Повышенный иммуноглобулин е при дисбактериозе
Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) выполняет не только пищеварительную, но и иммунную функцию, в частности, участвует в реализации защитных реакций организма против патогенных, условно-патогенных микроорганизмов и многих неорганически
Желудочно-кишечный тракт (ЖКТ) выполняет не только пищеварительную, но и иммунную функцию, в частности, участвует в реализации защитных реакций организма против патогенных, условно-патогенных микроорганизмов и многих неорганических веществ.
Местный иммунитет кишечника
Около 80% всех иммунокомпетентных клеток организма локализовано именно в слизистой оболочке кишечника; около 25% слизистой оболочки кишечника состоит из иммунологически активной ткани и клеток; каждый метр кишечника содержит около 1010 лимфоцитов [1].
Иммунокомпетентная (лимфоидная) ткань ЖКТ представлена организованными структурами (пейеровы бляшки, аппендикс, миндалины, лимфатические узлы) и отдельными клеточными элементами (интраэпителиальные лимфоциты, плазматические клетки, макрофаги, тучные клетки, гранулоциты). Популяция клеток лимфоидной ткани разнородна и состоит из множества групп, подгрупп и клонов клеток с различными функциональными свойствами и специфичностью рецепторов к антигенам [2, 3].
В слизистой оболочке кишечника есть также клетки, вырабатывающие иммуноглобулины других классов, но их значительно меньше. Так, соотношение плазматических клеток, продуцирующих IgA, IgM, IgG, равно соответственно 20:3:1 [2].
Важнейшее свойство системы местного иммунитета кишечника — феномен рециркуляции лимфоцитов. Сенсибилизированные антигенами (как пищевыми, так и инфекционными) лимфоциты пейеровых бляшек мигрируют в брыжеечные лимфатические узлы, а оттуда по лимфатическим сосудам через грудной проток и систему кровообращения направляются к собственному слою слизистой оболочки кишечника, главным образом в качестве клеток, секретирующих IgA. Этот механизм обеспечивает формирование клонов лимфоцитов и образование специфических антител в участках слизистой оболочки, отдаленных от очага первичной сенсибилизации. В процессе сенсибилизации плазматических клеток с последующим клонированием лимфоцитов, вырабатывающих антитела с определенными свойствами (аналогичными тем, которые выступили матрицей), участвуют не только нативные молекулы иммуноглобулинов, но и активные Fc- и F(ab’)2-фрагменты.
Клеточный иммунитет кишечника в отличие от системы секретируемых им антител изучен недостаточно. Известно, что после перорального воздействия антигенов системные клеточные иммунные реакции выявляются редко. Очевидно, когда здоровые люди получают безвредные антигены (например, антигены нормофлоры), в слизистой оболочке кишечника не развиваются реакции клеточного иммунитета [2].
Регуляция иммунных реакций слизистой оболочки кишечника представляет собой сложный процесс, который может изменяться в различных ситуациях, таких как: наличие или отсутствие повреждения слизистой оболочки, сохранение целостности и функциональности биопленки, наличие острых или хронических инфекций, зрелость иммунной системы, состояние питания и генетический потенциал индивидуума. В результате повреждения слизистой оболочки могут возникнуть изменения иммунологической реактивности, хотя в этой ситуации трудно различить первичные и вторичные эффекты.
Роль кишечной микрофлоры в иммунных реакциях
Микрофлора кишечника защищает человека от колонизации экзогенными патогенными микроорганизмами и подавляет рост уже имеющихся в кишечнике патогенных микроорганизмов за счет конкуренции за питательные вещества и участки связывания, а также выработки определенных ингибирующих рост патогенов субстанций. Кроме того, бактерии участвуют в реализации иммунологических защитных механизмов [5].
Известно, что одна из функций нормофлоры — иммунотропная, заключающаяся в стимуляции синтеза иммуноглобулинов, потенцировании механизмов неспецифической резистентности, системного и местного иммунитета, пропердина, комплемента, лизоцима, а также в стимуляции созревания системы фагоцитирующих мононуклеаров и лимфоидного аппарата кишечника [6, 7]. Нормофлора активирует не только местный иммунитет кишечника, но и иммунную систему всего организма, что подтверждается в опытах на безмикробных животных [8]. Основные направления деятельности индигенной (нормальной) микрофлоры в обеспечении нормального иммунного ответа: изменение иммуногенности чужеродных белков путем протеолиза; снижение секреции медиаторов воспаления в кишечнике; снижение интестинальной проницаемости; направление антигена к пейеровым бляшкам. Эти же эффекты реализуются в пробиотических препаратах [5].
В кишечнике бактерии являются важнейшей составной частью биопленки: гликокаликс — слизь — IgA — нормофлора. Биопленка покрывает слизистую кишечника изнутри, занимает все выпуклости, образуемые энтероцитами, и защищает слизистую оболочку от дегидратации, физической и химической агрессии, а также от атак микроорганизмов, бактериальных токсинов, паразитов [9].
На фоне снижения бифидо- и лактобактерий повышается проницаемость эпителиального барьера кишечника для макромолекул пищи и дефицит секреторного IgA [10]. В свою очередь, дефицит секреторного IgA может приводить к развитию заболеваний кишечника и к частым синубронхиальным инфекциям, а в конечном итоге — к предрасположенности к атопии и аутоиммунным заболеваниям [11].
Проведенные на животных исследования показали, что при нарушениях биоценоза в ЖКТ развивается аутоиммунизация к комплексному антигену кишечной стенки, а применение иммунобиологических препаратов предотвращает этот процесс [12].
Дисбактериоз как иммунная дисфункция
Иммунная система регулирует баланс биоценоза кишечника, т. е. механизмы саморегуляции нормофлоры контролируются местным иммунитетом кишечника. Поскольку любой микроорганизм является антигеном, должны существовать механизмы отторжения чужеродных микроорганизмов, а также толерантности и создания благоприятных условий для нормофлоры.
Известно, что через плаценту от матери плоду передаются IgG, то есть иммуноглобулины, обеспечивающие иммунологическую память. Антитела классов М и А через плаценту не проходят, что объясняет недостаточную защищенность новорожденного против грамотрицательных микроорганизмов (энтеробактерии, сальмонеллы) [13]. Кроме того, доказано, что первые микроорганизмы, попадающие в кишечник, появляются там в процессе и после рождения ребенка и прикрепляются к определенным рецепторам [14]. Процесс специфической адгезии условно-патогенных и болезнетворных микроорганизмов к слизистой оболочке ЖКТ может блокироваться среди прочих факторов присутствием IgA и лизоцимом, которые, в свою очередь, способствуют адгезии к рецепторам представителей бифидо- и лактофлоры [15].
Подтверждением роли IgA в предотвращении колонизации слизистых оболочек посторонними микроорганизмами является тот факт, что 99% бактерий представителей нормофлоры не покрыты секреторными иммуноглобулинами. Напротив, энтеробактерии, стафилококки, другие условно-патогенные и сапрофитные микроорганизмы полностью покрыты IgA [8]. В основе этого явления лежит феномен иммунологической толерантности к нормофлоре.
У новорожденных и детей раннего возраста транзиторная иммунная недостаточность — биологическая закономерность, в основном относящаяся к гуморальному иммунитету [13]. У детей этой возрастной группы значительно чаще, чем у детей старше года, возникают стойкие нарушения биоценоза кишечника, что отчасти связано с недостаточностью иммунной системы.
Физиологическая недостаточность системы местного иммунитета кишечника в первые три мес жизни ребенка компенсируется поступлением IgA и других защитных факторов с женским молоком. При грудном вскармливании ежесуточно ребенок получает до 1,5 г IgА. У детей, находящихся на искусственном или раннем смешанном вскармливании, т. е. лишенных защитных факторов женского молока, значительно чаще наблюдаются пищевые аллергии и дисбактериозы кишечника, что отмечается большинством исследователей в этой области.
Проникновение инфекционных агентов на слизистые оболочки ЖКТ и других органов вызывает ответную реакцию системы местного иммунитета в виде нарастания концентрации IgA, который вырабатывается при участии нормофлоры. Соответственно, может возникнуть ситуация, когда микробиологический дисбаланс одного типа будет способствовать усугублению микроэкологических нарушений. Так, снижение количества нормофлоры влечет за собой дефицит IgA, в результате чего повышается колонизация слизистых оболочек условно-патогенной флорой (УПФ).
Врожденные и транзиторные аномалии системы местного иммунитета кишечника снижают резистентность организма не столько к агрессивным вирулентным микроорганизмам, сколько к УПФ. С ними связана устойчивость кишечного дисбактериоза [16].
Практически у 100% людей с приобретенными иммунодефицитами (в результате радиационного воздействия и других иммуносупрессорных факторах) имеются нарушения состава кишечной микрофлоры, при этом у них отмечается не только повышенный рост УПФ, но и резкое снижение нормофлоры [8], то есть нарушаются и защитная функция местного иммунитета, и иммунологическая толерантность, что может косвенно свидетельствовать о том, что система местного иммунитета способствует не только элиминации чужеродных микроорганизмов, но и создает оптимальные условия (а не только иммунологическую толерантность) для нормофлоры.
Учитывая значительное взаимодействие между биоценозом кишечника и системой местного иммунитета кишечника, целесообразно считать дисбактериоз не только микробиологической, но и иммунологической проблемой, что должно отражаться в лечебной тактике.
Иммунокоррекция при дисбактериозе кишечника
Развитие дисбактериоза свидетельствует о недостаточности работы системы местного иммунитета кишечника. Полностью поддерживая тезис о вторичности нарушений биоценоза (дисбактериоз всегда вторичен и причинно обусловлен), можно считать, что одной из причин развития любого дисбактериоза является иммунологическая дисфункция и, прежде всего, недостаточность гуморального иммунитета.
У детей первых месяцев жизни транзиторная иммунная недостаточность — это биологическая закономерность, в основном относящаяся к гуморальному иммунитету. Именно поэтому у детей этой возрастной группы значительно чаще, чем у детей старше года, возникают стойкие и транзиторные нарушения биоценоза кишечника без каких-либо других видимых причин. Затем причинами иммунной дисфункции могут быть хронические вялотекущие паразитарные или микробные инфекции, острые кишечные инфекции, острые респираторные заболевания, детские инфекции, вакцинации; неблагоприятные экологические факторы; стрессы; применение антибиотиков и др. Очень часто проявления дисбактериоза отмечаются через некоторое время после перечисленных воздействий.
Основное средство для иммунокоррекции дисбактериоза — комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), разработанный сотрудниками МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского [17]. Материалом для получения КИП служит донорская плазма от нескольких тысяч доноров, поэтому можно говорить о коллективном иммунитете. КИП, в отличие от нормального иммуноглобулина человека, содержит иммуноглобулины трех классов: 50% IgG, 25% IgM, 25% IgA. КИП характеризуется повышенным содержанием антител к энтеробактериям (шигеллы, сальмонеллы, эшерихии, протей, клебсиелла и др.), Pseudomonas aeruginosa, стафилококкам, а также к ротавирусам. Таким образом, в состав КИП входят иммуноглобулины 3 классов к основным видам патогенной и условно-патогенной флоры. Специфические антитела, содержащиеся в КИП, нейтрализуют действие энтеропатогенных микроорганизмов, что достигается наличием в препарате антител одинаковой специфичности, но разных классов, способствующих агглютинации, нейтрализации и преципитации инфекционных агентов.
Препарат представляет собой лиофилизированную смесь во флаконах. 1 стандартная доза содержит 300 мг белка и следовые количества консервантов. Введенный через рот, КИП частично расщепляется в желудке и двенадцатиперстной кишке на активные составляющие: Fc- и F(ab’)2-фрагменты, которые сохраняют серологическую и антигенсвязывающую активность иммуноглобулинов [18]. Эти фрагменты имеют слишком большую молекулярную массу, чтобы проникнуть в системный кровоток через слизистую оболочку кишечника, поэтому КИП оказывает в основном местное действие в просвете, на слизистых оболочках и в собственном слое слизистой оболочки, проникая в кровоток в микроколичествах путем пиноцитоза и т. п. Действие КИП происходит на протяжении всего ЖКТ, но особенно в толстом кишечнике, где сосредоточено большое количество лимфоидной ткани (пейеровы бляшки).
Кроме действия на иммунитет кишечника, КИП обладает прямым антимикробным действием за счет содержания в нем антител классов М и А. Эти иммуноглобулины, связываясь с комплементом, вызывают лизис бактерий. Поэтому КИП может использоваться без добавления других антибактериальных препаратов [19].
Для коррекции микробиологических нарушений КИП назначают курсом 5–10 дней по 1 дозе 1 раз в сутки (утром за 30 мин до еды). Пятидневный курс рекомендован при следующих типах дисбактериоза:
Пролонгированные курсы КИП (десятидневный или два пятидневных курса с интервалом между ними 5 дней — схема 5+5) показаны:
Пролонгированные курсы при описанных ситуациях оказались эффективнее традиционного пятидневного курса, что подтвердило специальное исследование [20].
Кроме КИП во флаконах существуют свечные формы, а также комбинации КИП с интерфероном (Кипферон). Кипферон в свечах обладает местным действием в дистальных отделах прямой кишки и общим иммуностимулирующим действием за счет всасывания в геморроидальном сплетении прямой кишки (система нижней полой вены).
КИП в свечах используется у детей со следующими показаниями: запоры, сопровождающиеся развитием трещин прямой кишки; симптомы колита; профилактика и лечение респираторных инфекций у детей старше 1 года; а также совместно с КИП во флаконах, применяемым per os, для усиления иммуностимулирующего действия у детей с выраженным ослаблением иммунитета.
Курс лечения КИП в свечах составляет 5–10 дней, по 1/2–1 свече однократно на ночь, после опорожнения кишечника. Улучшение самочувствия ребенка наступает в процессе лечения или по окончании курса. Эффект применения КИП в свечах подтверждается лабораторными исследованиями.
Кроме коррекции дисбактериоза КИП используют в сочетании с традиционной этиотропной и патогенетической терапией для лечения острых кишечных инфекций установленной или неясной этиологии, особенно у детей раннего возраста [21, 22]. У больных на 2–3 день уменьшается интоксикация, снижается кратность стула, улучшается его консистенция, исчезают патологические примеси, а на 5–6 день наступает нормализация стула. Исследование микрофлоры кишечника показывает санацию организма от возбудителя, при этом, в отличие от использования антибиотиков, уменьшения количества нормофлоры не наблюдается. Свечи с КИП показаны для лечения острых кишечных инфекций у выборочного контингента детей (при рвоте, непереносимости орального введения и т. д.).
Безопасность использования КИП
КИП с осторожностью следует применять у детей с аллергией на белок, реакцией на введение иммуноглобулинов в анамнезе, а также при других ситуациях, чреватых развитием побочных реакций при использовании, и противопоказаниях к применению иммуноглобулинов.
Технология получения КИП, включающая спиртовое фракционирование сыворотки с последующим осаждением фракции иммуноглобулинов полиэтиленгликолем, исключает возможность передачи с препаратом вирусов гепатита В, ВИЧ и других патогенных микроорганизмов. Кроме того, донорская или плацентарная кровь, из которых получают плазму для приготовления КИП, а также серии готового препарата тщательно проверяют. Поэтому опасения инфицирования посредством приема КИП не обоснованы [23].
Клинически выраженные аллергические реакции при приеме КИП наблюдались крайне редко. В некоторых случаях (особенно при совместном использовании с бактериофагами) отмечалось кратковременное ухудшение самочувствия, усиление имевшихся до начала лечения симптомов, что, по-видимому, связано с лизисом УПФ. У некоторых детей на фоне приема КИП снижался аппетит, но восстанавливался всегда быстро и самостоятельно.
Использование КИП пролонгированными курсами не увеличило частоту побочных эффектов по сравнению с традиционными схемами. Для подстраховки в отдельных случаях одновременно с приемом КИП можно назначать антигистаминные препараты.
По вопросам литературы обращайтесь в редакцию.
Ю. А. Копанев, кандидат медицинских наук НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г. Н. Габричевского, Москва
Дисбактериоз кишечника
Дисбактериоз кишечника - это нарушение микробиоценоза, то есть подвижного равновесия микрофлоры, заселяющей кишечник. Состав микрофлоры кишечника огромен, однако в нормальном здоровом состоянии в ней преобладают молочнокислые микробы - бифидо- и лактобактерии, но в небольших количествах присутствуют и анаэробные стрептококки, кишечная палочка, энтерококки и другие микроорганизмы. Когда это соотношение изменяется, то наступает дисбактериоз. При этом начинают активно размножаться условно-патогенные микроорганизмы, которые в норме существуют в кишечнике в небольших количествах и не представляют угрозу здоровью. Теперь они становятся агрессивными по отношению к полезным бактериям и подавляют их рост. В кишечнике бурно развивается гнилостная микрофлора, грибы типа Candida. Дисбактериоз приводит к нарушению усвоения питательных веществ и витаминов и способствует проявлению аллергии.
Дисбактериоз - очень распространенное явление, он не возникает на пустом месте, а имеет свои конкретные причины.
Причины дисбактериоза
- Неправильное питание: частое употребление жирной и рафинированной пищи, консервов, газированной воды, еда в сухомятку, неравномерные приемы пищи.
- Инфекционные заболевания желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей.
- Гормональные и иммунные нарушения.
- Чрезмерное употребление алкоголя.
- Частые респираторные заболевания.
- Хронический стресс.
- Инфекции, передаваемые половым путем.
- Возрастные изменения.
- Прием антибиотиков, гормонов и других сильнодействующих лекарств.
Проявление дисбактериоза
Дисбактериоз кишечника, как и любое заболевание, имеет несколько стадий развития. Труднее всего определить начальную стадию, при которой человек почти не ощущает дискомфорта. Однако уже происходит нарушение процессов пищеварения и всасывания всех пищевых продуктов. А это приводит к развитию гипотрофии, анемии, гиповитаминозам, ферментопатии. К проявлениям дисбактериоза относятся запоры, метеоризм, затем происходит ослабление защитных сил организма, повышается восприимчивость к инфекционным заболеваниям. Снижение иммунитета проявляется простудными заболеваниями, которые все труднее излечиваются и дают осложнения. И, наконец, при дисбактериозе кишечника повышается содержание гистамина в органах и тканях, а это уже прямой путь к аллергическим реакциям. Чаще всего на фоне дисбактериоза развиваются аллергические дерматиты ? высыпания на коже, как ответная реакция организма на пищевые продукты, которые раньше не вызывали аллергии.
Если причиной аллергических проявлений стал дисбактериоз, то первоочередная задача больного - восстановить микрофлору кишечника.
Наследственность и аллергия
Наследственность является самым серьезным фактором в развитии аллергии. Это не значит, что если вы реагируете крапивницей на шоколад, то ваш ребенок тоже не сможет его есть. Дети унаследуют от родителей не сам аллерген, а способность организма производить специфические антитела - иммуноглобулины класса Е, то есть запускать аллергическую реакцию, проявление которой может быть совершенно другой. Каждый иммуноглобулин Е вырабатывается к конкретному аллергену. Их может быть несколько, причем количество аллергенов с течением времени моет расти (если не принимать никаких мер). Поэтому очень важно выявить аллергены, чтобы прекратить или уменьшить их влияние на организм. В этом поможет и специфическая иммунотерапия, направленная на снижение иммунной реакции на аллерген.
Известно, что вероятность формирования аллергических заболеваний выше у тех детей, оба родителя которых страдают аллергией. Риск заболевать в этом случае составляет 60%. А если болен один из родителей, то - 30%. Более подвержены аллергии дети, родившиеся с избыточным весом.
Паразиты в кишечнике
Гельминты, лямблии и другие паразиты, обитающие в кишечнике, выделяют продукты своей жизнедеятельности, которые отравляют организм. При этом происходит защитная реакция: в кровь выбрасывается гистамин, серотонин и другие вещества, призванные бороться с вредителями. Вместе с тем они реагируют на вполне безобидные вещества, которые становятся аллергенами. Так запускается аллергическая реакция.
Загрязнение окружающей среды
Загрязнение окружающей среды является одной из самых серьезных причин распространения аллергических заболеваний во всем мире. Дело в том, что химическое загрязнение воздуха, воды, продуктов питания наносит удар по иммунной системе. Таким же опасным являются и электромагнитные излучения, которые дают мобильные телефоны, компьютеры и другие модные "игрушки", стали бичом нашего времени. А огромный электромагнитный фон от бытовых приборов - микроволновых печей, вытяжек и т. д.- Все это оказывает сильное воздействие на иммунитет, поскольку нарушает естественные связи клеток, и провоцирует развитие аллергических реакций.
Химические выбросы в атмосферу
Пыльца растений, которая часто является причиной аллергических реакций, несет в себе двойную угрозу Дело в том, что в атмосферу выбрасывается много химических элементов, наиболее опасный из которых радиоактивный стронций. Он как раз и оседает на пыльце растений, проникая в ее структуру. А вместе с пыльцой стронций попадает в дыхательные пути человека, вызывая не только алллергическую реакцию (у аллергиков), но и химическую реакцию, то есть отравляющее воздействие.
Стресс
Стресс - источник всех болезней, потому что под его воздействием в кровь выбрасываются свободные радикалы и гистамин. Чем дольше человек находится в стрессовой ситуации, тем более сильный выброс гистамина происходит. И радикалы и гистамин призваны защитить организм, то есть уничтожить инородные тела. Так и получается во время внезапного испуга, страха, ощущения опасности. Но если стресс становится хроническим состоянием, иммунный механизм искажается, и гистамин, вместо того, чтобы убивать инородные опасные тела, принимает за "врага" привычные человеку вещества. Так и возникает аллергическая реакция.
Вероятность аллергии, а именно поллиноза, то есть реакции на пыльцу. Но более точно об этом может сказать только врач, который проведет диагностические исследования. Кроме того, у простуды и аллергии есть и другие отличительные признаки.
Общие для аллергии и простудных заболеваний симптомы: чихание, заложенный нос, насморк, выделения из носа. Однако в случае аллергических реакций выделения из носа прозрачные, а при простуде - зеленовато-желтые. Зуд в глазах характерен только для аллергии, а во время гриппа глаза могут слезиться и покраснеть. Повышенная температура сопровождает только вирусную инфекцию, но может подниматься при других аллергических проявлениях - аллергодерматозах, крапивнице и т. д. Боль в горле и другие болезненные проявления - это тоже признаки простуды. Аллергия сопровождается зудом, но не болью. Продолжительность болезни тоже характеризует ее характер. Так, простуда обычно длится 5-7 дней, с осложнениями - до 2 недель.
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Иммуноглобулин Е (IgE) - класс иммуноглобулинов, обнаруживаемый в норме в незначительных количествах в сыворотке крови и секретах. Впервые IgE был изолирован в 1960-х годах из сывороток больных атопией и множественной миеломой. В 1968 г. ВОЗ выделила IgE как самостоятельный класс иммуноглобулинов. Согласно ВОЗ 1 МЕ/мл (МЕ - международная единица) соответствует 2,4 нг. Обычно концентрация IgE выражается в МЕ/мл или кЕ/л (кЕ - килоединица).
В норме IgE составляет менее 0,001% от всех иммуноглобулинов сыворотки крови (см. табл.1).
Таблица 1: Содержание IgE в сыворотке крови здоровых людей
| Возрастные группы | IgE (кЕ/л) |
|---|---|
| До 1 года | 0 - 15 |
| 1 год-6 лет | 0 - 60 |
| 6 -10 лет | 0 - 90 |
| 10 -16 лет | 0 - 200 |
| Взрослые | 0 - 100 |
Структура IgE подобна структуре других иммуноглобулинов и состоит из двух тяжёлых и двух лёгких полипептидных цепей. Они сгруппированы в комплексы, называемые доменами. Каждый домен содержит приблизительно 110 аминокислот. IgE имеет пять таких доменов в отличие от IgG, который имеет только четыре домена. По физико-химическим свойствам IgE - гликопротеин с молекулярной массой примерно 190000 дальтон, состоящий на 12% из углеводов. IgE имеет самую короткую продолжительность существования (время полувыведения из сыворотки крови 2 - 3 суток), самую высокую скорость катаболизма и наименьшую скорость синтеза из всех иммуноглобулинов (2,3 мкг/кг в сутки). IgE синтезируется главным образом плазматическими клетками, локализующимися в слизистых оболочках. Основная биологическая роль IgE - уникальная способность связываться с поверхностью тучных клеток и базофилов человека. На поверхности одного базофила присутствует примерно 40000 - 100000 рецепторов, которые связывают от 5000 до 40000 молекул IgE.
IgE можно обнаружить в организме человека уже на 11-й неделе внутриутробного развития. Содержание IgE в сыворотке крови возрастает постепенно с момента рождения человека до подросткового возраста. В пожилом возрасте уровень IgE может снижаться.
В практике клинико-диагностических лабораторий определение общего и специфического IgE проводится с целью их использования в качестве самостоятельных диагностических показателей. В табл. 2 перечислены основные болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови.
Таблица 2: Болезни и состояния, сопровождающиеся изменением содержания общего IgE сыворотки крови
| Болезни и состояния | Возможные причины |
| I. Повышенное содержание IgE | |
|---|---|
| Аллергические болезни, обусловленные IgE антителами: а) Атопические болезни · Аллергический ринит · Атопическая бронхиальная астма · Атопический дерматит · Аллергическая гастроэнтеропатия б) Анафилактические болезни · Системная анафилаксия · Крапивница - ангионевротический отек | Множественные аллергены: · пыльцевые · пылевые · эпидермальные · пищевые · лекарственные препараты · химические вещества · металлы · чужеродный белок |
| Аллергический бронхопульмональный аспергиллез | Неизвестны |
| Гельминтозы | IgE антитела, связанные с защитным иммунитетом |
| Гипер-IgE синдром (синдром Джоба) | Дефект Т-супрессоров |
| Селективный IgA дефицит | Дефект Т-супрессоров |
| Синдром Вискотт-Олдриджа | Неизвестны |
| Тимусная аплазия (синдром Ди-Джорджи) | Неизвестны |
| IgE - миелома | Неоплазия IgE-продуцирующих плазматических клеток |
| Реакция "трансплантат против хозяина" | Дефект Т-супрессоров |
| II. Сниженное содержание общего IgE | |
| Атаксия - телеангиэктазия | Дефекты Т-клеток |
Ниже приведены в качестве примеров диапазоны содержания общего IgE сыворотки крови (у взрослых) при некоторых патологических состояниях (табл. 3). Однако, несмотря на первоначально кажущуюся простоту использования определения общего и специфического IgE для диагностики, существуют некоторые сложности в интерпретации результатов. Их перечень приведён ниже.
Таблица 3: Значения общего IgE при некоторых патологических состояниях
| Патологические состояния | Содержание IgE (кЕ/л) |
|---|---|
| Аллергический ринит | 120 - 1000 кЕ/л |
| Атопическая бронхиальная астма | 120 - 1200 кЕ/л |
| Атопический дерматит | 80 - 14000 кЕ/л |
| Аллергический бронхолегочный аспергиллез: - ремиссия - обострение | 80 - 1000 кЕ/л 1000 - 8000 кЕ/л |
| Гипер - IgE синдром | 1000 - 14000 кЕ/л |
| IgE - миелома | 15000 кЕ/л и выше |
Особенности интерпретации и диагностические ограничения общего IgE
- Примерно 30% больных атопическими заболеваниями имеют уровень общего IgE в пределах значений нормы.
- Некоторые больные бронхиальной астмой могут иметь повышенную чувствительность только к одному аллергену (антигену), в результате чего общий IgE может быть в пределах нормы, в то время как кожная проба и специфический IgE будут положительными.
- Концентрация общего IgE в сыворотке крови также повышается при неатопических состояниях (особенно при глистной инвазии, некоторых формах иммунодефицитов и бронхопульмональном аспергиллезе) с последующей нормализацией после соответствующего лечения.
- Хроническая рецидивирующая крапивница и ангионевротический отёк не являются обязательными показаниями для определения общего IgE, так как обычно имеют неиммунную природу.
- Границы нормы, определённые для европейцев, не могут быть применены для представителей зон, эндемичных по гельминтозам.
Особенности интерпретации и диагностические ограничения специфического IgE
- Доступность определения специфического IgE не должна преувеличивать его диагностическую роль в обследовании больных с аллергией.
- Обнаружение аллергенспецифического IgE (к какому-либо аллергену или антигену) не доказывает, что именно этот аллерген ответственен за клиническую симптоматику; окончательное заключение и интерпретация лабораторных данных должны быть сделаны только после сопоставления с клинической картиной и данными развёрнутого аллергологического анамнеза.
- Отсутствие специфического IgE в сыворотке периферической крови не исключает возможности участия IgE-зависимого механизма, так как местный синтез IgE и сенсибилизация тучных клеток может происходить и в отсутствие специфического IgE в кровотоке (например, аллергический ринит).
- Антитела других классов, специфичные для данного аллергена, особенно класса IgG (IgG4), могут быть причиной ложноотрицательных результатов.
- Исключительно высокие концентрации общего IgE, например, у отдельных больных атопическим дерматитом, могут за счёт неспецифического связывания с аллергеном давать ложноположительные результаты.
- Идентичные результаты для разных аллергенов не означают их одинакового клинического значения, так как способность к связыванию с IgE у разных аллергенов может быть различной.
В заключении, учитывая всё выше изложенное, а также существующие сложности в постановке и интерпретации кожных проб, перечислим основные показания и противопоказания к назначению специфического аллергологического обследования in vitro - определения специфического IgE (табл. 4).
Таблица 4: Показания и противопоказания к определению специфического IgE
| Показания | |
|---|---|
| 1 | Дифференциальная диагностика между IgE-зависимым и не-IgE-зависимым механизмами аллергических реакций |
| 2 | Больные, у которых невозможно выявить аллерген анамнестически, при помощи дневника и т. д. |
| 3 | Больные с недостаточным эффектом специфической гипосенсибилизации, назначенной по результатам кожных проб |
| 4 | Дермографизм и распространённый дерматит |
| 5 | Больные детского и пожилого возраста с гипореактивностью кожи |
| 6 | Гиперреактивность кожи |
| 7 | Больные, которым невозможно отменить симптоматическую терапию препаратами, влияющими на результаты кожных проб |
| 8 | Отрицательное отношение больного к кожным пробам |
| 9 | В анамнезе системные аллергические реакции на кожные пробы |
| 10 | Несоответствие результатов кожных проб данным анамнеза и клинической картине |
| 11 | IgE-зависимая пищевая аллергия |
| 12 | Необходимость количественной оценки чувствительности и специфичности аллергена |
| 13 | Общий IgE сыворотки крови более 100 кЕ/л |
| Обследование нецелесообразно: | |
| 1 | При атопических заболеваниях в случаях удовлетворительных результатов специфической терапии по данным кожных проб |
| 2 | У больных с не-IgE-зависимым механизмом аллергических реакции |
Информацию из данного раздела нельзя использовать для самодиагностики и самолечения. В случае боли или иного обострения заболевания диагностические исследования должен назначать только лечащий врач. Для постановки диагноза и правильного назначения лечения следует обращаться к Вашему лечащему врачу.
Читайте также:
