Пищевые токсикоинфекции диагностика лабораторная диагностика
Задание 4.Провести лабораторную диагностику пищевых бактериальных отравлений (I этап): посеять мясо или фарш на селенитовый бульон, на среду Эндо, висмут-сульфитную среду, в конденсат скошенного агара (посев по Щукевичу), в среду Китта-Тароцци,. Начать оформление протокола исследования.
Материалы и оборудование.Чашка Петри с фаршем - 5 г, стерильная фарфоровая ступка, пробирка с 2 г стерильного песка, колба с 50 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия, колба с селенитовой средой- 40 мл пипетки на 1-2 мл и 5-10 мл, чашка Петри со средой Эндо, чашка с висмуг-сульфитной средой, пробирка со свежескошенным мясопептонным агаром, со средой Китга-Тароцци, пробирка с 6,5% солевым бульоном, чашки Петри с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агарами.
Методические указания к выполнению работы.Обнаружение сальмонелл в мясе и колбасных изделиях проводиться из объема 5 г, взятого из нескольких кусочков внутренней и наружной проб (части) полуфабриката или готового кулинарного изделия. Пробу измельчают с помощью гомогенизатора или в стерильной фарфоровой ступке с 2-3 г стерильного песка, приливая 45 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия: в 1 мл исследуемой взвеси содержится 0.1 г продукта. 10 мл исследуемой взвеси вносят в колбу с 40 мл обогатительной среды. Одновременно высевают по 0,1 мл на среду Эндо и висмут-сульфитный агар. Посевы инкубируют при 37°С 18-24 ч.
При определении бактерий рода Р г о t e u s взвесь продукта в количестве 0,5 мл вносят в конденсат свежескошенного мясопептонного агара (разлитого по широким пробиркам), не затрагивая скошенной поверхности среды. Штатив с пробиркам помещают в термостат.
При определении к л о с т р и д и й по 0,1 мл исследуемой взвеси продукта вносят стерильно на дно пробирки с прогретой при 100 0 С в течение 25 минут и охлажденное до 40°С средой Китта - Тароцци и в пробирку с той же средой, которую после посева нагревают на водяной бане течение 20 мин при 80°С с целью теплоктавации спор и уничтожения вегетативных клеток неспорообразующих бактерий. Посевы культивируют при 37°С до 5 суток, ежедневно просматривая появление роста клостридий, что сопровождается помутнением среды и выделением газа.
Схема исследования пищевых продуктов при бактериальных отравлениях
| Микроорга- | Посев на питательные сре | Характер роста после первичного по сева |
| низмы, выде- | ды в 1-й день исследования | |
| ляемые из пи- | ||
| щевых продук- | ||
| тов | ||
| Сальмонеллы | 1 Селенитовый бульон | 1. Помутнение |
| 2Висмут-сульфитная среда | 2. Колонии с металлическим блеском, | |
| иногда зеленоватые, прокрашивающие в | ||
| черный цвет среду под колонией | ||
| 3.Бесцветные или слегка розовые коло- | ||
| 3. Среда Эндо | НИИ | |
| Энтеропатоген- | 1 Среда Эндо | 1 Рост колоний красного цвета с метал- |
| ные | лическим оттенком | |
| эшерихии | 2. Среда Кесслера | 2. Помутнение среды |
| (для определения колииндекса) | ||
| Протей | Мясопептонный агар | Вуалеобразный (ползучий) рост |
| (по Щукевичу) | ||
| С. perfringens | Среда Сидоренко - | В пробирках интенсивное |
| Пивоварова | почернение среды | |
| Энтерококки | Молочно-ингибиторная среда с | Колонии правильной формы (1,5-2 мм) |
| полимиксином и теллуритом | с зоной протеолиза и черной или серой | |
| калия | Окраской | |
| Патогеные ста- | 1. Молочно-солевой агар, жел- | I. Колонии правильной формы (2-4 мм); |
| филококки | точно-солевой агар | цвет от белого до оранжевожелтого на |
| желточно-солевом агаре - ореол коа- | ||
| гулята (действие фермента лецитиназы) | ||
| 2. Диффузный рост | ||
| 2.Среды обогащния: солевые | ||
| бульоны с 6,5 и 10 % хлорида | ||
| натрия; сахарный | ||
| бульон с 1% глюкозы | ||
| Bacillus cereus | Среда Донована | Крупные плоские белые колонии со слегка |
| изрезанными краями и окруженные | ||
| зоной матового коагулята (положитель- | ||
| ная реакция на лецитиназу) |
Примечание. Последующее выделение и идентификация чистой культы ведутся по обычной схеме.
Сальмонеллы образуют на среде Эндо бесцветные или с розоватым оттенком колонии, а на висмут-сульфитном агаре - серо-зеленые колонии с черным центром и подкрашенной в черный цвет средой под колонией. В случае отсутствия роста колоний, характерных для сальмонелл, делают высев на эти же среды из селенитового бульона.
Колонии, характерные для сальмонелл, пересевают на среду Ресселя штрихом по скошенной поверхности и уколом в столбик среды. При росте сальмонелл исходный цвет скошенной поверхности среды не изменяется, изменяется только цвет столбика среды. Газообразование определяют по разрыву столбика.
Со сред Китта - Тароцци для обнаружения клостридий проводят бактериоскопию мазков, окрашенных по Граму. Подтверждающим исследованием является также высев 1-2 капель культуры в расплавленную и остуженную до 45°С среду Вильсона - Блера, которую выливают в стерильную чашку Петри и после застывания заливают слоем голодного агара толщиной не менее 5 мм. Рост колоний черного цвета указывает на присутствие клостридий.
При обнаружении стафилококков окрашивают по Граму мазки из колоний, выросших на молочно-солевой среде. Колонии грамположительных кокков отсевают на скошенный мясопептонный агар (выделение чистой культуры) и подращивают сутки при температуре 37°С. Выделенную чистую культуру стафилококков испытывают на плазмокоагулазу (посев в плазму), которая вызывает образование сгустка, и лецитовителлазу (посев на желточно-солевой агар) - по образованию вокруг колоний матового коагулянта в результате действия фермента на лецитовителлин желтка. При отсутствии роста коагулазоположительных стафилококков на молочно-солевом агаре исследуют колонии, выделенные со сред обогащения. Для этого производят высев из сред обогащения на сектора плотных питательных сред (кровяной агар, желточно-солевой агар).
Колонии коагулазоположительных стафилококков подлежат подсчету и перерасчету на 1 г продукта.
Оценка степени свежести сырого мяса
| Степень свежести мяса | Показатели бактериоскопической пробы (в поле зрения микроскопа) |
| Свежее | Микроорганизмы не обнаруживаются или имеются лишь единичные (до 10 клеток) коккии палочки. Следов распада мышечной ткани нет |
| Сомнительной свежести | Обнаруживаются не более 30 кокковили палочек, а также следы распада мышечной ткани: ядра мышечных волокон в состоянии распада, исчерченность волокон слабо различима |
| Несвежее | Обнаруживается свыше 30 кокков или палочек. Наблюдается значительныйраспад мышечной ткани: почти полное исчезновение ядер и полное исчезновение исчерченности мышечных волокон |
Контрольные вопросы:
1. Правила отбора молока для микробиологического исследования.
2. Расскажите о бактериологическом исследовании сметаны и кефира
3. Расскажите о схеме исследования пищевых продуктов при бактериальных отравлениях
Занятие 10
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]Задание 10. Провести лабораторную диагностику пищевых бактериальных отравлений (I этап): посеять мясо или фарш на селенитовый бульон, на среду Эндо, висмут-сульфитную среду, в конденсат скошенного агара (посев по Щукевичу), в среду Китта— Тароцци, (табл 11). Начать оформление протокола исследования.
Материалы и оборудование. Чашка Петри с фаршем — 5 г, стерильная фарфоровая ступка, пробирка с 2 г стерильного песка, колба с 50 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия, колба с селенитовой средой—40 мл, пипетки на 1—2 мл и 5— 10 мл, чашка Петри со средой Эндо, чашка с висмут-сульфитной средой, пробирка со свежескошенным мясопептонным агаром, со средой Китта-Тароцци, пробирка с б,5°С солевым бульоном, чашки Петри с кровяным, молочно-солевым и желточно-солевым агарами.
Т а б л и ц а 46
Схема исследования пищевых продуктов при бактериальных отравлениях
| Микроорганизмы, выделяемые из пищевых продуктов | Посев на питательные среды в 1-й день исследования | Характер роста после первичного посева |
| Сальмонеллы | 1.Селенитовый бульон 2.Висмут-сульфитная среда 3. Среда Эндо | 1. Помутнение 2. Колонии с металлическим блеском, иногда зеленоватые, прокрашивающие в черный цвет среду под колонией 3.Бесцветные или слегка розовые колонии |
| Энтеропатогенные эшерихии | 1. Среда Эндо 2. Среда Кесслера (для определения колииндекса) | 1.Рост колоний красного цвета с металлическим оттенком 2. Помутнение среды |
| Протей | Мясопептонный агар (по Щукевичу) | Вуалеобразный (ползучий) рост |
| С. perfringens | Среда Сидоренко — Пивоварова | В пробирках интенсивное почернение среды |
| Энтерококки | Молочно-ингибиторная среда с полимиксином и теллуритом калия | Колонии правильной формы (1,5—2 мм) с зоной протеолиза и черной или серой окраской |
| Патогеные стафилококки | 1. Молочно-солевой агар, желточно-солевой агар 2.Среды обогащния: солевые бульоны с 6,5 и 10 % хлорида натрия; сахарный бульон с 1% глюкозы | 1. Колонии правильной формы (2—4 мм); цвет от белого до оранжевожелтого на желточно-солевом агаре — ореол коагулята (действие фермента лецитиназы) 2. Диффузный рост |
| Bacillus cereus | Среда Донована | Крупные плоские белые колонии со слегка изрезанными краями и окруженные зоной матового коагулята (положительная реакция на лецити- назу) |
П р и м е ч а н и е. Последующее выделение и идентификация чистой культы ведутся по обычной схеме.
Методические указания к выполнению работы.
Обнаружение с а л ь м о н е л л в мясе и колбасных изделиях проводиться из объема 5 г, взятого из нескольких кусочков внутренней и наружной проб (части) полуфабриката или готового кулинарного изделия. Пробу измельчают с помощью гомогенизатора или в стерильной фарфоровой ступке с 2—3 г стерильного песка, приливая 45 мл стерильного изотонического раствора хлорида натрия: в 1 мл исследуемой взвеси содержится 0.1 г продукта. 10 мл исследуемой взвеси вносят в колбу с 40 мл обогатительной среды. Одновременно высевают по 0,1 мл на среду Эндо и висмут-сульфитный агар. Посевы инкубируют при 37°С 18—24 ч.
При определении б а к т е р и й р о д а P r o t e u s исследуемую взвесь продукта в количестве 0,5 мл вносят в конденсат свежескошенного мясопептонного агара (разлитого по широким пробиркам), не затрагивая скошеиной поверхности среды. Штатив с пробиркам помещают в термостат на 18—24 ч при 37°С.
При определении к л о с т р и д и й по 0,1 мл исследуемой взвеси продукта вносят стерильно на дно пробирки с прогретой при 100°С в течение 25 минут и охлажденное до 40°С средой Китта — Тароцци и в пробирку с той же средой, которую после посева нагревают на водяной бане течение 20 мин при 80°С с целъю теплоктавации спор и уничтожения вегетативных клеток неспорообразующих бактерий. Посевы культивируют при 37°С до 5 суток, ежедневно просматривая появление роста клостридий, что сопровождается помутнением среды и выделением газа.
Санитарно-микробиологическое
Исследование почвы (окончание),
Пищевых продуктов (продолжение).
Лабораторная диагностика пищевых
Бактериальных отравлений (продолжение),
Механическое удерживание земляных масс: Механическое удерживание земляных масс на склоне обеспечивают контрфорсными сооружениями различных конструкций.
Папиллярные узоры пальцев рук - маркер спортивных способностей: дерматоглифические признаки формируются на 3-5 месяце беременности, не изменяются в течение жизни.
Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим.
[youtube.player]Пищевые токсикоинфекции
Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно‑патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно‑кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно‑солевого обмена.
Исторические сведения
Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из‑за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.
Этиология
К возбудителям ПТИ относят многие виды условно‑патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.
Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.
Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.
Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.
Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.
Эпидемиология
Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.
ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.
Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90–100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.
Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.
Патогенез и патологоанатомическая картина
При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2–6 ч).
Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.
Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.
Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.
Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких‑либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно‑кишечного тракта.
Кратковременный характер течения ПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.
Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.
Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.
Клиническая картина (Симптомы)
Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2–6 ч).
Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой.
Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10–15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько‑нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно‑кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38–39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12–24 ч она, как правило, снижается до нормы.
Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело‑серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно‑сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.
Заболевание в большинстве случаев длится 1–3 дня.
Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.
Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.
При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.
Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.
Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.
[youtube.player]Пищевые токсикоинфекций — острые болезни, возникающие в результате употребления пищи, инфицированной микроорганизмами, и характеризующиеся симптомами гастроэнтерита и нарушением водно-солевого обмена. В том случае, если для развития болезни достаточно попадания в организм с пищей лишь токсинов микробов, говорят о пищевых интоксикациях.
Этиология. Возбудителями пищевых токсикоинфекции являются различные условно-патогенные бактерии — Escherichia coli, Clostridium perfringens, Bacillus cereus, некоторые виды протея, клебсиелл, вибрионов, энтерококков и др.; к возбудителям интоксикаций относятся Clostridium botulinum, стафилококки, некоторые грибы. Заболевание, вызываемое С. botulinum, по патогенезу и клинической картине отличается от интоксикаций, вызванных другими микроорганизмами, и описывается отдельно.
Факторы патогенности. Возбудители пищевых токсикоинфекции продуцируют как эндо-, так и экзотоксины. Эндотоксины оказывают энтеротропное, нейротропное действие, повышают температуру тела, вызывают головную боль, недомогание и другие симптомы общей интоксикации. Экзотоксины обладают энтеротоксическими и цитотоксическими свойствами. В результате действия энтеротоксина усиливается секреция жидкости и солей в просвет кишечника, развивается диарея, с чем связано нарушение водно-солевого обмена. Цитотоксический эффект заключается в повреждении клеток эпителия слизистой оболочки пищеварительного тракта, в которой происходят воспалительные изменения. Патогенность возбудителей пищевых токсикоинфекции связана также с наличием капсулы, пилей у некоторых из них, выработкой ферментов агрессии.
Резистентность. Возбудители пищевых токсикоинфекции обладают достаточно высокой устойчивостью к действию различных факторов окружающей среды и могут довольно длительно сохраняться в различных пищевых продуктах. Для их уничтожения требуется длительная термическая обработка. Очень высокой резистентностью характеризуются спорообразующие бактерии — представители родов Bacillus и Clostridium.
Эпидемиология. Острые пищевые токсикоинфекции — заболевания, распространенные повсеместно. Болеют ими люди разных возрастов. Восприимчивость различна и зависит от дозы возбудителя, иммунного статуса человека, употребившего инфицированные продукты. Уровень заболеваемости увеличивается в теплое время года, что связано с благоприятными условиями для размножения микробов в продуктах. Источником инфекции могут быть животные и люди, выделяющие большую часть возбудителей пищевых токсикоинфекции с испражнениями. Из-за широкого распространения возбудителей в почве, воде, на различных предметах источник инфекции чаще всего установить трудно. Механизм передачи инфекции — фекально-оральный. Путь передачи — пищевой. Употребление самых разных продуктов может привести к развитию пищевой токсикоинфекции или интоксикации. В мясе, рыбе могут содержаться, например, протей, молочные продукты (сметана, мороженое, крем) являются наиболее благоприятной питательной средой для стафилококков, но в этих же продуктах, так же как и во многих других, могут находиться и другие микроорганизмы. Нередко продукты, инфицированные микроорганизмами, могут быть внешне не изменены.
Патогенез. Особенностью пищевых токсикоинфекций является способность возбудителей продуцировать экзо- и эндотоксины не только в организме человека, но и в пищевых продуктах, чем и объясняется короткий инкубационный период. Развитие стафилококковой пищевой интоксикации обусловлено лишь попаданием в организм экзотоксина. В результате действия освобождающегося при гибели бактерий эндотоксина повышается температура тела, ухудшается самочувствие, могут возникнуть нарушения сердечно-сосудистой, нервной систем и др. Экзотоксины вызывают поражение пищеварительного тракта и нарушение водно-солевого обмена.
Клиническая картина. Инкубационный период составляет от 2 до 24 ч. Заболевание начинается остро с кратковременного повышения температуры тела, озноба, слабости, появляются тошнота, рвота, боли в животе, понос. Как правило, заболевание продолжается 1—7 дней и заканчивается выздоровлением. Но возможны и молниеносные токсические формы, приводящие к летальному исходу.
Иммунитет. После перенесенного заболевания иммунитет непрочный и непродолжительный.
Микробиологическая диагностика. Материалом для исследования являются рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения, остатки пищи. Для диагностики используют бактериологический метод.
Лечение. При острых пищевых токсикоинфекциях прежде всего назначают неспецифическое лечение — промывание желудка. Применение химиопрепаратов при неосЛожненном течении нецелесообразно.
Профилактика. Соблюдение санитарно-гигиенических норм при приготовлении и хранении пищи.
[youtube.player]
Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.
У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.
Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.
Диагностика пищевых токсикоинфекций основана на клинической картине болезни, групповом характере заболевания, связи с употреблением определённого продукта при нарушении правил его приготовления, хранения или реализации.
Стандарт обследования пациентов с подозрением на пищевую токсикоинфекцию
Умеренный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево. При обезвоживании - увеличение содержания гемоглобина и количества эритроцитов
Электролитный состав крови
Гипокалиемия и гипонатриемия
Кислотно-основное состояние (при обезвоживании)
Метаболический ацидоз, в тяжёлых случаях - декомпенсированный
Бактериологическое исследование крови (при подозрении на сепсис), рвотных масс, кала и промывных вод желудка
Выделение культуры условно-патогенных возбудителей. Исследования проводят в первые часы болезни и до начала лечения. Изучение фаговой и антигенной однотипности культуры условно-патогенной флоры, полученной от больных и при исследовании подозрительных продуктов. Идентификация токсинов при стафилококкозе и клостридиозе
Серологическое исследование в парных сыворотках
РА и РПГА с 7-8-го дня болезни. Диагностический титр 1:200 и выше: рост титра антител при исследовании в динамике. Постановка РА с аутоштам-мом микроорганизма, выделенного от больного ПТИ вызванной условно-патогенной флорой
Решение о госпитализации больного принимают на основании эпидемиологических и клинических данных. Во всех случаях следует провести бактериологическое исследование, чтобы исключить шигеллёз, сальмонеллёз, иерсиниоз, эшерихиоз и другие острые кишечные инфекции. Острая необходимость в бактериологическом и серологическом исследованиях возникает при подозрении на холеру, при групповых случаях заболевания и возникновении внутрибольничных вспышек.
Для подтверждения диагноза пищевой токсикоинфекции необходимо выделить один и тот же микроорганизм из испражнений больного и остатков подозрительного продукта. При этом учитывают массивность роста, фаговую и антигенную однотипность, антитела к выделенному штамму микроорганизмов, обнаруженные у реконвалесцентов. Диагностическую ценность имеет постановка РА с аутоштаммом в парных сыворотках и 4-кратным нарастанием титра (при протеозе, цереозе, энтерококкозе).
При подозрении на стафилококкоз и клостридиоз проводят идентификацию токсинов в рвотных массах, испражнениях и подозрительных продуктах. Энтеротоксические свойства выделенной культуры стафилококка определяют в опытах на животных.
Бактериологическое подтверждение требует 2-3 сут. Серологическая диагностика пищевых токсикоинфекций проводится в парных сыворотках для определения этиологии пищевой токсикоинфекции ретроспективно (с 7-8-го дня). Общий анализ крови, мочи, инструментальная диагностика (ректо- и колоноскопия) малоинформативны.
[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7], [8], [9], [10], [11], [12]
Показания к консультации других специалистов
Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций требует консультаций:
- хирурга (острые воспалительные заболевания органов брюшной полости, мезентериальный тромбоз);
- терапевта (инфаркт миокарда, пневмония);
- гинеколога (нарушенная трубная беременность);
- невропатолога (острое нарушение мозгового кровообращения);
- токсиколога (острые отравления химическими веществами);
- эндокринолога (сахарный диабет, кетоацидоз);
- реаниматолога (шок, острая почечная недостаточность).
Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций
Дифференциальная диагностика пищевых токсикоинфекций проводится с острыми диарейными инфекциями, отравлениями химическими веществами, ядами и грибами, острыми заболеваниями органов брюшной полости, терапевтическими заболеваниями.
Мезентеральный тромбоз - осложнение ишемической болезни кишечника. Его возникновению предшествует ишемический колит: коликообразная боль в животе, иногда рвота, чередование запора и поноса, метеоризм. При тромбозе крупных ветвей брыжеечных артерий возникает гангрена кишечника: лихорадка, интоксикация, интенсивная боль, повторная рвота, жидкий стул с примесью крови, вздутие живота, ослабление и исчезновение перистальтических шумов. Боль в животе разлитая, постоянного характера. При осмотре обнаруживают симптомы раздражения брюшины; при колоноскопии - эрозивно-язвенные дефекты слизистой оболочки неправильной, иногда кольцевой формы. Окончательный диагноз устанавливают при селективной ангиографии.
Для странгуляционной непроходимости характерна триада симптомов: схваткообразная боль в животе, рвота и прекращение отхождения кала и газов. Диарея отсутствует. Типичны вздутие живота, усиление перистальтических шумов. Лихорадка и интоксикация возникают позже (при развитии гангрены кишки и перитонита).
Острый холецистит или холецистопанкреатит начинается с приступа интенсивной коликообразной боли, рвоты. В отличие от пищевой токсикоинфекции боль смещена в правое подреберье, иррадиирует в спину. Диарея обычно отсутствует. Вслед за приступом возникают озноб, лихорадка, потемнение мочи и обесцвечивание кала; иктеричность склер, желтуха; вздутие живота. При пальпации - болезненность в правом подреберье, положительный симптом Ортнера и френикус-симптом. Больной предъявляет жалобы на боль при дыхании, болезненность слева от пупка (панкреатит). При исследовании крови - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; увеличение активности амилазы и липазы.
Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции с инфарктом миокарда у пожилых больных, страдающих ИБС, представляет большие трудности, так как возможно осложнение пищевой токсикоинфекции инфарктом миокарда. При пищевой токсикоинфекции боль не иррадиирует за пределы брюшной полости, носит приступообразный, коликообразный характер, в то время как при инфаркте миокарда боль тупая, давящая, постоянная, с характерной иррадиацией. При пищевой токсикоинфекции температура тела повышается с первого дня (в сочетании с другими признаками интоксикационного синдрома) а при инфаркте миокарда - на 2-3-й день болезни. У лиц с отягощенным кардиологическим анамнезом при пищевой токсикоинфекции в остром периоде болезни возможно возникновение ишемии, нарушений ритма в виде экстрасистолии, мерцательной аритмии (не характерны политопная экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия, смещение интервала ST на ЭКГ). В сомнительных случаях исследуют активность кардиоспецифических ферментов, проводят ЭКГ в динамике, ЭхоКГ. При шоке у больных пищевой токсикоинфекцией всегда обнаруживают дегидратацию, поэтому свойственные кардиогенному шоку признаки застоя в малом круге кровообращения (отёк лёгких) отсутствуют до начала инфузионной терапии.
Гиперкоагуляция, нарушение гемодинамики и микроциркуляторные расстройства вследствие повреждения токсинами эндотелия сосудов при пищевой токсикоинфекции способствуют развитию инфаркта миокарда у больных с хронической ИБС. Обычно он возникает в периоде стихания пищевой токсикоинфекции. При этом возникают рецидив боли в эпигастральной области с характерной иррадиацией, гемодинамические нарушения (артериальная гипотензия, тахикардия, аритмия). В этой ситуации необходимо провести весь комплекс исследований для диагностики инфаркта миокарда.
Атипичные пневмонии, пневмонии у детей первого года жизни, а также у лип. страдающих нарушениями секреторной функции желудка и кишечника, алкоголизмом, циррозом печени, могут протекать под маской пищевой токсикоинфекции. Основной симптом -водянистый стул; реже - рвота, боль в животе. Характерны резкое повышение температуры тела, озноб, кашель, боли в грудной клетке при дыхании, одышка. цианоз. Рентгенологическое исследование (в положении стоя или сидя, так как в положении лёжа базальные пневмонии трудно обнаружить) помогает подтвердить диагноз пневмонии.
Гипертонический криз сопровождается повторной рвотой, повышением температуры тела, высоким арткриальным давлением, головной болью, головокружением, болью в области сердца. Диагностические ошибки обычно связаны с фиксацией внимания врача на доминирующем симптоме, которым является рвота.
Дифференциальная диагностика пищевой токсикоинфекции должна проводится с алкогольными энтеропатиями; нужно учитывать связь заболевания с употреблением алкоголя, наличие периода воздержания от алкоголя, большую продолжительность заболевания, неэффективность регидратационной терапии.
Сходную с пищевой токсикоинфекцией клиническую картину можно наблюдать у лиц, страдающих наркотической зависимостью (при абстиненции или передозировке наркотического вещества), но при последней имеет значение анамнез, характерны меньшая выраженность диарейного синдрома и преобладание нервно-вегетативных расстройств над диспепсическими.
Пищевые токсикоинфекции и некомпенсированный сахарный диабет обладают рядом общих признаков (тошнота, рвота, диарея, озноб, лихорадка). Как правило, подобную ситуацию наблюдают у лиц молодого возраста со скрытым сахарным диабетом 1-го типа. При обоих состояниях возникают расстройства водно-электролитного обмена и кислотно-основного состояния, нарушения гемодинамики при тяжёлом течении. Вследствие отказа от приёма сахароснижающих препаратов и пищи, наблюдающегося при пищевой токсикоинфекции, быстро ухудшается состояние и развивается кетоацидоз у больных диабетом. Диарейный синдром у больных диабетом менее выражен или отсутствует. Решающую роль играет определение уровня глюкозы в сыворотке крови и ацетона в моче. Имеет значение анамнез: жалобы больного на сухость во рту. возникшую за несколько недель или месяцев до заболевания; похудание, слабость. кожный зуд, усиление жажды и диуреза.
При идиопатическом (ацетонемическом) кетозе основной симптом - сильная (10-20 раз в сутки) рвота. Заболеванием чаще страдают молодые женщины 16-24 лет, перенёсшие психические травмы, эмоциональное перенапряжение. Характерны запах ацетона изо рта, ацетонурия. Диарея отсутствует. Положительный эффект от внутривенного введения 5-10% раствора глюкозы подтверждает диагноз идиопатического (ацетонемического) кетоза.
Основные симптомы, позволяющие отличить нарушенную трубную беременность от пищевой токсикоинфекции, - бледность кожного покрова, цианоз губ, холодный пот, головокружение, возбуждение, расширение зрачков, тахикардия, гипотония, рвота, понос, острая боль в нижней части живота с иррадиацией в прямую кишку, коричневатые выделения из влагалища, симптом Щёткина; в анамнезе - задержка менструаций. В общем анализе крови - снижение содержания гемоглобина.
В отличие от пищевой токсикоинфекции, при холере отсутствуют лихорадка и боли в животе; диарея предшествует рвоте; испражнения не имеют специфического запаха и быстро теряют каловый характер.
При сальмонеллёзе более выражены признаки интоксикации и обезвоживания. Стул жидкий, обильный, часто зеленоватого цвета. Продолжительность лихорадки и диарейного синдрома - свыше 3 сут.
Ротавирусному гастроэнтериту свойственны острое начало, боль в эпигастральной области, рвота, понос, громкое урчание в животе, повышение температуры тела. Возможно сочетание с катаральным синдромом.
Эшерихиоз протекает в различных клинических вариантах и может напоминать холеру, сальмонеллёз, шигеллёз. Наиболее тяжёлое течение, нередко осложняющееся гемолитико-уремическим синдромом, свойственно энтерогеморрагическои форме, вызванной кишечной палочкой 0-157.
Окончательный диагноз в вышеперечисленных случаях возможен лишь после проведения бактериологического исследования.
При отравлениях химическими соединениями (дихлорэтан, фосфорорганические соединения) также возникают жидкий стул и рвота, однако этим симптомам предшествуют головокружение, головная боль, атаксия, психомоторное возбуждение. Клинические признаки возникают через несколько минут после приёма отравляющего вещества. Характерны потливость, гиперсаливация, бронхорея, брадипноэ, патологические типы дыхания. Возможно развитие комы. При отравлении дихлорэтаном вероятно развитие токсического гепатита (вплоть до острой дистрофии печени) и острой почечной недостаточности.
При отравлениях суррогатами алкоголя, метиловым спиртом, ядовитыми грибами характерны более короткий, чем при пищевой токсикоинфекции, инкубационный период и преобладание гастритического синдрома в начале болезни. Во всех этих случаях необходима консультация токсиколога.
[13], [14], [15], [16], [17], [18], [19]
Читайте также:
