Таблица по микробиологии бактериальные инфекции

Туляремия (от названия местности Тшаге в Калифорнии) - зоонозная инфекционная болезнь с природной очаговостью, вызываемая Francisella tularensis, характеризующаяся лихорадкой и поражением лимфатических узлов. Возбудитель болезни открыт в 1911 г. Г.Мак-Коем и Х.Чепи-ном в Калифорнии и изучен Э.Френсисом. Семейство не определено. Таксономия. F. tularensis относится к отделу Gracilicutes, роду Francisella. Морфология и культивирование. Мелкие (0,3.0,5 мкм) грамотрицательные бактерии, грациликуты, жгутиков не имеют, спор не образуют, вокруг бактерий выявляется капсулоподобный слизистый покров. F. Tularensis факультативный анаэроб, не растет на простых питательных средах; культивируется на средах с добавлением желтка или цистина. При культивировании происходят аттенуация бактерий и превращение их из вирулентной S-формы в авирулентную R-форму. Антигенные свойства и факторы патогенности. F. tularensis содержит оболочечный Vi- и соматический О-антигены, обнаруживает антигенную близость к бруцеллам. Болезнетворные и иммуногенные свойства связаны с Vi-антигеном, с токсическими веществами типа эндотоксина.

Резистентность. F. tularensis длительно сохраняется в окружающей среде, особенно при низкой температуре (8.10 мес); нестойка к высоким температурам: кипячение убивает немедленно, нагревание до 60°С вызывает гибель через 20 мин; под действием прямых солнечных лучей погибает через 20-30 мин. Бактерии F. tularensis не стойки к обычным дезинфектантам и ионизирующему излучению. Восприимчивость животных. Возбудитель туляремии патогенен для млекопитающих многих видов, особенно грызунов и зайцев.

Эпидемиология. Туляремия распространена на многих континентах. Источником инфекции являются все виды грызунов, чаще водяная полевка, ондатра, домовая мышь, заяц и др. Передача возбудителя среди животных происходит чаще через кровососущих членистоногих: клещей, комаров, реже блох. Пути заражения человека: трансмиссивный (при укусах инфицированными клещами, комарами, слепнями), контактно-бытовой (через поврежденную кожу или слизистую оболочку глаз), пищевой (при употреблении зараженной воды или пищевых продуктов), воздушный (при вдыхании с воздухом пыли или капелек, загрязненных выделениями грызунов). От человека человеку возбудитель не передается.

Патогенез. В месте внедрения возбудителя развивается первичный очаг. Ведущее значение в патогенезе имеет распространение возбудителей по лимфатическим сосудам. Возбудитель, его токсины, проникая в кровь, вызывают поражение лимфатических узлов (образование бубонов).

Клиническая картина. Инкубационный период составляет 3-7 дней. Болезнь начинается внезапно, температура тела повышается до 38°- 40° С, симптомы зависят в значительной степени от пути передачи инфекции и формы болезни. Различают бубонную, глазобубонную, ангинозно-бубонную и септическую формы. Летальность до 5 %.

Иммунитет. После перенесенной инфекции иммунитет сохраняется долго, иногда пожизненно; развивается аллергизация к антигенам возбудителя.

Микробиологическая диагностика. Основана на серологическом, биологическом и бактериологическом исследованиях материалов, взятых от больного (смывы, кровь, пунктат бубонов). Применяют РА с туляремийным диагностикумом, РИГА с эритроцитарным диагностикумом, а также РСК, РИФ, ИФА. Бактериологические исследования материала, взятого от больного, обычно безуспешны. Выделяют и идентифицируют возбудителя после заражения исследуемым материалом морских свинок или белых мышей. Проводят кожные аллергические диагностические пробы с тулярином, туляремийным антигеном. При положительной реакции на месте инъекции через 12-24 ч появляются краснота и отечность.

Лечение. Применяют аминогликозиды (стрептомицин, канамицин и др.), тетрациклин, левомицетин, эритромицин.

Профилактика. Профилактические меры сводятся к борьбе с грызунами, защите водоисточников, санитарно-просветительской работе.

Для создания активного иммунитета по эпидемическим показаниям применяют эффективную живую туляремийную вакцину, полученную из штамма ≤ 15 отечественными учеными Н. А. Гайским и Б. Я. Эльбертом.

Чума(от лат. pestis) - высококонтагиозная инфекционная болезнь, вызываемая Yersinia pestis, характеризующаяся тяжелой интоксикацией, высокой лихорадкой, поражением лимфатической системы, септицемией. Возбудитель чумы открыт в 1894г. А. Йерсеном и С. Китасато. Таксономия. Y. pestis относится к отделу Gracilicutes, семейству Enterobacteriaceae, роду Yersinia. Морфология и тинкториальные свойства. Y. Pestis - полиморфная мелкая овоидная палочка, жгутиков не имеет, спор не образует, может образовывать капсулу, грамотрицательна, с биполярной окрашиваемостью в мазках, взятых из патологического материала.

Культивирование. Возбудитель чумы - факультативный анаэроб, психрофил: оптимум роста при 28° С. На плотных средах может вырастать в виде колоний R- и S-формы; R-формы обладают высокой вирулентностью, S-формы менее вирулентны.

Ферментативная активность. Возбудитель обладает биохимической активностью, ферментирует углеводы до углекислого газа, синтезирует фибринолизин и коагулазу.

Антигенная структура и факторы патогенности. Y. pestis имеет термолабильный капсульный и термостабильный соматический антигены; основные из них F,-, V- и W-антигены. Имеет общие антигены с другими иерсиниями, эшерихиями, сальмонеллами, шигеллами. Бактерии чумы отличаются высокой вирулентностью, проникают даже через неповрежденную кожу, образуют особый токсин, высокоядовитый для мышей, бактериоцины, пестицины. Большинство факторов вирулентности (V-, W-антигены, мышиный токсин, F, коагулаза и др.) контролируется генами плазмид.

Резистентность. Солнечный и ультрафиолетовый свет, высушивание, высокая температура и дезинфицирующие средства (фенол, хлорамин и др.) вызывают быструю гибель Y. pestis. Хорошо переносят низкие температуры, замораживание и оттаивание; в патологическом материале переживают до 10 сут, при О°С сохраняются до 6 мес.

Восприимчивость животных. К возбудителю чумы чувствительны грызуны (тарбаганы, сурки, песчанки, суслики, крысы, домовые мыши). Восприимчивы верблюды, кошки, лисицы, ежи и др. Среди лабораторных животных наиболее восприимчивы белые мыши, морские свинки, кролики, обезьяны.

Эпидемиология. Чума - природно-очаговое заболевание, относится к особо опасным инфекциям. Эпидемии чумы в средние века уносили десятки миллионов жизней. Существуют очаги чумы и в настоящее время, особенно в странах Юго-Восточной Азии. Встречаются единичные случаи заболевания в Средней Азии. Основной источник Y. pestis - различные виды грызунов (тарбаганы, сурки, суслики, песчанки и др.). Второстепенным источником являются домовые мыши, полевки, зайцы, крысы. Основной механизм передачи инфекции - трансмиссивный. Человек заражается в результате укуса инфицированной блохи, а также контактным (при убое больного животного, снятии шкуры, разделке туши) и пищевым (употребление недостаточно термически обработанного мяса больного животного) путями. После заражения источником чумы является больной человек. Особо высокой контагиозностью отличается больной с легочной формой чумы. При любой форме заболевания больных изолируют, проводят строгие карантинные мероприятия.

Патогенез. Возбудитель, проникая через кожу и слизистые оболочки, распространяется по лимфатическим сосудам, быстро размножается, вызывает интоксикацию, поражение лимфатических узлов, легких и других органов.

Различают бубонную, легочную и первично-септическую формы. При бубонной форме поражаются лимфатические узлы (бубон - увеличенный лимфатический узел), откуда возбудители могут распространяться по всему организму, в том числе попадать в легкие, вызывая вторичную пневмонию. При воздушно-капельном пути передачи развивается первичная легочная форма чумы. При массивном заражении может быть первично-септическая форма. Независимо от формы чумы поражаются все системы и органы: сердечно-сосудистая, почки, печень, селезенка, костный мозг, железы внутренней секреции и др.

Клиническая картина. Инкубационный период обычно продолжается 2-3 дня. Заболевание проявляется общими симптомами (головная боль, повышение температуры тела, озноб и др.), а также симптомами, характерными для бубонной или легочной формы.

Иммунитет. Иммунитет различной длительности и напряженности. Описаны случаи повторных заболеваний.

Микробиологическая диагностика. Все исследования проводятся в специальных лабораториях, в защитных костюмах. Материалом для исследования могут служить содержимое бубона, мокрота, кровь, кал, кусочки органов умерших, трупов животных и др. При бактериоскопии мазков обнаруживаются грамотрицательные овоидные биполярно окрашенные палочки, позволяющие поставить предварительный диагноз. Окончательный диагноз ставится на основании выделения и идентификации культуры и гибели зараженных морских свинок и белых мышей после введения исследуемого материала. Используют также ускоренный метод для определения антигена в исследуемом материале (РИФ) и серологический метод (ИФА).

Лечение. Из антимикробных препаратов применяют тетрациклин, левомицетин, рифампицин и др.

Профилактика. Основными являются предупредительные мероприятия, предотвращающие занос инфекции из-за рубежа, и возникновение заболеваний в эндемических по чуме очагах. Для этого существует система мер, регламентированных международными и республиканскими правилами и требованиями. В нашей стране существует сеть противочумных институтов и станций, разрабатывающих и осуществляющих противочумные мероприятия. Специфическую профилактику проводят по эпидемическим показаниям: в случае появления больных чумой или в отношении лиц, проживающих в природных очагах чумы. Применяют живую вакцину из аттенуированного штамма EV, которую можно вводить накожно, подкожно (безыгольная инъекция), перорально и аэрозольно.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Данная книга предназначена студентам медицинских образовательных учреждений. Это краткое пособие поможет при подготовке и сдаче экзамена по микробиологии. Материал изложен в очень удобной и запоминающейся форме и поможет студентам за сжатый срок детально освоить основные концепции и понятия курса, а также конкретизировать и систематизировать знания.

ЛЕКЦИЯ № 1. Введение в микробиологию
ЛЕКЦИЯ № 2. Морфология и ультраструктура бактерий
ЛЕКЦИЯ № 3. Физиология бактерий
ЛЕКЦИЯ № 4. Генетика микроорганизмов. Бактериофаги
ЛЕКЦИЯ № 5. Общая вирусология
ЛЕКЦИЯ № 6. Учение об инфекции
ЛЕКЦИЯ № 7. Нормальная микрофлора организма человека

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Микробиология: конспект лекций (К. В. Ткаченко) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ № 6. Учение об инфекции

1. Общая характеристика инфекции

Инфекция – это совокупность биологических реакций, которыми макроорганизм отвечает на внедрение возбудителя.

Диапазон проявлений инфекций может быть различным. Крайними формами проявления инфекций являются:

1) бактерионосительство, персистенция, живая вакцинация;

2) инфекционная болезнь; имеются клинические проявления инфекции, эти реакции могут привести к летальному исходу.

Инфекционный процесс – ответная реакция коллектива популяции на внедрение и циркуляцию в ней микробных агентов.

Инфекционные болезни имеют ряд характерных особенностей, отличающих их от других болезней:

1) инфекционные болезни имеют своего возбудителя – микроорганизм;

2) инфекционные болезни контагиозны, т. е. способны передаваться от больного к здоровому;

3) инфекционные болезни оставляют после себя более или менее выраженную невосприимчивость или повышенную чувствительность к данному заболеванию;

4) для инфекционных болезней характерен ряд общих признаков: лихорадка, симптомы общей интоксикации, вялость, адинамия;

5) инфекционные болезни имеют четко выраженную стадийность, этапность.

Для возникновения инфекционного заболевания необходимо сочетание следующих факторов:

1) наличия микробного агента;

2) восприимчивости макроорганизма;

3) наличия среды, в которой происходит это взаимодействие.

Микробный агент – это патогенные и условно-патогенные микроорганизмы.

Существенное значение для возникновения инфекционного заболевания имеет инфицирующая доза возбудителя – минимальное количество микробных клеток, способных вызвать инфекционный процесс. Инфицирующие дозы зависят от видовой принадлежности возбудителя, его вирулентности и состояния неспецифической и иммунной защиты.

Ткани, лишенные физиологической защиты против конкретного вида микроорганизма, служат местом его проникновения в макроорганизм, или входными воротами инфекции. Входные ворота определяют локализацию возбудителя в организме, патогенетические и клинические особенности заболевания.

Внешняя среда может оказывать влияние как на макроорганизм, так и на микробов-возбудителей. Это природно-климатические, социально-экономические, культурно-бытовые условия.

Для ряда инфекций характерны эпидемии и пандемии.

Эпидемия – это широкое распространение инфекции в популяции с охватом больших территорий, характеризующееся массовостью заболеваний.

Пандемия – распространение инфекции практически на всю территорию земного шара с очень высоким процентом случаев заболеваний.

Эндемичные заболевания (с природной очаговостью) – это заболевания, для которых отмечены территориальные ареалы с повышенной заболеваемостью данной инфекцией.

2. Формы инфекции и периоды инфекционных болезней

2. По количеству возбудителей:

3. По тяжести течения:

3) средней тяжести.

4. По длительности:

5. По путям передачи:

а) воздушно-капельный путь;

а) от матери к плоду (трансплацентарный);

б) от матери к новорожденному в родовом акте;

3) артифициальные (искусственные) – при инъекциях, обследованиях, операциях и т. д.

В зависимости от локализации возбудителя различают:

1) очаговую инфекцию, при которой микроорганизмы локализуются в местном очаге и не распространяются по всему организму;

2) генерализованную инфекцию, при которой возбудитель распространяется по организму лимфогенным и гематогенным путем. При этом развивается бактериемия или вирусемия. Наиболее тяжелая форма – сепсис.

1) экзогенные инфекции; возникают в результате заражения человека патогенными микроорганизмами, поступающими из окружающей среды с пищей, водой, воздухом, почвой, выделениями больного человека, реконвалесцента и микробоносителя;

2) эндогенные инфекции; вызываются представителями нормальной микрофлоры – условно-патогенными микроорганизмами самого индивидуума.

Разновидность эндогенных инфекций – аутоинфекции, они возникают в результате самозаражения путем переноса возбудителя из одного биотопа в другой.

Выделяют следующие периоды инфекционных болезней:

1) инкубационный; от момента проникновения возбудителя в организм до появления первых признаков заболевания. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких недель. Больной не заразен;

2) продромальный; характеризуется появлением первых неясных общих симптомов. Возбудитель интенсивно размножается, колонизирует ткань, начинает продуцировать ферменты и токсины. Продолжительность – от нескольких часов до нескольких дней;

3) разгар болезни; характеризуется появлением специфических симптомов. Возбудитель продолжает интенсивно размножаться, накапливаться, выделяет в кровь токсины и ферменты. Происходит выделение возбудителя из организма, поэтому больной представляет опасность для окружающих. В начале данного периода в крови обнаруживаются специфические антитела;

4) исход. Могут быть разные варианты:

а) летальный исход;

б) выздоровление (клиническое и микробиологическое). Клиническое выздоровление: симптомы заболевания угасли, но возбудитель еще находится в организме. Этот вариант опасен формированием носительства и рецидивом заболевания. Микробиологическое – полное выздоровление; в) хроническое носительство.

Реинфекцией называют заболевание, возникающее после перенесенной инфекции в случае повторного заражения тем же возбудителем.

Суперинфекция возникает, когда на фоне течения одного инфекционного заболевания происходит заражение еще одним возбудителем.

3. Возбудители инфекций и их свойства

Среди бактерий по способности вызывать заболевание выделяют:

Патогенные виды потенциально способны вызывать инфекционное заболевание.

Патогенность – это способность микроорганизмов, попадая в организм, вызывать в его тканях и органах патологические изменения. Это качественный видовой признак, детерминированный генами патогенности – вирулонами. Они могут локализоваться в хромосомах, плазмидах, транспозонах.

Условно-патогенные бактерии могут вызывать инфекционное заболевание при снижении защитных сил организма.

Сапрофитные бактерии никогда не вызывают заболевания, так как они не способны размножаться в тканях макроорганизма.

Реализация патогенности идет через вирулентность – это способность микроорганизма проникать в макроорганизм, размножаться в нем и подавлять его защитные свойства.

Это штаммовый признак, он поддается количественной характеристике. Вирулентность – фенотипическое проявление патогенности.

Количественными характеристиками вирулентности являются:

1) DLM (минимальная летальная доза) – это количество бактерий, при введении которых соответствующим путем в организм лабораторных животных получают 95–98 % гибели животных в эксперименте;

2) LD 50 – это количество бактерий, вызывающее гибель 50 % животных в эксперименте;

3) DCL (смертельная доза) вызывает 100 %-ную гибель животных в эксперименте.

К факторам вирулентности относят:

1) адгезию – способность бактерий прикрепляться к эпителиальным клеткам. Факторами адгезии являются реснички адгезии, адгезивные белки, липополисахариды у грамотрицательных бактерий, тейхоевые кислоты у грамположительных бактерий, у вирусов – специфические структуры белковой или полисахаридной природы;

2) колонизацию – способность размножаться на поверхности клеток, что ведет к накоплению бактерий;

3) пенетрацию – способность проникать в клетки;

4) инвазию – способность проникать в подлежащие ткани. Эта способность связана с продукцией таких ферментов, как гиалуронидаза и нейраминидаза;

5) агрессию – способность противостоять факторам неспецифической и иммунной защиты организма.

К факторам агрессии относят:

1) вещества разной природы, входящие в состав поверхностных структур клетки: капсулы, поверхностные белки и т. д. Многие из них подавляют миграцию лейкоцитов, препятствуя фагоцитозу;

2) ферменты – протеазы, коагулазу, фибринолизин, лецитиназу;

3) токсины, которые делят на экзо– и эндотоксины.

Экзотоксины – высокоядовитые белки. Они термолабильны, являются сильными антигенами, на которые в организме вырабатываются антитела, вступающие в реакции токсинонейтрализации. Этот признак кодируется плазмидами или генами профагов.

Эндотоксины – сложные комплексы липополисахаридной природы. Они термостабильны, являются слабыми антигенами, обладают общетоксическим действием. Кодируются хромосомными генами.

ЛЕКЦИЯ № 1. Введение в микробиологию
ЛЕКЦИЯ № 2. Морфология и ультраструктура бактерий
ЛЕКЦИЯ № 3. Физиология бактерий
ЛЕКЦИЯ № 4. Генетика микроорганизмов. Бактериофаги
ЛЕКЦИЯ № 5. Общая вирусология
ЛЕКЦИЯ № 6. Учение об инфекции
ЛЕКЦИЯ № 7. Нормальная микрофлора организма человека

Энтеробактерии

Энтеробактерии Enterobacteriaceae — это семейство объединяет несколько родственных родов коротких, прямых неспорообразующих грамотрицательных палочек – факультативных анаэробов, нормальных обитателей алиментарного тракта теплокровных, а также возбудителей кишечных инфекций. Типовым представителем семейства является Escherichia coli. Наибольшие неприятности для человека представляют разные виды родов Salmonella и Shigella.

К нормальным обитателям желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) относят большое число родов и видов бактерий (микробы-резиденты), но при определенных условиях многие из этих условно-патогенных бактерий, могут вызывать заболевания. Не все члены семейства Enterobacteriaceae являются обитателями кишечника, но они включены в это семейство из-за сходства других характеристик.

Представители этого семейства могут быть причиной кишечных инфекций, инфекций мочевого тракта, их также можно выделить и при иной локализации очагов инфекции.

Энтеробактерии. Антигенные свойства.
Антигены энтеробактерий могут быть поделены на три группы, обозначаемые как О-, К- и Н- антигены.

О-антигены.
Все грамотрицательные бактерии содержат липополисахарид (ЛПС) как компонент клеточной стенки. Этот токсичный липополисахарид (эндотоксин), включает три компонента: липид А, сердцевину и участок с повторяющейся последовательностью полисахаридов, называемый О-антигеном. Вид Escherichia coli имеет около 170 разновидностей О-антигена, род Salmonella – более 60 вариантов О-антигена, различающихся по особенностям строения полисахаридного компонента.

О-антиген является термостабильным – выдерживает кипячение.

К- антигены.
Антигены присутствуют в капсуле или полисахаридной оболочке и покрывают (экранируют) О- антиген, препятствуя его агглютинации специфической О- сывороткой. К-антиген термолабилен.

Н- антигены.
Имеются только у подвижных энтеробактерий, поскольку его детерминанты содержатся в белке, из которого состоят жгутики. У эшерихий разновидности Н-антигена обозначаются порядковыми номерами. У сальмонелл имеются два гена, кодирующие разные жгутиковые антигены: фаза 1 – более специфичный антиген, имеет буквенное обозначение (a, b, c ‑ и т.д.) и фаза 2 Н-антигена – менее специфичная, которой присваивается соответствующий порядковый номер.

Таким образом, если в результате серологического анализа выделенная Escherichia coli имеет антигенную формулу О111: К58: Н6, это означает, что у бактерии имеется О- антиген 111, К- антиген 58 и Н- антиген – 6. Тот же анализ для Salmonella togo даст следующую формулу: 4, 12: 1w:1,6, что соответственно означает, что сальмонелла имеет О- антигены 4 и 12, фазу 1 (1w) и 2 (1, 6) Н- антигена.

Энтеробактерии. Идентификация по биохимическим признакам.
Основным является бактериологический метод лабораторной диагностики. Для полной идентификации того или иного вида энтеробактерий требуются десятки различных типов сред. Современные клинические лаборатории, в которых исследуется много изолятов одновременно, располагают необходимым оборудованием, позволяющим провести большое число исследований в максимально короткие сроки (экспресс-анализ).

Первым этапом любой современной методики является получение изолированных колоний, за исключением тех случаев, когда имеется подозрение на бактериемию у больного, тогда исследуется непосредственно кровь.

Исследования проводятся в полуавтоматическом или полностью автоматическом режиме. В первом случае используются пластиковые планшеты, состоящие из полосок (стрипов) с микролунками, содержащими высушенные дифференциально-диагностические питательные среды. Единичная изолированная колония эмульгируется в 5 мл физиологического раствора и вносится в микролунки по 0,1 мл. После 18 – 24 часов инкубации положительные реакции считываются и сравниваются со стандартной картой, содержащей информацию о всех потенциальных возбудителях.

Во втором случае исследования проводятся в полностью автоматическом режиме с использованием карт с 30 микролунками, которые так же заполняются взвесью исследуемого микроорганизма. Карта помещается в инкубатор, откуда информация считывается, передается в компьютер со специальной программой и распечатывается.

Колиформные бактерии, обитающие в кишечном тракте, имеют сходные черты. Это грамотрицательные короткие неспорооразующие палочки. Растут при температуре от 20 до 40°С, оптимальной является температура 37°С. Некоторые имеют капсулу. По сравнению с другими бактериями они менее чувствительны к красителям, благодаря чему последние могут добавляться в питательные среды. Многие подвижны.

Escherichia coli – облигатный представитель кишечной микрофлоры, неспособный к свободному существованию в природе, и его обнаружение в объектах окружающей среды (вода, почва) означает свежее фекальное загрязнение.

Несмотря на то, что E.сoli – это часть нормальной микрофлоры кишечного тракта, предполагалось, что они могут вызывать гастроэнтериты. Было достаточно сложно объяснить только случайностью частое выделение таких серотипов как О111 : В4 и О55 : В5 от больных с диареей. Однако позже появились убедительные доказательства, что некоторые штаммы E.coli действительно являются частой причиной гастроэнтерита, и был раскрыт патогенез эшерихиозов, который с наличием у некоторых сероваров факторов патогенности:

Продукция бактерией одного или двух энтеротоксинов, вызывающих потерю жидкости.
Инвазия бактериями эпителиальных клеток кишечника, развитие воспаления.
Адгезия бактерий на клетках эпителия кишечника, высвобождение токсина, разрушение микроворсинок.

Выделяют следующие группы патогенных эшерихий:

Энтеротоксигенные E.coli (ЕТЕС).
Продуцирующие экзотоксин E.coli, называемые энтеротоксигенными (ЕТЕС), секретируют один или два различных энтеротоксина: термолабильный (LT) и термостабильный (ST), синтез которых контролируется плазмидой ent. Оба гена клонированы, показано, что ST ген может быть охарактеризован как ген-транспозон.

Термолабильный токсин (LT) разрушается при 65°С в течение 30 минут. Его молекулярная масса 73 кД, он состоит из двух субъединиц – А и В. Субъединица А включает одну молекулу А1 (24кД) и одну молекулу А2 (5кД), соединенные дисульфидными связями. Каждая А единица связывает до пяти В субъединиц.

LT вызывает диарею, стимулируя активность связанной с мембраной клетки аденилатциклазы, результатом чего является конверсия АТФ в циклическую АМФ (цАМФ). Воздействие цАМФ вызывает активную экскрецию Cl и торможение абсорбции Na, нарушающие электролитный баланс в клетках слизистой, результатом чего является истечение огромного количества жидкости в просвет кишечника. Известен только один антигенный тип LT, причем он антигенно сходен с токсином холерного вибриона.

Термостабильный токсин (ST) состоит из целого ряда небольших гетерогенных полипептидов с молекулярной массой от 1,5 до 2 кД, которые не разрушаются при температуре 100°С в течение 30 минут. ST не влияет на концентрацию цАМФ, но он может вызвать заметное возрастание уровня циклической ГМФ, что также влияет на транспорт NaCl через кишечную стенку, преимущественно тормозя абсорбцию ионов натрия.

Энтероинвазивные E. coli (EIEC).
Эти кишечные палочки вызывают заболевание, сходное по клиническим проявлениям с дизентерией (стул с примесью крови). Бактерии размножаются внутри эпителиальных клеток толстого кишечника, вызывая их гибель. Механизм инвазии сходен с тем, что свойственен шигеллам. Ген, ответственный за инвазивность, кодируется плазмидой. Диарейное заболевание развивается вследствие сочетанного действия липополисахарида клеточной стенки бактерий и выделения ими особого токсина.

Энтеропатогенные E.coli (EPEC).
Эти бактерии не проникают в клетки эпителия кишечника, а прикрепляются к клеточной мембране и колонизируют поверхность слизистой оболочки нижнего отдела тонкого кишечника. В результате возникает воспалительная реакция с развитием эрозий. Способность к адгезии обусловлена пилями, синтез которых кодируется особой плазмидой. Большинство ЕРЕС образуют также токсин, сходный с токсином шигелл. Синтез токсина кодируется отдельной плазмидой. Вспышки заболеваний, вызванных ЕРЕС, обычно наблюдаются у детей первого года жизни.

Энтерогеморрагические E.coli (ЕНЕС).
Представлены четырьмя серогруппами, из которых наиболее частым возбудителем является E.coli О157:Н7, выделенная в США в 1982г. Патогенность связана с наличием фактора адгезии фимбриального типа. Фактор кодируется плазмидой (60 МД). Токсигенность ЕНЕС обусловлена их способностью синтезировать экзотоксины (SLT-I или SLT-II).

Токсины разрушают клетки эндотелия мелких кровеносных сосудов дистального отдела толстого кишечника, вызывая кровотечение. Образование сгустков крови и выпадение фибрина приводит к ишемии и некрозу участков слизистой оболочки. В тяжелых случаях могут наблюдаться уремический и гемолитический синдромы, нередко с летальным исходом. Заражающая доза не установлена. Начало заболевания острое: возникают кишечные спазмы, появляется понос, вначале водянистый, затем с примесью крови. Болеют дети и взрослые. Тип вспышек — пищевой.

Клинические проявления коли-инфекции.
Гастроэнтерит новорожденных – тяжелое, часто смертельное заболевание.
Диарея взрослых – от легких форм, сопровождающихся жидким стулом, недомоганием, до тяжелой холероподобной формы болезни. Эти заболевания встречаются повсеместно, однако чаще среди некачественно питающихся групп населения (см. Приложение – табл.1, 3).
Инфекция мочевого тракта. E.coli – самый распространенный возбудитель воспаления мочевого пузыря (цистит), реже почек (пиелонефрит). Инфекция преимущественно восходящая – из уретры в мочевой пузырь и почечные лоханки. Штаммы, вызывающие эти заболевания, отличаются по некоторым свойствам, например, по способности образовывать фимбрии, которые служат у них фактором адгезии.

Бактериемия ‑ тип генерализованного процесса, вызываемого E.coli. Иногда этот тип инфекции встречается при внутрибольничном заражении. Бактериемия может исходить из абсцессов в брюшной полости, мозге, костях.

Менингит новорожденных. E.coli – может явиться причиной вспышек этого заболевания в родильных домах.

Клебсиеллы относятся к группе колиформных микроорганизмов. Бактерии могут быть изолированы из респираторного или кишечного тракта у 5% здоровых людей. Это неподвижные, грамотрицательные, аэробные микроорганизмы, окруженные широкой, хорошо выраженной полисахаридной капсулой. Наличие капсул обусловливает образование крупных слизистых колоний на искусственных питательных средах.

Капсула – основной фактор вирулентности клебсиелл (блокирует фагоцитоз). На основе антигенных особенностей капсульного полисахарида род Klebsiella подразделяется на 72 серотипа. Один из видов – K. Pneumoniae (тип 1 и 2) может вызывать тяжелую деструктивную бактериальную пневмонию, но клебсиеллы более часто являются причиной внутрибольничной инфекции мочевого тракта, ожоговой поверхности, вторичной пневмонии. Не исключается причастность клебсиелл к вспышкам диарейных заболеваний; они могут получать от E.coli плазмиды, кодирующие образование термолабильного и термостабильного токсина.

В отличие от клебсиелл, представители рода Enterobacter подвижны. Обнаруживаются в почве, воде, на различных предметах, в кишечнике животных и человека. Бактерии этого рода редко вызывают первичную инфекцию. Иногда являются причиной госпитальной инфекции мочевого тракта, реже – эндокардита, артрита, остеомиелита.

Бактерии этого рода ранее считались непатогенными и использовались в учебных целях, например, для демонстрации распространения микробов при рукопожатиях. Это мелкие свободноживущие бактерии, хорошо определяемые благодаря образованию красного пигмента (продигиозин) при культивировании на питательных средах. Однако в настоящее время установлено, что Serratia marcescens (типовой вид) может вызывать серьезные внутрибольничные инфекции у новорожденных, лиц преклонного возраста, больных, получающих иммуносупрессивную терапию. Наиболее часто это инфекции мочевого тракта, пневмония, раневая инфекция, менингит.

Это подвижные палочки, не имеющие капсулы. Обладают свойствами микроба-оппортуниста и вызывают при подходящих условиях госпитальные инфекции, чаще у престарелых больных и лиц с подавленным иммунитетом (инфекции мочевого тракта, хирургической раны).

Включают виды грамотрицательных бактерий – нормальных обитателей толстого кишечника. Некоторые штаммы способны медленно ферментировать лактозу, но этот признак может отстутствовать. Имеют ряд характеристик, роднящих их с сальмонеллами. Могут стать причиной оппортунистических инфекций, распространяющихся в больницах – инфекций мочевого и респираторного тракта у ослабленных пациентов.

Подвижные, грамотрицательные, неспорообразующие палочки, по многим признакам сходные с другими энтеробактериями. Обнаруживаются в фекалиях животных, воде, почве, сточных водах, отбросах. Для протея характерен быстрый рост на простых питательных средах.

Бактерии рода Proteus обладают слабой патогенностью, но при некоторых условиях способны вызвать серьезное заболевание. Так, Proteus vulgaris высокорезистентен ко многим антибиотикам и при антибиотикотерапии диарей другой этиологии количество этих микробов в кишечнике может очень сильно увеличиться. Proteus vulgaris занимает второе место после E.coli по способности вызывать инфекции мочевого тракта, он может также играть роль в возникновении перитонита. Один из видов рода Proteus (P. morganii) может быть причиной инфекционной диареи новорожденных.

Эндотоксиновый шок (грамотрицательный шок) – очень серьезное осложнение бактериемии, вызванной грамотрицательными энтеробактериями: бактериями рода Proteus, E. coli и колиформными бактериями (Klebsiella, Enterobacter, Serratia).

Эндотоксин, попадая в кровеносное русло, вызывает пирогенную реакцию, активирует отдельные компоненты свертывающей системы, вызывает спазм мелких кровеносных сосудов. Сопротивление периферических сосудов возрастает, резко нарушается микроциркуляция, развивается синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови, острая надпочечниковая недостаточность.

Клиническая картина эндотоксинового шока включает внезапное развитие озноба, лихорадки, тошноты, рвоты, диареи и прострации. Наблюдается быстрое падение кровяного давления и развитие острой сердечно-легочной недостаточности.

В современных больницах происходит инфицирование 3 – 5% пациентов. У одного из пяти заразившихся инфекцию вызывает Staphylococcus aureus, но большая часть случаев внутрибольничных инфекций приходится на долю грамотрицательных бактерий (E. coli и другие колиформные бактерии, виды Proteus и Pseudomonas).

Наиболее часто в больницах инфицируются дети младшего возраста и престарелые пациенты. Эти категории больных часто поступают в клинику со сниженной на фоне основного заболевания резистентностю к инфекциям, вынуждены принимать курсы антибиотиков, к которым у грамотрицательных микроорганизмов быстро развивается устойчивость.

В большинстве случаев инфекция, вызванная перечисленными выше микроорганизмами, является эндогенной, поскольку эти бактерии в большом количестве находятся в кишечнике самого пациента. Около 90% случаев госпитальной инфекции приходится на долю инфекции хирургической раны, мочевого и респираторного трактов.

Читайте также: