Токсигенные и не токсигенные штаммы дифтерии

Дифтерию вызывают токсигенные штаммы Corynebacterium diphtheriae или палочки Леффлера, не токсигенные штаммы заболевания не вызывают. Дифтерийный токсин по своим свойствам относится к сильнодействующим ядам, уступая лишь ботулитическому и столбнячному. Под воздействием токсина нарушается синтез белков во внутренних органах больного, что приводит к структурным и функциональным нарушениям, демиелинизация нервных волокон – к параличам и парезам. Способность к токсинообразованию проявляют лишь лизогенные штаммы C.diphtheriae, инфицированные бактериофагом (р-фаг), несущим ген tox, кодирующий структуру токсина дифтерии. Передача бактериофагом гена tox нетоксигенным штаммам C.diphtheriae, обитающим в носоглотке и накопление их в популяции, может сопровождаться развитием вспышки дифтерии.

Наиболее таксономически близкими к виду C.diphtheriae являются C.ulcerans и C.рseudotuberculosis, природные патогены крупного и мелкого рогатого скота, лошадей. Кроме того, на слизистой ротоглотки и носа часто встречается палочка Гофмана (C.pseudodiphtheriticum), не обладающая патогенностью и токсигенностью для человека. Поэтому основной задачей лабораторной диагностики дифтерии является выявление токсигенных штаммов дифтерии и дифференцировка возбудителя дифтерии от других коринебактерий, нормальных обитателей носо- и ротоглотки. Все микроорганизмы рода Corynebacterium – грамположительные полиморфные палочки, не образующие спор, хорошо растущие в аэробных условиях при 37°С. При окраске метиленовым синим в клетках C.diphtheriae отмечается внутриклеточная исчерченность, что объясняется наличием зерен волютина. Окраска по Граму не используется из-за вариабельности окрашивания клеток. По форме колоний и некоторым биохимическим свойствам C.diphtheriae подразделяются на культурально-биохимические варианты – gravis, mitis, intermedius, однако все они обладают способностью вырабатывать дифтерийный токсин. Тяжесть течения заболевания не связана с биохимическим вариантом C.diphtheriae. Токсигенные штаммы дифтерии более чувствительны к антибиотикам, чем не токсигенные.

Показания к обследованию

• Профилактическое обследование – выявление источников инфекции, группы населения с повышенным риском заболевания; наблюдение за циркуляцией токсигенных штаммов в популяции; лица, поступающие в детские дома, школы интернаты, специализированные учреждения для детей и взрослых;
• обследования по эпидемическим показаниям – лица с подтвержденным контактом с больным дифтерией или при эпидемии дифтерии в данной местности;
• диагностические исследования – при подозрении на заболевание дифтерией (тонзиллит, назофарингит или ларингит который протекает с налетами псевдомембранозного характера).

Дифференциальная диагностика. Заболевания, сопровождающиеся тонзиллитом (инфекционный мононуклеоз, ангины стрептококковой, стафилококковой этиологии и др.).

При культуральных исследованиях возбудитель C.diphtheriae дифференцируется от других коринебактерий, в первую очередь C.pseudodiphtheriticum, C.ulcerans, C.pseudotuberculosis.

Материал для исследований

• Мазок из ротоглотки и носа, при подозрении на дифтерию редких локализаций (глаз, рана, ухо и т.д.) – материал с пораженных участков, а также с миндалин и носа – культуральные исследования, обнаружение специфического фрагмента гена tox;
• сыворотка крови – выявление АТ.

Этиологическая лабораторная диагностика включает посев клинического материала с изучением токсигенных свойств на среде для определения токсигенности и биохимической идентификацией возбудителя, обнаружение АГ (дифтерийного токсина), выявление специфических АТ к дифтерийному токсину, обнаружение специфического фрагмента гена tox.

Сравнительная характеристика методов лабораторной диагностики и особенности интерпретации их результатов. Микроскопические исследования выполняют только для идентификации выделенной культуры. Микроскопия биологического материала не проводится.

Для посева используют материал соответствующих локализаций. Изучение токсигенных свойств на среде для определения токсигенности выполняют при использовании метода встречной иммунодиффузии токсина и антитоксических АТ в плотной питательной среде. При отсутствии линий преципитации на среде для определения токсигенности через 48 ч инкубации культура признается не токсигенной. Для биохимической идентификации используется тест с цистиназой (среда Пизу), определение уреазной и сахаролитической (сахароза, глюкоза, крахмал) активности.

• при обнаружении специфических линий преципитации на среде для определения токсигенности через 24–48 ч, положительной пробе на цистиназу, отрицательной пробе на уреазу, характерных культуральных и биохимических свойств дается заключение о выделении токсигенного штамма C.diphtheriae принадлежащего к культурально-биохимическому варианту gravis, mitis;
• при отсутствии специфических линий преципитации на среде для определения токсигенности через 48 ч, положительной пробе на цистиназу, отрицательной пробе на уреазу, характерных культуральных и биохимических свойств дается заключение о выделении не токсигенного штамма C.diphtheriae принадлежащего к соответствующему культурально-биохимическому варианту;
• при наличии линий преципитации на среде для определения токсигенности, идентичных линиям контрольного штамма дифтерии, положительных проб на цистиназу, уреазу, ферментации глюкозы и крахмала, отсутствие ферментации сахарозы, отсутствие редукции нитратов в нитриты, культуру относят к виду C.ulcerans, токсигенный вариант;
• при выделении дифтероидов ответ выдается отрицательный.

При посеве возбудитель C.diphtheriae дифференцируется от других коринебактерий, в первую очередь C.pseudodiphtheriticum, C.ulcerans, C.pseudotuberculosis. Для выявления дифтерийного токсина используют методы РНГА или ИФА. Это исследование не является обязательным в практических бактериологических лабораториях, однако может использоваться как дополнительное для выдачи предварительного ответа. Метод также позволяет определить относительное (условное) количественное содержание токсина в исследуемой пробе.

Для выявления специфических АТ используют методы РПГА и РНГА. Метод РПГА используется для изучения напряженности противодифтерийного иммунитета. Условно-защитным титром АТ принят титр 1:20.

У больных определение титра АТ к АГ дифтерийной палочки в сыворотке крови методом РНГА проводится в двух пробах крови, собранных в начале заболевания и через 7–10 дней. Нарастание титра АТ в 3–4 раза во второй сыворотке относительно первой свидетельствует о перенесенной инфекции. Исследование используется преимущественно для ретроспективной диагностики дифтерии.

Обнаружение гена токсигенности (tox) методом ПЦР – наиболее быстрый и надежный метод лабораторной диагностики, однако он не дает информацию о способности микроорганизма к экспрессии дифтерийного токсина. Описаны случаи нетоксигенных штаммов дифтерии, несущих в себе

ВНИМАНИЕ! САЙТ ЛЕКЦИИ.ОРГ проводит недельный опрос. ПРИМИТЕ УЧАСТИЕ. ВСЕГО 1 МИНУТА.

Дифтерия — острая инфекционная болезнь, вызываемая токсигенными коринебактериями дифтерии. Передается воздушно-капельным путем, характеризуется местным фиброзным воспалени­ем преимущественно слизистых оболочек рта и носоглотки, явлени­ями общей интоксикации и поражением сердечно-сосудистой, нервной и выделительной систем. Повреждающее действие на органы и тка­ни обусловлено токсином, выделяемым возбудителем в месте его ло­кализации.

Возбудитель дифтерии относится к виду Согуnebacterium diphtheriae рода Согуnebacterium, семейству Actinomyceae.

Морфология. Отличительной особенностью С. diphtheriae яв­ляется полиморфизм, проявляющийся в многообразии форм кле­ток. В культуре одного и того же штамма наряду с типичными длинными изогнутыми палочками можно обнаружить корот­кие, толстые, со вздутиями на концах, придающими им сходство с булавой. Размеры варьируют от 1 до 6 мкм по длине и от 0,3 до 0,8 мкм в диаметре. Для дифтерийных бактерий характерно не­равномерное окрашивание клеток благодаря наличию в них зерен волютина, которые воспринимают любой анилиновый краситель интенсивнее, чем протоплазма, вследствие чего при окраске по Леффлеру или Нейссеру выявляются в виде гранул соответствен­но темно-синего или сине-черного цвета. Эти гранулы располага­ются чаще всего в булавовидных утолщениях на обеих концах коринебактерий.

Не образуют спор, капсул, жгутиков.

Культуральные свойства. Возбудитель дифтерии — аэроб или факультативный анаэроб, оптимальная температура роста — 37 0 С;

гетеротроф, то есть относится к группе бактерий, требующих для своего роста органические вещества. Используемые для выра­щивания среды должны содержать в качестве источника углерода и азота аминокислоты — аланин, цистин, метионин и др. В свя­зи с этим селективными средами для культивирования являются те, которые содержат животный белок: кровь, сыворотку, асцитическую жидкость. На основании этого и была создана классичес­кая среда Леффлера, а затем среды Клауберга и Тиндаля.

По культуральным и биологическим свойствам коринебакте­рий дифтерии подразделяются на три биовара: gravis, mitis, intermedius, которые отличаются рядом признаков. Наиболее четко диф­ференциацию типов можно провести по форме колоний при выращивании культуры на кровяном агаре с добавлением теллурита.

Колонии типа gravis через 48—72 часа достигают в диаметре 1—2 мм, имеют волнистые края, радиальную исчерченность и плос­кий центр (R-форма) черного или серого цвета. При росте на бульоне культуры типа gravis образуют на поверхности крошащу­юся пленку. На средах Гисса с добавлением сыворотки они рас­щепляют полисахариды — крахмал, декстрин, гликоген с образо­ванием кислоты. Токсигенные штаммы коринебактерий дифтерии относятся к этому биовару.

Культуры типа mitis на кровяном агаре с теллуритом выраста­ют в крупные, слегка выпуклые, с ровным краем, черные матовые колонии (S-форма). При росте на бульоне дают равномерную муть и осадок. Крахмал, декстрин и гликоген не расщепляют. Культу­ры этого типа, как правило, менее токсигенны и инвазионны, чем коринебактерий биовара gravis.

Коринебактерий биовара intermedius занимают промежуточное положение. Колонии, выращенные на теллуритовом агаре, мелкие (RS-форма), черного цвета, не ферментируют крахмал и гликоген, в бульоне растут с появлением мути и зернистого осадка.

Антигенная структура. Коринебактерий дифтерии характери­зуются сложной антигенной структурой и многообразием сероло­гических свойств. В реакции агглютинации выявляются белковые термолабильные R-антигены токсиноспецифической природы, локализованные в поверхностном слое клеточной стенки, O-антиген — типоспецифический.

Среди коринебактерий дифтерии имеется 19 фаготипов, с по­мощью которых выявляют источники инфекции; учитываются они и при идентификации выделенных культур.

Серологические свойства лучше всего изучены у штаммов ва­рианта gravis. Его токсигенные штаммы подразделены на пять — девять сероваров. Распределение последних на различных терри­ториях не является одинаковым, на одной и той же территории может циркулировать несколько сероваров, но среди них преоб­ладает какой-нибудь один.

Факторы патогенности. Дифтерийные коринебактерий про­дуцируют в бульонных культурах сильные экзотоксины (гистотоксин, дермонекротоксин, гемолизин). Токсиногенез коринебак­терий дифтерии детерминируется геном, содержащимся в профаге, следовательно, основное средство агрессии — токсинообразование, не связано с хромосомой бактерий. Особенность токсинообразования дифтерийной палочки определяется наличием ее в ДНК специфического профага, содержащего структурный ген токсич­ности, который обозначается как ТОХ*. Таким образом, не инфи­цированная специфическим фагом дифтерийная палочка не спо­собна к токсинообразованию. При ее инфицировании профагом происходит присоединение ТОX + к ДНК микробной клетки. В связи с тем, что дифтерийная палочка способна контролировать профаг, эффект лизогении реализуется лишь при физиологическом старении или ингибиции основных процессов жизнедеятельности микробной клетки, когда профаг выходит из-под контроля и обес­печивает выраженную фаговую репродукцию.

В основе токсического действия дифтерийного токсина ле­жит способность подавлять биосинтез клеточного белка, что рассматривается как основная причина гибели клеток и смерти ор­ганизма от дифтерийной инфекции. Дифтерийный токсин отно­сится к сильнодействующим бактериальным токсинам и уступает только ботулиническому и столбнячному. Молекула токсина со­стоит из двух фрагментов, один из которых термостабилен и об­ладает ферментативной активностью, второй — термолабилен и выполняет протективную функцию. После добавления к токси­ну 0,3—0,4 %-ного раствора формалина и последующего выдер­живания при 38°С в течение трех-четырех недель происходит превращение его в анатоксин, используемый для приготовления профилактического препарата.

В процессе жизнедеятельности дифтерийные бактерии про­дуцируют, кроме токсина, нейраминидазу, гиалуронидазу, некро-тизирующий и диффузионный факторы.

Резистентность. Дифтерийные бактерии обладают значитель­ной устойчивостью к воздействию факторов окружающей среды В дифтерийной пленке, капельках среды, прилипших к стенке стакана, на ручках дверей, детских игрушках они могут сохрa-

няться до 15 дней, в воде и молоке — до 20. Выживаемость на предметах окружающей среды в осенне-весенний период дости­гает 5,5 месяца и не сопровождается утратой или ослаблением их патогенных свойств. К числу неблагоприятных факторов отно­сятся прямые солнечные лучи, высокая температура, химические агенты. При кипячении и в алкоголе дифтерийные бактерии по­гибают в течение 1 минуты, в 10 %-ном растворе перекиси водо­рода — через три.

Эпидемиология. Источником дифтерии является человек, у ко­торого она проявляется в разных клинических формах — от тяжелых токсических до стертых форм и здорового бактерионосительства.

Эпидемиологическое значение и роль источника инфекции в реализации механизма заражения определяется главным обра­зом интенсивностью передачи инфекционного начала (возбуди­теля). Естественно, чем больше обсемененность слизистых обо­лочек верхних дыхательных путей, тем вероятнее возможность выброса возбудителя в массовых дозах в окружающую среду при разговоре, кашле, чихании. Наиболее опасны в этом отношении больные дифтерией и бактерионосители. Плотность заселения слизистых оболочек коринебактериями дифтерии резко возраста­ет у людей с воспалительными заболеваниями верхних дыхатель­ных путей, ангинами, туберкулезом. Распространенность бактерионосительства коринебактерий дифтерии варьирует от 0 до 60 %, что свидетельствует о влиянии состояния организма на процесс носительства.

Патогенез. Наибольшую заболеваемость дифтерией отмеча­ют осенью, что объясняется увеличением скученности населения в это время года и снижением сопротивляемости организма под влиянием охлаждения.

Восприимчивость к дифтерийной инфекции, развитие болез­ни обусловлены рядом факторов, основными из которых надо считать иммунологическое состояние организма, возраст, резистентность тканей в месте внедрения возбудителя, состояние нерв­ной системы и общей реактивности.

Реакция организма на внедрение бактерий бывает местной и общей, степень и характер ее зависят в основном от защитных сил организма. Местная реакция проявляется в точке внед­рения микроба. Прежде чем начинает действовать токсин, возбу­дитель должен пройти стадию приживления и размножения на слизистой оболочке рото- и носоглотки или коже. Попав на бла­гоприятную почву, возбудитель размножается, вырабатывает эк­зотоксин, который фиксируется на клеточных мембранах, а затем проникает в глубь тканей и оказывает воздействие на нервные окончания, заложенные в стенках сосудов, что приводит к за­стойной гиперемии и формированию экссудата.

На месте внедрения возбудителя дифтерии (зев, нос, тра­хея, конъюнктива глаза, кожа, вульва влагалища, раневая по­верхность) образуются пленки с большим количеством дифте­рийных коринебактерий и других микробов. Продуцируемый экзотоксин вызывает некроз и воспаление слизистых оболочек и кожи. Всасываясь, он поражает нервные клетки, сердечную мышцу, паренхиматозные органы, обусловливает явления общей тяжелой интоксикации. Глубокие изменения происходят в сер­дечной мышце, сосудах, надпочечниках, а также в центральной и периферической нервной системе.

Клиника. Инкубационный период при дифтерии продолжает­ся два—десять дней, заболевание развивается остро. По локализа­ции процесса наиболее часто наблюдается дифтерия зева, дыха­тельных путей (дифтерийный круп), носа. Сравнительно редко встречается дифтерия глаз, ушей, половых органов, кожи. На диф­терию зева приходится более 90 % всех заболеваний, второе место занимает дифтерия носа.

Затем развивается стенотическая стадия: шум при дыхании свистящего характера, напоминает звук пилы в сыром дереве; он настолько сильный, что слышен в соседней комнате. Дыхание сопровождается втягиванием уступчивых мест грудной клетки, напряжением вспомогательной дыхательной мускулатуры.

Третья стадия — асфиксическая — длится от нескольких ми­нут до десятков часов и характеризуется такими симптомами как выраженное беспокойство, изменение цвета кожи. Она покрыва­ется потом, губы, лицо, конечности синеют. Появляется парадок­сальный пульс, возникают судороги, наступает смерть.

Иммунитет при дифтерии носит антитоксический и антибак­териальный характер, при этом антитоксический иммунитет иг­рает определяющую роль в противоинфекционной защите.

Лабораторная диагностика. Бактериологический метод осно­ван на выделении чистой культуры и идентификации возбудите­лей по культурально-морфологическим, биохимическим и токси­ческим свойствам. Объектом для исследования служит отделяемое зева, носа, глаз, кожи и прочее, которое берут ватным тампо­ном и высевают на среду Клауберга или кровяной теллуритовый агар. Перечисленные среды содержат 0,04 % теллурита калия, который подавляет рост сопутствующей микрофлоры (стафилококки, стрептококки). Через 24—48 часов культивиро­вания производят микроскопию мазков и дают предваритель­ный ответ.

Дифтерийные коринебактерии не всегда бывают морфологи­чески типичными, в ряде случаев возбудитель принимает форму коротких палочек, расположенных не под углом, а беспорядочно, со слабовыраженной зернистостью. Кроме того, образование гра­нул волютина происходит не всегда и, следовательно, этот при­знак не является абсолютным. Наиболее достоверный метод — токсинообразование. Дифференциацию токсигенных и нетоксигенных штаммов производят по методу Оухтерлони (метод двой­ной иммунодиффузии в чашках Петри или метод преципитации в агаре). Он основан на способности дифтерийного экзотоксина вступать в соединение с антитоксином и образовывать преципи­таты в виде стрел — усиков.

Серологические реакции применяют для изучения коллектив­ного иммунитета. Они включают: РПГА, отличающуюся высокой чувствительностью, проводимую с антительным диагностикумом;

реакцию Шика, проводимую для определения индивидуальной невосприимчивости к дифтерийному токсину; реакцию нейтра­лизации цитотоксического действия дифтерийного токсина в куль­туре ткани; РИА; иммуноферментный анализ (ИФА).

Профилактика включает раннюю диагностику, немедленную госпитализацию, полноценную дезинфекцию помещения и пред­метов, выявление носителей.

Специфическая профилактика против дифтерии заключается в активной иммунизации детей с пятимесячного возраста мето­дом первичной двукратной вакцинации и отдаленной однократ­ной ревакцинации коклюшно-дифтерийно-столбнячной вакциной (АКДС).

Взрослому населению рекомендуется проводить однократные прививки адсорбированным дифтерийным анатоксином (АД-анатоксин).

Некоторые считают дифтерию проблемой из прошлого, болезнью-рудиментом, с которой повсеместно удалось успешно справиться. Но расслабляться еще рано. До сих пор регистрируются случаи этого заболевания, среди детей и взрослых циркулируют бактерии дифтерии. Поэтому о том, когда и какие анализы нужно сдавать на дифтерию, должен знать каждый.

Характеристика заболевания и особенности диагностики дифтерии

Дифтерия — это инфекционная болезнь, которой можно заразиться только от человека. Однако опасным может быть не только заболевший, но и носитель токсигенного (то есть производящего токсины) штамма. Такое носительство протекает без каких-либо признаков, и его можно обнаружить только с помощью лабораторного обследования.

Бактерии дифтерии — бациллы Леффлера — могут передаваться по воздуху с мельчайшими частичками влаги или пыли. Также бактерии могут передаваться при контакте с зараженными предметами обихода и изредка через зараженную еду.

При контакте с заболевшим или с носителем токсичного штамма вероятность заболеть примерно 15–20% [1] . Первые симптомы появляются через 2–10 дней. Повышается температура до 38–39°С, появляется боль в горле, становится сложно глотать. Признаки дифтерии сходны с ангиной, но при этом возникают и специфические симптомы.

Главная отличительная особенность — это тип поражения миндалин. На них образуется налет в виде плотных пленок. Свежие пленки снимаются достаточно легко, но они быстро утолщаются и становятся плотными. Если такую пленку с силой снять с миндалины, то под ней чаще всего образуется кровоточащая эрозия.

Такая типичная клиническая картина с высокой температурой, выраженной интоксикацией, ознобами, головной болью и бледностью кожи развивается у непривитых и имеющих слабый противодифтерийный иммунитет людей. При более высоком уровне иммунитета вместо пленок может образовываться рыхлый налет, а само заболевание протекает менее остро. Поэтому атипичные формы дифтерии легко можно спутать с обычной ангиной [2] .

Однако дифтерия страшна не только сама по себе, но и своими осложнениями.

Среди них выделяют:

• инфекционно-токсический шок;
• миокардит — поражение сердечной мышцы;
• полинейропатию — поражение периферических нервов;
• нефрозы — дистрофические процессы в почках;
• ДВС-синдром — нарушение свертываемости крови;
• круп — осложненное стенозом гортани воспаление дыхательных путей [3] .

Еще в середине XX века дифтерия была распространенной проблемой, вызывавшей осложнения, связанные с риском для жизни, у каждого пятого взрослого пациента и у каждого десятого заболевшего ребенка [4] .

В 1955 году в СССР было официально зарегистрировано около 321 000 случаев дифтерии [5] . В 2015 году, 60 лет спустя, на всей территории России было зарегистрировано только 2 заболевших [6] . То есть заболеваемость снизилась практически в 160 000 раз.

Так как в России регистрируются только единичные случаи дифтерии, далеко не все молодые врачи за свою практику сталкивались с этим заболеванием. Тем более что она может протекать в стертой или бессимптомной форме, маскируясь под ангину и менее опасные заболевания. Поэтому своевременная лабораторная диагностика играет значительную роль в выявлении этого заболевания.

Кроме обследования пациентов с подозрением на дифтерию проводится регулярный серомониторинг — определение уровня иммунитета среди группы населения. Например, среди детей 3–4 лет, 16–17 лет и взрослых. Это помогает оценить коллективный иммунитет, вероятность возникновения вспышек и распространения заболевания [7] .

Для диагностики дифтерии используются несколько методов — бактериологический, серологический и ПЦР-анализ, а также клинический анализ крови.

Основным методом, который позволяет установить диагноз, является микробиологическая диагностика дифтерии. Ее проводят при ангине с характерным выпотом на миндалинах, при подозрении на инфекционный мононуклеоз, паратонзиллярный абсцесс или ларинготрахеит. Это позволяет на самом раннем этапе исключить дифтерию.

С профилактической целью бактериологическое исследование проводят для поступающих на лечение или на работу в психоневрологические стационары, противотуберкулезные учреждения, дома ребенка. Такое обследование проводится, чтобы предотвратить вспышки инфекции в закрытом учреждении [9] .

Для проведения бактериологического исследования с пораженной поверхности забирают мазок и помещают его в транспортную питательную среду. Примерно через 5–7 дней из лаборатории приходит ответ, есть ли в биоматериале рост дифтерийной палочки и обнаружены ли у нее токсигенные свойства. В норме роста быть не должно. Если в результатах исследования указан нетоксигенный штамм, это тоже в большинстве случаев не страшно. Достаточно провести профилактику по назначенной врачом схеме. А вот если выявлен токсигенный штамм, придется пройти полный курс лечения и обследовать всех контактировавших с пациентом лиц.

Как дополнение к бактериологическому методу могут использовать ПЦР-диагностику . Показания к ее проведению те же, что и для бактериологического метода. Но для установления диагноза она уже не является обязательной. Материал для ПЦР-исследования забирают из очага поражения и помещают в специальную среду. В лаборатории выделяют гены дифтерийной бактерии, в том числе отвечающие за ее токсичность. Интерпретируют результат так же, как и при бактериологическом методе: в лучшем случае следы присутствия бактерии не должны обнаружить. Если же выявлен токсигенный штамм, придется срочно проходить лечение.

Еще один вспомогательный метод — клинический анализ крови. С его помощью нельзя отличить, например, дифтерию от ангины, но можно сказать, что воспаление вызвано бактериальной инфекцией. Для проведения этого анализа также берут кровь из вены. Этот анализ занимает всего 1–2 рабочих дня. При бактериальной инфекции повышается уровень СОЭ, количество лейкоцитов и нейтрофилов.

Анализы на дифтерию можно сдать как в государственных клиниках, так и в частных лабораториях. Анализ крови можно сдать в любой лаборатории и, чаще всего, для этого даже не нужно будет направление врача. А вот специфические анализы на дифтерию проводят уже не все, поэтому лучше заранее уточнить этот момент.

Забор материала лучше сдавать в клинике с собственной лабораторией, особенно это касается бактериологического и ПЦР-исследования. Результаты этих анализов во многом зависят от того, насколько точно соблюдали правила забора мазков, хранения и транспортировки материала. При нарушении на любом из этих этапов можно получить ложный отрицательный результат.

В государственном учреждении по направлению все эти исследования можно пройти бесплатно. В частной лаборатории придется заплатить как за само исследование, так и за взятие биоматериала. Но и уровень сервиса при этом обычно выше. Например, некоторые лаборатории высылают результаты исследований на электронный адрес или публикуют их в личном электронном кабинете пациента, так что возвращаться за бланками уже не нужно. Их можно распечатать самостоятельно в любой момент.

Бактерионосители токсигенного штамма дифтерийной палочки возвращаются в детский коллектив после двукратного отрицательного бактериологического исследования слизи из зева на BL, проведенного с интервалом в 2 дня. При длительном (затяжном) токсигенном бактерионосительстве (свыше 30 дней) вопрос о допуске в коллектив (если бактерионоситель ранее пребывал в этом коллективе) решается комиссионно в составе врачей: педиатра, инфекциониста, оториноларинголога и эпидемиолога; допущенные в детский коллектив бактерионосители с длительным носительством в первые 2 мес обследуются бак-териологически еженедельно (с проверкой токсигенности выде-ленного штамма), а в дальнейшем ежемесячно (с проверкой токсигенных свойств) до получения двух отрицательных результатов исследования мазков из зева и носа, взятых с интервалом в 2 дня.

Бактерионосители нетоксигенных штаммов дифтерийных палочек

Бактерионосители нетоксигенных штаммов дифтерийных палочек со здоровой, а также с хронической патологией ЛОР-органов изоляции и бактериологическому обследованию не подлежат; подвергаются лечению на месте. Эпидемиологической опасности они не представляют.

Бактерионосители нетоксигенных штаммов дифтерийных палочек с острыми воспалительными явлениями в носоглотке

Бактерионосители нетоксигенных штаммов дифтерийных палочек с острыми воспалительными явлениями в носоглотке подлежат изоляции и лечению (в изоляторе или стационаре). Специфических средств борьбы с бактерионосительством нет. Для предупреждения длительных форм носительства следует своевременно выявлять и лечить детей с хронической патологией носоглотки. В зависимости от показаний применяются ультразвук, УВЧ, КУФ, кварц, аэрозоли с антибиотиками, смазывание миндалин йодинолом. Для повышения общей иммунологической реактивности применяются укрепляющие средства и сенсибилизирующая терапия. Курс лечения 7—10 дней с однократным контрольным обследованием для нетоксигенных носителей. Мазки на бактериологическое исследование берутся не ранее чем через 3 дня после окончания лечения (натощак или через 2 ч после еды).

Возникновение дифтерии путем постановки реакции Шика

При возникновении дифтерии путем постановки реакции Шика исследуется противодифтерийный антитоксический иммунитет. При наличии положительной реакции Шика декретированным возрастам и детям, у которых ревакцинация ранее была пропущена, для повышения невосприимчивости проводится активная иммунизация.

Карантин

На период карантина контактным детям выделяется отдельная посуда, которая после ее освобождения от пищи погружается в 1% раствор хлорной извести на 30 мин с последующим обычным мытьем.

Госпитализация в сомнительных случаях

В сомнительных случаях, при подозрении на дифтерию, больные консультируются с инфекционистом сектора и при наличии клинических показаний немедленно госпитализируются.

У детей клиника вирусного гепатита имеет ряд особенностей: отмечается выраженная осенне-зимняя сезонность, очаговость, большое распространение безжелтушных форм; заболевания протекают, как правило, легче, чем у взрослых, за исключением детей первого года жизни. Продромальный период несколько короче; чаще, чем у взрослых, отмечается острое начало с кратковременным повышением температуры и наличием астеновегетативных симптомов. Иногда наблюдаются слабовыраженные катаральные явления…

С целью выявления иммунитета у контактных детей старше года независимо от указаний на перенесенную в прошлом корь (по назначению эпидемиолога и при возможностях лаборатории) проводится серологическое исследование крови с помощью РТГА для определения специфических коревых антител. Кровь берется из пальца в объеме 1,5 мл и направляется в вирусологическую лабораторию ГорСЭС. В направлении указываются наименование и…

Борьба с грибковыми заболеваниями очень затруднительна, так как они отличаются большой заразительностью и разнообразием, а потому подход к ним должен быть таким же, как к обычным заразным заболеваниям. Помимо врачей-дерматологов в борьбе с дерматомикозами должны принимать участие работники санитарно-эпидемиологической станции, ветеринарная служба и работники коммунальных учреждений. Основное профилактическое мероприятие — наиболее раннее выявление больного, его…

Заболевание характеризуется более длительным течением в связи с замедленной динамикой обратного развития, тяжестью заболевания и наличием склонности к хроническому течению, чаще дает летальные исходы (летальные исходы от гепатита А редки). Наибольшее практическое значение для раннего выявления больных гепатитом имеют биохимические методы исследования, например определение активности ряда ферментов (АлАТ, АсАТ) в сыворотке крови. В особенности это…

Коклюш — острое инфекционное заболевание, вызывается как известно, коклюшной палочкой Борде — Жангу. Главная роль в его патогенезе принадлежит эндотоксину. Восприимчивость к коклюшу очень высокая с первых месяцев жизни и представляет для этой группы детей большую опасность. На протяжении многих лет, до введения активной иммунизации, уровень заболеваемости коклюшем был высоким, имели место очаговость в детских…