Посевы крови при инфекционном эндокардите

Правильный посев крови для диагностики инфекционного эндокардита требует адекватного объема крови, забор крови производят 5 раз в те­чение нескольких дней при температуре 38,3 °С и выше (предпочтительнее при максимально высокой), в период инкубирования (примерно 4 дня) возможен быстрый рост анаэробов и аэро­бов в адекватно подобранных, разных питательных средах, наблюдение требует 2-3 недели.

• Антибактериальная терапия, начатая до исследования крови, может дать отрицательную гемокультуру.
• Транзиторная бактериемия, возможная при стоматологических процедурах, тонзилэктомии и др., может быть принята за бактериальный эндокардит: в этих случаях стрептококки растут только в жидкой среде, а при бактериальном эндокардите колонии могут вырасти и на твер­дых средах.
• Положительную гемокультуру труднее получить при правостороннем эндокардите, уремии, застарелом эндокардите и протезировании клапана сердца или при наличии необычных ми­кроорганизмов .
• Единственная положительная гемокультура из нескольких посевов не является достоверным критерием для постановки диагноза инфекционного эндокардита.
• Гемокультуры крови остаются отрицательными примерно в 10% случаев. Ког­да рутинные посевы крови отрицательны, то требуются специальные приемы для выявления некоторых организмов с учетом их биологических особенностей.
• После исключением случаев, указанных выше, основанием для диагноза инфекционного эндокардита могут служить 2 по­ложительные гемокультуры одного и того же микроорганизма.

ДНК микроорганизмов в крови, иссеченных внутрисердечных структурах, удаленных вегетациях, а также при системной эмболии или иммуногистологии.

Лейкоциты в норме у 50% пациентов и повышены менее15 000/мкл в покое с 65-85% нейтрофилов. Высокое число лейкоцитов указывает на наличие осложнений (например, мозговые, легочные). Иногда при инфекционном эндокардите может быть лейкопения, а также моноцитоз. Большие макрофаги могут обнаруживаться в периферической крови. Количество тромбоцитов обычно в норме, но иногда может снижаться; редко — пурпура. Сывороточные протеины изменяются с нарастанием гамма-глобулинов, поэтому нарастает СОЭ, криоглобулины, ревматоидный фактор и т. д. Часто имеется прямая корреляция между СОЭ и причиной, тяжестью заболевания.

Гематурия (обычно микроскопическая) возникает на той же стадии у многих больных инфекционным эндокардитом за счет гломерулита или инфаркта почки, или локальной эмболии, или диффузного гломерулонефрита.

Альбуминурия обычно постоянна, даже без осложнений. Вероятно снижение уровня альбумина в крови. Почечная дисфункция с азотемией и фиксиро­ванной специфической плотностью сейчас встречается нечасто. Нефротический синдром — редко.

Цереброспинальная жидкость при инфекционном эндокардите исследуется при различных осложнениях, менингитах, абсцессе мозга. Лабораторные находки как следствие основного или предрасполагающих заболеваний или ослож­нений, например, пролапса митрального клапана, ревматической болезни клапанов, наслед­ственных болезней сердца, нозокомиальных инфекций (желудочно-кишечные или мочеполовые болезни, длительно стоящие катетеры в центральной вене, особенно у ВИЧ-инфицированных), грибковых аневризм.

Изменения в почках при бактериальном эндокардите

При бактериальном эндокардите выделяют три типа патологических изменений: диффузный подострый гломерулонефрит, фокаль­ный эмболический гломерулонефрит, микроскопический или явный инфаркт почки.

• альбуминурия практически неизбежна, даже если нет изменений в почках
• гематурия (обычно микроскопическая, иногда явная) характерна для некоторых стадий заболева­ния, но может потребоваться повторное исследование
• почечная недостаточность развивается часто (15% во время активной стадии; 40% при фатальных состояниях
• мочевина выше нормы (обычно 25-75 мг/дл)
• способность почек концентрировать мочу снижена

Симптомы и признаки эндокардита часто общие, а в случае локализованного процесса являются следствием отдаленного осложнения, а не отражением самой внутрисердечной инфекции. Следовательно, чтобы не пропустить ИЭ, нужно поддерживать высокий уровень подозрения. ИЭ можно предположить, если у пациента с лихорадкой присутствует один или несколько кардинальных признаков ИЭ: предрасполагающее поражение сердца или характерные изменения, бактериемия, эмболический синдром и доказательства активного эндокардиального процесса. Больные с предрасполагающими к ИЭ факторами, необъяснимой потерей массы тела, недомоганием, азотемией и анемией составляют группу пациентов с подозрением на ИЭ даже при отсутствии лихорадки.

Пациентов с искусственными клапанами сердца с лихорадкой или дисфункцией протеза также можно отнести к этой группе. Однако даже при типичных для эндокардита признаках для окончательной диагностики необходимы положительные результаты анализов гемокультуры или культуры из вегетаций либо эмболов (гистологическое исследование или определение ДНК микроорганизмов методом ПЦР), поскольку при отрицательной гемокультуре возможны и другие заболевания, имитирующие ИЭ: миксома предсердия, острая ревматическая лихорадка, СКВ или другие заболевания соединительной ткани и сосудов (системные васкулиты), марангический эндокардит, антифосфолипидный синдром, карциноидный синдром, гипернефрома с повышенным СВ и тромботическая тромбоцитопеническая пурпура.

Если использовать эти диагностические критерии в качестве руководства к терапии, то пациентов с возможным эндокардитом следует лечить так, как если бы они имели достоверный эндокардит. Требование одного большого и одного малого критерия или трех малых критериев для диагностики возможного эндокардита снижает потенциальную гипердиагностику ИЭ.

Тем не менее, поскольку с помощью ЭхоКГ невозможно отличить излеченные вегетации и другие массы на клапанах от активных инфицированных вегетаций, эти критерии не исключают неправильного определения пациентов с отрицательной гемокультурой как имеющих ИЭ, т.к. вегетации могут быть осложнением кахексии, злокачественных опухолей, скрытых заболеваний соединительной ткани и васкулитов, антифосфолипидного синдрома или ранее излеченного ИЭ. Чтобы использовать бактериемию, вызванную коагулазонегативным стафилококком или дифтероидами (микроорганизмами, которые могут вызвать ИЭ, но чаще загрязняют культуру крови), для подтверждения эндокардита, результаты культуры крови должны быть постоянно положительными либо должно быть доказано, что микроорганизмы, выделенные из нескольких спорадических положительных культур, представляют собой один клон.

а) Эхокардиография (ЭхоКГ). Включение в эти критерии результатов ЭхоКГ в качестве доказательств эндокардиальной инфекции свидетельствует о высокой чувствительности двухмерной ЭхоКГ и цветовой допплерографии, особенно если комбинируют биплановую или мулыиплановую ЧПЭхоКГ и ТТЭхоКГ, и относительно редких ложноположительных данных, когда опытные операторы используют специфические определения вегетаций. ЧПЭхоКГ имеет лучшее разрешение и позволяет визуализировать более мелкие вегетации по сравнению с ТТЭхоКГ. Чувствительность ТТЭхоКГ в определении вегетаций у пациентов с ЭНК составляет 65%, в то время как чувствительность ЧПЭхоКГ у таких пациентов — 85-95%.

АНА рекомендует проводить ЭхоКГ всем пациентам с подозреваемым ИЭ. ЭхоКГ не следует использовать как скрининговый метод диагностики ИЭ у произвольно взятых пациентов с положительной гемокультурой или в оценке больных с лихорадкой неясного генеза, когда клиническая вероятность ИЭ низкая.

Поскольку ценность ЧПЭхоКГ в диагностике эндокардита нативного клапана (ЭНК) у пациентов с бактериемией на 15% выше диагностической ценности ТТЭхоКГ, наиболее экономически эффективной стратегией (дополнительные годы жизни с поправкой на качество жизни) является следующая:
(1) если исходная вероятность ИЭ составляет 24 час взять три пробы крови (каждая из отдельной венопункции). Для каждой пробы следует подготовить емкость, содержащую аэробную среду, и емкость, содержащую гиогликолевый бульон (анаэробную среду). В каждую емкость следует поместить по крайней мере 10 мл крови. Если клинически стабильный пациент получал антимикробный препарат в течение последних нескольких педель, целесообразно отложить терапию, чтобы получить повторные культуры в последующие дни без лечения антибиотиками. Если эндокардит вызван грибами или необычными бактериями (Legionella spp. или Bartonella spp.), следует проконсультироваться с лабораторией для выбора оптимальных методов культивирования. Для подтверждения диагноза эндокардита, вызванного Brucella spp., Legionella spp., Bartonella spp., Chlamydia spp. или C. humetti, можно использовать серологические тесты.

Этих возбудителей или других, трудно определяемых в культуре крови возбудителей можно идентифицировать в крови или вегетациях, используя специальные методики, включая ПЦР и обнаружение антигена.

При оценке положительных культур крови следует отличать устойчивую бактериемию, которая типична для ИЭ, от транзиторной бактериемии. Если несколько культур крови, полученных в течение 24 час или более, положительны, следует предположить ИЭ. Идентификация микроорганизма также полезна в определении частоты этого заболевания. Возбудителей, ставших причиной ИЭ, подразделяют на тех, которые часто вызывают ИЭ, и тех, которые редко служат причиной ИЭ. Также выделяют микроорганизмы среднего диапазона, такие как энтерококки и S. aureus, наличие которых в крови не всегда свидетельствует об ИЭ. В оценке бактериемии помогает наличие или отсутствие альтернативных ее источников.

г) Лабораторные исследования. Анемия с нормохромными нормоцитарными эритроцитами, низким уровнем железа в сыворотке и низкой железосвязывающей способностью обнаруживается у 70-90% пациентов. Анемия прогрессирует при увеличении длительности заболевания, поэтому при остром ИЭ может отсутствовать. При подостром ИЭ количество лейкоцитов обычно в норме; при остром ИЭ, напротив, распространен лейкоцитоз с увеличением сегментоядерных гранулоцитов. Тромбоцитопения возможна, но редко. Скорость оседания эритроцитов (СОЭ) увеличивается в среднем до 55 мм/час почти у всех пациентов с ИЭ, за исключением пациентов с ХСН, почечной недостаточностью и внутрисосудистым свертыванием крови. В некоторых исследованиях часто указывают на иммунную стимуляцию или воспаление: циркулирующие иммунные комплексы, ревматоидный фактор, изменение уровней иммуноглобулинов, криоглобулинов и С-реактивного белка.

Хотя результаты этих исследований соответствуют степени активности заболевания, сами исследования дорогостоящи и неэффективны в диагностике ИЭ или мониторировании ответа на терапию. У пациентов с иммунокомплексным гломерулонефритом выявляют циркулирующие иммунные комплексы и снижение компонентов системы комплемента. Анализ мочи часто изменен, даже когда функция почек остается нормальной. Протеинурия и микрогематурия отмечаются у 50% пациентов.

д) Эхокардиография (ЭхоКГ). ЭхоКГ может помочь выявить пациентов с высоким риском осложнений или нуждающихся в хирургическом лечении и дает основную информацию по ведению пациента с ИЭ.

С помощью ДЭхоКГ можно визуализировать обтурирующие вегетации или признаки декомпенсированной ХСН и измерить дисфункцию клапана, а также почти всегда можно определить регургитацию уже на ранней стадии и ЭНК, и ЭИК (что не обязательно служит предиктором прогрессирующего ухудшения гемодинамики). Распространение инфекции за пределы створок клапана приводит к абсцессам клапанного кольца или смежных структур, микотическим аневризмам синуса Valsalva или МК, внутрисердечным фистулам и гнойному перикардиту. Абсцессы миокарда у пациентов с ЭНК или ЭИК легче определить с помощью ЧПЭхоКГ, чем при ТТЭхоКГ. Чувствительность и специфичность ТТЭхоКГ составляют 28% для ЭНК и 98% для ЭИК по сравнению с 87% и 95% ЧПЭхоКГ соответственно.

ЧПЭхоКГ также более чувствительный и точный метод, чем ТТЭхоКг, для распознавания субаортального инфекционного поражения и перфорации клапанов. С помощью ЧПЭхоКГ можно быстро оценить прогрессирующую ХСН, изменения проводимости, отражаемые на ЭКГ, сердечные шумы и признаки перикардита и принять соответствующее решение относительно терапии. В целях адекватного долгосрочного лечения морфологию клапана и его функцию, размеры вегетаций и функцию желудочков следует определять в конце лечения с помощью ТТЭхоКГ.

е) МРТ и КТ. С помощью этих методов идентифицируют параклапанное распространение инфекции, аневризмы корня аорты и фистулы, однако преимущества МРТ и КТ перед ЭхоКГ не установлены.

ж) Сцинтиграфия. Для выявления вегетаций и внутрисердечных абсцессов при ИЭ в экспериментах на животных пробовали использовать сцинтиграфию с цитратом галлия-67, гранулоцитами, меченными индием-111, и тромбоцитами, меченными индием-111, но этот метод оказался недостаточно чувствительным и анатомически неточным для клинического использования.

Версия: Справочник заболеваний MedElement

Общая информация

Классификация

Современная классификация, предложенная Европейским обществом кардиологов

В зависимости от локализации инфекции и наличия/отсутствия внутрисердечного материала:

4. Связанный с устройством ИЭ (постоянный кардиостимулятор или кардиовертер-дефибриллятор).

В зависимости от способа заражения:

1. ИЭ, связанный с медицинской помощью:
- нозокомиальный - признаки/симптомы ИЭ появляются более чем через 48 часов после госпитализации ;

- ненозокомиальный - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, получавшего медицинскую помощь (проживание в доме престарелых или длительное лечение, получение интенсивной терапии за 90 дней до возникновения ИЭ, уход медицинской сестры на дому или внутривенная терапия, гемодиализ, внутривенная химиотерапия за 30 дней до возникновения ИЭ).
2. Внебольничный ИЭ - проявления ИЭ возникли меньше чем через 48 часов после госпитализации пациента, не подходящего под критерии нозокомиального ИЭ.
3. ИЭ, связанный с внутривенным приемом наркотических веществ.

Активный ИЭ (критерии активности процесса):

Возвратный:
- рецидив (повторные эпизоды ИЭ, вызванные одним и тем же микроорганизмом 6 месяцев после начального эпизода).

Ранее различали острую и подострую формы ИЭ. Сейчас использовать такую терминологию не рекомендуют, так как при раннем назначении антибактериальной терапии различия в течении острого и подострого ИЭ зачастую размыты.

В практической деятельности чаще используют следующую классификацию ИЭ:

Клинико-морфологическая форма:
- первичный инфекционный эндокардит - возникающий на интактных клапанах сердца;
- вторичный инфекционный эндокардит - возникающий на фоне существующей патологии клапанов сердца в результате предшествующего ревматического, атеросклеротического поражения либо перенесенного ранее инфекционного эндокардита.

По этиологическому фактору:
- стрептококковый;
- стафилококковый;
- энтерококковый и т.д.

По течению заболевания:
- острый ИЭ - длительность менее 2 месяцев;
- подострый ИЭ - длительность более 2 месяцев;
- затяжной ИЭ - употребляется крайне редко в значении маломанифестного подострого течения ИЭ.

Особые формы ИЭ:
- нозокомиальный ИЭ;
- ИЭ протезированного клапана;
- ИЭ у лиц с имплантированными внутрисердечными устройствами: ЭКС и кардиовертером-дифибриллятором;
- ИЭ у лиц с трансплантированными органами;
- ИЭ у наркоманов;
- ИЭ у лиц пожилого и старческого возраста.

Этиология и патогенез

Инфекционный эндокардит (ИЭ) является полиэтиологичным заболеванием. В настоящее время известны более 128 микроорганизмов-возбудителей патологического процесса.

Частые возбудители ИЭ:
- стафилококки;
- стрептококки;
- грамотрицательные и анаэробные бактерии;
- грибы.
В странах Евросоюза стафилококки выделяют у 31-37 % больных, грамотрицательные бактерии - у 30-35 %, энтерококки - у 18-22 %, зеленящий стрептококк - у 17-20 %.
Выделить возбудителя из крови больных ИЭ удается не всегда и во многих случаях истинный возбудитель болезни остается неизвестным. В 50-55% случаев в ост­рый период и в 80-85% случаев в подострый период посевы крови оказываются стерильными. Это может быть связано с предшествующей забору крови антибактериальной терапией, несовершенным бактериологическим оборудованием для проведения посева, наличие в крови бактерий, требующих применения специальных сред (анаэробы, сателлиты и штаммы стрептококка с измененными свойствами - тиол- или витамин В6-зависимые, L-формы бактерий, бруцеллы). Специальные методы необходимы для выделения вирусов, риккетсий, хламидий, грибов.

Ин­вазия микроорганизмов и возникновение эндокардита происходят пре­имущественно в местах высокого градиента давления, клапанной регургитации и сужения межполостных сообщений. В связи с этим ИЭ более часто наблюдается при пороках левых отделов сердца, поскольку давление крови в них в 5 раз выше, чем в правых отделах.

Эпидемиология

Факторы и группы риска

Группа высокого риска:
- лица с протезами клапанов, включая биопротезы и гомографты;
- лица, перенесшие ИЭ (включая тех, у кого ИЭ развился без предшествующих заболеваний сердца);
- больные со сложными врожденными пороками "синего" типа (тетрада Фалло, транспозиция больших сосудов, единствен­ный желудочек сердца и др.);
- пациенты, перенесшие хирургические операции шунтирова­ния между большим и малым кругом кровообращения (для устранения гипоксии) при пороках "синего" типа.

Группа умеренного риска:
- другие врожденные пороки сердца (исключая дефект межпредсердной перегородки, при котором риск ИЭ минимален);
- приобретенные пороки ревматической и другой природы (даже после хирургического лечения);
- гипертрофическая кардиомиопатия;
- пролапс митрального клапана с регургитацией.

Клиническая картина

Основные клинические проявления инфекционного эндокардита (ИЭ) условно разделяются на:
- связанные с наличием септического воспаления с характерными проявлениями инфекционно-воспалительного и иммунопатологического процесса;
- обусловленные эмболическими осложнениями – "транзиторные" абсцессы различных органов с характерной для поражения того или иного органа клиникой;

- инфаркты (как следствие тромбозов сосудов) с развитием в зависимости от локализации поражения соответствующей клиники;
- прогрессирующее поражение сердца с клапанной недостаточностью, нарушениями ритма и проводимости и развитием сердечной недостаточности.

Следует отметить, что ИЭ не всегда манифестирует клинической симптоматикой инфекционного процесса, поэтому первые жалобы больных могут быть обусловлены тромбоэмболическими осложнениями с характерной клиникой в зависимости от пораженного органа.

Специфические жалобы, зависящие от локализации поражения, присоединяются к общим при поражении сердца, развитии эмболических или тромбоэмболических осложнений.

Поражение сердца может носить воспалительный характер с развитием миокардита и перикардита (нарушения ритма и проводимости, сердечная недостаточность). Однако в основной массе случаев основным признаком ИЭ является поражение клапанов:
- аортального клапана с развитием его недостаточности – 62-66%;
- митрального - 14-49%;
- трикуспидального – 1-5% (в 46% случаев наблюдается у наркоманов, использующих инъекционные формы введения наркотиков);
- одновременное вовлечение в процесс нескольких клапанов (сочетанное поражение аортального и митрального клапанов наблюдается в 13% случаев).

Поражение аортального клапана
Высокое пульсовое давление (значительная разница между систолическим и диастолическим давлением достигается за счет снижения диастолического) является первым клиническим симптомом, позволяющим заподозрить развитие недостаточности аортального клапана.
Для аускультативной картины характерен диастолический шум, появляющийся в начале диастолы.
Зачастую поражение аортального клапана осложняется абсцессом корня аорты, что сопровождается нарушением AV-проводимости, признаками перикардита, ишемией миокарда (сдавление коронарной артерии). Ишемия миокарда при ИЭ встречается достаточно часто и обусловлена не только сдавлением венечных артерий, но и коронаритами Коронарит - воспаление венечных артерий сердца
, уменьшением кровотока в результате недостаточности аортального клапана или тромбоэмболическими осложнениями. Возможно развитие острой сердечной недостаточности в результате недостаточности коронарного кровотока, несостоятельности клапанного аппарата или фистулизации абсцесса.

Поражения печени при ИЭ характеризуются развитием гепатита, инфаркта или абсцесса печени с соответствующими клиническими проявлениями. Возможна гепатомегалия Гепатомегалия - значительное увеличение печени.
, обусловленная сердечной недостаточностью.

Поражение центральной нервной системы может быть развиваться в результате инфекционно-токсического повреждения (энцефалит или менингит, иммунный васкулит) или осложнений ИЭ (инфаркты, гематомы, абсцессы мозга). Возможно развитие инфекционных психозов с психомоторным возбуждением, галлюцинациями и бредом.

Диагностика

Для диагноза достаточно выявления одного из вышеприведенных критериев.

- пять малых критериев.

Возможный ИЭ:

Инструментальные методы исследования

1. Электрокардиография. Изменения при ИЭ неспецифичны. При возникновении миокардита (диффузного или очагового) возможно выявление признаков АВ-блокады, сглаженности или инверсиия зубца Т, депрессии сегмента RS-Т. Тромбоэмболия в коронарные артерии сопровождается характерными ЭКГ-признаками инфаркта миокарда (патологический зубец Q, изменения сегмента RS-Т и пр.).

Главные критерии ИЭ протеза клапана при ЭхоКГ: микробные вегетации, располагающиеся на искусственном клапане или параклапанно, абсцесс сердца и признаки "отрыва" протеза.
Дополнительные критерии: парапротезная фистула, выраженная регургитaция на парапротезных фистулах, тромбоз протеза клапана, выпот в полость перикарда, септическое поражение внутренних органов.

Лабораторная диагностика

Посев крови. Для выявления бактериемии рекомендуется как минимум три раза производить раздельный забор венозной крови в количестве 5-10 мл с интервалом в 1 час (вне зависимости от температуры тела). Если пациент получал непродолжительный курс антибиотиков, следует делать посев через 3 дня после отмены антибиотиков. При продолжительном приеме антибиотиков гемокультура может быть негативной в течение 6-7 дней и более. После выявления возбудителя необходимо определить его чувствительность к антибиотикам.

Методика микробиологического исследования крови

Дифференциальный диагноз

На ранних стадиях инфекционного эндокардита (ИЭ) его приходится дифференцировать с обширным перечнем заболеваний и синдромов. Наиболее важными среди них являются:
- лихорадка неясной этиологии;
- ревматоидный артрит с системными проявлениями;
- острая ревматическая лихорадка;
- системная красная волчанка;
- узелковый полиартериит;
- неспецифический аортоартериит;
- антифосфолипидный синдром;
- инфекционные заболевания, протекающие с лихорадкой, сыпью и спленомегалией (генерализованная форма сальмонеллеза, бруцеллез);
- злокачественные новообразования (неходжкинские лимфомы, лимфогранулематоз);
- сепсис.

Хронический пиелонефрит в стадии обострения (в особенности у пожилых людей) имеет характерную клиническую картину (лихорадка с ознобом, анемия, ускорение СОЭ, иногда - бактериемия), сходную с ИЭ с вовлечением в процесс почек. С другой стороны, у больных пиелонефритом возможно развитие ИЭ, вызванного микрофлорой, наиболее часто встречающейся при инфекциях мочевыводящих путей (кишечная палочка, протей, энтерококки).

Злокачественные новообразования, особенно у людей пожилого возраста, достаточно сложно дифференцировать с ИЭ. При опухолях толстого кишечника и поджелудочной железы, гипернефроме часто отмечается высокая лихорадка. У пожилых людей нередко встречается грубый систолический шум митральной регургитации, являющийся следствием хронической ишемической болезни сердца. Также нередко выслушивается протодиастолический шум аортальной регургитации атеросклеротического генеза. При наличии опухоли у таких больных выявляются анемия и ускорение СОЭ. В подобных ситуациях необходимо исключить опухоль, прежде чем остановиться на диагнозе ИЭ. Следует иметь в виду, что у больных пожилого и старческого возраста возможно сочетание ИЭ и опухоли.
Такие злокачественные новообразования, как лимфомы и лимфогранулематоз, начинаются с гектической лихорадки, ознобов, обильного потоотделения, похудания.
Клиника неходжкинских лимфом характеризуется одинаково частой лимфaденопатией как всех лимфатических узлов, так и отдельных их групп. Первые симптомы - увеличение одной (50%) или двух (15%) групп лимфатических узлов, генерализованная лимфaденопатия (12%), признаки интоксикации (86-94%). В анализах крови выявляются: лейкоцитоз (8-11%) и/или лейкопения (12-20 %), лимфоцитоз (18-22 %), увеличение СОЭ (13,5-32%).
Диагноз верифицируется на основании данных гистологического исследования лимфоузлов.

Осложнения

Фатальные осложнения инфекционного эндокардита:
- септический шок;
- респираторный дистресс-синдром;
- полиорганная недостаточность;
- острая сердечная недостаточность;
- эмболии в головной мозг, сердце.

Лечение

Низкая чувствительность к пенициллину (МПК

Бензилпенициллин 16-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Пациенты с аллергией на пенициллин и с чувствительными к пенициллину и гентамицину стрептококками

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в + гентамицин 3 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Устойчивые к пенициллину штаммы (МПК>8 мг/л)

Как в предыдущей группе

Устойчивые к ванкомицину штаммы, включая малоустойчивых (МПК 4-16 мг/л) или высокоустойчивых к гентамицину*

Обязательна консультация опытного микробиолога. В случае отсутствия эффекта от терапии показано скорейшее протезирование клапана

* – для устойчивых энтерококков может быть применен оксазолидинон, однако только после консультации со специализированной клиникой

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стрептококком, с поражением собственных или протезированных клапанов

Схема А: поражение собственных клапанов; высокая чувствительность к пенициллину (МПК

Пациенты не старше 65 лет с нормальным уровнем креатинина

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4–6 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели

То же + быстрый клинический ответ на терапию и неосложненное течение

Бензилпенициллин 12-20 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в, 2-4 недели (7 дней лечения в стационаре, далее - амбулаторно)

Пациенты старше 65 лет и/или повышенный уровень креатинина или аллергия на пенициллин

Доза бензилпенициллина в зависимости от почечной функции на 4 недели или цефтриаксон* 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на 4 недели

Аллергия на пенициллин и цефалоспорины

Ванкомицин 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема Б: средняя чувствительность к пенициллину (МПК 0,1–0,5 мг/л) или протезированный клапан

а) бензилпенициллин 20-24 млн ЕД/сутки 4-6 раз в сутки в/в или цефтриаксон* 2 г/сутки 1 раз в сутки в/в, 4 недели + гентамицин** 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2-3 раза в сутки в/в, 2 недели с переходом на цефтриаксон 2 г/сутки в/в 1 раз в сутки на следующие 2 недели

б) монотерапия ванкомицином 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4 недели

Схема В: устойчивость к пенициллину (МИК>0,5 мг/л)

См. схему лечения для энтерококков

* – в частности, для пациентов с аллергией на пенициллин;
** – альтернатива – нетилмицин 2–3 мг/кг/сутки 1 раз в сутки (пиковый уровень концентрации менее 16 мг/л)

Выбор схемы антибиотикотерапии для лечения ИЭ, вызванного стафилококком

Схема А: эндокардит собственных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину, нет аллергии к пенициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 3–4 раза в сутки в/в, минимум 4 недели 3 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, чувствительный к метициллину, аллергия к пенициллину 1

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 4–6 недель 5 + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 2–3 раза в сутки в/в в первые 3–5 дней лечения

ЗС, резистентный к метициллину

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, 6 недель

Схема Б: эндокардит с вовлечением протезированных клапанов

ЗС, чувствительный к метициллину

Оксациллин 2 8–12 г/сутки 4 раза в сутки в/в минимум + рифампицин 900 мг/сутки 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 4 недели + гентамицин 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, в первые 2 недели лечения

ЗС, резистентный к метициллину и КОНС

Ванкомицин 4 30 мг/кг/сутки 2 раза в сутки в/в, на 6 недель + рифампицин 300 мг/сутки 3 раза в сутки в/в + гентамицин 6 3 мг/кг/сутки (не более 240 мг/сутки) 3 раза в сутки в/в, оба препарата на 6–8 недель

Примечание

ЗС – золотистый стафилококк (S. aureus)
КОНС – коагулазонегативный стафилококк (если он чувствителен к оксациллину, то гентамицин заменяют оксациллином)
1 – имеется в виду как реакция немедленного типа, так и гиперчувствительность замедленного типа
2 – или его аналоги
3 – за исключением “внутривенных” больных наркоманией, которым достаточно 2-недельного курса
4 – внутривенное введение каждой дозы не менее 60 минут
5 – общая длительность лечения для пациентов, предварительно получавших оксациллин, должна быть не менее 4 недель, повторный курс терапии гентамицином не проводится
6 – если чувствительность к гентамицину доказана in vitro, то он добавляется при S. aureus на полный курс терапии, а при КОНС – только на первые 2 недели. Если микроорганизм устойчив ко всем аминогликозидам, то вместо гентамицина используют фторхинолоны.

Антимикробная терапия ИЭ с негативной гемокультурой или при наличии показаний для неотложного начала терапии до выяснения вида микроорганизма

ИЭ с поражением собственных клапанов