Скарлатина у детей лабораторная диагностика

Патогенез болезни обусловлен развитием местного воспалительно-некротического очага в месте внедрения бактерий и поступлением в кровоток термолабильной части токсина Дика (эритрогенного токсина стрептококков), вызывающего инфекционно-токсический синдром.

Клинически скарлатина характеризуется симптомами интоксикации, острым тонзиллитом с яркой гиперемией зева, появлением типичной мелкоточечной сыпи на общем гиперемированном фоне, сгущающейся на кожных складках в местах естественных сгибов. Сыпь сменяется мелкочешуйчатым шелушением кожи, крупнопластинчатым на ладонях и подошвах.

В типичных случаях скарлатина диагностируется на основании клинических проявлений болезни.

В комплексе лечебных мероприятий ведущая роль принадлежит этиотропной терапии. Хороший эффект наблюдается от антибиотиков пенициллинового ряда.

Специфическая профилактика скарлатины не разработана.

Механизм передачи скарлатины аэрозольный. Путь передачи – воздушно-капельный. Обычно заражение происходит при длительном тесном общении с больным или носителем. Возможны также алиментарный (пищевой) и контактный (через загрязненные руки и предметы обихода) пути передачи.

Естественная восприимчивость к болезни высокая. Скарлатина возникает у лиц, не имеющих антитоксического иммунитета, при их инфицировании токсигенными штаммами бактерий, выделяющих эритрогенные токсины типов А, В и С.
Постинфекционный иммунитет типоспецифический: при инфицировании стрептококками группы А другого серовара возможно повторное заболевание.

Скарлатина распространена повсеместно, чаще встречается в регионах с умеренным и холодным климатом.
Подъем заболевания наблюдается в осеннее-зимне-весенний период.
В основном болеют дети дошкольного возраста, посещающие организованные коллективы.
Одной из характерных особенностей скарлатины являются периодические подъемы и спады заболеваемости. По данным статистики в первом полугодии 2007 года среди инфекций, передающихся воздушно-капельным путем (без учета ОРВИ), скарлатина составила 9,8 % случаев, что на 34,3 % случаев больше, чем за аналогичный период 2006 года.

Классификация Фарингеальная форма. Развивается при заражении через слизистые оболочки ротоглотки. Наблюдается в 97 % случаев.
- Типичная скарлатина. Эта форма скарлатины протекает со всеми характерными симптомами заболевания. Выделяют три степени тяжести.
  - Легкая форма скарлатины. Характеризуется исчезновением всех симптомов на 4-5-й день болезни. Встречается в 80 % случаев.
  - Среднетяжелая форма скарлатины. Характеризуется большей выраженностью симптомов. Клинические проявления купируются к 5-7-му дню болезни.
  - Тяжелая форма скарлатины. Встречается редко, как правило, у взрослых. Может протекать в виде токсической скарлатины с симптомами поражения ЦНС (бред, расстройства сознания), явлениями почечной, сердечной-сосудистой недостаточности или геморрагического синдрома.
    В других случаях может наблюдаться тяжелая септическая скарлатина, которая протекает с некротической ангиной, выраженным лимфаденитом, септическими осложнениями.
    Возможен также вариант токсико-септической скарлатины, которая представляет собой сочетание токсической и тяжелой септической скарлатины. Характеризуется бурным началом с резко выраженной интоксикацией, гипертермией, быстрым развитием сердечно-сосудистой недостаточности.
- Атипичная скарлатина. Протекает без полной клинической картины заболевания.
  - Стертая форма. Часто встречается у взрослых. Типичные симптомы могут отсутствовать или быть выражены незначительно.
    
    В некоторых случаях может протекать в тяжелой, токсико-септической форме.
  - Рудиментарная форма. Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.
Экстрабуккальная форма. Возникает при попадании возбудителя через раневую поверхность (составляет 2% случаев) и легкие (наблюдается в 1% случаев).

Редко встречающаяся форма скарлатины. Воротами инфекции является пораженная кожа (ожоги, ранения, очаги стрептодермии). Воспалительные изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфоузлов при этой форме отсутствуют. Но наблюдается регионарный к воротам инфекции лимфаденит и все остальные характерные для скарлатины симптомы.

Код МКБ 10 А38 - Скарлатина.

Этиология Возбудитель заболевания – бета-гемолитический стрептококк группы А (S.pyogenes). Устойчив к физическим воздействиям (замораживание, высушивание), неустойчив к дезинфектантам. Высоко чувствителен к пенициллинам.

Патогенез
Проявление болезни при контакте со стрептококками во многом зависит от иммунитета, который есть у человека как к самому микробу, так и к токсину Дика (токсин, вырабатываемый стрептококками).
Скарлатина развивается у людей, которые не имеют ни противомикробного, ни противотоксического иммунитета.
При отсутствии противомикробного, но наличии противотоксического иммунитета при попадании возбудителя развивается ангина.
При существовании обоих видов иммунитета отмечается так называемое здоровое носительство микроба.

Возбудитель проникает в организм человека через слизистые оболочки зева и носоглотки, в редких случаях возможно заражение через слизистые оболочки половых органов и поврежденную кожу. В месте адгезии бактерий формируется местный воспалительно-некротический очаг.
Развитие инфекционно-токсического синдрома обусловлено в первую очередь поступлением в кровоток термолабильной фракции токсина стрептококков - токсина Дика (эритрогенный токсин), а также действием пептидогликана клеточной стенки. Эритрогенный токсин обладает такими свойствами как пирогенность, цитотоксичность, способность подавлять функциональное состояние ретикулоэндотелиальной системы, повышать проницаемость клеточных мембран, вызывать резкое расширение капилляров кожи и острое воспаление верхних слоев дермы с последующими некробиотическими изменениями клеток эпидермиса. В организме человека, ранее не болевшего скарлатиной, он в течение нескольких часов вызывает развитие лихорадки, общей интоксикации, катарального тонзиллита и обильной точечной сыпи.

Токсинемия приводит к генерализованному расширению мелких сосудов во всех органах, коже и слизистых оболочках и появлению характерной сыпи.
Одновременно развиваются умеренные явления периваскулярной инфильтрации и отека дермы. Эпидермис пропитывается экссудатом, его клетки подвергаются ороговению, что в дальнейшем приводит к шелушению после угасания скарлатинозной сыпи. Сохранение прочной связи между ороговевшими клетками в толстых слоях эпидермиса на ладонях и подошвах объясняет крупнопластинчатый характер шелушения в этих местах.

Из лимфатических образований слизистой оболочки ротоглотки возбудители по лимфатическим сосудам попадают в регионарные лимфатические узлы, где накапливаются и вызывают развитие воспалительных реакций с очагами некроза и лейкоцитарной инфильтрации.
Последующая бактериемия может привести к проникновению микроорганизмов в различные ткани с формированием гнойно-некротических процессов в них (гнойного лимфаденита, отита, поражение костной ткани височной области, твердой мозговой оболочки, височных синусов).

Компоненты клеточной стенки стрептококка (групповой А-полисахарид, пептидогликан) и внеклеточные продукты (стрептолизины, гиалуронидаза, ДНКаза) обуславливают развитие реакций гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ), аутоиммунных реакций, формирование и фиксацию иммунных комплексов, нарушения системы гемостаза, что может стать причиной развития гломерулонефрита, артериитов, эндокардитов.

Синтез и накопление антитоксических антител в динамике инфекционного процесса, связывание ими токсинов обусловливают уменьшение и ликвидацию проявлений токсикоза и постепенное исчезновение сыпи.
- Основные признаки типичной скарлатины
  - Острое начало.
  - Повышение температуры в первые часы болезни до 38-39°С, сопровождающаяся ознобом.
  - Выраженная интоксикация.
  - Острый тонзиллит. Сопровождается регионарным лимфаденитом.
  - Мелкоточечная экзантема, появляющаяся на 1-2-е сутки болезни. Сгущение сыпи наблюдается в местах естественных складок – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
  - Бледный носогубный треугольник, без сыпи.
  - Шелушение кожи на месте исчезновения сыпи.
- Типичная скарлатина
  Инкубационный период при скарлатине продолжается от 1 до 10 дней.
  
  Типичным считается острое начало заболевания с повышения температуры тела в первые часы болезни до высоких цифр (38-39°С), сопровождающейся ознобом, интоксикации, боли в горле.
  Интоксикация проявляется недомоганием, головной болью, слабостью, снижением аппетита.
  Появляется боль в горле при глотании. Острый тонзиллит - типичный и постоянный симптом скарлатины, в зависимости от тяжести течения может быть катаральным, лакунарным, реже - некротическим. Сопровождается ангина регионарным лимфаденитом, переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.
  
  Скарлатинозная экзантема появляется на 1-2-е сутки болезни. Расположена сыпь на общем гиперемированном фоне.
  Первые элементы сыпи появляются на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем сыпь быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия). Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице экзантема расположена на щеках, меньше – на лбу и висках.
  За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
  
  К 4-5-му дню болезни самочувствие больных улучшается, температура тела постепенно снижается.
  Симптомы острого тонзиллита регрессируют.
  Сыпь бледнеет, постепенно исчезает и к концу первой или началу 2-й недели сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатым). Выраженность шелушения кожи и его длительность прямо пропорциональны обилию предшествовавшей сыпи.

Воротами инфекции является поврежденная кожа – ожоги, ранения, очаги стрептодермии. Сыпь распространяется от места внедрения возбудителя. Встречается редко. Изменения со стороны ротоглотки и шейных лимфатических узлов отсутствуют.

Часто встречается у взрослых. Проявляется слабо выраженными симптомами интоксикации, изменениями в ротоглотке катарального характера, скудной, бледной и быстро исчезающей сыпью.
Протекает легко, но возможна токсико-септическая форма.

Протекает с незначительно выраженной и кратковременной (1-2 дня) симптоматикой заболевания.

Лимфатические узлы шеи (книзу и позади угла нижней челюсти), особенно глоточные, еще больше увеличиваются, болезненность возрастает, повышается температура. В процесс вовлекаются также мягкие ткани, окружающие лимфатические узлы. Обычно этот воспалительный процесс заканчивается в несколько дней (рассасывается), либо образуется гнойник.

Развивается либо в начале болезни, либо в конце 2-3-й недели. Чаще бывает двухсторонним. Боль в ухе при этом может быть незначительной. Температура при развитии отита или держится повышенной, или, снизившись, дает новый подъем.
Особенностью скарлатинозного отита является наклонность к быстрому переходу воспаления на костную ткань сосцевидного отростка с дальнейшим вовлечением в процесс мозговых оболочек.

Нефрит при скарлатине развивается на 8-14 -е сутки от начала болезни. В современных условиях нефрит, как правило, протекает в скрытой форме, проявляясь только мочевым синдромом - умеренно выраженным повышением содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.

Миокардит развивается в период раннего выздоровления. Проявляется невысокой температурой тела, потливостью, общей слабостью, учащением пульса, снижением артериального давления, изменениями в клиническом анализе крови (умеренное увеличение числа лейкоцитов, повышение СОЭ), а также изменениями электрокардиограммы.

Когда можно заподозрить скарлатину? Скарлатине присуще острое начало с почти одновременным прогрессированием всех основных признаков заболевания: высокая температура тела, интоксикация, ангина с шейным лимфаденитом, характерная сыпь, появляющаяся в начале заболевания.

Цели диагностики
- Диагностировать скарлатину.
- Определить степень тяжести заболевания.

Сбор анамнеза При сборе анамнеза учитывается
- Острое начало заболевания.
- Повышение температуры тела до 39°С, сопровождающееся ознобом, интоксикацией.
- Появление боли в горле при глотании.
- Возникновение сыпи на 1-2-е сутки от начала заболевания.
- В эпидемиологическом анамнезе уточняются возможные контакты с больными стрептококковой инфекцией.

Физикальные данные
Ангина сопровождается регионарным лимфаденитом. Переднешейные лимфатические узлы при пальпации плотные и болезненные.

Экзантема. Расположена на общем гиперемированном фоне. Сыпь мелкоточечная. Сначала она расположена на коже лица, шеи и верхней части туловища, затем быстро распространяется на сгибательные поверхности конечностей, боковые стороны груди и живота, внутреннюю поверхность бедер. Характерно сгущение сыпи в виде темно-красных полос на кожных складках в местах естественных сгибов – локтевых, паховых сгибах, в подмышечных ямках (симптом Пастия).
Местами элементы сыпи сливаются, что создает картину сплошной эритемы. На лице сыпь расположена на щеках, меньше – на лбу и висках, носогубный треугольник – без сыпи и бледный (симптом Филатова).

Выражен белый дермографизм.
За счет повышенной ломкости сосудов возможны мелкоточечные кровоизлияния в области суставных сгибов, в местах трения или сдавления одеждой.
Положительны эндотелиальные пробы: симптомы жгута (Кончаловского-Румпеля-Лееде) и резинки. К концу первой или началу 2-й недели сыпь бледнеет, постепенно исчезает сменяется мелкочешуйчатым шелушением (на ладонях и подошвах – крупнопластинчатое).

Лабораторная диагностика
- Анализ крови клинический. Лейкоцитоз, нейтрофилия со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ.
- Общий анализ мочи . Изменения наблюдаются при развитии гломерулонефрита. Выявляется умеренное повышение содержания белка, лейкоцитов, эритроцитов и цилиндров в моче.
- Биохимический анализ крови. Выполняется при подозрении на миокардит. Исследуются кардиоспецифические ферменты: креатинфосфокиназа (КФК) , аспартатаминотрансфераза (АсАт) и гидроксибутиратдегидрогиназа (ГБД).
- Микробиологическая диагностика. Выполняется посев материала из очага инфекции ( Посев на стрептококк пиогенный и чувствительность к антибиотикам ) на кровяной агар.
- Серологическая диагностика. Подходит для ретроспективной диагностики. Исследуется антистрептолизин О в крови (АСЛО) - антитела к антигену гемолитического стрептококка-А - стрептолизину-О.
  
  Содержание АСЛО в крови увеличивается на 7-14 день после инфицирования и снижается при выздоровлении. Не является специфическим маркером скарлатины. Повышение содержания АСЛО свидетельствует о перенесенной стрептококковой инфекции и обнаруживается при хроническом тонзиллите, ангине, гломерулонефрите, скарлатине.

ЭКГ выполняется при подозрении на миокардит. В зависимости от тяжести миокардита могут выявляться следующие изменения: синусовая тахикардия, снижение вольтажа, изменения величины и продолжительности зубца Р, снижение вольтажа зубца Т, очаговые изменения в миокарде, блокады ножек пучка Гиса, блокады АV-проводимости.

Исследование информативно при выраженном диффузном миокардите: выявляется умеренная дилатация левого желудочка и нарушегие сократительной способности миокарда.

Диагностика скарлатины основана на клинических проявлениях заболевания. Для подтверждения диагноза проводятся лабораторные исследования: клинический анализ крови и бактериологический посев из очага инфекции.

С целью своевременного выявления такого осложнения, как гломерулонефрит, необходимо провести исследование мочи, учитывая, что нефрит, как правило, протекает в скрытой форме и проявляется только мочевым синдромом.

Для своевременной диагностики миокардита выполняется исследование кардиоспецифических ферментов в крови и электрокардиографическое исследование. В случае, если миокардит носит диффузный характер, проводится ЭХО-кардиография сердца.

Дифференциальная диагностика Дифференциальную диагностику скарлатины проводят с корью, краснухой, псевдотуберкулезом, лекарственными дерматитами. В редких случаях развития фибринозных налетов и особенно при их выходе за пределы небных миндалин заболевание дифференциируют с дифтерией.

Скарлатина – это высокозаразное инфекционное заболевание, одна из форм стрептококковой инфекции. Скарлатина вызывается бактериями – гемолитическим стрептококком группы А и поэтому болезнь лечится антибиотиками. Болеют в основном дети в возрасте 2-8 лет.

Как можно заразиться скарлатиной

Источником инфекции является человек, больной ангиной, скарлатиной или другими формами респираторной и кожной стрептококковой инфекции, а также бактерионосители стрептококка группы А. Больные скарлатиной представляют наибольшую опасность в первые несколько дней заболевания.

Скарлатина – это стрептококковая ангина, но сопровождающаяся сыпью.

Путь передачи стрептококка – воздушно-капельный. Заражение происходит при тесном длительном общении с больным или бактерионосителем. Возбудитель чаще всего выделяется во внешнюю среду при кашле, чихании, активном разговоре. Высокая плотность людей в помещениях, длительное тесное общение являются условиями, благоприятствующими заражению скарлатиной.

Возможен пищевой и контактно-бытовой пути инфицирования (через загрязненные руки и предметы обихода). Попадая в определенные пищевые продукты, стрептококки способны размножаться и длительно находиться в них в вирулентном состоянии (то есть в состоянии, способном вызывать заболевание).

Дополнительными факторами, способствующими передаче возбудителя скарлатины являются низкая температура и высокая влажность воздуха в помещении. Скарлатина, ОРЗ и ангина имеют сезонный рост заболеваемости в сентябре–декабре с максимумом в ноябре.

Скарлатиной болеют один раз в жизни, но другими стрептококковыми инфекциями (например, стрептококковой ангиной) можно болеть сколько угодно много.

Симптомы скарлатины

Инкубационный период скарлатины (то есть период времени от заражения до появления первых симптомов болезни) составляет от 1 до 7 дней, чаще всего он составляет 3 дня.

Первыми симптомами скарлатины являются признаки острой интоксикации организма:

резкое повышение температуры. Температура тела обычно резко повышается и на 2-й день достигает максимального уровня 39-40°С. В течение последующих 5-7 дней температура постепенно нормализуется;
головные боли и ломота в теле, отказ от еды. Могут отмечаться сильные боли в животе. У маленьких детей может возникнуть рвота или понос;
сонливость, вялость, слабость, разбитость, раздражительность;
жалобы на боли в горле. Появляется покраснение горла (миндалин часто покрыты налетом) как при тонзиллите или ангине. Отмечаются увеличение и болезненность регионарных лимфатических узлов.

На 4–5-й день болезни (иногда и раньше) сыпь начинает бледнеть и исчезает. После исчезновения сыпи в конце первой – в начале второй недели заболевания на лице кожа начинает шелушиться в виде нежных чешуек. Затем шелушение появляется на туловище и в последнюю очередь – на ладонях и стопах. Кожа при скарлатине отслаивается пластами, особенно на кистях и стопах. Продолжительность и интенсивность шелушения зависит от выраженности сыпи, длительность этого периода может затягиваться до 6 недель.

Диагностика скарлатины

Постановка достоверного диагноза стрептококковых инфекций во всех случаях, кроме скарлатины, требует проведения микробиологических исследований – мазок из носа и зева на гемолитический стрептококк.

В общем анализе крови отмечаются признаки бактериальной инфекции: нейтрофильный лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, повышение СОЭ. В сыворотке крови повышается уровень АСЛ-О (антистрептолизина-O) .

Каждый случай заболевания скарлатиной медицинские работники в обязательном порядке передают в территориальный центр госсанэпиднадзора

Лечение скарлатины

Все детки с осложненным течением скарлатины подлежат госпитализации в инфекционное отделение. Обязательной госпитализации при скарлатине подлежат также больные из семей, где имеются дети в возрасте до 10 лет, не болевшие скарлатиной; больные из семей, где имеются лица, работающие в дошкольных детских учреждениях, детских больницах и поликлиниках, молочных кухнях - при невозможности изоляции их от заболевшего ребенка. Во всех остальных случаях лечение проводят на дому.

При легкой форме скарлатины ребенка изолируют, и лечение проводится дома: постельный режим в течение 7 дней, диета с ограничением соли и раздражающих продуктов (стол №15), полоскание горла раствором фурацилина, отварами антисептических трав (календула, ромашка, шалфей). При повышенной температуре необходимо обеспечить ребенку обильное питье и при необходимости дать жаропонижающие средства.

Во время скарлатины основным лечением является назначение антибиотиков для предотвращения развития ранних и поздних осложнений. Антибактериальная терапия необходима всем больным скарлатиной независимо от тяжести болезни. Для лечения скарлатины у детей используют антибиотики пенициллиновой группы – феноксиметилпенициллин – (Оспен 750, Стар-Пен). Комбинации пенициллинов (амоксициллин + клавулановая кислота - Амоксиклав). Или цефалоспорины I поколения (Цефалексин). При непереносимости пенициллина или цефалоспорина назначаются макролиды – эритромицин или азитромицин (Сумамед). Курс лечения антибиотиками составляет 10 дней.

При неблагоприятном аллергическом статусе ребенка проводится противоаллергическая (гипосенсибилизирующая) терапия.

Лицам, перенёсшим стрептококковую инфекцию (ангина, скарлатина) рекомендуется сдать анализ мочи через 1-2 недели после выздоровления.

Чем опасна скарлатина. Какие возможны осложнения?

Скарлатина – это заболевание довольно серьезное, так как оставляет после себя осложнения в виде поражений различных органов: сердца, почек, ушей, суставов. Осложнение скарлатины у детей бывает:

гнойным. Гнойно-воспалительные процессы (отиты, менингиты, лимфадениты, сепсис)
аллергическим. Осложнения, связанные с инфекционно-алергическими механизмами (кардиты, артриты, ревматизм, васкулиты, нефриты).

При развитии осложнений со стороны сердечно-сосудистой системы пациент нуждается в консультации кардиолога, проведении ЭКГ и УЗИ сердца. При возникновении отита необходим осмотр отоларинголога и отоскопия. Для оценки состояния мочевыделительной системы проводят УЗИ почек.

Карантин при скарлатине

Выписка больного скарлатиной из стационара осуществляется после его клинического выздоровления, не ранее 10 дней от начала заболевания.

Дети, посещающие детские дошкольные учреждения и первые 2 класса школ, переболевшие скарлатиной, допускаются в эти учреждения через 12 дней после клинического выздоровления.

Дети, посещающие дошкольные коллективы и первые два класса школы, ранее не болевшие скарлатиной и общавшиеся с больным скарлатиной в семье (квартире) до его госпитализации, не допускаются в детское учреждение в течение 7 дней с момента последнего общения с больным. Если больной не госпитализирован, дети, общавшиеся с ним, допускаются в детское учреждение после 17 дней от начала контакта и обязательного медицинского осмотра (зев, кожные покровы и др.).

Дети, ранее болевшие скарлатиной и общавшиеся с больным в течение всей болезни, допускаются в детские учреждения. За ними устанавливается ежедневное медицинское наблюдение в течение 17 дней от начала заболевания.

За лицами, переболевшими скарлатиной и ангиной, устанавливается диспансерное наблюдение в течение одного месяца после выписки из стационара. Через 7-10 дней проводится клиническое обследование и контрольные анализы мочи и крови, по показаниям - электрокардиограмма. Обследование повторяют через 3 недели, при отсутствии отклонений от нормы снимают с диспансерного учета. При наличии патологии, в зависимости от ее характера, переболевшего передают под наблюдение соответствующего специалиста (ревматолога, нефролога и др.).

При регистрации заболевания скарлатиной в детском дошкольном учреждении проводят следующие мероприятия: на группу, где выявлен больной, накладывается карантин сроком на 7 дней с момента изоляции последнего больного. В течение карантина прекращается допуск новых и временно отсутствовавших детей, ранее не болевших скарлатиной. Не допускается общение с детьми из других групп детского учреждения. В карантинной группе у детей и персонала в обязательном порядке проводится осмотр зева и кожных покровов с утренней термометрией не менее 2-х раз в день. Дети, переболевшие острыми заболеваниями верхних дыхательных путей из очагов скарлатины, допускаются в коллектив после полного клинического выздоровления со справкой от педиатра. Ежедневно до 15 дня с начала болезни они осматриваются на наличие кожного шелушения на ладонях (для ретроспективного подтверждения стрептококковой инфекции).

Инкубационный период этой инфекции у детей очень короткий, поэтому уже с первых дней заболевания ребенок считается эпидемически опасным для окружающих. Болезнь передается воздушно-капельным и контактно-бытовым путями. Болеют скарлатиной чаще малыши первых 2 лет жизни. Диагностика недуга включает несколько мероприятий.

Клинические маркеры заболевания

Типичное начало заболевания – резкое повышение температуры в первые часы до 38-39 градусов. Кроме этого, возникают острые боли в горле, озноб, общая интоксикация. Другие характерные признаки:

Мелкая сыпь на общем гиперемированном фоне. В первые часы болезни локализуется на верхней половине тела, лице, шее.
Мелкоточечные кровоизлияния. Появляются при чрезмерном трении кожи.
Сильная боль в горле. Она усиливается при глотании.
Интенсивно красный цвет неба и языка. Миндалины покрываются беловато-желтоватым налетом.
Многократная рвота. Характерна для первых часов болезни.

Методы диагностики

Клиническая картина типичной скарлатины высокоспецифична, поэтому диагностировать ее легко. Проблемы появляются при стертой (атипичной) форме заболевания. В таких случаях врачи опираются на следующие симптомы:

лимфаденит;
белый дермографизм;
изменения в периферической крови;
гиперемия ротоглотки.

Когда ребенок поздно поступил в стационар, врач собирает эпидемиологическую информацию. Специалисту важны контакты пациента с больными другими стрептококковыми инфекциями. При позднем обращении к врачу для диагностики важные следующие симптомы:

шелушение и сухость кожных покровов;
малиновый язык с гипертрофированными сосочками;
петехии.

Шелушение появляется после побледнения сыпи. Это происходит к концу первой-началу второй недели, на что и обращают внимание врачи. Интенсивность шелушения зависит от количества пятен и давности их появления. Поначалу оно возникает в складках тела. На лице шелушение мелкое, на руках и ногах – пластинчатое.

Первым проводится физикальный осмотр ребенка для выявления характерных признаков инфекции. Внешне она проявляется целым комплексом симптомов:

гиперемия дужек, миндалин, язычка;
розовая мелкоточечная сыпь, покрасневшая кожа;
бледность носогубного треугольника;
увеличение регионарных шейных лимфоузлов;
тахикардия.

Гиперемия слизистой оболочки расположена четко в месте перехода мягкого неба в твердое. Язык первоначально покрыт серовато-белым налетом. На 4-5 день заболевания он становится ало-малиновым. При тяжелом течении инфекции в такой цвет окрашиваются и губы. Отличительные характеристики сыпи при скарлатине:

Мелкоточечная сыпь на разгибательных поверхностях и в местах кожных складок имеет более темный цвет.
Иногда элементы сыпи сливаются в одну большую эритему.
При надавливании на сыпь она временно исчезает.

Для подтверждения заболевания ребенку назначаются дополнительные лабораторные исследования. Они показывают изменения внутри организма, которые вызваны инфекцией. Основные анализы при скарлатине детей:

Общий анализ крови при скарлатине

повышение СОЭ (скорости оседания эритроцитов);
нейтрофильный лейкоцитоз;
сдвиг лейкоцитарной формулы влево.

Посев биологического материала

Этот анализ на скарлатину показывает активный рост бета-гемолитического стрептококка. В качестве материала берутся смывы из зева.

РКА – экспресс-метод по выявлению антигена возбудителя

Антиген стрептококка в крови.

Дифференциальная диагностика

Для детей характерно еще несколько инфекционных заболеваний, которые имеют признаки, схожие с симптомами скарлатины. По этой причине дополнительно проводится дифференциальная диагностика. Заболевания, от которых нужно отличить скарлатину:

Отличия от скарлатины

Сопровождается энантемой – сыпью на слизистой. Элементы появляются стадийно, что нехарактерно для скарлатины.

Характерно появление интоксикационного синдрома. Элементы сыпи всегда расположены на разгибательных поверхностях.

Вызывает признаки кишечной дисфункции, выраженную абдоминальную боль, артралгию.

Аллергическая сыпь располагается на передней брюшной стенке и бедрах. Высыпания отличаются полиморфностью: одновременно появляются уртикарные элементы, петехии, папулы. Отсутствуют другие симптомы, такие как лимфаденит, ангина, интоксикация.

Видео

Нашли в тексте ошибку?
Выделите её, нажмите Ctrl + Enter и мы всё исправим!

Читайте также: