Алкогольная интоксикация зрительного нерва

Цель исследования изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем. В результате проведенных исследований выявлено, что хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций. Клиническая картина токсической дегенерации зрительного нерва характеризуется гиперемией или побледнением диска зрительного нерва его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки. Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Современные данные свидетельствуют, что сегодня в странах СНГ официально зарегистрировано более 3 млн. больных алкоголизмом. Имеет место широкое вовлечение в потребление алкоголя новых слоев и групп населения, в том числе женщин и молодежи [1], массовое проникновение пьянства в сферу материального производства, а также в систему управления и служебных отношений. Отмечается рост смертельных отравлений алкоголем и его суррогатами [2]. Среди многих соматических и неврологических последствий злоупотребления алкоголем нередки поражения органа зрения. Острая и хроническая интоксикация алкоголем часто приводит к слепоте, слабовидению, наблюдается у лиц трудоспособного возраста, характеризуется снижением зрения обоих глаз, нарушением поля зрения и необратимостью процессов, происходящих в зрительном нерве [3].

Несмотря на многочисленные специальные исследования и наблюдения, посвященные изучению состоянию органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами, многие вопросы еще далеки от своего разрешения. В частности, остается достаточно серьезной проблемой ранняя диагностика поражения зрительного нерва, полностью не описана его клиника, не решены вопросы патогенеза токсической дегенерации зрительного нерва (ТДЗН), лечения и прогнозирования данного заболевания [4]. Своевременность настоящего исследования обусловлена не только вышеуказанными обстоятельствами, но и тем, что в настоящее время в медицине появились технические возможности, позволяющие решить данные задачи. Поэтому использование диагностических методик, дифференцирующих степень активности патологического процесса в зрительном нерве, будет информативно для определения сроков лечения и наблюдения больных с ТДЗН [5].

Таким образом, совершенствование приемов ранней диагностики поражения органа зрения и зрительного нерва, разработка наиболее эффективных способов лечения ТДЗН, являются актуальной задачей при лечении поражения органа зрения, обусловленного интоксикацией алкоголем. Решение этих задач может явиться основанием для разработки принципов, тактики ведения больных ТДЗН в остром и отдаленном периодах.

Цель исследования: изучить особенности повреждения зрительного нерва, обусловленного хронической интоксикацией алкоголем.

Материал и методы исследования. Настоящая работа выполнена по результатам обследования 148 больных токсическими дегенерациями зрительного нерва алкогольной этиологии, лечившихся в Многопрофильной клинической больнице. Больные были разделены на две группы:

1. группа 92 пациента (184 глаз), осмотренных в 1-10 сутки после поступления в стационар преимущественно с диагнозом алкоголизм II и II-III стадии, в возрасте от 17 до 65 лет.Как правило, больные употребляли алкоголь низкого качества, часто нелицензионный, иногда истинные суррогаты. Длительность заболевания составляла от 7–10 до 25-30 лет, толерантность – от 0,5 до 1,5 л. алкоголя, крепостью 40˚. Эта группа больных была обследована с целью выявления особенностей ранних клинических признаков токсического поражения органа зрения. Все больные этой группы поступали в стационар в состояниях, непосредственно связанных с интоксикацией алкоголем – либо в состоянии опьянения, либо (большинство из них) – в абстинентном состоянии. До поступления в стационар ни один из пациентов этой группы к офтальмологу не обращался, но у всех при осмотре были выявлены изменения со стороны органа зрения и получали они в ранние сроки заболевания как общую дезинтоксикационную терапию, так и местное медикаментозное лечение, направленное на уменьшение токсического влияния алкоголя на орган зрения.
2. группа 56 пациентов (112 глаз), самостоятельно обратившихся с жалобами на нарушения зрения в сроки от 14 дней до 2 лет после употребления алкоголя, в возрасте от 17 до 65 лет.

Офтальмологические исследования проводились по схеме: сбор наркологического анамнеза, жалобы, наследственность, результаты и методы предыдущего обследования и лечения.

Для исследования и определения функционального состояния органа зрения применялись: наружный осмотр, биомикроскопия; прямая и обратная офтальмоскопия; визометрия, периметрия; тонометрия.

Полученные результаты клинических исследований обработаны статистически с использованием пакета программ статистических расчетов Excel 7 for Windows XP на персональном компьютере Intel Pentium.

Результаты исследований и их обсуждение. Комплексная диагностика поражений органа зрения при острой и хронической интоксикации алкоголем выявила в преобладающем большинстве наблюдений различной степени выраженности дегенеративные изменения зрительного нерва. I группа на момент осмотра выявлялись жалобы на ухудшение качества зрения (затуманивание, ухудшение яркости восприятия окружающих объектов, мелькания). Снижение зрения различной степени (от 0,03 до 0,7 с коррекцией) было выявлено у 79 (85,9%) из них. Наиболее низкую остроту зрения (от 0,03 до 0,1) имели 13 больных (14,1%).

При определении поля зрения на белый цвет у 65 пациентов (70,7 %) были выявлены различные дефекты. Так, у 32 человек (34,8%) определены центральные скотомы в 5-30° от центра фиксации, которые носили абсолютный или относительный характер. Периферическое сужение границ поля зрения отмечено у 10 (10,9%) обследованных, а увеличение размеров слепого пятна у 25 человек (27,2%). При проведении периметрии на зеленый цвет выявлено небольшое сужение периферических границ на 5-10° у большинства обследованных. Методом тонометрии у двух больных выявлено повышение ВГД до 29 и 33мм рт. ст. (без признаков глаукомы), а у пяти понижение ВГД до 13-15мм рт. ст. У этих же пациентов отмечалось нестабильное артериальное давление в течение всего курса медикаментозного лечения.

Офтальмоскопические изменения в острый период были следующими: преобладали явления оптического неврита, то есть умеренно выраженная гиперемия ДЗН и перипапиллярный отек сетчатки разной степени, иногда захватывающий макулярную область. Эти признаки были отмечены у 53 пациентов (57,6%). Изолированный макулярный отек сетчатки определен у 12 (13%) человек, ишемический отек ДЗН у 9 (9,7%), единичные микрогеморрагии у 3-х (3,3%) человек; в одном случае наблюдалась картина, напоминающая двусторонний тромбоз центральной вены сетчатки, с большим количеством перипапиллярных и паравазальных кровоизлияний, захватывающих задний полюс сетчатки. У 7 (7,6%) больных изменений со стороны глазного дна при первичном осмотре не отмечалось.

II группа у пациентов с длительным употреблением алкоголя основной жалобой было снижение остроты зрения обоих глаз, что и заставило их обратиться за помощью в специализированную клинику. У наибольшего количества больных (83,8%) выявлено выраженное снижение остроты зрения от 0.01 до 0.3. Разница между остротой зрения правого и левого глаза была статистически недостоверной (t = 0.74, р > 0.05).

По результатам рефрактометрии установлено, что эмметропы составляли большинство 76,8% (43 человека), миопы 1 степени 16,1% (9 человек), а гиперметропы 1 степени -14,3%) (8 человек). Нарушений рефракции 2 и 3 степеней при ТДЗН не отмечено.

Биомикроскопические исследования не выявили каких-либо особенностей в состоянии переднего отрезка глаза и стекловидного тела.

Выявленные методом прямой офтальмоскопии изменения на глазном дне, были одинаковыми на обоих глазах у 54 пациентов (96,4%). У одного обследованного диагностирован ишемический отек ДЗН, перипапиллярный отек нервных волокон, отек в макулярной области на правом глазу и бледный диск с четкими границами на левом глазу. Исходная острота зрения у этого

больного также была различной на правом и левом глазах и составила 0.2 и 0.09 следовательно, стадии дегенеративного процесса в обоих глазах были разными. У 5 больных с острым отравлением суррогатами алкоголя, находящихся в состоянии комы, глазное дно обследовано методом прямой офтальмоскопии, выявившим отсутствие изменений в переднем отрезке глаза, прозрачность сред, бледность диска зрительного нерва и нечеткость его границ из-за умеренно выраженного перипапиллярного отека сетчатки, расширенные сосуды, отек в макулярной области.

Выявленные изменения зрительных нервов при интоксикации алкоголя помогают объяснить, почему у многих больных ТДЗН длительное время картина глазного дна остается нормальной при низкой центральной остроте зрения. Это связано с локализацией зоны поражения в отрезке зрительного нерва за глазным яблоком. Наличие центральных дефектов поля зрения также объясняется ретробульбарным повреждением волокон аксиального пучка.

Таким образом, анализ полученных результатов клиникоинструментального исследования свидетельствует о том, что интоксикация алкоголем неизбежно приводит к изменениям органа зрения, которые выражаются в снижении остроты зрения, появлении дефектов поля зрения в виде относительных и абсолютных скотом, замедлении времени проведения импульса и изменением нормальной картины глазного дна и позволяющим в целом характеризовать их как токсическую оптиконейропатию.

Следует отметить, что в сроки заболевания до 1 месяца преобладающим офтальмоскопическим признаком можно считать гиперемию диска, в сроки от 1-го до 3-х месяцев ишемию ДЗН или его отек, перипапиллярный отек сетчатки и отек нервных волокон по ходу папилломакулярного пучка, а в сроки заболевания более 3-х месяцев частичную деколорацию диска зрительного нерва. Таким образом, у больных ТДЗН выявляются 4 стадии патологического процесса, соответствующие классификации Г.Д. Жабоедова, предложенной им в 1992 году для всех заболеваний зрительного нерва и проявляющихся в 1стадии гиперемией, во 2-й – набуханием, в 3-й – ишемией и в 4-й стадии – глиозной атрофией зрительного нерва.

В группе пациентов 1-й группы у 62,4% из них выявлена начальная стадия поражения зрительного нерва стадия гиперемии, которая является более благоприятной для лечения. Большинство же пациентов II группы (65%) имели стадию глиозной атрофии зрительного нерва различной степени. Из-за более позднего снижения центральной остроты зрения, они обратились за медицинской помощью спустя 1-3 месяца после употребления суррогатов алкоголя, когда часть волокон зрительного нерва уже погибла. Анализ данных периметрии, полученных с помощью сферопериметра на белый цвет, показал, что у всех обследованных пациентов I и II групп, выявлены наиболее типичные для хронической интоксикации алкоголем и его суррогатами изменения поля зрения.

Периферические сужения полей зрения были концентрическими (на 7-15° по каждому меридиану), но поле зрения не изменялось по форме. Абсолютные и относительные скотомы, располагались центрально или пароцентрально и, в свою очередь, делились на абсолютные, когда сам пациент мог определить их в поле зрения, и относительные, выявляемые при обследовании. Центроцекальные скотомы занимали центр поля зрения, но, в отличие от центральных скотом, сливались с областью слепого пятна. У 62,8% больных I и II групп имелись дефекты центрального поля зрения, что позволяет предположить преимущественно аксиальное поражение зрительного нерва либо во внутриглазной, либо во внутричерепной его части. Для оценки степени, глубины и динамики изменений центрального поля зрения у пациентов с ТДЗН использовался метод компьютерной кампиметрии.

Методом КК обследовано 42 пациента (84 глаза) из II группы, с исходной остротой зрения 0.1 и выше.

Только у 3-х больных (6 глаз), с исходной остротой зрения обоих глаз > 0.3 при первичном обследовании выявлены единичные патологические скотомы в зоне поля зрения от 0 до 20° от точки фиксации и небольшое увеличение времени СМР, что свидетельствует о снижении проводимости, даже при высокой остроте зрения. В большинстве случаев (39 пациентов -

78 глаз), помимо значительного увеличения времени СМР, определялись участки повышения пороговой яркостной чувствительности относительные или абсолютные скотомы, что свидетельствует о наличии изменений в 1-м нейроне сетчатки. В 68% они локализовались в назальной половине поля зрения, в 27% в темпоральной его части, а в 5% в центральной области, что указывает на преимущественное поражение волокон папилломакулярного пучка.

Таким образом, хроническая интоксикация алкоголем приводит к нарушению зрительных функций: появлению центральных скотом (34,7%), увеличению размеров слепого пятна (27,1%), сужению полей зрения (10,9%) и снижению центрального зрения. Клиническая картина ТДЗН характеризуется гиперемией или побледнением ДЗН его отеком, перипапиллярным отеком сетчатки (23,4%), у ряда больных в сочетании с макуллярным отеком сетчатки (13%). Поражения органа зрения не коррелируют со стадией алкоголизма, но находятся в прямой зависимости от тяжести и длительности злоупотребления алкоголем, а также от вида употребляемых спиртных напитков.

Список использованной литературы:

1. Прокофьева Е.Ю., Балясникова И.В., Сидоров П.И., Соловьев А.Г. Системный подход в оценке тяжести алкогольных поражений зрительного нерва // Экология человека.2006. № 12. С. 35-37.
2. Канюков В.Н., Ким С.М. Комплексный подход в лечении атрофии зрительного нерва различного генеза // Вестник Оренбургского государственного университета.2007. № S12. С. 100-102.
3. Рубаев А.Ю., Тагаева И.Р., Хетагурова Л.Г. Этиология и патогенез атрофии зрительного нерва // Владикавказский медико-биологический вестник.2011. Т. 12. № 19. С. 109-116.
4. Терещенко И.В. Спорные вопросы дифференциальной диагностики атрофии зрительного нерва при первичном поражении органа зрения и симптоматической атрофии // Вестник офтальмологии.2011. № 2. С. 55-55.
5. Tufan AC, Abban G, Akdogan I, Erdogan D, Ozogul C.The effect of in ovo ethanol exposure on retina and optic nerve in a chick embryo model system // Reprod Toxicol. 2007 Jan;23(1):75-82.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Многие токсические поражения зрительного нерва протекают, как ретробульбарный неврит, но в основе патологии лежит не воспалительный процесс, а дистрофический. В результате токсического воздействия на нервные волокна нарушается их трофика вплоть до распада нервной ткани и замещения ее глиальной. Такие состояния могут возникать в результате экзогенной или эндогенной интоксикации.

Что беспокоит?

Метилалкогольная интоксикация

Одна из наиболее часто отмечаемых причин поражения зрительного нерва - отравления чистым метиловым спиртом или его производными (денатурат, лаки и другие жидкости). Токсическая доза очень индивидуальна - от вдыхания паров до приема внутрь значительного количества токсичного вещества.

В клинической картине на первый план выступают проявления общей интоксикации: головная боль, тошнота, рвота, желудочно-кишечные расстройства, кома. Иногда через несколько часов, но чаще через 2-3 дня значительно снижается центральное зрение обоих глаз. При осмотре пациента прежде всего обращают внимание на широкие, не реагирующие на свет зрачки. Других изменений в глазах не выявляют. Глазное дно и диск зрительного нерва не изменены.

Дальнейшее течение заболевания может быть различным. В одних случаях первоначальное снижение зрения сменяется улучшением, в других отмечается ремиттирующее течение: периоды ухудшений чередуются с периодами улучшений.

Через 4-5 нед развивается нисходящая атрофия разной степени выраженности. На глазном дне появляется деколорация диска зрительного нерва. При морфологическом исследовании выявляют изменения в слое ганглиозных клеток сетчатки и зрительном нерве, особенно выраженные в интраканаликулярной зоне.

При оказании помощи пострадавшему прежде всего нужно постараться вывести яд из организма (промывание желудка, солевое слабительное) и ввести антидот - этиловый спирт. Если больной в коме, то внутривенно вводят 10 % раствор этилового спирта из расчета 1 г на 1 кг массы тела, в среднем 700-800 мл при массе тела 70-80 кг. Внутрь - 50- 80 мл алкоголя (водки) каждые 5 ч (в течение 2 сут). Показаны гемодиализ, инфузионная терапия (введение 4 % раствора натрия гидрокарбоната), диуретики. В первые сутки введение окислителей метилового спирта (глюкозы, кислорода, витаминов) нецелесообразно.

Алкогольно-табачная интоксикация

Токсические поражения зрительного нерва развиваются при злоупотреблении спиртными напитками и курением. Заболевание протекает как двусторонний хронический ретробульбарный неврит. В основе его развития лежит не только прямое токсическое воздействие алкоголя и никотина, но и возникновение эндогенного авитаминоза группы В: вследствие поражения слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта и печени витамины группы В не усваиваются.

Заболевание начинается исподволь, незаметно. Зрение ухудшается постепенно, больные обращаются к врачу, когда зрение снижено уже на несколько десятых. Слепота обычно не наступает, зрение сохраняется в пределах 0,1-0,2. В поле зрения выявляют центральную скотому и увеличенное слепое пятно. Постепенно расширяясь, они сливаются, образуя характерную центрацекальную скотому. Характерная жалоба больных - снижение зрения при ярком освещении: в сумерках и при слабом свете они видят лучше, чем днем, что объясняется поражением аксиального пучка и большей сохранностью периферических волокон, идущих от ганглиозных клеток, располагающихся на периферии сетчатки. На глазном дне в начале заболевания изменений не выявляют, позднее развивается нисходящая атрофия зрительного нерва, возникает выраженная деколорация височной половины, а затем и всего диска. При морфологическом исследовании констатируют очаги демиелинизации и фрагментарного распада волокон в зонах, соответствующих папилломакулярному пучку зрительного нерва (особенно в интраканаликулярном отделе), хиазмы и зрительного тракта. В последующем происходит замещение погибших волокон нервной ткани глиальной тканью.

При лечении прежде всего необходимо отказаться от приема алкоголя и курения. Несколько (2-3) раз в году проводят курсы лечения с применением витаминов группы В (парентерально), препаратов, улучшающих окислительно-восстановительные процессы, антиоксидантов и других симптоматических средств.

Токсические поражения зрительного нерва наблюдаются также при отравлении свинцом, хинином, сероуглеродом и передозировке или индивидуальной непереносимости сердечных гликозидов и сульфаниламидных препаратов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]

Медицинский справочник болезней

Алкоголизм и неврологические осложнения. Алкогольная абстиненция, белая горячка, алкогольная деменция и др.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ.

Ал­когольная зависимость может быть проявлением многочисленных психических нарушений, и в каждом случае необходимо тщательное психологическое исследование. Наиболее часто наблюдается у муж­чин, относительно редко развивается до 20 лет, чаше всего — в сред­нем возрасте. В анамнезе — часто указания на алкоголизм родителей.

Алкоголизм может быть признаком сниженного самоконтроля на ранних стадиях деменции; может наблюдаться при шизофрении или при маниакально-депрессивном психозе. Хотя алкоголизм у женщин встречается реже, у них выше процент личностных изменений. У лиц с циклотимией периодичность алкогольных эксцессов может совпа­дать с периодами депрессии. У лиц, злоупотребляющих алкоголем и не имеющих явных психотических нарушений, часто имеются невротиче­ские расстройства, а прием алкоголя служит бегством от жизненных проблем. Трудности на работе и в семье являются дополнительными факторами. Алкоголь обычно употребляется в виде водки или вина, однако пиво также может вызвать привыкание; у страдающих алкого­лизмом может наблюдаться одновременно и лекарственная зависи­мость. Есть доказательства, что существуют особенности личности, общие для тех, у кого развивается лекарственная зависимость, в том числе алкогольная. Компьютерная томография и морфологические исследования обнаруживают атрофию мозга почти во всех случаях сколько-нибудь длительного алкоголизма.

Острая алкогольная интоксикация.

Алкоголь оказывает на не­рвную систему паралитическое действие; первыми страдают высшие мозговые функции. Поэтому ранними признаками интоксикации явля­ются поведенческие изменения.

Социальное значение употребления умеренных доз алкоголя определяется его способностью снимать запреты, формирующие человеческое поведение, и подавлять критиче­скую способность пьющего.

В больших дозах алкоголь вызывает отклонения в поведении, характер которых зависит от темперамента индивидуума: он может становиться возбужденным, болтливым, воин­ственным, депрессивным или слезливым во хмелю. Наблюдаются нарушения памяти, особенно на недавние события. Прогрессивно нарушается способность выполнять сложные координаторные движе­ния. Может нарушаться артикуляция, характерна гиперемия конъ­юнктивы, зрачки обычно расширены, но могут быть сужены, возможно изменение реакции зрачков на свет; характерен нистагм, иногда воз­никает диплопия. В очень больших дозах алкоголь вызывает сопор, затем кому и, наконец, смерть из-за паралича жизненно важных цен­тров.

Связь между содержанием алкоголя в крови и состоянием нервной системы неоднозначна. Большое значение имеют масса тела, предварительный прием пищи, замедляющий всасывание алкоголя, а также привычка к употреблению алкоголя. Существенны также индивидуальные различия в скорости метаболизма алкоголя, связанные с концентрацией алкогольной дегидрогеназы в печени. Ориентировочные клинические признаки острого отравления алкоголем (см. табл.).

Признаки острого отравления алкоголем.

Симптомы

Уровень алко­голя в крови, г/л (%о)

Эйфория, атаксия, болтливость, гипалгезия

Шумливость, неправильное поведение, гипере­мия кожных покровов, атаксия, нистагм, дизар­трия

Тошнота, рвота, сонливость, диплопия, широ­кие, вяло реагирующие зрачки, выраженная атаксия

Гипотермия, холодный пот, сопор, выраженная дизартрия, общая анестезия, хрипящее дыха­ние, гиповентиляция, кома

Отравление метиловым спиртом (метанолом).

Метанол вызывает тяжелое токсическое состояние спутанности сознания, часто необрати­мую атрофию зрительных нервов с двусторонней центральной ското­мой или даже полной слепотой. Нередко быстро наступает смерть. Этот яд оказывает избирательное миелинокластическое действие, и демиелинизирующая невропатия зрительного нерва является ран­ним морфологическим коррелятом снижения зрения. Высокий уровень смертности связан с тяжелым метаболическим ацидозом (накопление солей или эфиров молочной и муравьиной кислоты), который развива­ется через 8—12 ч после приема. Редким осложнением отравления метанолом служит синдром паркинсонизма с двусторонним инфар­ктом белого вещества лобно-центральных отделов и скорлупы.

НЕВРОЛОГИЧЕСКИЕ ОСЛОЖНЕНИЯ ПРИ АЛКОГОЛИЗМЕ.

Алкогольная абстиненция.

При наличии алкоголизма обычно воздержание от алкоголя в пределах 12 ч приводит к крайне тягостно­му самочувствию: появляются тошнота, тремор, иногда чувство тяжелой вины, панический страх и преходящие зрительные или слухо­вые галлюцинации без помрачения сознания. В более тяжелых случаях развивается белая горячка.

Белая горячка.

Белая горячка (dellirium tremens) часто возникает у алкоголиков после длительного запоя, но может провоцироваться у подобных лиц острой инфекцией, хирургической операцией или травмой.

Наиболее важным фактором служит внезапное лишение алкоголя. Начало может быть острым, но чаще в продромальном периоде отмечаются раздражительность, анорексия и инсомния.

Характерные признаки — тремор и острое состояние спутанности сознания, сопровождающееся галлюцинациями, главным образом зрительными. Тремор — крупно­размашистый, генерализованный, более выражен в голове, языке и руках. Больной полностью дезориентирован, испытывает галлюци­нации, часто устрашающие в форме животных. Могут быть также слуховые галлюцинации; кожные ощущения могут восприниматься как ползание насекомых под кожей. Больной обычно испытывает ужас, возможно бегство или агрессивная ярость против окружающих. Иногда развиваются судороги. Кроме того, обычно наблюдаются признаки тяжелой токсемии. Нередко развивается гипертермия, аль­буминурия.

Язык обложен, пульс частый, возможно расширение сердца. Белая горячка протекает остро, в большинстве случаев выздо­ровление наступает на протяжении 3—4 дней. В фатальных случаях смерть может наступить от сердечной недостаточности, в происхожде­нии которой важную роль играет дегидратация, или от интеркуррентной пневмонии, к которой подобные субъекты предрасположены.

Корсаковский психоз.

Корсаковский психоз наиболее часто наблюдается при алкого­лизме с полиневропатией, но может быть следствием других причин (синдром Корсакова). Он часто сочетается с энцефалопатией Гайе — Вернике (синдром Корсакова — Вернике).

Наиболее харак­терные признаки— нарушение внимания и памяти, ведущее к дезори­ентации больного в пространстве и времени. У пациента снижена память на недавние события и сохранена — на отдаленные; он за­полняет пробелы в памяти конфабуляциями, часто, обращаясь для этого к давним событиям. Описаны разнообразные клинические варианты корсаковского психоза, связанные с различными оттенками настроения, которое в целом эйфоричное.

Энцефалопатия Гайе — Вернике.

Алкогольная мозжечковая дегенерация характеризуется атак­сией стояния и ходьбы, атаксией в ногах с отсутствием или незначительным вовлечением рук (не имеется в виду наблюдающийся в неко­торых случаях тремор); нистагма и дизартрии обычно нет. Заболева­ние прогрессирует на протяжении нескольких недель или месяцев с последующим стационарным течением в большинстве случаев. Мор­фологические наблюдения указывают на дегенерацию всех нейроклеточных элементов коры мозжечка, а также дегенерацию ядер олив.

Болезнь Маркьяфавы—Биньями.

Редкое осложнение алкоголиз­ма, характеризующееся нарушениями эмоционального контроля и по­знавательных функций с последующим развитием различных форм делирия, судорожного синдрома, тремора, ригидности и паралича; у большинства больных на протяжении нескольких месяцев развива­ется в конечном итоге кома и смерть. Обнаруживаются симметричная демиелинизация с последующим образованием полостей и аксональная дегенерация в мозолистом теле, а также (в различной степени) в центральном белом веществе полушарий мозга, хиазме и средних ножках мозжечка.

Алкогольная деменция.

Как и при других формах деменции, возникают и прогрессируют нарушения памяти и интеллекта, эмоциональная нестабильность, нравственная деградация, неопрятность. Возможно бредовое состояние, наиболее часто отмечается бред ревно­сти. Алкогольная деменция может сопровождаться дизартрией, тремо­ром, ослабленными зрачковыми реакциями, нистагмом и алкогольной миопатией. Иногда деменции сопутствует алкогольная полиневропа­тия, но даже без таковой сухожильные рефлексы на ногах могут отсутствовать. Алкогольная деменция (алкогольный псевдопаралич) может имитировать прогрессивный паралич, и только серологическое исследование позволяет исключить сифилис.

Эпилептические припадки нередки при алкоголизме и не отлича­ются от судорожных припадков идиопатической эпилепсии. Припадки могут возникать на высоте запоя или, значительно чаще, при воз­держании, когда их можно сравнить с эпилептическими приступами, воаникающими при отмене таких препаратов, как барбитураты.

Поражения периферической нервной системы.

Табачно-алкогольная амблиопия — атрофия зрительных нервов с резким снижением зрения по типу ретробульбарного неврита.
Алкогольная миопатия может носить острый, подострый и хрони­ческий характер. Мышечные боли, болезненность и отечность имеют самую различную локализацию, могут вовлекаться многочисленные скелетные мышцы. В тяжелых случаях наблюдаются распространенные некрозы мышечных волокон, миоглобинурия, поражение почек и гиперкалиемия. Наблюдаются болезненные крампи. Активность креатинкиназы в плазме часто повышена; существует также подострая безболевая миопатия, проходящая при воздержании от алкого­ля.

Печеночная энцефалопатия (см.) может быть осложнением алко­гольного цирроза печени.
При всех формах неврологических осложнений алкоголизма нередко имеется и алкогольная кардиомиопатия. Она является следствием прямого токсического влияния алкоголя на митохондрии сердечной мышцы и, возможно, на метаболизм норадреналина. Опре­деляются кардиомегалия, нарастающая одышка и нередко гепатомегалея. Это одна из наиболее частых причин сердечной недостаточно­сти, развивающейся у лиц моложе 50 лет при отсутствии признаков гипертензии, ишемической болезни сердца или пороков сердца.

ЛЕЧЕНИЕ АЛКОГОЛИЗМА.

Синдром Корсакова — Вернике и полиневропа­тия — прямое следствие неполноценного питания и в первую очередь дефицита витамина B1, а также никотиновой кислоты, рибофлавина, пиридоксина (дефицит никотиновой кислоты — причина возникнове­ния у части алкоголиков пелагры).
Указанные варианты осложнений алкоголизма, таким образом,— не результат токсического действия алкоголя, а вариант бери-бери.
Основной курс лечения:

• Отказ от употребления алкоголя,
• Полноценная Диета,
• Витамин В1 и витамины группы В.

Белая горячка, алкогольная эпилепсия, алкогольный галлю­циноз — прямое следствие токсического действия алкоголя или его отмены. Белая горячка — тяжелая токсемия с повреждением не толь­ко нервной, но и кардиоваскулярной системы.
Показаны:

• Иифузии (до 6 л) жидкости,
• Кардиальная терапия,
• Бензодиазепины (внутримы­шечно или внутривенно вводимый в больших дозах седуксен),
• Фенотиазины.