Клинические признаки асептического и септического воспаления у животных

Септическими называются воспаления, при которых основным раздражителем являются возбудители инфекции или их токсины. Их можно назвать также микробными, или инфекционными. Наблюдаются такие воспаления при нарушении естественных защитных барьеров организма (открытых механических повреждениях и метастазах), а также специфических инфекциях (бруцеллез, туберкулез, сап и др.)

В результате нарушения защитного барьера микроорганизмы проникают в тканевую среду животного, адаптируются (приспосабливаются), проявляют биологическую активность, быстро размножаются и своими ферментами (токсинами) разрушают живые клетки. Это вызывает защитную реакцию организма в виде воспаления. Развивается биологическая борьба между микроорганизмом и макроорганизмом, в результате наступает выздоровление или смерть животного.

По этиологии и клинико-морфологическому проявлению септические воспаления делятся на следующие клинические виды: гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические, инфекционные и инвазионные гранулемы. Экссудативные воспаления чаще бывают смешанными: у лошадей — серозно-гнойными, у парнокопытных — фибринозно-гнойными. Гнойное воспаление клинически сразу не проявляется нагноением, ему всегда предшествует у лошадей стадия серозно-фибринозного, а у парнокопытных — фибринозного воспаления.

Общими клиническими признаками всех септических воспалений является наличие местной и общей защитной реакции организма. Местная воспалительная реакция характерна тем, что она носит всегда более диффузный (разлитой) характер по сравнению с асептическими воспалениями. Это значит, что воспалительный отек захватывает не только тот орган или ткани, которые воспалены (повреждены), но и окружающие ткани. Так, при гнойном воспалении сухожилий отмечается припухлость не только сухожилия, но и окружающих тканей; при гнойном воспалении сустава — припухлость не только сустава, но и тканей, окружающих его. В тяжелых случаях припухлость распространяется даже на смежные области тела организма.

Общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса, дыхания, нейтрофильным лейкоцитозом, изменением соотношения белковых фракций крови (альбумины — глобулины) и угнетением общего состояния животных. Также более сильно выражено нарушение функции органа.

Кроме общих клинических признаков каждый вид септического воспаления имеет свои клинико-морфологические особенности, связанные со специфичностью реакции организма на отдельные виды возбудителей инфекции.

При гнойном воспалении образуется гнойный экссудат, который содержит огромную массу мертвых и живых лейкоцитов, микробные тела, микробные и клеточные токсины, ферменты и другие вещества. От массы лейкоцитов зависит цвет экссудата. Он бывает бело-желтый или серый, без запаха или с незначительным приторным запахом.

У крупного рогатого скота за счет кишечной палочки (Е. соli) запах экссудата более неприятный, чем у лошадей. В начальных стадиях воспаления экссудат жидкий, а затем становится более густым. У парнокопытных животных экссудат более густой, чем у лошадей. В инкапсулированных абсцессах экссудат имеет вид творожистой массы. У лошадей гнойное воспаление вызывается главным образом кокковыми формами микробов (стафилококками и стрептококками) и реже — ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой и протеем. У крупного рогатого скота и других парнокопытных животных до 80—90 % гнойных воспалений вызываются ассоциациями кокковых форм с кишечной палочкой, протеем и другими возбудителями.

Согласно нашим исследованиям, у крупного рогатого скота при абсцессах и флегмонах моноинфекциявыделена в 12,7 % случаев, полиинфекция — в 79,4%, стерильными оказались 7,9 %.

При исследовании ран у крупного рогатого скота с давностью ранения 6—24 ч моноинфекцияобнаружена в 15,6 % случаев, полиинфекция — 81,2 % и стерильными были 3,2 %; у свиней моноинфекция обнажена в 12,5% случаев, полиинфекция — в 87,5%, у овец моноинфекция — в 72% случаев. Грамположительная инфекция у крупного рогатого скота выявлена в 33—51 % случаев, грамотрицательная — в 1,7—5,9 %, ассоциации — в 43,2—6 1 % случаев; у свиней —соответственно грамположительная в 34—62 % Грамотрицательная— в 25%, ассоциации — в З5—63% случаев. Это значит, что у лошадей преобладают грамположительные возбудители инфекции, а парнокопытных животных — ассоциации грамположительных с грамотрицательными, что имеет существенное значение при назначении антибиотиков при лечении животных.

Гнилостные воспаления клинически характеризуются образованием жидкого экссудата грязно-серого или бурого цвета с зеленым оттенком и зловонным запахом. Лейкоцитов в экссудате мало, поэтому он жидкий с наличием хлопьев фибрина. Демаркационный вал выражен слабо, а при гнилостном воспалении кости (кариес) может вообще отсутствовать, поэтому наблюдается значительное омертвение тканей, интоксикация организма, метастазы и быстро развивается сепсис (рис. 19 ).


Рис. 19. Гиилостная гангрена (флегмона) в области молочного зеркала и бедра у коровы

Вызывается гнилостное воспаление палочковидными формами микробов (Васt. рiосуаneum, Васt. subtilis, Васt. рroteusvulgaris и др.). Гнилостные бактерии (аэробы и анаэробы) выделяют ферменты, разлагающие белки и придающие экссудату гнилостный запах.

Анаэробное воспаление клинически характеризуется обширными по площади отеками и образованием сукровичного (цвета мясных помоев) или цвета лимфы экссудата, имеющего трупный запах. Экссудат жидкий, с пузырьками газа, лейкоциты в нем отсутствуют. Вызывается воспаление анаэробами из группы клостридий (С1о1str, реrfringens, С1оstr. septicue, С1оistr. оеdematiens, С1оstr. histoliticus и др.). Все они спорообразующие: выделяют сильные токсины, быстро отравляющие организм животного, устойчивы к антисептикам, споровые формы переносят кипячение до 60—90 мин. В природе распространены в почве и навозе. Клинически воспаление протекает в форме флегмоны, гангрены и злокачественного отека. Смертность достигает 90 % (рис. 20).


Специфические воспаления вызываются возбудителями туберкулеза, бруцеллеза, сапа, сальмонеллеза и др. Эти возбудители вызывают инфекционные болезни, которые в отдельных случаях клинически проявляются хирургическими симптомами в виде местных воспалительных процессов (бурситы, артриты, тендовагиниты, орхиты, язвы. В начальных стадиях специфические воспаления имеют местные клинические признаки, свойственные асептическому воспалению (экссудат у них серозно-фибринозный или фибринозный). Отличие специфических воспалений в том, что при их наличии отмечается общая реакция организма (повышение температуры, лейкоцитоз). По мере сенсибилизации организма, через 2—З недели, серозно-фибринозное воспаление переходит в гнойное. В стадии гнойного воспаления диагноз устанавливается серологическим исследованием.

Инфекционные гранулемы (актиномикоз, ботриомикоз и др.) относятся к хроническим пролиферативно-инфекционным воспалениям. Вызываются они патогенными грибами. В ветеринарной хирургии наибольшее значение имеют актиномикоз и ботриомикоз. К актиномикозу наиболее восприимчив крупный рогатый скот, у других животных это заболевание встречается редко. Ботриомикозом чаще болеют лошади (послекастрационные осложнения) Вначале происходит образование абсцессов, которые имеют толстую, плотную капсулу, экссудат густой. После вскрытия абсцессов происходит пролиферация фибринозной ткани и образуются гранулемы (актиномикомы и ботриомикомы).

5. Клинико-анатомическое проявление воспалений.

5.1 Альтеративное воспаление

В наиболее характерном виде встречается при поражениях паренхиматозных органов — миокардитах, гепатитах, нефритах, энцефалитах. Причинами чаще всего являются интоксикации разной природы, нарушения трофической функции нервной системы, аутоиммунная патология. Легко воспроизводится в эксперименте путем введения подопытным животным бактериальных токсинов, моделирования аутоиммунной патологии.

В зависимости от течения выделяют острую и хроническую форму.

Характерно преимущественной выраженностью дистрофических процессов (преимущественно зернистая и жировая дистрофии) в очаге поражения, они преобладают над другими явлениями.

Экссудативные явления видны лишь в форме гиперемии и очень слабого выхода за пределы стенки сосуда жидкой части крови.

Пролиферация проявляется также незначительно. Пролиферативные явления можно наблюдать, как правило, лишь в строме органа.

Микроскопические изменения. При остром течении проявляются главным образом дистрофические (углеводная, зернистая и гидротическая дистрофии, жировая декомпозиция, слизистая дистрофия эпителия слизистых оболочек) и некротические процессы, слущивание покровного эпителия. Сосудистая реакция выражена слабо в виде воспалительной гиперемии и отека, иногда кровоизлияний диапедезного типа. Отмечается пролиферация молодых соединительнотканных клеток. При хроническом течении отмечают атрофические процессы в паренхиматозных клетках, замещение паренхимы соединительной тканью.

Значение и исход. Значение определяется степенью повреждения воспаленного органа и его функциональной значимостью. При альтеративном воспалении в нервной ткани и миокарде прогноз обычно бывает неблагоприятным. Исход воспаления зависит от степени поражения и вида поврежденного органа. Если не наступает гибель, то мертвая ткань замещается соединительной с исходом в склероз.

5.2 Экссудативное воспаление.

Экссудативное воспаление (рис. 21).

Классическим острым воспалением издавна считают экссудативное.

При нем в воспалительном очаге имеется выраженный выпот экссудата.

Выделяют следующие его виды: 1) Серозный; 2) Фибринозный; 3) Гнойный; 4) Гнилостный; 5) Геморрагический (как форма серозного, фибринозного или гнойного воспаления характеризуется примесью эритроцитов).

Кроме того, при развитии воспаления слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь, говорят о катаральном воспалении, которое обычно сочетается с экссудативным воспалением других видов (серозно-катаральное, гнойно-катаральное). Оно может быть любого вида, кроме фибринозного.

Наблюдается также комбинация указанных видов экссудативного воспаления (смешанное воспаление).


Серозное воспаление (рис. 22, 23) характеризуется мутноватым экссудатом, содержащим небольшое количество клеточных элементов, единичные полиморфноядерные лейкоциты, слущенные эпителиальные клетки и до 2—2,5% белка. Соотношение альбуминов и глобулинов в экссудате колеблется от 0,55:1 до 2,7:1, концентрация солей — от 0,3 до 0,7%, рH экссудата 7—7,1.

Причиной серозного воспаления обычно являются яды или токсины, а также физические или химические факторы. Классическим примером серозного воспаления можно считать пузырь на коже при ожоге. При этой форме воспаления оно, вероятно, происходит не столь активно, как при других, вследствие чего так слабо выражена клеточная инфильтрация.

Серозное воспаление развивается в слизистых и серозных оболочках, интерстициальной ткани, коже, капсулах клубочков почек, перисинусоидальных пространствах печени.

Рис. 23 серозное воспаление кожи, подкожной клетчатки и мышц лошади
Рис. 22 Серозное воспаление при оспе.



Серозный экссудат, очевидно, способствует смыванию (вымыванию) с поврежденной поверхности микробов и их токсинов. Такая защитная реакция особенно целесообразна при воспалении слизистых оболочек, когда к экссудату примешивается слизь (серозный катар). Вместе с тем серозный экссудат в мозговых оболочках может сдавливать мозг, влияя на его функцию. Серозное пропитывание альвеолярных септ легких является одной из причин развития синдрома острой дыхательной недостаточности.

В зависимости от локализации экссудата серозное воспаление делится на: серозно-воспалительный отек, серозно-воспалительную водянку, буллезную форму.

Серозно-воспалительный отек –скопление экссудата в толще ткани между тканевыми элементами в рыхлой соединительной ткани, то есть экссудат накапливается в подкожной клетчатке, межмышечной соединительной ткани, строме. Макроскопически это проявляется опуханием, утолщением стромы органа. Орган становится тестоватой консистенции. При остром процессе наблюдается гиперемия. Поверхность разреза студневидная, с обильным выделением водянистого экссудата. По ходу сосудов наблюдаются кровоизлияния.

· Воспаление кожи при ожоге, отморожении 1 степени.

· Изменение в окружающей ткани подчелюстной и околоушной области у свиней при сибирской язве.

· Воспаление при начальной стадии ангины.

При хроническом течении гиперемия затухает, появляется меньше кровоизлияний, много меньше формируется экссудата, создаются благоприятные условия для разроста соединительной ткани.

Серозно-воспалительная водянка – скопление серозного экссудата в естественных замкнутых полостях (грудной, брюшной, перикардиальной, плевральной, суставных). При этом в этих полостях кроме обильного скопления серозного экссудата наблюдается изменение серозных оболочек. Они набухшие, тусклые, гиперемированные, с кровоизлияниями.

Буллезная форма. Характеризуется скоплением серозного экссудата под какой-либо оболочкой с образованием волдыря. Этиология: ожоги, отморожения 1 степени, действие химических, биологических факторов, биологических агентов. При ящуре, оспе, герпесе. Самой простой формой буллезного воспаления является мозоль.

Исход серозного воспаления обычно благоприятный: экссудат рассасывается, и процесс заканчивается путем реституции. Иногда после серозного воспаления паренхиматозных органов в них развивается диффузный склероз.

Фибринозное воспаление характеризуется образованием экссудата, содержащего большое количество фибриногена, который выпадает в тканях в виде свертков фибрина. Этиологическим фактором воспаления этого вида могут быть дифтерийная коринебактерия, пневмококки, фридлендеровская палочка, диплококки Френкеля, стрептококки, стафилококки, микобактерия туберкулеза, некоторые вирусы, возбудители дизентерии, экзогенные и эндогенные токсические факторы. Фибринозное воспаление чаще возникает на слизистых или серозных оболочках. Экссудации предшествуют некроз тканей и агрегация тромбоцитов в очаге повреждения. Фибринозный экссудат пропитывает мертвые ткани, образуя светло-серую пленку, толщина которой определяется глубиной некроза. Последняя в значительной степени зависит от структуры эпителиальных покровов и особенностей подлежащей соединительной ткани.

При однослойном эпителиальном покрове слизистой оболочки органа или серозной оболочки и плотной тонкой соединительнотканной основе развивается тонкая легко снимающаяся фибринозная пленка. Такое фибринозное воспаление называется крупозным (рис. 24).

Крупозный трахеит (рис. 24).


Оно встречается на слизистых оболочках трахеи и бронхов, серозных оболочках, характеризуя фибринозные плеврит, перикардит, перитонит, а также в виде фибринозного альвеолита, захватывающего долю легкого, развивается при крупозной пневмонии.

Многослойный плоский неороговевающий эпителий или рыхлая широкая соединительнотканная основа органа способствуют развитию глубокого некроза и формированию толстой, трудно снимающейся фибринозной пленки, после удаления которой остаются глубокие язвы. Такое фибринозное воспаление называется дифтеритическим (рис. 25, 26). Оно развивается в зеве, на слизистых оболочках матки и влагалища, кишечника и желудка, мочевого пузыря, в ранах кожи и слизистых оболочек.

Рис. 25 Фибринозный перикардит.Рис. 26. Фибринозное воспаление плевры и легких козы



Исходом фибринозною воспаления слизистых оболочек являются расплавление фибринозных пленок с помощью гидролаз полиморфноядерных лейкоцитов и образование язв. Слизистая оболочка в области поверхностных язв обычно регенерирует путем реституции, при глубоких язвах могут образовываться рубцы. На серозных оболочках фибринозный экссудат чаще подвергается организации, в результате чего образуются спайки, шварты, нередко фибринозное воспаление полости тела заканчивается их облитерацией.


Гнойное воспаление (рис. 28, 29, 30)— форма воспаления, при которой наиболее хорошо выражены все особенности этого процесса. Гнойный экссудат представляет собой сливкообразную массу, состоящую из детрита, клеток, микробов. Количество форменных элементов в нем колеблется от 17 до 29%, причем подавляющее большинство из них составляют жизнеспособные и погибшие гранулоциты. Кроме того, в экссудате встречаются лимфоциты и макрофаги.

Гной – экссудат с массами лейкоцитов (рис. 27).

Гной имеет специфический запах и синевато—зеленоватую окраску с различными оттенками. Содержание белка в гнойном экссудате 3—7% и более, причем в нем обычно преобладают глобулины. Количество жира в экссудатё достигает 7% сухого остатка, рН гноя 5,6—6,9.

Все воспалительные процессы подразделяются на две основные группы: асептические и септические воспаления.

Асептические воспаления - это такие воспаления, в этиологии которых микроорганизмы или совсем не участвуют, или участвуют, но не играют ведущей роли. Септические воспаления характеризуются тем, что причинами их возникновения являются микроорганизмы. Эти воспаления мы разберем в теме "Хирургическая инфекция".

Все асептические воспаления подразделяются на экссудативные, когда в воспалении преобладают процессы экссудации, и продуктивные, когда преобладают процессы пролиферации.

Все экссудативные воспаления протекают, как правило, остро или подостро, а продуктивные - хронически. Это зависит не только от длительности заболевания, но и от интенсивности воспалительных процессов.

Экссудативные воспаления по характеру экссудата подразделяются на:

серозные, когда в качестве экссудата выступает серозная жидкость;

серозно-фибринозные - серозный экссудат содержит примеси фибрина;

фибринозное - воспалительный экссудат содержит большое количество фибриногена, который под действием ферментов поврежденных клеток превращается в фибрин;

геморрагическое воспаление - в экссудате много форменных элементов; возможен их выход через разрывы сосудов;

аллергическое воспаление - это воспаление на фоне повышенной индивидуальной чувствительности организма к тем или иным факторам внешней среды.

Все острые асептические воспаления вызываются, как правило, вредными факторами, которые действуют сильно и одномоментно.

Продуктивные воспаления, как уже было сказано выше, это хронические воспаления, и в зависимости от вида разрастающейся ткани они подразделяются на:

фиброзные - происходит разрост соединительной ткани;

оссифицирующие - происходит разрост костной ткани.

В отличие от острых воспалительных процессов хронические вызываются факторами внешней среды, которые действуют слабо, но продолжительное время.

Клинические признаки при острых и хронических асептических воспалениях.

Все асептические воспаления, за исключением некоторых случаев аллергических воспалений, имеют только местные клинические признаки. Их пять:

повышение местной температуры - calor;

нарушение функции - functio laesa.

Однако эти признаки выражены по-разному при острых и хронических формах асептического воспаления, и даже при одной и той же форме воспаления они могут быть по-разному выражены в течение заболевания.

При острых асептических воспалениях более или менее выражены все пять клинических признака. Всегда в первую стадию воспаления, т.е. в стадию активной гиперемии, а она продолжается 24 - 48 - 72 часа, выражены припухлость, боль, повышение местной температуры и нарушение функции. Покраснение может быть и не видимо из-за пигментации кожи. Во вторую стадию острых асептических воспалений сохраняются припухлость и незначительная болевая чувствительность. Покраснение и повышение местной температуры отсутствуют, так как прекращается экссудация.

При хронических асептических воспалениях из перечисленных выше пяти признаков четко выражен только один припухлость. Гиперемия и повышение местной температуры отсутствуют даже в первую стадию воспаления, так как процессы экссудации при хронических воспалениях слабо выражены. Болезненность также выражена незначительно.

Каждая форма воспаления ы клинической картине имеет свои характерные признаки.

Серозное воспаление. Припухлость в первую стадию горячая, покрасневшая, тестоватой консистенции, болезненная. Во вторую стадию покраснение повышение температуры исчезают. Болезненность умеренная. Если серозное воспаление протекает в естественных полостях (грудной, брюшной, суставах и т.д.), то наблюдается флюктуация. Серозное воспаление характерно, как правило, для плотоядных и однокопытных животных.

Серозно-фибринозное воспаление характеризуется большей болезненностью, чем очаг серозного воспаления. Припухлость, как правило, в верхней части имеет тестоватую консистенцию, а в нижней при пальпации ощущается крепитация (лопаются нити фибрина). Свойственно рогатому скоту.

Фибринозное воспаление. Чаще всего наблюдается в полостях (грудной, брюшной, суставах.). Фибрин откладывается на стенках полостей, затрудняет движение. Стенки полостей сильно иннервированы, поэтому возникает очень сильная болезненность. В мягких тканях основным клиническим признаком является крепитация. Фибринозное воспаление встречается, как правило, у рогатого скота и свиней.

Аллергическое воспаление по характеру экссудата является серозным, по времени очень быстро развивается и также довольно быстро исчезает.

Фиброзное воспаление. Это уже вид хронического воспаления, при котором происходит разрост соединительной ткани. Клинически такое воспаление характеризуется припухлостью плотной консистенции, безболезненной или малоболезненной. Остальные признаки отсутствуют.

Оссифицирующее воспаление. Единственный признак - припухлость твердой консистенции. Температура припухлости или такая же, как окружающих тканей, или понижена, так как новая костная ткань содержит очень мало кровеносных сосудов.

Общая и местная реакция организма на травмы, патогенетическая терапия.

Любая травма в организме животных вызывает две взаимосвязанные реакции – общую и местную.

Общая реакция организма на травму проявляется в виде:

Стресс (напряжение) – характеризуется как совокупность общих ответных реакций организма на действие различных раздражителей. Факторы появления стресса – шум, прививки, взятие крови, перегруппировки, транспортировка.

По Г. Селье существует 3 стадии стресса:

1) Стадия мобилизации (реакция тревоги);

2) Стадия резистентности (адаптации);

3) Стадия истощения при продолжительном действии сильных раздражителей.

В первой стадии любые стрессовые воздействия на организм активизируют нейроэндокринные клетки гипоталамуса, которые выделяют КАФ. Он в свою очередь стимулирует клетки передней доли гипофиза, выделяющие АКТГ, под влиянием которого усиливается функция надпочечников. Корковый слой выделяет КС, необходимые для адаптации организма, особенно в 1-ой стадии. Все это обуславливает лимфопению, эозинопению и нейтрофилез. При этом падает прирост, снижается продуктивность, животные худеют. Стадия длится 6-48 ч.

Во второй стадии нормализуются обмен веществ, картина крови, восстанавливается масса тела и продуктивность. Характеризуется активизацией общей резистентности. Длится от нескольких часов до нескольких дней или недель.

Третья стадия развивается при длительном действии стрессора на организм и угнетением функции надпочечников и других его систем. Отмечают лимфоцитоз, эозинофилию, снижение кровяного давления, t тела. Резко снижается продуктивность, упитанность, развиваются необратимые изменения, животное погибает. Поэтому необходимо избавить животное от действия стрессоров с помощью:

1) создания благоприятных условий кормления и содержания;

2) применения химических и биологических препаратов (транквилизаторов, нейролептиков, адаптогенов – женьшеня, элеуторококка).

Обморок – внезапная (кратковременная) потеря сознания с исчезновением чувствительности, прекращением движений, значительным ослаблением дыхания и кровообращения.

Причина – острый недостаток кровообращения в ЦНС, в частности головного мозга при кровопотерях. Продолжительность от нескольких секунд до 2-3 минут, затем все функции нормализуются. У животных встречается редко.

Коллапс - временная, внезапно возникшая слабость сер­дечной деятельности и падение сосудистого тонуса, сопровождаю­щиеся резким снижением артериального давления и всех жизнен­ных функций. Причинами возникновения его являются травмы с обильным кровотечением и сильными болевыми раздражениями. Иногда возникает вследствие острой интоксикации продук­тами тканевого распада, в результате испуга и мышечного пе­реутомления

Клинически проявляется внезапной общей слабостью, животные ложатся, пульс частый, слабый, нитевидный, дыхание редкое, поверхностное, видимые слизистые оболочки и конъюнк­тива бледные с цианотичным оттенком, общая температура и ре­акция на внешние раздражения понижены, конечности холодные, мускулатура расслаблена.

Лечение. Устраняют причины, вызвавшие ослабление сердеч­ной деятельности, нормализуют ее функции. При кровотечении принимают меры к его остановке. Для пополнения крови, повышения кровяного давления и улуч­шения сердечной деятельности рекомендуется ввести в вену физи­ологический раствор натрия хлорида с глюкозой и аскорбиновой кислотой.

Шок. Это тяжелое общее состояние животного, наиболее близкое к терминальному, характеризующееся кратковременным резким возбуждением, переходящим в глубокое угнетение не­рвной системы и всех функций организма.

Классификация. По причинам:

в) гематрансфузный (несовместимость крови)

По времени появления:

а) первичный (проявляется в момент травмы или после него)

б) вторичный (через несколько часов или дней после травмы, интоксикации)

Первичный шок нередко протекает трехфазно. Первая фаза — эректильная, характеризуется резким возбуждением; вторая — торпидная, проявляется глубоким торможением и третья фаза — паралитическая, приводит к летальному исходу.

Травматический шок встречается у свиней, кошек, лошадей и собак, реже у крупного рогатого скота.

Этиология. Шок возникает при обширных повреждениях мяг­ких тканей, сочетающихся с переломами костей; ущемлениях нервных стволов; сильном натяжении брыжейки при оперативных вмешательствах на органах брюшной полости; ранениях грудной полости, особенно при вхождении в нее воздуха (пневмоторакс); грубо проводимом родовспоможении; ожогах 2—5-й степеней; сильном и длительном сдавливании нервов эластическим жгутом, накладываемым на конечности; отрыве органа и т. п.

Патогенез. Пока полностью не выяснен. Более правильно его характеризует нервно-рефлекторная теория Э. А. Асратяна – под влиянием причин, вызывающих шок в организме животного, возникают взаимосвязанные изменения в ЦНС, гемодинамике и химизме крови и тканей.

Клинические признаки. Эректильная фаза шока развивается в момент нанесения травмы и продолжается от нескольких секунд до нескольких минут. Клинически она проявляется резким, буй­ным возбуждением: животное издает сильные звуки, бьется, стремится освободиться от фиксации; глаза широко открыты, зрачки и ноздри расширены, дыхание учащено; пульс частый, сильного наполнения, кровяное давление повышено.

При благоприятном течении и своевременном лечении торпидная фаза шока заканчивается выздоровлением, в других слу­чаях — переходит в паралитическую фазу вследствие истощения нервных центров и возникновения центральных параличей. При этой фазе снижается температура тела на 2° и даже 3°, кровяное давление становится очень низким, пульс — едва уловимым, реф­лексы и другие реакции на внешние раздражители отсутствуют.

Лечение. Оно должно быть комплексным, направленным на: устранение источника болевого раздражения и нормализацию функции нервной системы; восстановление гемодинамики; борь­бу с токсемией и нарушением обмена веществ.

В эректильной фазе шока необходимо устранить причину возбуждения (травма, операция), улучшить сердечную деятельность введением кофеина; обезболить зону травмы проводниковой анестезией 2-3 % р-ром новокаина на 30% этиловом спирте. После этого в/в 100-150 мл 10% р-ра NaBr с дозой кофеина, 0,25% р-р новокаина с добавлением промедола и 1% димедрола, 30 мл преднизолона и дозы антибиотиков. После этого необходимо укутать животное.

Профилактика сводится к недопущению механических и других видов травм, сенсибилизации организма; применению мест­ного и общего обезболивания перед операциями и при тяжелых случаях травм.

МЕСТНАЯ РЕАКЦИЯ ОРГАНИЗМА НА ТРАВМУ (ВОСПАЛЕНИЕ)

Воспаление — ответная защитно-приспособительная реакция организма высокоорганизованных животных на разнообразные повреждения, возникающие под влиянием механических, физи­ческих, химических и биологических травмирующих факторов.

По этиологическому фактору все воспаления делятся на 2 группы: асептические и септические.

Асептическое воспаление – такое воспаление, при котором микроорганизмы не являются причиной их возникновения. Возникает под влиянием механичес­ких, физических и химических повреждающих воздействий. Все асептические воспаления делятся на экссудативные и пролиферативные. К экссудативным асептическим воспалениям относят серозное, серозно-фибринозное, фибринозное и геморрагическое; к продуктивным – фиброзное и оссифицирующее.

По течению экссудативные воспаления бывают острые, подострые и хронические. Острые воспаления длятся от нескольких дней до 2-3 недель, подострые – до 3-6 недель и хронические более 6 недель, иногда годами. Пролиферативные воспаления бывают только хроническими. Есть особая группа острых асептических воспалений – аллергические, возникающие при сенсибилизации организма какими-либо аллергенами.

Большинство острых асептических воспалений имеет пять классических клинических признаков: rubor (краснота); color (местный жар); tumor (припухлость); dolor (боль); function laesa (нарушение функции).

Местный жар вызван усилением катаболических реакций и высвобождением получаемой энергии в виде тепла.

Припухлость тканей обусловлена изменением проницаемости стенки сосудов для плазмы и форменных элементов крови, а так­же резким повышением гидростатического давления в капилля­рах. Плазму легко связывают тканевые коллоиды.

Боль обусловлена сдавливанием или нарушением целостности нервных окончаний.

Серозное воспаление характеризуется экссудацией, сла- бовыраженными признаками альтерации, незначительным лейко­цитозом и преобладанием регенеративно-компенсаторных про­цессов. Оно возникает после нанесения умеренной механической травмы, обморожений, химической травмы и в результате других причин. Боль и местная температура при этой форме воспаления повышены не­значительно, функция воспалительного органа нарушается уме­ренно; общая температура и другие физиологические показатели остаются почти неизмененными, за исключением незначительно­го учащения пульса и дыхания.

Хроническое серозное воспаление характеризуется экссудативными и пролиферативными явлениями при слабой альтерации. Пролиферативные явления, развивающиеся при затянувшемся се­розном воспалении, способствуют образованию соединительной ткани, которая в последующем превращается в рубцовую ткань. Это сопровождается сдавливанием кровеносных и лимфатических сосудов и нарушением оттока крови и лимфы, что приводит к за­стойным явлениям. Болевая реакция при хроническом серозном воспалении выражена слабо или отсутству­ет.

Серозно-фибринозное воспаление. При более сильном воздействии механических, физических или химических факторов возникает серозно-фибринозное воспаление, которое характеризуется наличием в экссудате хлопьев фибрина. В покое фибрин оседает в нижнюю часть анатомической полости, поэтому в верхней части припухлости прощупывается флюктуация, а в нижней – тестоватость с незначительной крепитацией. Хроническое характеризуется более выраженными пролиферативными явлениями, вследствие чего наблюдается уплотнение мягких тканей, а из комочков фибрина образуются рисовые тельца.

Острое фибринозное воспаление – самая тяжелая форма асептического воспаления, трудно поддающаяся лечению. Вследствие высокой проницаемости сосудов в первой стадии происходит экссудация фибриногена, превращающегося в фибрин, вместе с которым выходят и форменные элементы крови. Фибрин накапливается в тканях, образуя так называемое слипчивое воспаление. Спайки фибрина прорастают соединительной тканью, образуя плотные тяжи, соединяющие листки плевры брюшины, суставов, сухожильных влагалищ. Пальпацией определяют тестообразную припухлость, флюктуация отсутствует.

Хроническое фибринозное воспаление сопровождается появлением спаек.

Фиброзноевоспаление характеризуется пролиферацией или разростом грубоволокнистой (фиброзной) соединительной ткани. Является переходной формой после фибринозного воспаления, если не устранена первичная или вторичная причина. Клинически наблюдается малоболезненная плотная неподвижная припухлость. Местная t может быть понижена.

Оссифицирующее воспаление.В процессе него происходит окостенение какой-либо ткани, органа или образование накостников. Может быть очаговая или диффузная. Оссифицирующему воспалению подвергаются чаще надкостница, хрящи, сухожилия, связки, слизистые сумки, капсула суставов и др. клинически проявляется наличием твердой, как кость припухлости без боли и повышения t. Форма припухлости может быть с малым или большим основанием, с гладкой поверхностью или шероховатой.

Септические или инфекционные воспаления.

Септические воспаления – те, при которых основными раздражителями являются возбудители инфекции и их токсины. По этиологии и клинико-морфологическому проявлению делятся на гнойные, гнилостные, анаэробные, специфические, инфекционные и инвазионные гранулемы.

Клинически общая реакция организма проявляется лихорадкой, учащением пульса, дыхания, нейтрофильным лейкоцитозом. Местная воспалительная реакция характерна тем, что она всегда носит более разлитой характер по сравнению с асептическим воспалением.

Септическое воспаление в отличие от асептического имеет две фазы развития: первая характеризуется нейтрализацией или выведением микробного раздражителя из организма, вторая – восстановлением дефекта тканей (заживление). В свою очередь, каждая фаза имеет определенные клинико-морфологические и иммунобиологические стадии развития, которые у каждого вида животных имеют свои особенности.

У лошади 1 фаза направлена на выведение раздражителя из организма и состоит из 3-х стадий.

1 стадия – образование серозного (серозно-фибринозного) отека (инфильтрата).

2 стадия – образование полости, заполненной гнойным экссудатом (абсцедирование)

3 стадия – некроз тканей (изъязвление) и опорожнение полости от гнойного экссудата (самопроизвольное вскрытие абсцесса).

В соответствии с видовой реактивностью на травму у КРС первая фаза воспаления состоит из 4-х стадий.

1 стадия – образование фибринозного отека (инфильтрата)

2 стадия – организация фибрина соединительной тканью, припухлость становится более плотной, ограниченной и менее болезненной

3 стадия – абсцедирование

4 стадия – изъязвление тканей и излияние экссудата во внешнюю полость.

После 4 стадии воспаление переходит во вторую фазу – восстановление дефекта тканей или заживление язвы, образовавшейся в процессе первой фазы.

У КРС и лошадей одинаковая и состоит из трех стадий: заполнение язвы грануляционной тканью, эпителизация и рубцевание, восстановление функции органа. У КРС основной стадией септического воспаления является вторая – изоляция(инкапсуляция) раздражителя соединительной тканью.

Дата добавления: 2018-05-02 ; просмотров: 842 ;

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.