных токсикантов должны всегда учитываться при назначении и проведении детоксикационной терапии. Кроме того, с конца прошлого века в реаниматологии по мере накопления научной информации большое внимание стало уделяться диагностике и лечению эндотоксикоза.

Эндотоксикоз

Таким образом, по этому определению развитие эндотоксикоза (токсикокинетика) и его клинические проявления (токсикодинамика) подчиняются общим законам токсического действия, рассмотренным выше.

Результаты научных исследований последних 10—15 лет позволили сформировать понятие о биохимическом субстрате эндогенной интоксикации, в качестве которого чаще всего выступает целый пул веществ среднемолекулярной массы. В клинике его впервые обнаружил Л. Бабб (1971) у больных с хронической почечной недостаточностью при выраженном нейротоксическом синдроме. В его состав входят продукты конечного обмена, промежуточного и измененного метаболизма, причем уровень их содержания в крови коррелирует с тяжестью состояния больных, степенью выраженности клинических и лабораторных проявлений интоксикации, а также летальностью.

По данным М.Я. Малаховой (1994), в общем поле веществ со среднемолекулярной массой (ВСММ) в первую очередь следует выделять олигопептиды (ОП) с молекулярной массой не более 10 кД, среди которых различают регуляторные (РП) и нерегуляторные (НП) виды.

РП — это гормоны, играющие важную роль в процессе жизнедеятельности, обеспечении гомеостаза и патогенезе различных заболеваний, например нейротензины, нейрокинины, эндорфины, вазоактивный интестинальный пептид, соматостатин и др., обеспечивающие анализ влияния внешней среды на организм.

НП — это биологически активные вещества, поступившие извне токсины (бактериальные, ожоговые, кишечные и пр.) или образовавшиеся внутри организма в результате аутолиза, ишемии или гипоксии органов, интенсивного протеолиза продуктов разных метаболических процессов. Наиболее обширную группу постоянно идентифицируемых пептидов составляют фрагменты коллагена, фибриногена и других белков плазмы крови, выделяемые с мочой при самых различных заболеваниях и синдромах: ожогах, почечной и печеночной недостаточности, травмах со сдавлением тканей, инфекциях (особенно при сепсисе), панкреатите, онкологических и аутоиммунных заболеваниях и пр.

Кроме того, существует еще большая группа небелковых среднемолекулярных и низкомолекулярных веществ — метаболитов (СММ и НМВ), катаболических и анаболических, биологическая активность которых весьма разнообразна: от участия в работе гомеостаза до альтернирующего действия в токсических концентрациях. К ним относятся, например, мочевина, креатинин, холестерин, билирубин и пр.

Установлено, что отдельные компоненты пула средних молекул обладают нейротоксическим действием, вызывают вторичную иммунодепрессию, проявляют ингибирующий эффект на эритропоэз, биосинтез белка и нуклеотидов, тканевое дыхание; повышают проницаемость мембран, усиливают переокисление липидов, оказывают цитотоксическое действие, нарушают натрий-калиевый баланс, микроциркуляцию крови, лимфы и пр.

Очевидно, что основной патологический процесс эндотоксикоза происходит на клеточном и молекулярном уровне и связан с изменением свойств клеточных мембран, что приводит к нарушению внутриклеточного гомеостаза.

Таким образом, с теоретической точки зрения, основанной на указанных выше лабораторных данных, основной виновник развития синдрома эндотоксикоза при критических состояниях — накопление пула среднемолекулярных соединений. Они обладают различной биологической активностью, наступающей в процессе патологической белковой деградации вследствие усиления протеолиза и других деструктивных влияний, направленных на экстренное снабжение организма определенным набором аминокислот, необходимых в экстремальных состояниях для обеспечения гормоно- и ферментообразования, регенерации белков, кроветворения и прочих физиологических функций.

При саногенетической продукции этих среднемолекулярных соединений организуется своеобразный порочный круг, когда увеличение их потребления и концентрации в крови влечет за собой дальнейшую продукцию патологического характера. Поэтому основной смысл лечебных детоксикационных мероприятий — гемокоррекция, направленная на снижение концентрации в крови наиболее биологически активных среднемолекулярных соединений или их обезвреживание.

В клинической токсикологии понятие эндотоксикоза длительное время ассоциировалось в основном с токсическим поражением печени и почек как важных составных частей системы естественной детоксикации организма. При этом клинические и лабораторные признаки эндотоксикоза обнаруживались поздно в соматогенной стадии отравлений гепато- и нефротоксическими веществами через 3—4 дня после начала заболевания при формировании печеночно-почечной недостаточности.

Первые данные о развитии эндотоксикоза в токсикогенной стадии острых отравлений веществами нейро- и психотропного действия вскоре после химической травмы без заметных нарушений функции печени и почек были опубликованы Е.А. Лужниковым и др. в 1989 г.

Авторами было обследовано 254 больных с отравлениями фосфорорганическими пестицидами (карбофос, хлорофос) и лекарствами снотворного и седативного действия (барбитураты, бензодиазепины). Уже при поступлении в стационар у 80% тяжелых и среднетяжелых больных (коматозное состояние) было обнаружено повышение уровня в крови СМ на 23-83% от нормы (при отравлениях лекарствами — до 0,413±0,02 ЕД, при отравлении ФОИ - до 0,295±0,017 ЕД), ЛИИ в 4-5 раз, ИСН в 2,2—2,5 раза.

Одновременно отмечалось значительное возрастание агрегационной активности эритроцитов, тромбоцитов и СОЭ (соответственно на 40,8%, 80% и 65%). При этом определялись критические концентрации указанных выше токсикантов в крови, что свидетельствовало о большой интенсивности химической травмы организма, а наиболее информативными маркерами токсикоза оказались уровень в крови СМ и степень повышения ЛИИ и ИСН.

ЛЕКЦИЯ № 12. Кампилобактериоз. Пищевые отравления бактериальными токсинами. Ботулизм. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение

Кампилобактериоз – это острое инфекционное заболевание зоонозной природы, характеризующееся острым началом, общей интоксикацией, лихорадкой, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта. У новорожденных нередко протекает в виде септического заболевания.

Этиология. Возбудителем являются различные серотипы кампилобактера. Грамотрицательная изогнутая палочка, спор не образует, неподвижна, имеет один или два жгутика. Оптимум роста возбудителя 37 °С. Возбудитель хорошо сохраняется во внешней среде при температуре 4 °С, в почве, воде, молоке – в течение нескольких недель, замороженном мясе – до нескольких месяцев. Возбудители чувствительны к высушиванию и воздействию солнечного света, при кипячении и хлорировании погибают.

Эпидемиология. Резервуаром являются домашние и сельскохозяйственные животные (кролики, свиньи, коровы и т. д.). При убое животных инфицирование мяса происходит из кишечного содержимого. Путь передачи – фекально-оральный, алиментарный.

Патогенез. Попадание возбудителя в организм происходит преимущественно через желудочно-кишечный тракт при алиментарном заражении, возможно проникновение через поврежденную кожу. В месте входных ворот инфекции возникают воспалительные изменения слизистой оболочки. У беременных женщин отмечается трансплацентарная передача инфекции, что является причиной абортов и внутриутробного заражения детей. У ослабленных людей заболевание принимает септическое течение с формированием вторичных очагов.

Клиника. Инкубационный период длится около 6 дней, чаще 1—2 суток. По клиническим проявлениям выделены следующие формы:

2) генерализованная (септическая);

4) субклиническая (бактерионосительство).

В большинстве случаев встречается гастроинтестинальная форма. Болезнь характеризуется острым началом в виде повышения температуры, симптомов интоксикации и гастроэнтерита. У больных начинаются тошнота, рвота, боли в подложечной об-ласти. Стул обильный, жидкий, пенистый, патологических примесей у взрослых больных не содержит. У детей симптомы интоксикации выражены более ярко, в стуле могут быть слизь и кровь, нередко развивается дегидратация организма, характеризующаяся сухостью кожи, слизистых, снижением тургора кожи, уменьше-нием мочеотделения. Генерализованная (септическая) форма чаще развивается у новорожденных, иногда у ослабленных взрослых. Характерны лихорадка неправильного типа, снижение массы тела, анемия. Впоследствии к этому присоединяется воспаление легких, перитонит, абсцессы в печени и мозге. При субклиниче-ской форме возбудитель выделяется из фекалий, наблюдается увеличение титра антител в крови. Хронические формы протекают без острой фазы, с постепенным развитием симптоматики в виде субфебрилитета, общей слабости, астенического синдрома, похудания, поражения глаз. У женщин при этом могут развиться нарушения в виде вагинита, вульвовагинита, эндоцервицита. В редких случаях возникают воспаления суставов, плевры, эндокарда.

Диагностика основана на выделении возбудителя из фекалий, крови, ликвора, гноя, абсцессов, ткани абортированного плода, а также серологически (РСК, РНГА и др.).

Лечение проводится антибактериальными препаратами, наи-более эффективны эритромицин и гентамицин. Длительность курса антибиотикотерапии – 7—10 дней. При хронических формах проводят повторные курсы лечения.

Профилактика. Ликвидация инфекции среди животных, соблюдение санитарно-гигиенических правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов, соблюдение норм забоя животных, соблюдение личной гигиены, защита продуктов от загрязнения.

2. Пищевые отравления бактериальными токсинами

Пищевые отравления бактериальными токсинами – заболевания, причиной которых является употребление продуктов, обсемененных различными микроорганизмами и содержащих бактериальные токсины. К ним относятся отравления токсинами ботулизма, Cl. perfringens и стафилококковые отравления. В данном разделе описаны отравления стафилококковым токсином и Cl. perfringens (см. также Ботулизм).

Этиология, патогенез. Пищевые отравления стафилококкового происхождения имеют связь со штаммами патогенных стафилококков, способных продуцировать энтеротоксин. Они способны также образовывать гематоксины, гиалуронидазу, дают положительную реакцию плазмокоагуляции. Попадая в продукты (от больных гнойничковыми заболеваниями или аэрогенно от здоровых носителей стафилококков), они имеют способность размножаться, что приводит к накоплению в продуктах энтеротоксина. Отравления стафилококками в основном связаны с употреблением молока, молочных продуктов, мясных, рыбных, овощных блюд, тортов, пирожных, рыбных консервов в масле. Продукты, содержащие энтеротоксин, по внешнему виду и запаху не отличаются от доброкачественных. Стафилококки переносят высокие концентрации соли и сахара. Если стафилококки погибают при прогревании до 80 °С, то энтеротоксин выдерживает прогревание до 100 °С в течение 1,5—2 ч. К энтеротоксину очень чувствительны котята и щенки, на которых проводят биологическую пробу. Микробы Cl. perfringens представляют собой крупные грамотрицательные палочки. Растут в ана-эробных условиях, способны образовывать споры. По антигенным свойствам делятся на шесть серотипов (А, В, С, D, Е, F). Отравления чаще связаны с возбудителем типа А. Стафилококковые отравления обусловлены только токсинами, могут возникать и в отсутствие самого возбудителя (например, отравления продуктами, содержащими энтеротоксин). Энтеротоксин устойчив к пищеварительным ферментам и может проникать через слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Учитывая короткий инкубационный период (до 2 ч), можно думать, что токсин всасывается уже в желудке. Токсин вызывает активацию моторики желудочно-кишечного тракта, действует на сердечно-сосудистую систему (значительное снижение АД). При отравлении токсинами клостридий наибольшее значение придается лецитиназе С (альфа-токсину). Токсины приводят к повреждению слизистой оболочки кишечника, нарушают его всасывательную функцию, гематогенно проникают в различные органы, связываются с митохондриями клеток печени, почек, селезенки, легких. Повреждается сосудистая стенка, что ведет к развитию геморрагического синдрома. В тяжелых случаях может развиться анаэробный сепсис.

Клиника. Инкубационный период при стафилококковых отравлениях чаще длится 1,5—2 ч, при отравлениях токсинами клостридий – от 6 до 24 ч. При стафилококковых отравлениях наиболее характерные признаки – режущая, схваткообразная боль в подложечной области, рвота. Температура тела нормальная или субфебрильная. Поноса может не быть, кратковременное расстройство стула наблюдается примерно у половины больных. Типичны такие признаки, как нарастающая слабость, бледность кожных покровов, похолодание конечностей, снижение АД. Может развиться коллаптоидное состояние. Однако даже при резко выраженной симптоматике начального периода к концу суток от начала болезни насту-пает выздоровление, лишь у отдельных больных в течение 2—3 дней сохраняется слабость. Отравления, вызываемые токсинами клостридий, протекают значительно тяжелее.

Заболевание начинается со спазмов в животе, преимущественно в пупочной области. Происходит нарастание общей слабости, учащение стула до 20 раз и более, он обильный, водянистый, иног-да в виде рисового отвара. Многократная рвота и жидкий стул без счета приводят в ряде случаев к выраженному обезвоживанию. В некоторых случаях возникает картина некротического энтерита. Летальность достигает 30%. Диагноз стафилококкового отравления основывается на совокупности сочетания характерной симптоматики и эпиданамнеза (с учетом группового характера отравлений, связи с определенными продуктами). Для подтверждения диагноза желательно выделение стафилококка, продуцирующего энтеротоксин, из остатков пищи или содержимого желудка больного. При отравлении теплообработанной пищей наличие энтеротоксина определяется посредством биологической пробы на лабораторных животных или постановкой реакции преципитации. Подтверждением отравления токсинами клостридий является обнаружение наличия этих возбудителей в пищевых продуктах, в промывных водах или рвотных массах.

Прогноз при стафилококковых отравлениях благоприятный. При отравлениях токсинами клостридий прогноз серьезный, особенно при развитии анаэробного сепсиса.

Профилактика заключается в проведении мероприятий по уменьшению и ликвидации стафилококкового носительства среди работников службы питания (по предупреждению и лечению гнойничковых заболеваний кожи, лечению хронических воспалительных заболеваний носоглотки, верхних дыхательных путей). Не допускаются к работе лица, имеющие гнойничковые заболевания. Важным фактором является правильное хранение готовых блюд, исключающее размножение этих стафилококков. Профилактика отравлений токсинами клостридий заключается в контроле за забоем скота, а также в соблюдении правил хранения, обработки и транспортировки мяса.

Ботулизм – это тяжелое токсическое инфекционное заболевание, характеризуется поражением нервной системы преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов.

Этиология. Возбудитель – клостридия ботулизма – ана-эробный микроорганизм, спорообразующий и вырабатывающий сильнейший токсин (доза 0,3 мкг является смертельной для человека). Имеются семь антигенных типов возбудителя, антитоксины которых являются специфичными для каждого типа и защита от одного из них не предусматривает защиты от воздействия остальных типов. Споры выдерживают кипячение до 5 ч (при домашнем консервировании продуктов споры сохраняются). Ботулотоксин – один из наиболее сильных природных ядов – представ-ляет собой токсический комплекс, состоящий из собственно нейротоксина, гемагглютинина и нетоксического белка с неизученными биологическими свойствами. Токсин разрушается при нагревании до 80 °С в течение 30 мин, до 100 °С в течение 10 мин.

Эпидемиология. Человек заражается при употреблении продуктов домашнего консервирования (грибов, рыбы, мяса и т. д.).

Патогенез. Попавший в пищеварительный тракт ботулотоксин не разрушается ферментами, а всасывается через слизистые оболочки желудка и кишечника и гематогенно разносится по всему организму. При заражении ботулизмом грудных детей образование токсина происходит в кишечнике, а при раневом ботулизме – в некротизированных тканях. Ботулотоксин обладает избирательностью поражения холинергических отделов нервной системы. Прекращение синтеза ацетилхолина в нервных синапсах приводит к параличу мышц. При параличе гортани, глотки, дыхательных мышц наступает затруднение акта глотания и дыхания, что способствует возникновению аспирационных пневмоний, обусловленных присоединением вторичной микрофлоры.

Клиника. Инкубационный период может колебаться от нескольких часов до 2—5 дней. Определяются следующие синдромы: паралитический, гастроинтестинальный и общетоксический. Последний не имеет яркой клинической картины. Гастроинтестинальный синдром – это наиболее частое проявление начальной стадии ботулизма. Он проявляется тошнотой, рвотой, поносом и длится около суток. Неврологическая симптоматика нарастает на фоне гастроинтестинального синдрома, а у некоторых больных появляется лишь через 1—2 суток. Появляются общая слабость, сухость во рту, нарушения зрения (нечеткость видения вблизи, туман, сетка перед глазами, диплопия). При осмотре выявляются расширение зрачков, их слабая реакция на свет, анизокория, недостаточность действия какой-либо из глазодвигательных мышц (при диплопии), птоз, нистагм. Нередко наблюдается паралич мягкого неба (речь приобретает гнусавый оттенок, при попытке глотания жидкость выливается через нос). Паралич мышц гортани обусловливает возникновение осиплости голоса и афонии. Нарушение акта глотания возникает из-за паралича мышц глотки. Часто наблюдаются парезы мимической мускулатуры. В ряде случаев появляются параличи жевательных мышц, мышц шеи и верхних конечностей. В тяжелых случаях быстро наступает дыхательная недостаточность из-за нарушения деятельности дыхательной мускулатуры. Расстройства чувствительности не типичны. Сознание полностью сохранено. Температура тела не повышена. При тяжелых формах смерть наступает от оста-новки дыхания на 3—5-й день болезни. Осложнения: острые пневмонии, токсический миокардит, сепсис, различные миозиты и периферические невриты.

Диагноз основывается на характерной клинической симптоматике.

Дифференциальный диагноз проводится со стволовыми энцефалитами, бульбарной формой полиомиелита, дифтерией, нарушениями мозгового кровообращения, отравлениями (атропином, беленой, мухоморами, этанолом и др.), а при наличии гастроинтестинального синдрома – с гастроэнтеритами другой этиологии. Учитывают эпиданамнез (употребление определенных пищевых продуктов, групповой характер заболеваний). Лабораторное подтверждение диагноза является ретроспективным. Наличие ботулинического токсина или клостридий определяется в пище, желудочном содержимом, сыворотке.

Лечение. Больным ботулизмом показаны промывания желудка, кишечника 2%-ным раствором гидрокарбоната натрия, сифонные клизмы, солевые слабительные ( 30 г сульфата магния в 500 мл воды). Введение специфической сыворотки (А, В, Е) должно производиться в кратчайшие сроки. Сыворотка типа А вводится в количестве 10 000—15 000 ME, типа В – 5000—7500 ME и типа Е – 15 000 ME. Сыворотку предварительно нагревают до 37 °С и вводят в/в (после предварительной внутрикожной пробы с разведенной 1 : 100 сывороткой). При тяжелых формах болезни сыворотку вводят в тех же дозировках в/м дополнительно 1—2 раза с интервалом 6—8 ч. Назначают также 5%-ный раствор глюкозы п/к или в/в, изотонический раствор хлорида натрия (до 1000 мл), мочегонные средства. В случае нарастания асфиксии вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей производят трахеотомию. Наличие паралича дыхания говорит о том, что больного необходимо перевести на искусственную вентиляцию легких.

Прогноз серьезный. Даже при современных методах терапии и диагностики летальность при ботулизме высока и составляет 15—30%. Срок пребывания больного в стационаре составляет не менее 1—2 месяцев.

Профилактика. Проверка консервированных продуктов перед употреблением, уничтожение бомбажных банок. Разъяснение правил домашнего консервирования и хранения консервов. Нагревание до 100 °С (в течение 30 мин) консервированных в домашних условиях грибов и овощных консервов перед употреб-лением (для разрушения ботулотоксина). Лицам, принимавшим в пищу вместе с заболевшим инфицированный продукт, с целью профилактики вводятся сыворотки (в/м А, В, Е по 1000—2000 МЕ каждого типа и проводится наблюдение в течение 10—12 дней).