Учение об инфекции понятие инфекции

Учение об инфекции. Понятие об эпидемическом и инфекционном процессах

Описание: Определяются свойствами возбудителя состоянием макроорганизма и условиями окружающей среды т. Инфицирующая доза возбудителя минимальное количество микробных клеток способных вызвать инфекционный процесс эта доза зависит от видовой принадлежности возбудителя его вирулентности состояние специфической и неспецифической защиты макроорганизма. Например заболевание холерой наступает при заражении человека значительно большими дозами возбудителя чем это требуется для возникновения брюшного тифа и дизентерии. Входные ворота.

Дата добавления: 2014-07-09

Размер файла: 228.41 KB

Работу скачали: 31 чел.


Поделитесь работой в социальных сетях

Если эта работа Вам не подошла внизу страницы есть список похожих работ. Так же Вы можете воспользоваться кнопкой поиск

. Факторы патогенности. Формы инфекции.

. Периоды развития инфекционного заболевания.

. Понятие эпидемического процесса и противоэпидемическая работа в очаге инфекционной болезни.

Инфекционный процесс – совокупность физиологических и патологических адаптационных и репарационных реакций, которые возникают и развиваются в макроорганизме в процессе взаимодействия с патогенными микроорганизмами, вызывающими нарушения ее внутренней среды и физиологических функций. Аналогичные явления, вызванные простейшими, называют инвазиями.

Инфекция – это процесс взаимодействия между микро - и макроорганизмом и процессы эти весьма разнообразны по своим проявлениям. Определяются свойствами возбудителя, состоянием макроорганизма и условиями окружающей среды, т.ч. социальными факторами.

Инфицирующая доза возбудителя - минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс ( эта доза зависит от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности, состояние специфической и неспецифической защиты макроорганизма ) . Например, заболевание холерой наступает при заражении человека значительно большими дозами возбудителя, чем это требуется для возникновения брюшного тифа и дизентерии.

Входные ворота инфекции –ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм. Ряд возбудителей проникает в организм несколькими путями ( стафило -, стрептококки, протеи, бактерии чумы и др. ) . Входные ворота инфекции часто определяют локализацию возбудителя в организме, а также патогенетические и клинические особенности инфекционного заболевания. Например, стафило - и стрептококки при проникновении через кожу могут вызвать сепсис ; на слизистую дыхательных путей – бронхиты, пневмонии ; на слизистую оболочку уретры – гнойные уретриты.

Патогенными называют микробы, вызывающие инфекционные болезни. Патогенность – генетически детерминированный признак, но под воздействием факторов окружающей среды она может подвергаться фенотипической изменчивости.

Вирулентность – показатель болезнетворной активности штамма, биовара, вида микроорганизма. Патогенность связана также с токсигенностью – способностью бактерии образовывать и сегментировать токсины ( эндо - и экзотоксины ) .

Факторы патогенности ( вирулентности )

Факторы вирулентности иногда называют агрессинами , т.к. они обладают подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина. К ним относятся вещества разной природы , входящие в состав поверхностных структур бактериальной стенки ( полисахариды, протеины и др. ) , а также ферменты ( гиалорунидаза, нейтроминидаза – вызывающие первичные разрушения клеток и волокон тканей ; микробная уреаза, декарбоксилазы аминокислот – вызывающие образование токсических веществ.

  1. По природе возбудителя:
  2. Бактериальная.
  3. Вирусная.
  4. Грибковая.
  5. Протозойная.
  6. По происхождению:
  7. Экзогенная – возникает в результате заражения человека патологическими микробами, поступающими из окружающей среды.
  8. Эндогенная – вызывается возбудителями нормальной микрофлоры ( условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума ) . Часто возникают при иммунодефицитах.
  9. Аутоинфекция – разновидность эндогенной инфекции, которая возникает в результате самозаражения путем переноса возбудителя ( обычно руками самого больного ) из одного биотопа в другой. Например, из полости рта на раневую поверхность.
  10. По локализации возбудителя:
  11. Местная ( очаговая ) – микробы локализируются в местном очаге и не распространяется по всему организму ( например, конъюктивит и др. ) .
  12. Общая ( генерализованная ) – возбудители распространяются по всему организму лимфогенным или гематогенным путем ( бактериемия или вирусемия ) . Сепсис ( септицемия ) – размножение возбудителя в крови. Септикопиения – возникновение гнойных очагов во внутренних органах.
  13. По числу видов возбудителей :
  14. Моноинфекция – вызывается одним видом микробов.
  15. Смешанная инфекция.
  16. По количеству проявления заболевания:
  17. Вторичная – при которой к первоначальной ( основной ) присоединяется другая, вызванная новым возбудителем.
  18. Реинфекция – заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.
  19. Суперинфекция – когда инфицирование тем же возбудителем происходит до выздоровления.
  20. Рецидив – возврат клинических проявлений болезни без повторного заражения за счет оставшихся в организме возбудителей ( например, остеомиелит, возвратный тиф и т.д. ) .
  21. По продолжительности взаимодействия возбудителей с макроорганизмом:
  22. Острые – в короткие сроки.
  23. Хронические – от нескольких месяцев до нескольких лет. Персистенция – длительное пребывание микробов в организме.
  24. Микробоносительство ( бактерионосительство, вирусоносительство ) – выделение возбудителя продолжается после клинического выздоровления больного.
  25. По проявлению инфекции:
  26. Бессимптомная – без выраженных симптомов.
  27. Манифестная – при наличии характерного симптомокомплекса.

  1. Инкубационный – от момента проникновения инфекционного агента в организм человека до появления первых предвестников заболевания. От нескольких часов до нескольких недель, в зависимости от нозологической формы. Антитела не обнаруживаются.
  2. Продромальный – от нескольких часов до нескольких недель. Возбудитель интенсивно размножается и колонизирует ткань в месте его локализации, а также начинают продуцировать соответствующие ферменты и токсины.
  3. Разгар болезни – специфические клинические симптомы ; выделение возбудителя во внешнюю среду. Появление АТ в сыворотке крови. Интенсивное размножение возбудителя в организме, накопление значительного количества токсинов и ферментов.
  4. Реконвалесценция ( выздоровление ) – восстановление физиологических функций. Титр. АТ достигает максимума.

При многих заболеваниях в период реконвалесценции возбудитель выделяется из организма человека в большом количестве.

Пути выделения зависит от локализации инфекционного процесса. При респираторной инфекции – из носоглотки и полости рта с капельками слюны ; при кишечной инфекции – с испражнениями и т.д.

В определенных условиях реконвалесценция переходит в микробоносительство, продолжительность которого может измеряться многими месяцами.

В ряде случаев инфекционная болезнь заканчивается летально. Трупы подлежат обязательной аутопсии и затем подлежат дезинфекции согласно действующим инструкциям.

Эпидемиологи различают 3 степени интенсивности эпидемического процесса, или 3 ступени количественных изменений:

Данная книга предназначена студентам медицинских образовательных учреждений. Это краткое пособие поможет при подготовке и сдаче экзамена по микробиологии. Материал изложен в очень удобной и запоминающейся форме и поможет студентам за сжатый срок детально освоить основные концепции и понятия курса, а также конкретизировать и систематизировать знания.

  • ЛЕКЦИЯ № 1. Введение в микробиологию
  • ЛЕКЦИЯ № 2. Морфология и ультраструктура бактерий
  • ЛЕКЦИЯ № 3. Физиология бактерий
  • ЛЕКЦИЯ № 4. Генетика микроорганизмов. Бактериофаги
  • ЛЕКЦИЯ № 5. Общая вирусология
  • ЛЕКЦИЯ № 6. Учение об инфекции
  • ЛЕКЦИЯ № 7. Нормальная микрофлора организма человека

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Микробиология: конспект лекций (К. В. Ткаченко) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ № 6. Учение об инфекции

1. Общая характеристика инфекции

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Диапазон проявлений инфекций может быть различным. Крайними формами проявления инфекций являются:

1) бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;

2) инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции, эти реакции могут привести к летальному исходу.

Инфекционный процесс – ответная реакция коллектива популяции на внедрение и циркуляцию в ней микробных агентов.

Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей, отличающих их от других болезней:

1) инфекционные болезни имеют своего возбудителя – микроорганизм;

2) инфекционные болезни контагиозны, т. е. способны передаваться от больного к здоровому;

3) инфекционные болезни оставляют после себя более или менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;

4) для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;

5) инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Инфицирующие дозы зависят от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм, или входными воротами инфекции. Входные ворота определяют локализацию возбудителя в организме, патогенетические и клинические особенности заболевания.

Внешняя среда может оказывать влияние как на макроорганизм, так и на микробов-возбудителей. Это природно-климатические, социально-экономические, культурно-бытовые условия.

Для ряда инфекций характерны эпидемии и пандемии.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий, характеризующееся массовостью заболеваний.

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара с очень высоким процентом случаев заболеваний.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

2. Формы инфекции и периоды инфекционных болезней

2. По количеству возбудителей:

3. По тяжести течения:

3) средней тяжести.

4. По длительности:

5. По путям передачи:

а) воздушно-капельный путь;

а) от матери к плоду (трансплацентарный);

б) от матери к новорожденному в родовом акте;

3) артифициальные (искусственные) – при инъекциях, обследованиях, операциях и т. д.

В зависимости от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму;

2) генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактериемия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

1) экзогенные инфекции; возникают в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя;

2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Выделяют следующие периоды инфекционных болезней:

1) инкубационный; от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель. Больной не заразен;

2) продромальный; характеризуется появлением первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней;

3) разгар болезни; характеризуется появлением специфических симптомов. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться, накапливаться, выделяет в кровь токсины и ферменты. Происходит выделение возбудителя из организма, поэтому больной представляет опасность для окружающих. В начале данного периода в крови обнаруживаются специфические антитела;

4) исход. Могут быть разные варианты:

а) летальный исход;

б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Этот вариант опасен формированием носительства и рецидивом заболевания. Микробиологическое – полное выздоровление; в) хроническое носительство.

Реинфекцией называют заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция возникает, когда на фоне течения одного инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем.

3. Возбудители инфекций и их свойства

Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:

Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание.

Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак, детерминированный генами патогенности – вирулонами. Они могут локализоваться в хромосомах, плазмидах, транспозонах.

Условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма.

Сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевания, так как они не способны размножаться в тканях макроорганизма.

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Это штаммовый признак, он поддается количественной характеристике. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых соответствующим путем в организм лабораторных животных получают 95–98 % гибели животных в эксперименте;

2) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает 100 %-ную гибель животных в эксперименте.

К факторам вирулентности относят:

1) адгезию – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы;

2) колонизацию – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрацию – способность проникать в клетки;

4) инвазию – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессию – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

2) ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами, на которые в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием. Кодируются хромосомными генами.

  • ЛЕКЦИЯ № 1. Введение в микробиологию
  • ЛЕКЦИЯ № 2. Морфология и ультраструктура бактерий
  • ЛЕКЦИЯ № 3. Физиология бактерий
  • ЛЕКЦИЯ № 4. Генетика микроорганизмов. Бактериофаги
  • ЛЕКЦИЯ № 5. Общая вирусология
  • ЛЕКЦИЯ № 6. Учение об инфекции
  • ЛЕКЦИЯ № 7. Нормальная микрофлора организма человека

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Микробиология: конспект лекций (К. В. Ткаченко) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

Исторически слово “инфекция” (лат.inficio- заражать) впервые было введено для обозначения венерических болезней.

Инфекция- совокупность всех биологических явлений и процессов, возникающих в организме при внедрении и размножении в нем микроорганизмов, результат взаимоотношений между макро- и микроорганизмом в виде адаптационных и патологических процессов в организме т.е. инфекционного процесса.

Инфекционная болезнь- наиболее выраженная форма инфекционного процесса.

В общебиологическом плане взаимоотношения микро- и макроорганизмов представляют собой симбиоз (т.е. сожительство), так как все живые существа сосуществуют в природе. Человек сосуществует на планете Земля с микроорганизмами, растениями, животными. Основными формами взаимодействия микро- и макроорганизмов (их симбиоза) являются: мутуализм, комменсализм, паразитизм.

Мутуализм- взаимовыгодные отношения (пример- нормальная микрофлора).

Комменсализм- выгоду извлекает один партнер (микроб), не причиняя особого вреда другому. Необходимо отметить, что при любом типе взаимоотношений микроорганизм может проявить свои патогенные свойства (пример- условно- патогенные микробы- комменсалы в иммунодефицитном хозяине).

Паразитизм- крайняя форма антогонистического симбиоза, когда микроорганизм питается за счет хозяина, т.е. извлекает выгоду, нанося при этом вред хозяину.

Микробный паразитизм носит эволюционный характер. В процессе перехода от свободноживущего к паразитическому типу жизнедеятельности микроорганизмы теряют ряд ферментных систем, необходимых для существования во внешней среде, но приобретают ряд свойств, обеспечивающих возможность паразитизма.

Основные этапы инфекционного процесса.

1.Адгезия- прикрепление микроорганизма к соответствующим клеткам хозяина.

2.Колонизация- закрепление микроорганизмов в соответствующем участке.

3.Размножение (увеличение количества- мультипликация).

4.Пенетрация- проникновение в нижележащие слои и распространение инфекта.

5.Повреждение клеток и тканей (связано с размножением, пенетрацией и распространением инфекта).

Инфекционный процесс может быть:

по длительности- острый и хронический.

Острая циклическая инфекция заканчивается элиминацией (удалением) возбудителя или смертью больного. При хронической инфекции возбудитель длительно сохраняется в организме (это состояние называется персистенция). Для персистенции микроорганизмы имеют ряд механизмов- внутриклеточная локализация (укрываются в клетке), переход в не имеющие клеточной стенки L- формы, антигенная мимикрия (совпадение по химическому составу антигенных детерминант микроба и клеток хозяина ), укрытие в локальных очагах и забарьерных органах (головной мозг), Для вирусов дополнительными факторами персистенции является интеграция генома вируса с хромосомой клетки- мишени, недоступность действию антител, наличие дефектных вирусных частиц и слабая индукция иммунного ответа и др. Персистенция в организме и периодическая смена хозяина- два основных механизма поддержания микробных популяций.

по степени распространения- локальный и генерализованный.

Локальный инфекционный процесс- возбудитель сосредоточен в определенном очаге, не выходя за его пределы, что сдерживает механизмы защиты. Если микроорганизм способен диссеминировать по организму, возникает генерализованный процесс. Существует два основных пути распространения- лимфогенный (по лимфатической системе) и гематогенный (по кровяным сосудам).

по выраженности- манифестный и инаппарантный.

Манифестный (ярко выраженный) инфекционный процесс- инфекционная болезнь- типичная, атипичная, хроническая и т.д. Бессимптомный (инаппарантный) инфекционный процесс характерен для латентной инфекции. Размножение возбудителя в организме не сопровождается клиническими проявлениями, а только иммунными реакциями.

Инфекционные заболевания имеют ряд отличий от соматических, в том числе- наличие возбудителя, заразность, цикличность течения.

Динамика развития инфекционной болезни.

Инфекционные заболевания характеризуются цикличностью, сменой периодов.

1.Инкубационный период- от момента заражения до первых клинических признаков (процесс активного размножения возбудителя).

2.Продромальный период (предвестников) характеризуется общими неспецифическими проявлениями- недомоганием, головной болью, повышением температуры и другими симптомами преимущественно токсического генеза.

3.Период развития (разгара) болезни характеризуется типичными (специфическими) для данной инфекции клиническими проявлениями.

4.Период реконвалесценции (выздоровления). В качестве исхода болезни может наступить выздоровление, развиться носительство или летальный исход.

Бактерионосительство может иметь большое значение в распространении многих инфекций. Может наблюдаться как при латентной инфекции, так и после перенесенного инфекционного заболевания. Особое значение при некоторых инфекциях имеют хронические носители (брюшной тиф, вирусный гепатит В).

Инфекционное заболевание возникает не при каждом попадании патогенного микроорганизма в организм человека. Требуются определенные условия для реализации:

- достаточная доза микроорганизмов (понятие о критических дозах). Чума- несколько бактериальных клеток, дизентерия- десятки, для некоторых возбудителей- тысячи- сотни тысяч;

- естественный путь проникновения. Существует понятие о входных воротах инфекции, различных для различных групп инфекций- раневых, респираторных, кишечных, урогенитальных с различными механизмами заражения (глаза, кожа, дыхательные пути, желудочно- кишечный тракт, мочеполовая система и др.);

- характеристики возбудителя, его болезнетворные свойства, способность преодолевать защитные механизмы хозяина;

- состояние организма хозяина (наследственность- гетерогенность человеческой популяции по восприимчивости к инфекции, пол, возраст, состояние иммунной, нервной и эндокринной систем, образ жизни, природные и социальные условия жизни человека и др.).

Патогенность (“рождающий болезнь”)- способность микроорганизма вызвать заболевание. Это свойство характеризует видовые генетические особенности микроорганизмов, их генетически детерминированные характеристики, позволяющие преодолеть защитные механизмы хозяина, проявить свои патогенные свойства.

Вирулентность - фенотипическое (индивидуальное) количественное выражение патогенности (патогенного генотипа). Вирулентность может варьировать и может быть определена лабораторными методами (чаще- DL50- 50% летальная доза - количество патогенных микроорганизмов, позволяющая вызвать гибель 50% зараженных животных).

По способности вызывать заболевания микроорганизмы можно разделить на патогенные, условно- патогенные, непатогенные. Условно- патогенные микроорганизмы обнаруживают как в окружающей среде, так и в составе нормальной микрофлоры. В определенных условиях (иммунодефицитные состояния, травмы и операции с проникновением микроорганизмов в ткани) они могут вызывать эндогенные инфекции.

Основные факторы патогенности микроорганизмов - адгезины, ферменты патогенности, подавляющие фагоцитоз вещества, микробные токсины, в определенных условиях- капсула, подвижность микробов. Вирулентность связана с токсигенностью (способностью образования токсинов) и инвазивностью (способностью проникать в ткани хозяина, размножаться и распространяться). Токсигенность и инвазивность имеют самостоятельный генетический контроль, часто находятся в обратной зависимости (возбудитель с высокой токсигенностью может обладать низкой инвазивностью и наоборот).

Патогенность - т.е. способность микроорганизма вызывать заболевание - более широкое понятие, чем паразитизм. Патогенными свойствами могут обладать не только паразитические виды микробов, но и свободно живущие, в т.ч. возбудители сапронозов (иерсинии, легионеллы и др.). Естественной средой для последних является почва и растительные организмы, однако они способны перестраивать свой метаболизм в организме теплокровных животных и оказывать патогенное действие.

Адгезины и факторы колонизации- чаще поверхностные структуры бактериальной клетки, с помощью которых бактерии распознают рецепторы на мембранах клеток, прикрепляются к ним и колонизируют ткани. Функцию адгезии выполняют пили, белки наружной мембраны, ЛПС, тейхоевые кислоты, гемагглютинины вирусов. Адгезия - пусковой механизм реализации патогенных свойств возбудителей.

Факторы инвазии, проникновения в клетки и ткани хозяина. Микроорганизмы могут размножаться вне клеток, на мембранах клеток, внутри клеток. Бактерии выделяют вещества, способствующие преодолению барьеров хозяина, их проникновению и размножению. У грамотрицательных бактерий это обычно белки наружной мембраны. К этим же факторам относятся ферменты патогенности.

Ферменты патогенности - это факторы агрессии и защиты микроорганизмов. Способность к образованию экзоферментов во многом определяет инвазивность бактерий- возможность проникать через слизистые, соединительнотканные и другие барьеры. К ним относятся различные литические ферменты- гиалуронидаза, коллагеназа, лецитиназа, нейраминидаза, коагулаза, протеазы. Более подробно их характеристика дана в лекции по физиологии микроорганизмов.

Важнейшими факторами патогенности считают токсины, которые можно разделить на две большие группы- экзотоксины и эндотоксины.

Экзотоксины продуцируются во внешнюю среду (организм хозяина), обычно белковой природы, могут проявлять ферментативную активность, могут секретировать как грамположительными, так и грамотрицательными бактериями. Они обладают очень высокой токсичностью, термически нестойки, часто проявляют антиметаболитные свойства. Экзотоксины проявляют высокую иммуногенность и вызывают образование специфических нейтрализующих антител- антитоксинов. По механизму действия и точке приложения экзотоксины отличаются- цитотоксины (энтеротоксины и дерматонекротоксины), мембранотоксины (гемолизины, лейкоцидины), функциональные блокаторы (холероген), эксфолианты и эритрогенины. Микробы, способные продуцировать экзотоксины, называют токсигенными.

Эндотоксины высвобождаются только при гибели бактерий, характерны для грамотрицательных бактерий, представляют собой сложные химические соединения клеточной стенки (ЛПС)- подробнее смотри лекцию по химическому составу бактерий. Токсичность определяется липидом А, токсин относительно термостоек; иммуногенные и токсические свойства выражены более слабо, чем у экзотоксинов.

Наличие капсул у бактерий затрудняет начальные этапы защитных реакций- распознавание и поглощение (фагоцитоз). Существенным фактором инвазивности является подвижность бактерий, обусловливающая проникновение микробов в клетки и в межклеточные пространства.

Инфекция (infectio – заражение) – процесс проникновения микроорганизма в макроорганизм и его размножение в нем.

Инфекционный процесс – процесс взаимодействия микроорганизма и организма человека.

С биологической точки зрения инфекционный процесс – это разновидность паразитизма, когда один вид (паразит) использует другой вид (хозяин) как источник питания и место обитания, нанося ему вред.

Инфекционный процесс имеет различные проявления: от бессимптомного носительства до инфекционного заболевания (с выздоровлением или летальным исходом).

Инфекционная болезнь - это крайняя форма инфекционного процесса.

Для инфекционной болезни характерно:

1) наличие определенного живого возбудителя;

2) заразность, т.е. возбудители могут передаваться от больного человека здоровым, что приводит к широкому распространению заболевания;

3) наличие определенного инкубационного периода и характерная последовательная смена периодов в течение болезни (инкубационный, продромальный, манифестный (разгар болезни), рековалесценции (выздоровление));

4) развитие характерных для данного заболевания клинических симптомов;

5) наличие иммунного ответа (более или менее продолжительный иммунитет после перенесения заболевания, развитие аллергических реакций при наличии возбудителя в организме и др.)

Названия инфекционных болезней формируются от названия возбудителя (вида, рода, семейства) с добавлением суффиксов "оз" или "аз" (сальмонеллез, риккетсиоз, амебиаз и пр.).

Развитие инфекционного процесса зависит:

1) от свойств возбудителя;

2) от состояния макроорганизма;

3) от условий окружающей среды, которые могут влиять как на состояние возбудителя, так и на состояние макроорганизма.

Свойства возбудителей.

Возбудителями являются вирусы, бактерии, грибы, простейшие, гельминты (их проникновение – инвазия).

Микроорганизмы, способные вызывать инфекционные болезни, называются патогенными, т.е. болезнетворными (pathos – страдание, genos – рождение).

Имеются также условно-патогенные микроорганизмы, которые вызывают заболевания при резком снижении местного и общего иммунитета.

Возбудители инфекционных заболеваний обладают свойствами патогенности и вирулентности.

Патогенность и вирулентность.

Патогенность – это способность микроорганизмов проникать в макроорганизм (инфективность), приживаться в организме, размножаться и вызывать комплекс патологических изменений (нарушений) у чувствительных к ним организмов (патогенность – способность вызывать инфекционный процесс). Патогенность – это видовой, генетически обусловленный признак или генотипический признак.

Степень патогенности определяется понятием вирулентность. Вирулентность – количественное выражение или патогенности. Вирулентность является фенотипическим признаком. Это свойство штамма, которое проявляется в определенных условиях (при изменчивости микроорганизмов, изменении восприимчивости макроорганизма).

Количественные показатели вирулентности:

1) DLM (Dosis letalis minima) – минимальная летальная доза – минимальное количество микробных клеток, которое вызывает гибель 95% восприимчивых животных при данных конкретных условиях опыта (вид животного, вес, возраст, способ заражения, время гибели).

2) LD50 – то количество, которое вызывает гибель 50% экспериментальных животных.

Поскольку вирулентность – это фенотипический признак, то она изменяется под влиянием естественных причин. Ее можно также искусственно изменить (повысить или понизить). Повышение проводят путем многократного пассирования через организм восприимчивых животных. Понижение - в результате воздействия неблагоприятных факторов: а) высокая температура; б) антимикробные и дезинфицирующие вещества; в) выращивание на неблагоприятных питательных средах; г) защитные силы организма – пассирование через организм мало восприимчивых или невосприимчивых животных. Микроорганизмы с ослабленной вирулентностью используются для получения живых вакцин.

Патогенные микроорганизмы обладают также специфичностью, органотропностью и токсичностью.

Специфичность – способность вызывать определенную инфекционную болезнь. Холерный вибрион вызывает холеру, микобактерии туберкулеза – туберкулез и пр.

Органотропность – способность поражать определенные органы или ткани (возбудитель дизентерии – слизистую оболочку толстого кишечника, вирус гриппа – слизистую оболочку верхних дыхательных путей, вирус бешенства – нервные клетки аммонова рога). Встречаются микроорганизмы, способные поражать любую ткань, любой орган (стафилококки).

Токсичность – способность образовывать токсические вещества. Токсические и вирулентные свойства тесно связаны между собой.

Признаки, которые определяют патогенность и вирулентность, называются факторами вирулентности. К ним относятся определенные морфологические (наличие определенных структур – капсул, клеточной стенки), физиологические и биохимические признаки (выработка ферментов, метаболитов, токсинов, оказывающих неблагоприятное влияние на макроорганизм) и др. По наличию факторов вирулентности патогенные микроорганизмы можно отличить от непатогенных.

К факторам вирулентности относятся:

1) адгезины (обеспечивают адгезию) – специфические химические группировки на поверхности микробов, которые как "ключ к замку" соответствуют рецепторам чувствительных клеток и отвечают за специфическое прилипание возбудителя к клеткам макроорганизма;

2) капсула – защита против фагоцитоза и антител; бактерии, окруженные капсулой, более устойчивы к действию защитных сил макроорганизма и вызывают более тяжелое течение инфекции (возбудители сибирской язвы, чумы, пневмококки);

4) ферменты агрессии: протеазы, разрушающие антитела; коагулаза, свертывающая плазму крови; фибринолизин, растворяющий сгустки фибрина; лецитиназа, разрушающая лецетин мембран; коллагеназа, разрушающая коллаген; гиалуронидаза, разрушающая гиалуроновую кислоту межклеточного вещества соединительной ткани; нейраминидаза, разрушающая нейраминовую кислоту. Гиалуронидаза, расщепляя гиалуроновую кислоту, повышает проницаемость слизистых оболочек и соединительной ткани;

токсины –микробные яды - мощные факторы агрессии.

Факторы вирулентности обеспечивают:

1) адгезию – прикрепление или прилипание микробных клеток к поверхности чувствительных клеток макроорганизма (к поверхности эпителия);

2) колонизацию – размножение на поверхности чувствительных клеток;

3) пенетрацию – способность некоторых возбудителей проникать (пенетрировать) внутрь клеток - эпительальных, лейкоцитов, лимфоцитов (все вирусы, некоторые виды бактерий: шигеллы, эшерихии); клетки при этом погибают, и может нарушаться целостность эпителиального покрова;

4) инвазию – способность проникать через слизистые и соединительнотканные барьеры в подлежащие ткани (благодаря выработке ферментов гиалуронидазы, нейраминидазы);

5) агрессию - способность возбудителей подавлять неспецифическую и иммунную защиту организма хозяина и вызывать развитие повреждений.

Токсины – яды микробного, растительного или животного происхождения. Они обладают высоким молекулярным весом и вызывают образование антител.

Токсины делят на 2 группы: эндотоксины и экзотоксины.

Экзотоксины выделяются в окружающую среду в процессе жизнедеятельности микроорганизма. Эндотоксины прочно связаны с бактериальной клеткой и выделяются в окружающую среду после гибели клетки.

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.