Симптомы при очаговых инфекциях

Очаговые инфекции вызывают, как известно, иногда, кроме тканевых и висцеральных определений, суставные, почечные, сердечно-сосудистые, эндокринные и пр., и различные неопределенные расстройства общего порядка: астению, адинамию, бессонницу или сонливость, кефалалгию, разные неопределенные мышечные и суставные алгии, пальпитации, диспептические расстройства.

В некоторых случаях, эти расстройства могут быть самостоятельными, могут появиться отдельно (без тканевого или висцерального определений, присущих очаговым инфекциям, более характерными, более примерными, следовательно, более разоблачающими) и могут создать подобные клинические картины, трудно постигаемые и диагностируемые из-за их исключительно субъективного или функционального характера. Были описаны состояния изнурения и астении, туманные, что касается причины (Вальб) или с протеиформной симптоматикой невротического типа (Кайзер), определенные, в действительности, очаговой инфекцией и обманывавшие долгое время врачей.

Больная, сообщенная Гурио, представляла боль языка, неба, дёсен, глотки и гортани, типа парестезии (как изжога), оставляя впечатление психогенных, простых сенесталгий; в действительности, они касались альвеолярной пиорреи, довольно стертой, и поддались лечению соответствующей вакциной.

Второе наблюдение, еще интереснее, одного врача (Тодя), который более двух десятилетий, между 15-ью и 39-ью годами, представлял ряд страданий, крайне разнообразных и изменчивых: диффузных или гемикранических кефалалгий, потов, состояния усталости и крайней адинамии в течение нескольких дней, периодических расстройств глотания, головокружения, парестезии, вздутия и разных кишечных расстройств, припадков тахикардии, сердцебиений, скептицизма, бессонницы, отсутствия инициативы, черных мыслей и т.д.

После многих лет лечения успокаивающими или стимулирующими и пр. средствами, обнаружилось, что он представляет хроническое воспаление миндалин. Их удаление вызвало исчезновение всех указанных проявлений, а состояние пациента радикально изменилось со всех точек зрения (настроения, работоспособности, сенестезического равновесия). Одно из миндалин было полно гноя. У пациента в детстве часто бывал острый амигдалит, но приступы не появлялись, как таковые, с 15-летнего возраста.

Два примера из наших наблюдений:
У больной в возрасте 54-ти лет, представлявшей всякого рода функциональные расстройства, с акуфенами, фосфенами, лицевыми сосудодвигательными явлениями, парестезиями ротовыми и в конечностях, пальпитациями, приливами крови к голове, которые были диагностированы как расстройства климакса, был обнаружен хронический амигдалит, без истории, без местных актуальных проявлений. Удаление миндалин привело к почти полному исчезновению расстройств больной (даже тех, видимо обоснованных климаксом, как прилив крови к голове, сосудодвигательные кризы), на которые гормональные и успокоительные средства почти не повлияли.

Другая больная, 29-ти лет, инженер, представляет в течение 3-ех лет головные боли, головокружение, выраженную прогрессивную адинамию — периодами в несколько дней, сонливость днем и бессонницу ночью, разные по локализации, интенсивности, мобильности, полиалгии — странные и трудно-относимые к какому-нибудь органу или заболеванию. Кроме того: она стала необщительной, раздражительной, менее восприимчивой в профессии, сверхчувствительной, по каковой причине избегает окружение, живёт все более отчужденно. Объективно: пальпебральный тремор, упорный дермографизм, гиперрефлекторность, Хвостека + , и Румпель-Лида +.

В остальном, все исследования отрицательные (повторные помещения в больнуцу). Невролог поставил диагноз астенического невроза с ипохондрической составной, но лечение успокаивающими, седативными, тоническими средствами не дало никаких результатов. Случайно, установлено, что больная является носительницей хронического амигдалита: у нее был маленький острый случайный припадок, во время которого общее состояние почти что дошло до провала, а психические явления были гораздо выраженнее. Решили удалить миндалины и провели вмешательство.

Следовательно, ясно, что токсическая импрегнация, с точкой отправки в очаговой инфекции также может определить неясные, комплексные, странные картины, вызывающие диагноз невроза, дизвегетоза.

Очаговый туберкулез легких — это вторичная форма туберкулезной инфекции, развивающаяся в организме человека, перенесшего ранее первичную инфекцию, которая не обеспечила достаточной напряженности иммунитета и не оградила от вероятности повторного заболевания. Очаговый туберкулез легкого, как одна из распространенных форм инфекции среди трудоспособных лиц среднего возраста, требует знания основных симптомов и диагностических критериев.

Что это такое?

Очаговая форма является результатом ранее перенесенной инфекции – скрытой или клинически выраженной. Патология имеет различные коды по МКБ-10 в зависимости от бактериологического и гистологического подтверждения диагноза: А15.1, А15.2 или А.15.3 (подтвержденный), А16.1 или А16.2 (неподтвержденный).

Очаговый туберкулез – это собирательное понятие, подразумевающее различные поражения легочной ткани, при которых патологические образования не превышают поперечник дольки легкого (1 см).

Поэтому пациент с очаговым туберкулезом заразен при контакте для окружающих не во всех случаях, только при обширном воспалении. Бактериовыделение при этой форме диагностируется не всегда.

К группе риска по заболеванию очаговым туберкулезом относятся лица, злоупотребляющие алкоголем, находящиеся в неблагоприятных условиях проживания, в местах лишения свободы. Кроме того, сопротивляемость организма по отношению к туберкулезной инфекции снижают и другие хронические инфекционные заболевания, лечение глюкокортикоидами, противоопухолевыми средствами и иммунодепрессантами.

Беременность и послеродовый период являются временем частой выявляемости вторичных форм туберкулеза среди женщин. Перманентные неврозы, односторонние диеты и недоедание, частые переохлаждения существенно повышают риски реинфекции.

Чаще всего данную разновидность туберкулеза диагностируют у взрослых людей – лиц среднего возраста. Распространенность его колеблется в интервале 9-15% от впервые выявленных форм туберкулеза. Среди заболевших на долю очаговой разновидности приходится 25%, что означает довольно высокий удельный вес этой разновидности туберкулеза среди иных вторичных форм. Часто диагностируют заболевание у медицинских работников, а также у членов семьи, где проживает больной открытой формой туберкулеза.

Выделяют две патогенетические формы: свежую (острую) и хроническую. В зависимости от диагностированной формы выбирают различные тактики лечения. Свежий очаговый туберкулез – это начальный процесс повторной инфекции у человека, в прошлом зараженного палочками Коха, а хронический – результат неполного обратного развития различных форм туберкулеза.

Патогенез

Острая очаговая форма развивается на фоне подавления активности иммунитета. В ранее пораженном участке легкого палочки Коха находят благоприятные условия для повторного размножения. Преобладающий механизм развития – реактивация очагов Симона (участков ранее перенесенного первичного туберкулеза в легком или лимфоузлах), отсевы в верхушки.

Еще один путь развития очага – суперинфекция. Длительный тесный контакт с бактериовыделителем, в особенности высокозаразных форм микобактерий, также приводит к реактивации старого очага и формированию новых. У пациентов с острой очаговой разновидностью часто обнаруживают лекарственную устойчивость палочек Коха.

Приблизительно у 80% пациентов выявляют старые обызвествленные участки в легких, что указывает на значительную роль именно реактивации собственной инфекции. Очаговая форма формируется спустя несколько лет после возникновения первичного туберкулезного комплекса.

Для данной разновидности туберкулезной инфекции характерна ограниченность дольками одного-двух сегментов.

Первые тканевые изменения проявляются в концевых отделах мелких бронхов верхней доли легкого, иногда нижней. Вторичные очаги чаще всего обнаруживают в 1, 2 и 4 сегментах верхних долей или одной доли, так как там условия для размножения палочек Коха оптимальны.

Проникновение микобактерий в стенки мелких бронхов сопровождается их специфическим воспалением, формированием участка казеозной пневмонии и проникновением некротических масс в терминальный бронх и альвеолу. Такой патологический очаг называется очагом Абрикосова. При очаговом туберкулезе их может быть несколько.

В ослабленном организме воспаление распространяется на ткани, окружающие очаг; в таких случаях развивается инфильтративный туберкулез.

Погрешности в лечении, несоблюдение режима, сопутствующие патологии, отягощающие течение очагового туберкулеза, приводят к сочетанию процессов заживления и активного воспаления. Вокруг очагов формируется фиброзная капсула – возникают очаги Ашоффа-Пуля. Медленное обратное развитие ведет к хронизации процесса.

Хронический очаговый туберкулез имеет благоприятный прогноз при адекватном лечении. Однако при обострении процесса легочная ткань в очагах может подвергнуться казеозному некрозу и распаду.

Клиническая симптоматика

Реактивация туберкулезного процесса в виде острой очаговой формы практически у трети больных протекает инапперцептно, что означает минимальную выраженность симптомов, недостаточную для полного осознания болезни человеком. Свежий очаговый туберкулез проявляется классическими симптомами:

повышенная утомляемость, снижение работоспособности и физической выносливости;
ухудшение аппетита и похудание;
чрезмерная потливость;
незначительное, длительное повышение температуры по вечерам;
периодический сухой кашель.

Клинические проявления данной разновидности довольно скудные, поэтому ее называют малой формой туберкулеза.

Указанные выше симптомы соответствуют фазе инфильтрации (распространению туберкулезного воспаления из старого очага в окружающие ткани, формированию очагов Абрикосова) и свидетельствуют о наличии туберкулезной интоксикации. Массивное поражение легких, двусторонний процесс, развитие казеозной пневмонии сопровождаются усугублением клиники, выраженным кашлем с отделением мокроты.

Хронический вариант инфекционного процесса проявляется различными симптомами в зависимости от фазы. При обострении – фиброзно-очаговой форме туберкулеза – во время активизации воспаления нарастает интоксикация, усиливается кашель, отделяется мокрота, возможно появление кровохарканья. Далее процесс затухает, но не полностью, обуславливая волнообразное течение. Клиника напоминает рецидивирующие ОРЗ или бронхиты.

При объективном обследовании над зоной поражения отмечается ослабление дыхания, ограничение дыхательных движений грудной клетки. При распространенной форме выслушиваются мелкопузырчатые хрипы.

Методики, используемые в процессе диагностики:

Рентгенологическое исследование. На рентгене, как на фото ниже, отмечается типичная очаговая тень диаметром до 1 см или несколько теней, наличие инфильтрации – размытых контуров вокруг. При нескольких образованиях отмечается тенденция к их слиянию.
Компьютерная томография позволяет обнаружить ранние стадии острого очагового туберкулеза. На КТ виден внутридольковый бронхит и воспаление отводящего лимфатического сосуда (формирующийся очаг Абрикосова).
Бактериоскопия и культуральные исследования. При трехкратной микроскопии мокроты и бак.посеве микобактерии обнаруживаются не всегда (в 15-25%).
Молекулярно-биологические методы (ПЦР).
В общем анализе крови не отмечается выраженных изменений. СОЭ не превышает 20 мм/ч, количество лимфоцитов снижается, уровень лейкоцитов – умеренно возрастает.
Проба Коха (подкожное введение туберкулина) в рамках дифференциальной диагностики. Спустя 2-3 дня отмечается усиление симптоматики и местных изменений в легких.

Как и в отношении других форм туберкулеза, решающее значение в подтверждении диагноза имеет положительная динамика при химиотерапии.

Дифференциальная диагностика

Дифференциальная диагностика проводится с очаговой пневмонией, раком легкого, доброкачественной опухолью, грибковым воспалением. В отличие от других патологий очаговый туберкулез в фазе инфильтрации определяется в верхушках легких (чаще с одной стороны). На рентгенограмме определяются и свежие очаги, представленные округлыми тенями диаметром до 1 см с нечеткими контурами, и старые фиброзированные участки.

В отличие от туберкулеза, рак легкого чаще развивается у пожилых курящих людей. Пневмония отличается яркими клиническими проявлениями, острым началом болезни, а также нижнедолевой локализацией.

Лечение

Основным методом лечения является химиотерапия, проводимая в два этапа. Предварительно определяют наличие бактериовыделения и множественной лекарственной устойчивости. При открытой форме и чувствительности палочек к химиопрепаратам назначают 1 режим. В первой фазе, которая длится 3 месяца, назначают 4 антибиотика из основной группы. Во 2 фазе – два или три антибиотика на 4 или 5 месяцев.

Закрытая форма подлежит химиотерапии по 3 режиму. Первая фаза длится 2-3 месяца с применением основной группы антибиотиков, вторая – 4-5 месяцев двумя или тремя антибиотиками.

При выявленной устойчивости к антибиотикам применяют 2, 4 или 5 режимы.

Лечение очаговой формы проходит в стационаре. При положительной динамике, прекращении бактериовыделения второй этап терапии возможен в амбулаторном варианте. Очаговый ТВС легких лечится в среднем до года (8-9 месяцев), при медленной инволюции очагов – около полутора лет. Так, например, для лечения впервые выявленной формы очагового туберкулеза верхней доли правого легкого без бактериовыделения потребуется 7-8 месяцев.

Актуальные клинические рекомендации для успешного лечения:

непрерывность;
строгое соблюдение дозировок и времени приема лекарств;
высококалорийное и полноценное питание;
комплексное и комбинированное лечение;
двухфазность терапии;
контроль эффективности химиотерапии;
лечение сопутствующей патологии;
гигиенический режим.

Прогноз и осложнения

Своевременная диагностика, полноценное лечение, соблюдение режима химиотерапии и отсутствие отягощающих факторов обеспечивают благоприятный исход болезни. Очаги рассасываются, замещаются рубцом, кальцинатами.

При неблагоприятном течении острый очаговый туберкулез переходит в инфильтративный, а хронический – в деструктивные формы, туберкулему. К осложнениям относят кровохарканье, плеврит.

Заключение

Очаговую разновидность туберкулеза относят к ранним формам вторичного проявления инфекции, что объясняет благоприятный исход в большинстве случаев. Однако в основе успешной борьбы лежит своевременное выявление болезни, быстрая и качественная постановка диагноза, адекватная состоянию пациента терапия.

Природно-очаговые инфекции характеризуются наличием возбудителей в природе, среди птиц, животных. Зачастую болезни могут передаваться через кровососущих, например клещей. Такие заболевания возникают в зависимости от сезона. В состав природного очага могут входить несколько различных возбудителей, а также восприимчивых к возникновению болезни животных. При походе в лес или после отдыха на природе необходимо внимательно следить за своим здоровьем, и при малейшем проявлении заболевания обратиться к врачу. В нашем медицинском центре можно пройти обследования на выявление природно-очаговых заболеваний.

Антитела IgM к боррелиям 660 a
Антитела IgG к боррелиям 660 a
Антитела к вирусу клещевого энцефалита IgM 990 a
Антитела к вирусу клещевого энцефалита IgG 990 a

Получить подробную информацию и записаться на прием Вы можете по телефону +7 (812) 640-55-25

Виды природно-очаговых заболеваний

Клещевой энцефалит – вирусная инфекция, при которой развивается интоксикация, и поражается серое вещество и оболочки головного мозга и спинной мозг. Приводит к стойким психиатрическим и неврологическим осложнениям и смерти заболевшего человека. Инкубационный период может длиться от 4 до 14 дней. Возникают следующие клинические проявления клещевого энцефалита: недомогание, анорексия, боли в мышцах, лихорадка, тошнота, головная боль. После недолгой ремиссии у 30% больных наступает следующая фаза, характеризующаяся поражением ЦНС, лихорадкой, нарушениями сознания, расстройствами чувствительности и мышечной слабостью вплоть до паралича. Для диагностики используются серологические исследования, вирусологический и молекулярно-биологический метод. После возникновения неврологических симптомов смерть наступает через 5-7 дней.

Японский энцефалит представляет собой острое инфекционное заболевание с поражением головного мозга и его оболочек. Переносчиком болезни являются комары. Инкубационный период имеет длительность от 5 до 15 дней. Клинически проявляется в виде слабости, сонливости, быстрой утомляемости, снижения работоспособности, расстройства речи и остроты зрения, лихорадки, рвоты, пошатывания, разбитости. Болезнь имеет тяжёлое течение, в связи с чем летальный исход может наступать в 40-70% случаев.

Бешенство – опасное инфекционное заболевание. Появление первых симптомов бешенства у человека непременно приводит к гибели больного. При заражении вирусом проводится срочная вакцинация, позволяющая избегать дальнейшего развития болезни. Симптомы бешенства: небольшое повышение температуры, бессонница, беспокойство, боль в месте укуса, высокая чувствительность к яркому свету и звукам, судороги, водобоязнь. Заболевший человек начинает видеть галлюцинации, испытывать чувство страха и становится агрессивным. На последнем этапе болезни развиваются параличи нижних конечностей и глазных мышц. На сегодняшний момент зафиксировано несколько экспериментальных методов, с помощью которых больные бешенством были вылечены (Милуокский протокол, его предположительная эффективность составляет всего лишь 20%).

Лептоспироз – инфекционная болезнь, характеризующаяся поражением почек, печени, мышц, капилляров. Сопровождается лихорадкой. Может протекать как в желтушной, так и в безжелтушной форме. Течение болезни имеет схожие признаки с гепатитом B, однако при этом лептоспироз обладает несколькими отличиями от него.

Кожный лейшманиоз – инфекционная болезнь, передающаяся через укусы москитов. Проявляется в виде появления на коже и слизистых оболочках множественных язв.

Боррелиоз или Болезнь Лайма. Является самым распространённым заболеванием, в роли переносчика которого выступают клещи. Первые симптомы появляются спустя несколько недель после инфицирования. Протекает в несколько стадий:

Признаки заболевания носят неспецифический характер: повышается температура, появляется ломота в мышцах и головная боль, утомляемость, тошнота, рвота. В месте укуса клеща распространяется кольцевидное покраснение. На данной стадии при усиленном лечении может наступать полное выздоровление. Если же таковое отсутствует, то болезнь переходит на следующую стадию.
На второй стадии больных беспокоит сильная слабость и утомляемость, головная боль, поражаются лицевые нервы. Характерной чертой данной стадии является развитие менингита и невритов.
Возникает у 10% больных спустя долгое время после острого периода (6 месяцев – 2 года). Поражаются также суставы и кожа, появляются хронические неврологические синдромы.

Ящур – вирусное заболевание, которое поражает слизистые оболочки, межпальцевые складки и околоногтевое ложе. Проникает в организм человека через продукты питания животного происхождения и больных животных. Для болезни характерно острое начало с очень высокой температурой. Обычно прогноз благоприятный, однако у детей отмечается более острое течение заболевания.

Сибирская язва – очень опасное заболевание, имеющее молниеносное течение. В большинстве случаев встречается кожная форма сибирской язвы. Она имеет медленное течение, в ходе которого образуется множество язв. При септической форме летальный исход наступает уже через несколько дней. Летальность зависит и от формы заболевания и наступает в 10-20% при кожной, в 90-95% - легочной и в 50% - кишечной формах. Даже правильное лечение не может дать гарантию того, что человек выздоровеет.

Среди природно-очаговых инфекций различают две большие группы: с трансмиссивным и нетрансмиссивным механизмом передачи возбудителя.

Отличительной особенностью обширной группы трансмиссивных инфекций является передача возбудителя через кровососущих членистоногих: вшей, блох, москитов, комаров, клещей и др. Возбудителями инфекций, относящихся к этой группе, могут быть различные микроорганизмы: вирусы, бактерии и простейшие. Некоторым трансмиссивным заболеваниям свойственна природная очаговость, то есть способность распространяться лишь в отдельных географических областях, что связано с биологическими особенностями переносчиков, жизнедеятельность которых может происходить только в определенных природных условиях.

Несмотря на то, что основным специфическим компонентом природного очага является популяция возбудителя, в случае трансмиссивных инфекций он характеризуется и специфическим переносчиком. Так сложилась группа иксодовых клещевых инфекций, возбудители которых передаются клещами рода Ixodes: клещевой энцефалит (вирус клещевого энцефалита), энцефалит Повассан (вирус Повассан), иксодовые клещевые боррелиозы (Borrelia burgdorferi sensu lato), гранулоцитарный анаплазмоз человека (Anaplasma phagocytophilum), моноцитарный эрлихиоз человека (Ehrlihia chaffeensis, Ehrlihia muris), Ку-лихорадка (Coxiella burnetii), бартонеллез (Bartonella henselae), некоторые риккетсиозы группы клещевых пятнистых лихорадок (вызываемые R.sibirica, R.helvetica), бабезиоз (Babesia divergens, Babesia microti и др.). Фактически очаги этих инфекций совпадают с географией расселения клещей: лесного I.ricinus и таежного I.persulcatus. Клещи I.persulcatus обладают наибольшим ареалом распространения: от Западной Европы до Японии.

Существуют возбудители клещевых инфекций, в основном связанные с другими группами иксодид – клещами рода Dermacentor: туляремии (Francisella tularensis), риккестии группы клещевых пятнистых лихорадок, вирус омской геморрагической лихорадки. Так как пастбищные клещи рода Dermacentor в большей степени связаны с равнинно-степными и горно-лесными биотопами, то и риккетсиозы в основном регистрируются в степных ландшафтах на юге России и в азиатской части страны. Объединение патогенов по группам переносчиков приведено для понимания необходимости дифференциальной диагностики различных инфекционных заболеваний, которые могут возникать при присасывании одного и того же вида иксодового клеща. Более того, клещи могут единовременно передать несколько патогенов, вследствие чего разовьется микст-инфекция и изменится клиническая картина заболевания. Среди клещевых инфекций в течение последних десяти лет самый высокий уровень заболеваемости регистрируется для иксодовых клещевых боррелиозов – в среднем 5–6 на 100 тыс. населения, для клещевого энцефалита этот показатель составляет около 3,0 и для риккетсиозов – около 1,4.

Некоторые из перечисленных возбудителей реализуют не только трансмиссивный путь передачи инфекции человеку, но и контактный (при попадании риккетсий с фекалиями клещей на пораженные участки кожи и слизистые, раздавливание насекомых при туляремии), алиментарный (инфицирование вирусом клещевого энцефалита и возбудителем Ку-лихорадки – при употреблении сырого молока, при употреблении продуктов питания и воды, контаминированной бактериями Francisella tularensis – при туляремии), аэрогенный (риккетсиозы, Ку-лихорадка, туляремия).

Такая инфекция, как эндемический (крысиный) сыпной тиф (R.typhi) связана с блохами, вшами и гамазовыми клещами и передается при контакте кожи человека с фекалиями эктопаразитов, контаминированных риккетсиями. В случае эпидемического сыпного тифа (R.prowasekii) резервуаром инфекции всегда является больной человек, передача осуществляется через платяных вшей, заражение происходит путем втирания инфицированных экскрементов вшей при расчесах. В связи с увеличением числа людей, у которых выявлен педикулез (среди детей до 14 лет заболеваемость в среднем составляет 245 на 100 тыс. населения, доходя в некоторых регионах – Архангельской области – до 1000 на 100 тыс. населения), становится реальной угроза возникновения вспышек сыпного тифа. Некоторые возбудители бартонеллезной (B.henselae) и риккетсиозной (R.felis) инфекции связаны с блохами, паразитирующими на кошках, и с платяными вшами (B.quintana), заражение человека при этом также происходит при расчесывании кожи, контаминированной экскрементами блох и вшей.

Одной из значимых и опасных инфекций, передаваемой клещами Hyalomma marginatum и эндемичной для юга России, является Крымская геморрагическая лихорадка. После длительного периода эпидемического благополучия (1973–1998 гг.) в XXI веке отмечена значительная активизация старых очагов в Ставропольском крае, Астраханской и Ростовской областях и появление новых очагов в Волгоградской области, Калмыкии и Дагестане. Для данного заболевания характерен не только трансмиссивный путь передачи вируса, но в силу высокого уровня вирусемии в первые дни болезни реализуется и контактный путь передачи, что необходимо учитывать медицинскому персоналу, оказывающему помощь больному. Кроме этого следует выявлять возможные случаи заболевания среди лиц, находившихся в контакте с больным до госпитализации.

Комары являются вектором для большого числа возбудителей инфекционных заболеваний человека. Наибольшее распространение и медицинское значение имеют вызывающие миллионные эпидемии вирусы Денге, О,Ньонг-Ньонг, японского энцефалита, желтой лихорадки, венесуэльского, восточного, западного энцефалита лошадей, энцефалита Сент-Луис, Западного Нила, захватывающие десятки и сотни тысяч больных. За исключением последнего заболевания, все перечисленные вирусные инфекции не имеют природных очагов на территории России и могут представлять существенную угрозу лишь при выезде в эндемичные регионы. Вирус Западного Нила, вызвавший вспышку заболеваний с преимущественным поражением ЦНС в Волгоградской, Астраханской областях и Краснодарском крае в 1999 году, продолжает быть причиной спорадических случаев заболевания или вспышек с числом больных, достигающим несколько сотен человек. В последние годы ареал циркуляции вируса распространился также на Ростовскую и Воронежскую области, случаи лихорадки Западного Нила зарегистрированы в Тамбовской области и Казани. Еще одна серьезная угроза здоровью населения связана с ежегодными случаями завоза в РФ малярии из стран ближнего (Азербайджан, Таджикистан) и дальнего (Африка, Юго-Восточная Азия, Центральная и Южная Америка) зарубежья.

Таким образом, сбор эпидемиологического анамнеза в случае с инфекциями, передаваемыми трансмиссивным путем, многие из которых являются природно-очаговыми, является первым шагом к расшифровке этиологического агента заболевания.

На территории России одним из наиболее распространенных нетрансмиссивных природно-очаговых заболеваний является геморрагическая лихорадка с почечным синдромом, вызываемая хантавирусами Старого Света. Возбудителями ГЛПС являются вирусы Пуумала, Добрава, Хантаан, Сеул и Амур. Последние три циркулируют на Дальнем Востоке и до конца XX века считалось, что на территории европейской части России заболевание ассоциировано только с вирусом Пуумала. В 1997 году впервые в Рязанской и Тульской областях, в первое десятилетие XXI века в центральном черноземье были зарегистрированы крупные вспышки ГЛПС, этиологически обусловленные в подавляющем большинстве вирусом Добрава.

Ежегодно в России регистрируется 5-7 тысяч случаев ГЛПС. Наиболее высокая заболеваемость стабильно отмечается в Приволжском федеральном округе (Удмуртии и Башкортостане), достигая 28 на 100 тыс. населения. Средняя летальность при ГЛПС составляет 0,5%, но на Дальнем Востоке и, возможно, в Краснодарском крае, она выше.

Другим значимым в инфекционной патологии человека нетрансмиссивным зоонозом является лептоспироз, который, по определению ВОЗ, относится к зоонозам с мировым распространением. Ежегодно эта инфекция поражает несколько сотен человек в РФ, а летальность может достигать 20%.

Поскольку большинство из вышеперечисленных инфекционных заболеваний не имеют патогномоничных признаков и нуждаются в дифференциальной диагностике с рядом клинически схожих форм, первичный диагноз должен быть подтвержден с использованием лабораторных методов диагностики.

Методы лабораторной диагностики природно-очаговых инфекций включают прямые (обнаружение ДНК/РНК возбудителя, его АГ, визуальное обнаружение микроорганизма методом микроскопии) и косвенные (обнаружение специфических АТ IgM, IgG, IgA в сыворотке крови, СМЖ, в случае IgA – в тканевых секретах).

Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

! Продолжая использовать наш сайт, вы даете согласие на обработку файлов cookie, пользовательских данных (сведения о местоположении; тип и версия ОС; тип и версия Браузера; тип устройства и разрешение его экрана; источник откуда пришел на сайт пользователь; с какого сайта или по какой рекламе; язык ОС и Браузера; какие страницы открывает и на какие кнопки нажимает пользователь; ip-адрес) в целях функционирования сайта, проведения ретаргетинга и проведения статистических исследований и обзоров. Если вы не хотите, чтобы ваши данные обрабатывались, покиньте сайт.

Читайте также: