Хроническая интоксикация ртутью дифференциальная диагностика

В стадию функциональных нарушений проводится:

- с неврозами и неврозоподобными состояниями,

поствакцинального и другого происхождения,

а в стадию органических нарушений (токсическая энцефалопатия)

с опухолями головного мозга,

острыми нарушениями мозгового кровообращения,

постинфекционными и посттрав­матическими энцефалопатиями,

паразитар­ным поражением головного мозга.

Лечение хронической ртутной интоксикации.

Лечение должно быть:

I - индивидуальным, с учетом формы, степени тяжести, стадии интоксикации, стажа работы, сопутствующих заболеваний, возраста, пола. II – комплексным, то есть включать - этиологическое, патогенетическое и симптоматическое лечение.

1. Этиологическое лечение: временное или постоянное прекращение контак­та со ртутью и выведение ртути из организма с помощью комплексонов:

уиитиола (5% 5-10 мл в/м 2-4 раза в сут, затем 7 сут по 5-10 мл 1 раз в день), тиосульфата натрия (30% 5-10 мл в/в 1 раз в день 5-7 дней).

2. Патогенетическое лечение.

а) средства, улучшающие церебральный кровоток (кавинтон, циннаризин,

стугерон, теоникол, компламин и др.);

б) метаболиты нервной ткани (аминалон, гамалон, липоцеребрин,

церебролизин,ноотропил, пирацетам, глюкоза, АТФ, кокарбоксилаза, К+, Mg,

Са, Na, Cl-содержащие препараты);

в) витамины группы В, витамин С, Р;

г) ацаптогены (элеутерококк, китайский лимонник, пантокрин, апилак,

д) биогенные стимуляторы (экстракт плаценты, стекловидное тело, пеллоид

е) физиотерапия: УФО, ЛФК, гидро-, бальнеотерапия, (сероводородные,

хвойные, морские ванны);

ж) санация полости рта (полоскание танином, КMnO4);

з) курортное лечение (Пятигорск, Серноводск, Мацеста).

3. Симптоматическое лечение:

снотворные (фенобарбитал, барбамил),

транквилизаторы (триоксазин, мепротан),

противосудорожные и др.

Профилактика хронической ртутной интоксикации.

1. Совершенствование технологических процессов с использованием ртути (герметизация, автоматизация, непроницаемые для ртути по­лы и стена, гладкие столы, шкафы, уклон для стока ртути, залив­ка полов в рабочих помещениях раствором хлорного железа или перманганатом калия).

2. Качественное проведение предварительного при поступлении на ра­боту в контакте с ртутью медицинского осмотра с целью определе­ния профпригодности нанимающегося согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года. Дополнительными медицинскими противопоказаниями к приему на работу в контакте с ртутью являются:

а) хронические заболевания периферической нервной системы,

в) выраженная вегетативная дисфункция,

г) болезни зубов, челюстей.

3. Регулярное использование индивидуальных средств защиты.

4. Регулярное использование коллективных средств защиты.

5. Качественное и регулярное проведение периодических медицинских осмотров согласно приказу № 90 от 14 марта 1996 года, приложение 1, раздел 1.24 для выявления ран­них признаков ртутной интоксикации и начальных признаков общих заболеваний, не позволяющих продолжать работу в контакте с ртутью.

Частота периодических медицинских осмотров: 1 раз в год - в ЛПУ, 1 раз в 5 лет – в Центре профпатологии.

Обязательный состав врачебной комиссии: a) невропатолог,

в) по показаниям –

Обязательное исследование на профосмотре: определение ртути в моче.

6. Оздоровление контактнрующего с ртутью в домах отдыха, профилакториях, пансионатах, группах здоровья.

7. Регулярное использование дополнительного питания: пектинсодержащие сырые овощи, фрукты и соки, так как пектины - это природные комплексоны, выводящие из орга­низма тяжелые металлы и другие токсичные вещества.

8. Защита временем: исключение сверхурочных работ и чрезмерно дли­тельного стажа работы в контакте с ртутью.

Ртуть — жидкий металл с температурой кипения 356,6 0 С, плавления — 38,9 0 С. Испаряется при комнатной и даже нулевой температуре. Содержание паров ртути в воздухе возрастает с увеличением температуры и поверхности испарения, которая становится особенно значительной при разливах, когда ртуть распадается на множество мелких капелек. ртуть легко проникает в щели полов, мебели, стене, адсорбируется пористыми телами, в том числе деревом, бумагой, тканью, штукатуркой, длительно сохраняясь там, являясь источником загрязнения воздуха помещений.

Получают ртуть путем обжига минерала киновари.

Ртуть не имеет запаха, испаряясь, превращается в бесцветный пар, органолептически присутствие ее в воздухе не выявляется.

Хронические отравления металлической ртутью описаны на ртутных рудниках и заводах, при производстве и ремонте измерительных приборов, электронной аппаратуры, ртутных выпрямителей, насосов.

Пары ртути проникают в организм через дыхательные пути. При поступлении в пищеварительный тракт металлическая ртуть малотоксична и почти полностью выделяется с калом. Известны случаи ртутной интоксикации в результате втирания ртутной мази в кожу. Ртуть обладает способностью депонироваться в различных органах (печень, почки, селезенка, мозг, сердце) и оказывает воздействие на организм, периодически поступая из депо в ток крови.

Выводится из организма почками, слизистой оболочкой кишечника, пищеварительными, слюнными, потовыми железами, с молоком и желчью.

Ртуть принадлежит к группе тиоловых ядов, блокирующих сульфгидрильных группы тканевых белков. Блокируя их, ртуть нарушает белковый обмен и течение ферментативных процессов. Все это приводит к глубоким нарушениям функции ЦНС, особенно ее высших отделов. В то же время циркулирующая в крови ртуть, раздражая интерорецепторы сосудистой стенки и внутренних органов, является источником афферентных импульсов, поступающих в кору головного мозга. В результате возникает ряд рефлекторных нарушений в корково-подкорковых отделах.

Ртуть может поражать передаточные аппараты от нерва к мышце в двигательных нервах, вызывая нарушения в экстрапирамидной системе в целом. все это приводит к расстройствам сложных функциональных связей, ведающих автоматизмом сочетанной деятельности различных мышечных групп.

Различают острые и хронические формы интоксикации металлической ртутью. Острые отравления в производственных условиях встречаются крайне редко. Они могут возникать в исключительных случаях (взрыв гремучей ртути, аварии, сопровождающиеся большим выделением ртути в воздух рабочего помещения).

Острая интоксикация

Для нее характерно быстрое действие яда в местах его проникновения и выделения. Ведущими симптомами являются изменения слизистых оболочек рта, желудочно-кишечного тракта, почек. После попадания ртути в организм интоксикация развивается бурно. Внезапно появляются резкая слабость, адинамия, головная боль, тошнота, рвота, ощущение металлического вкуса во рту, слюнотечение, боли в животе, иногда кровавые поносы. Типичные симптомы — язвенный стоматит и гингивит, который появляется к концу первых или в начале вторых суток интоксикации. В дальнейшем наблюдается полиурия, сменяющаяся анурией. Последствиями острой интоксикации могут быть хронические поражения почек, хронический колит, поражения печени, а также стойкая астения. После своевременно проведенного лечения возможно полное выздоровление.

Хроническая интоксикация

Возникает у работающих в условиях длительного контакта со ртутью. Особое значение в формировании интоксикации имеют состояние компенсаторно-приспособительных реакций организма, индивидуальная чувствительность к ртути, время воздействия ее и доза. Клиническая симптоматика интоксикации развивается постепенно и отличается преимущественным поражением нервной системы.

В зависимости от степени выраженности патологического процесса в клиническом течении хронической ртутной интоксикации различают 3 стадии: начальную (функциональная), умеренно выраженных изменений и выраженную.

1. Начальная стадия

У больных отмечается общее недомогание, головная боль, плаксивость, снижение памяти, нарушение сна.

Ночью сон, как правило, тревожный, прерывистый, нередко с устрашающими сновидениями, днем сонливость, даже вов время работы.

Все это сопровождается неприятными ощущениями металлического вкса во рту, обильным слюнотечением. Кроме того, некоторых больных беспокоят диспептические расстройства.

При осмотре обращают на себя внимание эмоциональная неустойчивость больных и выраженность вегетативных нарушений. Это проявляется в виде стойкого красного, быстро возникающего дермографизма, общего гипергидроза, быстрым появлением эритемных пятен, даже при осмотре больного, неустойчивостью в позе Ромберга.

В дальнейшем присоединяются раздражительность, пугливость.

Все эти явления составляют картину неврастенического синдрома с вегетативной дисфункцией.

Рано появляется дрожание верхних и нижних конечностей. Сначала оно имеет функциональный характер, сходный с тиреотоксическим, позднее приобретает специфические черты.

Одновременно отмечаются повышенная саливация и кровоточивость десен, появление гингивита и стоматита.

Возможны сосудистые нарушения.

При своевременном отстранении от работы со ртутью и лечении все признаки заболевания полностью исчезают и трудоспособность не нарушается.

2. Стадия умеренно выраженных изменений

Обычно развивается у лиц, имеющих большой стаж работы в контакте со ртутью.

Для нее характерно наличие астеновегетативного синдрома.

У больных появляется резкая слабость, упорные головные боли, бессонница, повышенная раздражительность, плаксивость, склонность к депрессивным реакциям.

Больные трудно контактны, замкнуты и в то же время возбуждены.

Дрожание рук изменяется — становится крупноразмашистым.

Более выражены эндокринно-вегетативные дисфункции.

Щитовидная железа нередко увеличена, с симптомами гиперфункции.

Отмечаются нарушения в сердечно-сосудистой системе: тахикардия, артериальная гипертензия).

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта проявляются в виде гастрита, колита.

Более четкое ощущение металлического вкуса во рту, усиленное слюноотделение, пародонтоз, кровоточивость десен.

В крови — лимфоцитоз, моноцитоз, реже анемия, лейкопения.

В моче иногда следы белка.

В этой стадии могут появляться нейроциркуляторные нарушения, протекающие по типу диэнцефальной недостаточности. У больных отмечаются пароксизмы, сопровождающиеся полуобморочным состоянием, ангиоспастического характера боли в области сердца, общий гипергидроз, похолодание конечностей, бледность кожных покровов и выраженные эмоциональные реакции.

Возможно развитие диэнцефального синдрома.

При своевременном рациональной лечении, а также отстранении от работы со ртутью может наступить выздоровление.

3. Стадия выраженных изменений

При прогрессировании патологического процесса, особенно если высока индивидуальная чувствительность к этому токсическому агенту, а также при действии ряда дополнительных неблагоприятных факторов могут развиться стойкие органические изменения. Наиболее быстро эта стадия развивается после психической травмы, тяжелых инфекций, в климактерическом периоде.

При постановке диагноза учитывают клинический симптомокомплекс, его течение и данные санитарно-гигиенической характеристики условий труда.

Необходимо оценивать сведения о результатах предварительного и периодических медицинских осмотров.

При обследовании больного следует обращать внимание на такие типичные для ртутной интоксикации симптомы, как раздражительность, слабость, гингивит, стоматит и др.

Подтвержением диагноза является определение наличия ртути в моче и кале.

Лечение ртутных интоксикаций должно быть комплексным, дифференцированным с учетом степени выраженности патологического процесса.

С целью обезвреживания и выведения ртути из организма рекомндуется применение антидотов: унитиола, сукцимера, натрия тиосульфата. Наиболее эффективным из них является унитиол, сульфгидрильные группы которого вступают в реакцию с тиоловыми ядами, образуя нетоксичные комплексы, которые выводятся с мочой. Унитиол вводяь внутримышечно в виде 5% водного раствора в количестве 5-10 мл. В 1-е сутки делают 2-4 инъекции через 6-12 часов, в последующие 6-7 суток — по 1 инъекции ежедневно.

Сукцимер применяется в виде таблеток внутрь или внутримышечно. Для внутримышечного введения выпускается порошок во флаконах для растворения по 0,3 г. При легких формах интоксикации ртутью и ее соединениями сукцимер назначают внутрь по 1 таблетке 3 раза в день в течение 7 дней. При тяжелых интоксикациях сукцимер вврдят внутримышечно: в 1-й день 4 инъекции, во 2-й — 3 инъекции, в последующие 5 дней — по 1-2 инъекции.

Натрия тиосульфат назначают внутривенно в виде 30% раствора по 5-10 мл.

В комплекс лечебных мероприятий целесообразно включать средства, способствующие улучшению метаболизма и кровоснабжения мозга. Поэтому при ртутной интоксикации показаны аминалон, пирацетам, стугерон. Назначают внутривенно 20 мл 40% раствора глюкозы с аскорбиновой кислотой. Рекомендуются витамины В1 и В12.

При выраженной эмоциональной неустойчивости и нарушении сна показаны препараты из группы транквилизаторов: триоксазин, мепротан. Одновременно назначают небольшие дозы снотворных средств, например, фенобарбитала, барбамила.

Медикаментозную терапию следует сочетать с применением гидропроцедур (сероводородные, хвойные и морские ванны), ультраифолетового облучения, лечебной физкультуры, психотерапии.

При гингивитах и стоматитах назначают полоскание рта танином, калия перманганатом.

Снижение концентрации паров ртути в воздухе рабочих помещений.

1. Для этого осуществляют автоматизацию и герметизацию производственных процессов.
2. Помещения, в которых выполняются работы со ртутью, должны быть оборудованы непроницаемыми для ртути стенами и полом и обеспечены эффективной вентиляцией.
3. Все работы с открытой ртутью и ее подогревом должны производится в вытяжных шкафах.
4. Поверхность столов и шкафов делается гладкой, с уклоном для стока ртути в сосуд с водой.
5. Температура воздуха в рабочих помещениях не должна превышать 10 0 С.
6. Лица, работающие со ртутью, снабжаются специальной одеждой из плотной ткани.

Периодические медицинские осмотры лиц, работающих в условиях возможного воздействия ртути и ее соединений, проводятся 1 раз в 12 мес при:

  • добыче и выплавке ртути и других процессах, связанных с ее получением,
  • очисткой от примесей;
  • при использовании ее для извлечения различных металлов;
  • в производстве ртутных приборов, красок, ртутьорганических соединений,
  • а также при работах, требующих контакта с открытой ртутью.

Периодическим осмотрам 1 раз в 24 мес подлежат лица, занятые на производствах и работах с приборами, где ртуть находится в закрытом состоянии; при применении гремучей ртути в подземных выработках; при производстве фармацевтических и косметических препаратов, содержащих ртуть.

В проведении медицинских осмотров обязательным является участие невропатолога и терапевта, всем обследуемым проводится определение количества ртути в моче.

К дополнительным медицинским противопоказаниям для приема на работу в контакте со ртутью и ее соединениями являются:

  • хронические заболевания периферической нервной системы;
  • наркомании, токсикомании, в том числе хронический алкоголизм;
  • выраженная вегетативная дисфункция;
  • болезни зубов и челюстей;
  • выраженные, часто обостряющиеся формы хронического гастрита;
  • хронические, часто рецидивирующие заболевания кожи;
  • шизофрения и другие эндогенные психозы.

Ртутьорганические соединения

Пестициды группы ртутьорганических соединений относятся к высокотоксичным химическим соединениям, обладающим выраженной стойкостью и высокой кумулятивной способностью. Большинство из них благодаря летучести (гранозан, меркуран, меркургексан, меркурбензол) представляет значительную опасность для лиц, имеющих с ними контакт. К малолетучим соединениям относится агронал и фенилмеркур ацетат.

Патогенез. Механизм действия ртутьорганических соединений определяется взаимодействием ртути с SH-группами клеточных белков, в результате чего нарушается активность основных ферментных систем, для нормального функционирования которых необходимы свободные сульфгидрильные группы. Вследствие этого возникают изменения в организме и в первую очередь в центральной нервной системе. В патогенезе интоксикаций существенное значение имеет капилляротоксическое действие ртутьорганических соединений. Благодаря способности органических соединений ртути связываться с тканевыми белками и образовывать с ними комплексный антиген – альбуминат ртути возможно развитие аллергических реакций.

Клиника острой интоксикации зависит от пути поступления яда в организм. При попадании его в желудочно-кишечный тракт выраженным симптомам отравления обычно предшествует латентный период от нескольких часов до суток и более. Клиническая картина легкой формы острой интоксикации характеризуется развитием гингивита, гастроэнтероколита и астеновегетативного синдрома, особенностью которого является диссоциация между низким мышечным тонусом и повышенными сухожильными рефлексами. При интоксикации средней тяжести на передний план выступают неврологические нарушения, характерные для острой токсической энцефалопатии с преимущественным поражением мозжечка и стволовой части головного мозга, что проявляется нистагмом, интенционным тремором, неустойчивостью в позе Ромберга и др. Нередко развиваются миалгии, артралгии, ретробульбарный и кохлеарный неврит, нервно-психические расстройства. В этой стадии патологический процесс обратим, но в ряде случаев может приобрести рецидивирующий характер, ухудшения провоцируются приемом алкоголя, перенесенными ннфекциями и др. Тяжелая форма острой интоксикации характеризуется глубоким диффузным поражением нервной системы, развитием токсического энцефалополиневрита или энцефаломиелополиневрита. Большой удельный вес в клинической картине интоксикации имеют признаки поражения межуточного мозга (полиурия по типу несахарного мочеизнурения, резкая адинамия, анорексия с прогрессирующим исхуданием). В патологический процесс вовлекаются черепные нервы: зрительные (с исходом в атрофию), глазодвигательный, тройничный, лицевой, слуховой, блуждающий, языкоглоточный и подъязычный. Возможно наличие парезов конечностей, обусловленных поражением периферических нервов, пирамидных путей и мозжечка. При поражении мозжечка появляются интенционный тремор, атаксия, дизартрия. У некоторых больных обнаруживаются менингеальные знаки, гиперкинезы конечностей, отмечаются эпилептиформные припадки. Нередко страдает психическая сфера: появляются зрительные и слуховые галлюцинации, бредовые состояния, шизофреноподобный синдром. Наблюдаются поражения сердечно-сосудистой системы, проявляющиеся капилляротоксикозом, токсическим или токсико-аллергическим миокардитом. Возможно развитие токсического поражения печени, почек. В крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз, повышается СОЭ.

Для хронической интоксикации ртутьорганическими соединениями, в частности гранозаном, в начальной стадии характерно развитие астеновегетативного синдрома с элементами эретизма, иногда в сочетании с вегетативно-сенсорной полиневропатией. При продолжающемся воздействии пестицидов явления вегетативно-сосудистой дистонии нарастают, усиливается тремор рук. Во второй стадии интоксикации ведущее место в клинической картине занимают признаки поражения гипоталамической области (несахарное мочеизнурение, кахексия, вегетативно-сосудистые кризы и др.). В третьей стадии интоксикации на передний план выступают органические очаговые признаки или диффузное поражение нервной системы: чаще развивается токсическая энцефалопатия, реже – энцефалополиневрит, изредка – энцефаломиелит. При вовлечении в патологический процесс спинного мозга страдают преимущественно двигательные пути, что проявляется спастическими парезами без нарушения чувствительности.

Нарушения в периферической нервной системе развиваются обычно позже церебральных. Расстройствам чувствительности по полиневритическому типу сопутствуют выпадения карпорадиальных и ахилловых рефлексов. Течение полиневрита медленное, прогрессирующее. Патологический процесс в этой стадии приобретает стойкий характер. В спинномозговой жидкости снижено содержание белка и хлоридов, несколько повышен уровень сахара при нормальном содержании клеточных элементов и сниженном давлении. К патологии нервной системы обычно присоединяется дистрофия миокарда, иногда – токсическое поражение печени, отличающееся быстро прогрессирующим течением с развитием желтухи. Нередко развивается гипохромная анемия, количество лейкоцитов сначала незначительно возрастает, затем появляется лейкопения, в протоплазме лейкоцитов определяются токсическая зернистость и другие дегенеративные изменения. Содержание тромбоцитов также снижается, нарушается свертываемость крови, увеличивается СОЭ.

При отравлениях гранозаном описаны помутнения в стекловидном теле, отек сетчатки в области желтого пятна, резкое снижение зрительных функций (центрального и пенриферического зрения, показателей темновой адаптации и пр.), гиперемия диска зрительного нерва, венозный стаз на глазном дне, снижение чувствительности роговицы.

Важным диагностическим признаком при интоксикациях ртутьорганическими соединениями является содержание ртути в биологических средах – в крови, моче, а при тяжелых интоксикациях – в спинномозговой жидкости.

1. Артамонова В.Г., Шаталов Н.Н. Профессиональные болезни. М.:Медицина, 1988

2. Руководство по гигиене труда под ред. акад. Н.Ф.Измерова. М.:Медицина, 1987

3. Руководство по профессиональным заболеваниям под. ред. Н.Ф.Измерова М.:Медицина, 1983

Ртуть - жидкий металл, который имеет свойство испаряться при комнат­ной температуре и поступать в организм человека ингаляционным путем.

Отравление ртутью чаще всего возникает у рабочих, чья работа связана с ее добычей или использованием в производстве измерительных приборов, рентгеновских трубок, ртутных медицинских препаратов и т. п.

Патогенез. При случайном употреблении металлическая ртуть про­ходит транзитом через пищеварительный канал и не вызывает отравление.

Ингаляционное поступление испарений ртути в легкие приводит к нако­плению ее в крови, где она определенное время находится в неизмененном состоянии.

Постепенно она образовывает с белками крови соединения, которые ча­стично выделяются с мочой, биологическими секретами, через кишки.

Значительное количество ртути альбумината депонируется в паренхи­матозных органах, головном мозге (именно здесь наблюдается высочайшая концентрация этого вещества). Почти эксклюзивное накопление металла наблюдается в подкорковых ядрах, области среднего мозга. Раздражаются сосудистые сплетения и собственно кора полушарий большого мозга (за счет способности ртути циркулировать в спинномозговой жидкости). Зна­чительную роль в патогенезе отравления играют расстройства нейропеп-тидного обмена, нарушение процессов окислительного фосфорилирования в митохондриях нейронов.

Патоморфология. Гистологические изменения состоят в очаговой деструкции коры, подкорковых ядер, таламуса и ствола головного мозга.

Тяжелые изменения наблюдаются в области амонового рога, моторных центрах, сосудистой системе.

Клиника. Острое отравление неорганической ртутью случается ред­ко и является следствием аварий со значительным выбросом испарений ртути в производственной зоне. Симптоматика его развивается сразу по­сле поступления металла в организм и проявляется головной болью, сон­ливостью, металлическим привкусом во рту, горячкой, рвотой, диареей. На протяжении нескольких дней возникают гингивит, язвенный стоматит, ко­торый иногда распространяется на верхние дыхательные пути с развитием тяжелой токсической пневмонии и отека легких.

При легком отравлении преобладает астеновегетативный синдром: об­щая слабость, красный разлитой дермографизм, потливость, тахикардия.

Своевременная эвакуация пострадавшего из зоны загрязнения и адек­ватная терапия обеспечивают почти полный регресс симптоматики и выздо­ровление больного на протяжении 2-3 нед.

Хроническая ртутная интоксикация развивается медленно, через не­сколько лет после начала контакта с ртутью.

Различают несколько последовательных стадий патологии (Куссмауль,
1861).

1. Синдром раздражительной слабости - эмоциональная нестабильность, повышенная утомляемость, ухудшение памяти, расстройства формулы сна - бессонница, инверсия сна. Типичным для этой стадии является тремор пальцев вытянутых рук, сначала преходящий, с увеличением амплитуды и продолжительности. Повышается возбудимость автономной нервной систе­мы (лабильность пульса, АД, нарушение глазосердечного рефлекса, ярко-красный дермографизм). К ранним симптомам интоксикации принадлежат ртутный стоматит, гингивит с формированием сине-черной границы на дес­не, выпадение волос, ломкость ногтей.

Интоксикация, имеющая латентное течение, может обостряться при острой инфекции или других различных стрессовых воздействий на организм.

Симптоматика обратима при своевременном лечении.

2. Астеновегетативный синдром (психовегетативный, ртутная неврастения): потеря массы тела, постоянная головная боль, угнетенность, неуверенность в себе.

Симптом ртутного эретизма - возникновение сильного волнения, трево­ги в присутствии незнакомых людей, невозможность выполнения обычной работы, вазовегетативная реакция (покраснение лица, потливость, сердце­биение).

В этой стадии тремор усиливается, становится постоянным, распростра­няется на нижние конечности, в состоянии волнения имеет вид гиперкинеза.

Соматически наблюдаются гиперплазия щитовидной железы, дисме-норея, кровоточивость десен, альвеолярная пиорея, медно-красная окраска слизистой оболочки глотки и мягкого неба, гастроэнтероколит с болью в животе, профузная диарея.

Своевременное активное лечение уменьшает симптоматику.

3. Ртутная энцефалопатия: жалобы на интенсивную головную боль, бессонницу. Наблюдаются крупноамплитудный тремор верхних и нижних конечностей, головы, хорееобразные гиперкинезы, динамическая атаксия, скандированная речь, нистагм, гиперрефлексия с наличием патологических
рефлексов.

В тяжелых случаях развивается амиостатический синдром (смешанная форма). Психоорганический синдром представлен шизофреноподобными расстройствами (галлюцинаторно-сумеречные явления, снижение интел­лекта), ртутным психозом с переходом в деменцию.

В некоторых случаях возникает полинейропатия с преобладающим по­ражением локтевого нерва.

Ртутная интоксикация беременных сопровождается нейротоксическим воздействием на плод с развитием пренатальных поражений центральной нервной системы.

В стадии ртутной энцефалопатии изменения практически необратимые, поэтому лечение симптоматическое.

Диагностика, дифференциальная диагностика базируется на особенностях клинической картины (расстройства сна, эретизм, тремор, гингивит с сине-черной полосой на десне, вегетативные расстройства), про­фессиональном анамнезе, определении концентрации ртути в моче и кале. С другой стороны, наличие металла в выделениях без клинических симптомов отравления расценивают как носительство ртути. Часто отсутствует четкая корреляция между уровнем ртути в моче и клиническими симптомами, так как значительная часть металла задерживается в депо. Лечение включает такие мероприятия:

  1. Эвакуацию пострадавшего с загрязненной территории.

2. Госпитализацию в отделение профпатологии, токсикологии или не­врологии независимо от состояния.

3. Введение 5 мл 5 % раствора унитиола подкожно (5 инъекций), 20 мл 20 % раствора натрия гипосульфита внутривенно (12-15 инъекций), 20 мл 40 % раствора глюкозы с 5-10 мл 5 % раствора аскорбиновой кислоты вну­тривенно (10-15 инъекций).

4. Назначение витаминов группы В, психотропных препаратов, глутами-новой кислоты, натрия аденозинтрифосфата.

5. Санаторно-курортное лечение с бальнеотерапией (сероводородные ванны № 12-15 с перерывом 6-8 мес) - Хмельник, Славянск, Соленый Ли­ман.

Ртуть представляет собой жидкий металл, легко испаряющийся уже при комнатной температуре.

Концентрации ртути в помещении зависят от:

1) поверхности испарения;

2) температуры помещения;

Попадая в щели, на пол, оседая на стенах, ртуть засоряет помещение, причем создаются большие концентрации в производственных помещениях. Пары ртути легко распространяются в воздухе и проникают в пористые тела - бумагу, дерево, ткани, штукатурку.

Опасность ртутных отравлений возникает при добыче ртути на рудниках, выплавке ее из руд, на электростанциях, при приготовлении радиовакуум-аппаратов, производстве термометров, барометров и других измерительных аппаратов, рентгеновских трубок, ртутных насосов, градуированной химической посуды, при изготовлении точных приборов и пользовании ими и т. д.

В промышленных условиях наиболее важное значение имеют пары металлической ртути, которые попадают в организм главным образом через дыхательные пути. Желудочно-кишечный тракт как путь проникновения ртути имеет меньшее значение, поскольку заглатывание металлической ртути не приводит к интоксикации. Соединения ртути обладают способностью всасываться через кожу.

Выделяется ртуть через почки, кишечник, слюнные и грудные железы. Она может быть обнаружена в моче, желудочном и дуоденальном содержимом, в поту, менструальной крови, а также в спинномозговой жидкости.

По данным, количество ртути в моче у больных со ртутной интоксикацией колеблется от 0,2 до 2 мг/л.

Не вся проникшая в организм ртуть выводится полностью, некоторая часть задерживается в организме и откладывается в различных паренхиматозных органах - почках, печени, селезенке, костном мозгу, легких, головном мозгу, образуя стойкие депо.

В эксперименте доказано, что депонированная ртуть находится в подвижном состоянии и может под влиянием различных неблагоприятных факторов, ведущих к ослаблению организма, поступать из депо в кровь и поддерживать или обострять интоксикацию.

Как известно, действие паров металлической ртути (чем в основном может быть обусловлено развитие профессиональной интоксикации ртутью) значительно отличается от действия ее солей.

При отравлении солями ртути (сулема, каломель и др.) в клинической картине обычно наиболее выраженными являются изменения выделительных органов - почек, печени.

При тяжелом отравлении в процесс вовлекается и центральная нервная система. Пары металлической ртути при воздействии на организм вызывают преимущественные изменения центральной нервной системы, которые могут быть отнесены к астеническому, астеновегетативному или астеноневротическому синдрому. При прогрессировании процесса или при воздействии высоких концентраций ртути изменения со стороны центральной нервной системы приобретают стойкий характер с переходом в стадию ртутной энцефалопатии.

Основную роль в механизме действия ртути придают рефлекторному действию ее на центральные отделы нервной системы. Клинико-физиологическими исследованиями было установлено, что при хронической ртутной интоксикации раньше всего поражаются высшие отделы центральной нервной системы, изменения в которых сводятся к нарушению уравновешенности основных корковых процессов.

Это приводит к ослаблению регулирующего влияния коры на вегетативные отделы, а также к нарушению регулирующих трофических влияний (выпадение волос, ломкость ногтей, кровоточивость десен).

Острые отравления ртутью в производственных условиях наблюдаются чрезвычайно редко - вследствие аварии, неисправности аппаратуры и т. д.

Металлический вкус во рту, тошнота, рвота, боли в подложечной области, запах изо рта, гиперсаливация, болезненность, покраснение, набухание и кровоточивость десен, язвенный стоматит, явления энтероколита, раздражение почек (в моче эритроциты, белок, ртуть), нарушение диуреза.

В крови - лейкоцитоз, ускоренная РОЭ.

Со стороны нервной системы - головная боль, слабость, стойкий красный дермографизм, оживление сухожильных рефлексов. В тяжелых случаях могут наблюдаться явления ртутной энцефалопатии.

Основное значение в производственных условиях имеют хронические интоксикации ртутью. Начальные явления интоксикации выражаются в жалобах на головную боль, повышенную утомляемость, сонливость днем, тревожный сон ночью, повышенную раздражительность, смущаемость.

Объективно определяется повышение сухожильных рефлексов, легкий тремор век, языка, пальцев вытянутых рук, усиливающийся при волнении и исчезающий в покое; выраженный стойкий красный дермографизм, повышенная потливость, склонность к тахикардии.

Иногда наблюдается нарушение функции эндокринных желез: главным образом увеличение щитовидной железы, дисфункция половых желез.

В моче обнаруживается ртуть (от 0,02 до 0,1 мг/л).

В тяжелых случаях хронических интоксикаций более резко выражены головная боль, снижение памяти, расстройство сна, изменчивое настроение. Наступает состояние раздражительной слабости - эретизма, который характеризуется сознанием своей неполноценности. Появляется чувство смущаемости, беспокойства, робости в присутствии посторонних, тремор пальцев вытянутых рук, век, резко выраженная вегетативная лабильность.

Более выражены и изменения со стороны эндокринной системы, главным образом щитовидной железы. У больных с интоксикацией ртутью наблюдается ее гиперфункция. На основании полученных данных автор приходит к выводу, что в механизме возникновения и развития интоксикации ртутью изменение функции щитовидной железы имеет существенное значение.

Чаще наблюдаются также и трофические нарушения в виде гингивитов, стоматитов, ломкости ногтей, выпадения волос. При выраженных формах интоксикации наблюдаются некоторые нарушения функций внутренних органов.

Изменения со стороны желудочно-кишечного тракта характеризуются частотой диспепсических жалоб, наличием гастритов, колитов. Желудочная секреция обычно снижена.

Наблюдаются также и некоторые изменения со стороны печени - увеличение и болезненность ее, нарушение функциональной способности.

Изменения со стороны сердечно-сосудистой системы характеризуются приглушением тонов, тахикардией, изменением зубца Р, снижением комплекса S-Т на электрокардиограмме.

При прогрессировании процесса возникают явления энцефалопатии. Появляется ряд органических симптомов - тремор крупный, размашистый, интенционный, генерализованный, нистагм, атаксия, дизартрия, страхи, слуховые и зрительные галлюцинации.

Содержание ртути в моче колеблется в пределах от 0,02 до 0,9 мг/л.

Следует учесть, что лабораторным данным нельзя придавать абсолютного значения; наличие ртути в моче при отсутствии соответствующих клинических данных не является основанием для диагностирования ртутной интоксикации. Диагноз строится главным образом на анализе клинических данных и профессионального анамнеза. В свою очередь отсутствие ртути в моче при наличии характерной клинической симптоматики ртутной интоксикации не служит основанием для отрицания интоксикации.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.