Патогенные и условно-патогенные стрептококки
ЛЕКЦИЯ № 18. Патогенные кокки
Семейство Staphilococcoceae, род Staphilicoccus.
Являются возбудителями стафилококковой пневмонии, стафилококка новорожденных, сепсиса, пузырчатки.
Это мелкие грамположительные кокки. В мазках располагаются скоплениями, часто гроздевидными. Спор не образуют, неподвижны. Образуют микрокапсулы. Являются факультативными анаэробами.
Нетребовательны к питательным средам, хорошо растут на простых средах, дают пигментные колонии. Элективной средой для стафилококков является желточно-солевой агар, реже – молочно-солевой агар.
Стафилококки устойчивы к действию высоких концентраций хлорида натрия.
В отличие от микрококков стафилококки способны разлагать глюкозу в анаэробных условиях, глицерин – в аэробных условиях. Они чувствительны к лизостафину, так как в состав их клеточной стенки входят особые тейхоевые кислоты – рибитол-тейхоевые.
Стафилококки активны биохимически, обладают протеолитической и сахаролитической активностью. По биохимическим свойствам делятся на виды:
1) St. aureus (имеет много факторов патогенности, может иметь разнообразную локализацию поражений);
2) St. epidermidis (поражает кожу);
3) St. saprophiticus (паразит мочеполового тракта).
Для дифференциации этих трех видов используют три теста:
1) ферментацию маннита в анаэробных условиях;
2) продукцию плазмокоагулазы;
3) чувствительность к антибиотику новобиоцину.
Для St. aureus все три теста положительны, для St. saprophiticus все три теста отрицательны, St. epidermidis чувствителен к новобиоцину.
Антигены стафилококков разделяют на:
1) экстрацеллюлярные (вариантспецифические белки экзотоксинов и экзоферментов);
а) поверхностные (гликопротеиды) – вариантспецифические;
б) глубокие (тейхоевые кислоты) – группоспецифические.
Факторы патогенности стафилококков.
1. Роль адгезинов выполняют комплексы поверхностных белков клеточной стенки с тейхоевыми кислотами.
2. Гиалуронидаза – фактор инвазии в ткани в межклеточные промежутки клеток.
3. Ферменты агрессии:
1) гематолизины (a, b, g, d, e); вызывают гемолиз эритроцитов человека, обладают дерматонекротическим действием;
2) гемотоксины; ответственны за развитие токсического шока;
3) лейкоцидин; состоит из двух фракций; для одной мишенями являются макрофаги, для другой – полиморфноядерные лейкоциты;
4) экзофолиативный экзотоксин; вызывает множественные поражения кожи;
5) энтеротоксины (А, В, С, D, Е); при алиментарном пути заражения вызывают пищевой токсикоз или пищевые токсикоинфекции у детей, повреждают энтероциты.
1) бактериологическое исследование. Среда – кровяной, желточно-солевой агар;
2) серодиагностика. Выявляют антитела к a-гемотоксину в реакции токсинонейтрализации.
1. Химиотерапия – антибиотики, сульфаниламиды, нитрофураны.
2. Фаготерапия – поливалентные фаги.
1) стафилококковые анатоксины;
2) лечебные аутовакцины;
3) готовые антительные препараты.
Специфическая профилактика: стафилококковый анатоксин (активная).
Относятся к семейству Streptococcaceae, роду Streptococcus.
Это грамположительные кокки, в мазках располагаются цепочками или попарно. Являются факультативными анаэробами. Не растут на питательных средах. На кровяном агаре дают мелкоточечные беспигментные колонии, окруженные зоной гемолиза: a – зеленящий, b – прозрачный. Заболевание чаще вызывается b-гемолитическим стрептококком. В сахарном бульоне дают придонно-пристеночный рост, а сам бульон остается прозрачным. Растут при температуре 37 °C. Стрептококки способны расщеплять аминокислоты, белки, углеводы. По биохимическим свойствам выделяют 21 вид. Большинство из них условно-патогенные.
Наибольшее значение в развитии инфекционных заболеваний имеют:
1) S. pyogenus, возбудитель специфической стрептококковой инфекции;
2) S. pneumonia, возбудитель пневмонии, может вызывать ползучую язву роговицы, отиты, сепсис;
3) S. agalactia, может входить в состав нормальной микрофлоры влагалища; инфицирование новорожденных приводит к развитию у них сепсиса и менингита;
4) S. salivarius, S. mutans, S. mitis, входят в состав нормальной микрофлоры полости рта; при дисбиозе ротовой полости являются ведущими факторами в развитии кариеса.
1. Экстрацеллюлярные – белки и экзоферменты. Это вариантспецифические антигены.
1) поверхностные представлены поверхностными белками клеточной стенки, а у S. pneumonia – белками капсул. Они вариантспецифичны;
2) глубокие – тейхоевые кислоты, компоненты пептидогликана, полисахариды. Они группоспецифичны.
1. Комплексы тейхоевых кислот с поверхностными белками (играют роль адгезинов).
2. М-белок (обладает антифагоцитарной активностью). Это суперантиген, т. е. вызывает поликлональную активацию клеток иммунной системы.
3. OF-белок – фермент, который вызывает гидролиз липопротеидов сыворотки крови, снижая ее бактерицидные свойства. OF-белок важен для адгезии. По наличию или отсутствию этого белка выделяют:
1) OF+-штаммы (ревматогенные); входными воротами является зев;
2) OF—штаммы (нефритогенные); первичная адгезия на коже.
4. Ферменты агрессии и защиты:
а) О-стрептолизин (обладает кардиотоксическим действием, сильный иммуноген);
б) S-стрептолизин (слабый иммуноген, не обладает кардиотоксическим действием);
2) эритрогенин (обладает пирогенным действием, вызывает парез капилляров, тромбоцитолиз, является аллергеном, встречается у штаммов, вызывающих осложненные формы инфекции, у возбудителей скарлатины, рожистого воспаления).
1) этиотропная терапия антибиотиками;
Специфической профилактики нет.
Относятся к роду Neisseria, род N. meningitidis.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках имеют вид кофейных зерен. Спор не образуют, жгутиков не имеют, в организме образуют капсулу. Грамотрицательные. Строгие аэробы.
Менингококки требовательны к питательным средам – растут только на средах, содержащих человеческий белок (сывороточный агар, асцит-агар), при температуре 37 °C. На сывороточном агаре образуют нежные прозрачные колонии средней величины. В сывороточном бульоне дают рост в виде помутнения и осадка на дне.
Биохимически малоактивны, ферментируют только глюкозу и мальтозу, образуя кислоту, но не образуя газ. Крайне неустойчивы во внешней среде, чувствительны к перемене температуры, погибают при температуре ниже 37 °C.
По капсульному полисахаридному антигену менингококки подразделяют на четыре основные серогруппы (группы А, В, С, D) и три дополнительные (X, Y, Z).
Факторы вирулентности менингококков:
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; защищает от внутриклеточного переваривания, обеспечивая незавершенность фагоцитоза; за счет незавершенности фагоцитоза происходит внутриклеточное размножение возбудителя;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза;
4) поверхностные белки, обладающие антилизоцимной активностью;
5) сидерофоры – это клеточные включения, активно связывающие трехвалентное железо, конкурируя с эритроцитами.
Менингококки патогенны только для человека.
Менингококковая инфекция – антропонозная инфекция, источником является больной (или бактерионоситель). Основной путь передачи – воздушно-капельный.
Клинические формы могут быть различными: менингококковый назофарингит, цереброспинальный менингит, менингококцемия (менингококковый сепсис), менингококковый эндокардит и др.
После перенесенного заболевания формируется стойкий видоспецифический антимикробный иммунитет. У детей младшего возраста имеется пассивный иммунитет, обусловленный полученными от матери IgG.
1) бактериологическое исследование; материал для исследования определяется клинической формой заболевания; среда – сывороточный агар;
2) иммуноиндикация: иммунофлюоресценция, ИФА, реакции преципитации, латекс-агглютинации;
3) серодиагностика: РПГА с парными сыворотками (для диагностики генерализованных форм инфекции).
Лечение: этиотропная терапия: сульфаниламиды, пенициллины, хлорамфеникол.
1) химическая менингококковая вакцина, содержащая полисахаридные антигены серогрупп А и С (активный антимикробный иммунитет);
2) человеческий иммуноглобулин (пассивный антимикробный иммунитет).
Относятся к роду Neisseria, вид N. gonorrhoeae.
Это диплококки бобовидной формы, в мазках располагаются внутриклеточно в протоплазме лейкоцитов, имеют вид кофейных зерен.
Спор не образуют, неподвижны, образуют микрокапсулу, грамотрицательные. Являются облигатными аэробами.
Гонококки исключительно требовательны к питательным средам, растут только на средах, содержащих человеческие белки (сывороточном агаре, асцит-агаре и др.). На сывороточном агаре образуют мелкие блестящие колонии в виде капель.
Биохимически малоактивны, расщепляют только глюкозу (до кислоты).
1) белковые антигены наружной мембраны;
2) липополисахаридные антигены клеточной стенки.
Общепринятого деления на серогруппы и серовары нет.
1) адгезины – фимбрии (пили);
2) эндотоксин; подавляет фагоцитоз, обеспечивая внутриклеточное расположение гонококков;
3) ферменты агрессии – гиалуронидаза, нейраминидаза.
Патогенны только для человека. Вызывают лишь специфические нозологические формы гнойно-воспалительных заболеваний.
Гонококковая инфекция – антропонозная инфекция, источник заражения – больной человек, носительства не бывает. Путь передачи половой, возможно заражение новорожденного при прохождении через родовые пути больной матери.
Клинические формы гонококковой инфекции:
1) гонорея (урогенитальная, экстрагенитальная);
2) гонококковая септикопиемия;
3) специфический конъюнктивит новорожденных (возникает только при прохождении через родовые пути больной гонореей матери).
По длительности течения гонореи и выраженности клинических признаков различают:
1) свежую гонорею (длительность течения не более 2 месяцев):
2) хроническую гонорею (вялотекущее заболевание продолжительностью более 2 месяцев или с неустановленным сроком).
По клиническому течению различают:
1) неосложненную гонорею (гнойное воспаление нижних отделов урогенитального тракта);
2) осложненную гонорею (процесс распространяется на верхние отделы мочеполовой системы).
Перенесенное заболевание не оставляет стойкого иммунитета.
1) при острой форме:
а) бактериоскопия мазка отделяемого уретры, шейки матки;
б) бактериологическое исследование;
2) при хронической форме:
б) бактериологическое исследование;
в) серодиагностика – РСК;
Особенность серодиагностики: диагноз ставится качественно (по обнаружению в сыворотке обследуемого антител) по результатам однократной реакции (без парных сывороток). Это объясняется тем, что постинфекционный иммунитет при гонорее не формируется (нет постинфекционных антител).
Лечение: этиотропная терапия антибиотиками.
ВОПРОСЫ И ОТВЕТЫ
МИКРОБИОЛОГИЯ
Вопросы и ответы
Микробиология
Пособие для самоподготовки к итоговому занятию по разделу
Ответственный за выпуск и главный редактор esclkm (alexander1964@tut.by)
Вопросы 1-43 набрал esclkm и Vano
Вступительное слово:
Никто не сказал, что здесь есть хоть слово правильное, как и не сказал обратного… Пособие было напечатано в экстренном стреме перед колком… использовали все то, что попадалось под руки…
Esclkm
Лицензионное соглашение:
1. Приобретая данное пособие, Вы автоматически соглашаетесь со всеми условиями данного договора.
2. Коллектив авторов не несет ответственности за все возможные ошибки, которые могут встречаться в данном документе и отсутствие необходимого материала – у студентов данного ВУЗа должна быть своя голова на плечах.
3. Материал не может быть использован в качестве шпаргалок, а лишь в целях самоподготовки к коллоквиуму.
4. Обо всех найденных ошибках, Вы можете доложить коллективу авторов, для того, чтобы другие не наступили на эти же грабли.
5. Распространение, копирование или редактирование материалов только с согласия всех авторов. При распространении Вы должны указать размер тиража. При копировании дать ссылку на данный документ и на наш сайт. При печати документа печать данной страницы и обложки обязательна.
6. Все набрано своими руками! Любое сходство с другими разработками является случайным.
7. Главный редактор оставляет за собой право менять оформление и вносить коррективы в содержание документа без предупреждения.
8. Вопросы не являются точной копией вопросов коллоквиума. При написании вопросов коллоквиума преподаватели кафедры нормальной физиологии не советовались с коллективом авторов.
9. Ваши пожелания будут учтены при наборе последующих ВиО.
10. Читая и используя данный материал вы не имеете никаких притензий к авторам…
Используемая литература:
- Конспект лекций;
- Компьютерный вариант лекций Каскевича Л.И.;
- Борисов.
- и прочая попавшаяся под руки литература
Содержание:
1. Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение. 5
2. Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций. 6
3. Классификация нейссерий. Менингококки, общая характеристика. Менингококковые инфекции, механизмы патогенеза, иммунитет, методы диагностики, профилактика. ИДС. 8
4. Гонококки, общая характеристика. Механизмы патогенеза и иммунитет. Микробиологическая диагностика острой и хронической гонореи. 9
5. Общая характеристика семейства энтеробактерий. 11
6. Общие принципы бактериологической диагностики острых кишечных инфекций (ОКИ). Питательные среды для энтеробактерий. Классификация, принципы работы, применение. 11
7. Материалы для исследования при ОКИ: методы взятия и характер материала в зависимости от клинической формы болезни и этапа патогенеза. 12
8. Общие принципы серологической диагностики ОКИ. 13
9. Кишечная палочка, общая характеристика. Биологическая роль кишечной палочки. Заболевания, вызываемые эшерихиями. 13
10. Сальмонеллы. Общая характеристика. Представители рода. Серологическая классификация по Кауфману-Уайту. Молекулярно-биологическое типирование. 14
11. Возбудители брюшного тифа, паратифов А и В, общая характеристика. Фаготипирование. Vi-антиген и его значение. 15
12. Механизмы патогенеза и методы микробиологической диагностики брюшного тифа и паратифов. 15
13. Иммунитет при брюшном тифе. Серологическая диагностика брюшного тифа и паратифов. Специфическая профилактика. 16
14. Этиология пищевых интоксикаций и токсикоинфекций бактериальной природы. Материалы и методы диагностики. 16
15. Сальмонеллезы. Характеристика возбудителей и методы диагностики. Внутрибольничный сальмонеллёз. 17
16. Возбудители дизентерии. Классификация. Характеристика. Патогенез, иммунитет к дизентерии. Методы микробиологической диагностики острой и хронической дизентерии. 18
17. Клебсиеллы. Классификация, общая характеристика. Патогенез, иммунитет, методы микробиологической диагностики клебсиеллёзов. 19
18. Синегнойная палочка, общая характеристика, факторы патогенности. Роль в патологии человека. 19
19. Возбудители кишечного иерсиниоза, общая характеристика. Патогенез. Методы диагностики иерсиниоза. 20
20. Возбудитель дифтерии, общая характеристика. Отличия от непатогенных коринебактерий. Механизмы патогенеза. Методы микробиологической и молекулярно-биологической диагностики дифтерии. 21
21. Дифтерийный токсин и его свойства. Анатоксин. Иммунитет при дифтерии и его характер. Определение напряженности антитоксического иммунитета. Специфическая иммунотерапия и специфическая профилактика. 22
22. Возбудитель коклюша, общая характеристика. Дифференциация с возбудителем паракоклюша. Патогенез, иммунитет. Микробиологическая диагностика. Специфическая профилактика коклюша. 23
23. Общая характеристика возбудителей туберкулёза. Патогенез, иммунитет, методы диагностики и специфическая профилактика туберкулёза. Микобактериозы. 24
24. Возбудитель лепры. Характеристика, патогенез, иммунитет заболевания. 26
25. Особо опасные инфекции (ООИ). Классификация Основные правила режима работы, взятия, пересылки заразного материала при ООИ. Общие принципы диагностики ООИ.. 27
26. Возбудители холеры. Систематика. Общая характеристика. Дифференциация биоваров. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика. Методы микробиологической диагностики. 28
27. Возбудитель чумы, общая характеристика. Патогенез чумы. Иммунитет, профилактика. 29
28. Возбудитель сибирской язвы, характеристика. Патогенез, иммунитет, специфическая профилактика сибирской язвы. 29
29. Возбудитель туляремии, общая характеристика. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 30
30. Возбудители бруцеллёза, общая характеристика. Дифференциация видов бруцелл. Патогенез. Иммунитет. Специфическая профилактика. 31
31. Семейство спирилл. Кампилобактерии, характеристика, роль в патологии человека. Хеликобактер. 31
32. Классификация и общая характеристика анаэробов. Клостридии. Бактероиды, пептококки и другие неспорообразующие анаэробы. Факторы патогенности. Роль в патологии человека. 33
33. Возбудитель столбняка, общая характеристика. Патогенез и иммунитет. Специфическая терапия и профилактика. 34
34. Возбудители газовой гангрены, общая характеристика. Патогенез. Специфическая профилактика газовой гангрены. 34
35. Возбудитель ботулизма, общая характеристика. Патогенез. Специфическая терапия и профилактика ботулизма. Клостридиальные гастроэнтериты. 35
36. Методы диагностики анаэробных инфекций. 36
37. Классификация и общая характеристика спирохет. 36
38. Классификация трепонем и трепонематозов. Характеристика возбудителя сифилиса. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сифилиса. 37
39. Лептоспиры. Общая характеристика. Патогенез лептоспирозов, иммунитет, специфическая профилактика. Микробиологическая диагностика лептоспирозов. 38
40. Боррелии, общая характеристика. Патогенез, иммунитет при возвратном тифе. Микробиологическая диагностика. Возбудитель боррелиоза Лайма. 38
41. Систематическое положение и характеристика риккетсий. Возбудители риккетсиозов. Патогенез, иммунитет, методы диагностики сыпного тифа. 39
42. Характеристика хламидий. Возбудители трахомы, орнитоза, респираторных и урогенитальных хламидиозов. Механизмы патогенеза и методы диагностики хламидиозов. 41
43. Общая характеристика микоплазм. Роль в патологии человека. Методы диагностики микоплазмозов. 42
Стафилококки, общая характеристика. Роль в патологии человека. Факторы патогенности и механизмы патогенеза стафилококковых инфекций. Микробиологическая диагностика. Профилактика и лечение.
ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Васillalles; СЕМЕЙСТВО → Staphylococcaceae; РОД → Staphylococcus; ВИД → Staphylococcus species;
Род Staphylococcus имеет 28 видов, из них 14 обитают на коже и слизистых оболочках. Некоторые виды вызывают заболевания у человека, чаще всего это:
S. aureus (золотистый),
S. epidermidis (эпидермальный),
S. saprophiticus (сапрофитический).
Сферическая форма, гроздевидное расположение (греч. – staphylos – гроздь). Спор нет. Неподвижны. Грамположительны.
Факультативные анаэробы. Хемоорганотрофы. Растут на обычных средах, могут расти в присутствии 6-10% NaCl. Колонии пигментированы.
Биохимически активны. Каталазоположительны. Оксидазоотрицательны. Содержат цитохромы.
Обитают на кожных и слизистых покровах человека и животных. Выделяют различные экологические варианты. Особенными свойствами обладают больничные эковары возбудителей.
Наиболее устойчивы из бактерий не образующих споры. Хорошо переносят высушивание (до 50 дней при комнатной температуре). УФО убивает за 10-12 часов, кипячение за секунды
Устойчивы к NaCl, жирным кислотам, кислой рН. (обеспечивает питание на коже)
Внутрибольничные штаммы (особенно S. aureus) характеризуются повышенной устойчивостью к антибиотикам, антисептикам и дезинфектантам.
1) Капсула → Подавление фагоцитоза
2) Белок А → Взаимодействие с Fc-фрагментом антител, сенсибилизация
3) Пептидогликан → Стимуляция продукции эндо-генных пирогенов, хемоатрактант лейкоцитов (формирование абсцессов)
4) Тейховые кислоты → Связывают фибронектин
5) Мембранотоксины, или гемолизины (альфа-, бета-, гамма-, дельта-токсины), лейкоцидин → Токсичны для многих клеток, включая эритроциты, лейкоциты, макрофаги, фибробласты. Альфа-токсин – пример порообразующего токсина
7) Токсин синдрома токсического шока → Нейротропные, вазотропные эффекты. Суперантиген
8) Энтеротоксины (А-Е) → Действие на энтероциты (пищевая интоксикация). Нейротропные эффекты Суперантиген.
9) Плазмокоагулаза → Перевод фибриногена в фибрин, препятствующему контакту с фагоцитами
10) Гиалуронидаза → Разрушение соединительной ткани
11) Липаза, лецитиназа → Гидролиз липидов, лецитина
12) Фибринолизин → Разрушение фибриновых сгустков
13) Дезоксирибонуклеаза → Расщепление ДНК, расжижение гноя
14) Кератиноидные ферменты → Инактивация бактерицидных форм кислорода
15) Устойчивость с NaCl, жирным кислотам → Размножение в потовых и сальных железах.
Механизмы передачи: Контактный (основной), Аэрозольный, Фекально-оральный
Заражение может проходить как экзогенным, так и эндогенным путем
Особенности патогенеза. Стафилококки – это условно патогенные микроорганизмы. Развитие заболевания и его клиническая форма зависят от ряда условий: нарушения иммунитета; повреждение покровов; свойства возбудителя (набор факторов патогенности), его количество, входные ворота.
Развитие патологического процесса возможно в любом биотопе.
Стафилококковые инфекции часто развиваются:
1) на фоне других заболеваний (вторичные инфекции), например, после гриппа или других вирусных инфекций
2) в медицинских учреждениях (внутрибольничные инфекции)
Заболевания: более 100 нозологических форм. Основной возбудитель – S. aureus
· Местные нагноительные процессы
· Заболевания костей и суставов
· Поражения внутренних органов: пневмонии ( у детей и пожилых людей), поражения почек (пиелонефрит), цистит (часто S. epidermidis и S. saprophiticus)
· Перитонит. После операций на органах брюшной полости.
· Синдром токсического шока.
а) Стафилококковый анатоксин.
б) Ассоциированная стафило-протейно-синегнойная вакцина (Содержит концентрированные анатоксины стафилококка и синегнойной палочки, цитоплазматические антигены стафилококка и химическую протейную вакцину.
1)Соблюдение санитарно-противоэпидемического режима
2)Мониторинг возбудителей и их лекарственной устойчивости.
а) инвазивные процедуры – проводить по строгим показаниям.
б) иммуносупрессорные препараты и методы (иммунодепрессанты, антибиотики, химио-, радиотерапия) – тоже по строгим показаниям.
Стрептококки, классификация. Общая характеристика. Факторы патогенности. Антигенная структура. Патогенез, иммунитет, микробиологическая диагностика стрептококковых инфекций.
ДОМЕН → Bacteria; ТИП → Firmicutes; КЛАСС → Васilli; ПОРЯДОК → Lactobacillales;
СЕМЕЙСТВО → Streptococcaceae; РОД → Streptococcus; ВИД → Streptococcus species (до 50 видов)
Основные признаки рода Streptococcus:
1. Клетки сферической или овальной (ланцетовидной) формы 0,5-2,0 мкм. Расположены цепочкой или попарно.
2. Неподвижны, спор нет. У некоторых видов есть капсула.
3. Грамположительны. Хемоорганотрофы, требовательны к питательным средам, факультативные анаэробы
4. Ферментируют сахара с образованием кислоты, но это не является надежным дифференцирующим признаком внутри рода
5. В отличие от стафилококков отсутствует каталазная активность и цитохромы.
6. Обычно лизируют эритроциты. По гемолитическим свойствам: бета (полный), альфа (частичный), гамма (нет). Способны образовывать L-формы.
Антигенная структура рода Streptococcus:
• Полисахарид клеточной стенки на основании которого разделены на 20 групп, обозначаемые латинскими буквами. Патогенные виды относятся прежде всего к группе А. и реже к другим группам. Есть виды без группового антигена.
• Типоспецифические белковые антигены (М, Т, R). М- белком обладают патогенные виды. Всего насчитывается свыше 100 серотипов, большинство которых принадлежат стрептококкам группы А. М-белок расположен поверхностно в виде нитевидных образований, оплетающих клетку – фимбрии.
• У стрептококков, имеющих капсулу, есть капсульные антигены, различной химической природы и специфичности.
• Имеются перекрестнореагирующие антигены
Стрептококки группы А являются частью носоглоточной микрофлоры и в норме на коже не встречаются. Наиболее патогенны для человека гемолитические стрептококки группы А, относящиеся к виду S.pyogenes
Стрептококки группы А вызывают инфекции в любом возрасте и наиболее часто у детей от 5 до 15 лет.
Факторы патогенности группы А
1) Капсула (гиалуроновая к-та) → Антифагоцитарная активность
2) М-белок (фимбрии) → Антифагоцитарная активность, разрушает комплемент (C3b), суперантиген
3) М-подобные белки → Связывают IgG, IgM, альфа2-макроглобулин
4) F-белок → Прикрепление микроба к эпителиальным клеткам
5) Пирогенные экзотоксины (эритрогенины А,В,С) → Пирогенный эффект, усиление ГЗТ, иммуносупрессивный эффект на В-лимфоциты, появление сыпи, суперантиген
6) Стрептолизины: S (устойчив к кислороду) и
О (чувствителен к кислороду) → Разрушают лейкоциты, тромбоциты, эритроциты. Стимулируют освобождение лизосомальных ферментов.
7) Гиалуронидаза → облегчает инвазию, дезинте-грируя соединительную ткань
8) Стрептокиназа (фибринолизин) → Разрушает кровяные сгустки (тромбы), способствует распространению микроба в тканях
9) ДНК-аза →Демолимеризует внеклеточную ДНК в гное
10) С5а-пептидаза → Разрушает С5а-компонент комплемента, хемоаттрактант
Патогенез инфекций, вызываемых S.pyogenes:
• Чаще всего вызывает локализованную инфекцию верхних дыхательных путей или кожи, однако может инфицировать любой орган.
• Наиболее частые нагноительные процессы: абсцессы, флегмоны, ангины, менингиты, фарингиты, гаймориты, фронтиты. лимфадениты, циститы, пиелиты и др..
Локальное воспаление приводит к лейкоцитолизу в периферической крови с последующей инфильтрацией тканей лейкоцитами и к локальному образованию гноя.
Ненагноительные процессы, вызываемые S.pyogenes:
• ревматоидная инфекция (ревматическая лихорадка),
Лечение стрептококковых инфекций: Осуществляется прежде всего антибиотиками: цефалоспорины, макролиды, линкозамиды
Профилактика стрептококковых инфекций:
• Важны общие санитарно-гигиенические мероприятия, предупреждение и лечение острых местных стрептококковых инфекций. Для предупреждения рецидивов (ревматическая лихорадка) - антибиотикопрофилактика.
• Препятствие созданию вакцин - большое количество серотипов, что с учетом типоспецифичности иммунитета делает их получение мало реальным. В перспективе - синтез полипептидов М-белка и гибридомный путь его получения.
• За рубежом производятся ассоциированные препараты для иммунотерапии инфекций, вызванных условно-патогенными микробами – от 4 до 19 видов. В эти вакцины входят S.pyogenes и S.pneumoniae.
• Иммунопрофилактика пневмококковых инфекций - вакцина из полисахаридов 12-14 серовариантов, которые чаще вызывают заболевания.
• Ведется разработка вакцины против кариеса.
Стрептококки были открыты и описаны еще Т. Бильротом в далеком 1874 году при роже. Позже, в 1878 году, Л. Пастером при сепсисе. Чистая культура стрептококков была выделена в 1883 году Ф. Фелейзеном.
Стрептококки (от греч. streptos – цепочка и coccus – зерно) – грамположительные каталазонегативные бактерии овальной или шаровидной формы, размерами от 0,6 до 1,0 мкм.
В окрашенном мазке располагаются попарно, образуя кластеры, или цепочки (за что и получили свое название). Бактерии неподвижны (за исключением некоторых представителей серогруппы D), спор не образуют.
Патогенные виды стрептококков могут образовывать капсулу, которая защищает их защитных механизмов организма.
Для культивирования стрептококков используется среды с добавлением крови (мясо-пептонный агар), сыворотки, белков, углеводов.
На простых питательных средах они растут очень медленно, или не растут вовсе. При температуре 370С образуют мелкие бесцветные или сероватые колонии.
Классификация стрептококков
Классификация Брауна основана на способности некоторых видов стрептококков вырабатывать специальное вещество — гемолизин, разрушающее эритроциты крови. В зависимости от способности вызывать гемолиз на мясо-пептонном агаре.
Стрептококки подразделяются на три большие группы:
Разлагают гемоглобин крови до метгемоглобина, вызывая появление вокруг колонии узкой зеленой каймы (из-за чего называются еще зеленящими стрептококками).
Вызывают полный гемолиз (широкая зона просветления вокруг колоний). Большинство стрептококков этой группы относятся к серологической группе А и играют основную роль в развитии заболеваний человека.
Не образуют на агаре с кровью барана визуально видимых зон гемолиза.
Классификация Лансфилд основана на серологических свойствах бактерий. По типу специфического антигена клеточной стенки (С-антиген), все виды стрептококков подразделяют на 20 серологических групп (A – V).
Наибольшую роль в развитии инфекционных заболеваний играют стрептококки группы А, реже – групп B, С и D.
Весь род стрептококков (Streptococcus) включает около 50 видов
1. Патогенные виды стрептококков:
S. Pyogenes (серологическая группа А, β-гемолитический);
S. Agalactiae (серологическая группа В, β-гемолитический);
S. Equinus (серологическая группа С);
S. Pneumoniae (пневмококк).
2. Условно-патогенные виды стрептококков:
S. Viridans (псевдотаксономическая группа, включающая α-гемолитических стрептококков: S. Mutans, S. Oralis, S. Mitis, S. Sanguinis);
S. Acidominimus.
Патогенные виды стрептококков (группы А) способны вырабатывать ряд веществ, которые обуславливают их патогенность.
Наибольшее клиническое значение имеют:
В связи с этим, определение серологической принадлежности стрептококков к той или иной серологической группе играет важную роль в диагностике и определяет тактику дальнейшего лечения.
Стрептококк: лечение
Несмотря на то, что современные СМИ и врачи постоянно пугают нас различными инфекциями, необходимо понимать, что большинство их возбудителей является постоянным спутником человека.
Это правило касается и стрептококка, который обитает в дыхательных, а также пищеварительных путях. Лишь немногие разновидности данного микроба действительно опасны, а остальные не будут доставлять никаких проблем при условии нормального функционирования иммунной системы.
Лечение стрептококковой инфекции
Ангина и ревматизм, менингит и скарлатина — все эти заболевания вызывает стрептококк: лечение стрептококковой инфекции невозможно в условиях исключительно борьбы с инфекцией без принятия мер, направленных на укрепление иммунитета.
Кроме того, проводится курс лечения антибиотиками, а одновременно с препаратам этой группы назначаются средства для поддержания состояния кишечной и другой микрофлоры, а также проводится детоксикация.
Как помочь иммунитету?
Если у пациента обнаружена стрептококковая инфекция, то ему нужно, прежде всего, выявить слабые места иммунитета.
Редко развитие заболевания вызывает сам по себе стрептококк: лечение подобных инфекций подразумевает, прежде всего, именно укрепление иммунитета, так как бороться с самой инфекцией практически невозможно.
Для повышения иммунитета можно использовать закаливание, контрастный душ, но лучше обратиться к специалисту для разработки для вас индивидуальной программы укрепления иммунитета.
Читайте также:
