Пищевая токсикоинфекция клинические рекомендации у взрослых

Клинические формы болезни	Этиотропное лечение	Патогенетическое лечение
ПТИ лёгкого течения (интоксикация не выражена, обезвоживание I-II степени, диарея до пяти раз, 2-3-кратная рвота)	Не показано	Промывание желудка 0,5% раствором бикарбоната натрия или 0,1% раствором перманганата калия; оральная регидратация (объёмная скорость 1-1,5 л/ч); сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие средства (викалин, висмута субгалат); кишечные антисептики (интетрикс, энтерол); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид – по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ средней тяжести (лихорадка, обезвоживание II степени, диарея до 10 раз, рвота – 5 раз и более)	Антибиотики не показаны. Их назначают при продолжительной диарее и интоксикации лицам пожилого возраста, детям	Регидратация комбинированным методом (внутривенно с переходом на приём внутрь): объём 55-75 мл/кг массы тела, объёмная скорость 60-80 мл/мин. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин, висмута субгалат); кишечные антисептики (интетрикс, энтерол); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид – по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.)
ПТИ тяжёлого течения (лихорадка, обезвоживание III-IV степени, рвота и диарея без счёта)	Антибиотики показаны при продолжительности лихорадки более двух дней (при стихании диспепсических явлений), а также больным пожилого возраста, детям, лицам, страдающим иммунодефицитом. Ампициллин – по 1 г 4-6 раз в сутки в/м (7-10 дней); хлорамфеникол – по 1 г три раза в сутки в/м (7-10 дней). Фторхинолоны (норфлоксацин, офлоксацин, пефлоксацин – по 0,4 г в/в через 24 ч в течение 3-4 дней до нормализации температуры (по 0,5 г 3-4 раза в сутки в течение 7 дней)	Внутривенно регидратация (объём 60-120 мл/кг массы тела, объёмная скорость 70-90 мл/мин). Дезинтоксикация – реополиглюкин по 400 мл в/в после прекращения диареи и ликвидации обезвоживания. Сорбенты (активированный уголь); вяжущие и обволакивающие (викалин, висмута субгалат); кишечные антисептики (интетрикс, энтерол); спазмолитики (дротаверин, папаверина гидрохлорид – по 0,04 г); ферменты (панкреатин и др.); пробиотики (сорбированные бифидосодержащие и др.); пробиотики (сорбированные и бифидосодержащие и др.)

Примечание. Патогенетическая терапия зависит от степени дегидратации и массы тела больного, проводится в два этапа: I – ликвидация обезвоживания, II – коррекция продолжающихся потерь.

Лечение ПТИ

1. Диета ЩД (стол № 2, №4, №13)

2. Промывание желудка кипяченой водой (для забора анализов), затем 2% раствором натрия гидрокарбонат и высокое промывание кишечника этим же раствором в целях удаления и инактивации еще не всосавшейся части токсина. Очистительная клизма.

Патогенетическая терапия

ПРОФИЛАКТИКА ПТИ

Неспецифическая:

1. Создание современных, механизированных предприятий пищевой промышленности.

2. Разработка и внедрение в практику новых методов консервации и хранения скоропортящихся продуктов.

3. Отстранение от работы лиц с гнойничковыми поражениями, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания.

4. Осуществление надзора за здоровьем молочного скота.

КЛАССИФИКАЦИЯ БОТУЛИЗМА

(В.Н. Никифоров, В.В. Никифоров 1985 г.)

Клиническая форма	Форма тяжести	Течение	Характер осложнений
1. Типичная:	Легкая	Острое	Аспирационная
- гастроинтестинальная (бо-	Среднетяжелая	Подострое	пневмония
тулиновый гастроэнтерит)	Тяжелая	Рецидиви-	Миозиты
- гастроинтестинально-	рующее	Миокардит
паралитическая	Микст-инфекция и др.
- офтальмо-паралитическая
- асфиктическая
- комбинированная
2. Атипичная:
стертая
субклиническая
молниеносная

ЛАБОРАТОРНАЯ ДИАГНОСТИКА

Последнее изменение этой страницы: 2017-01-19; Нарушение авторского права страницы

[youtube.player]

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – группа острых инфекционных болезней, обусловленных употреблением пищевых продуктов, контаминированных патогенными и условно-патогенными МБ, в которых они размножились и накопились их токсины.

Этиология: условно-патогенные микробы, способные продуцировать экзотоксин, а при разрушении выделять эндотоксин (Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Enterococcus faecalis, Klebsiella spp., Bacillus cereus и др.)

Эпидемиология: источник – животные и человек (больной и носитель), выделяющие возбудителей в окружающую среду с испражнениями, контаминирующими продукты питания; путь заражения – алиментарный (чаще при употреблении фарша, молока и молочных продуктов, кондитерских изделий, салатов); необходимые условия для инфицирования: накопление большой микробной массы (> 10 6 /г), хранение при высокой температуре и отсутствие термической обработки продукта перед употреблением.

Патогенез: развитие заболевания обусловлено в основном токсинами МБ, которые вызывают воспалительный процесс слизистых ЖКТ, стимулируют секрецию жидкости в просвет кишечника, усиливают моторику и др.

Клиническая картина ПТИ:

- инкубационный период в среднем 2-6 ч (от 30 мин до 1 сут)

- клинически – 2 синдрома:

1) гастроэнтеритический, реже гастроэнтероколитический синдром– сочетание трех ведущих синдромов:

а) синдром острого гастрита – периодические боли и чувством тяжести в эпигастральной области, тошнота, повторная рвота; при глубокой пальпации болезненность в эпигастрии

б) синдром острого энтерита – урчание, периодические схваткообразные боли по всему животу, обильный жидкий стул; испражнения водянистые, с комочками непереваренной пищи, часто пенистые, имеют светлую желтоватую или желтовато-зеленоватую окраску; пальпаторно урчание, шум плеска, болезненность в проекции тонкой кишки; следствие энтерита - обезвоживание

в) синдром острого колита – периодические схваткообразные боли в нижней части живота, чаще в левой подвздошной области, ложные позывы на дефекацию, тенезмы, ощущение неполного освобождения кишечника после дефекации; стул частый, скудный, при тяжелом патологическом процессе - некаловый, состоящий из одних продуктов воспаления толстой кишки - слизи, крови; пальпаторно спазм, уплотнение и болезненность пораженных отделов толстой кишки

2) синдром общей интоксикации - головная боль, общая слабость, головокружение, познабливание или ознобы с повышением температуры тела от субфебрильной до фебрильной и др.

1) эпидемиологический анамнез (связь с употреблением недоброкачественного пищевого продукта, короткий инкубационный период) и клиника (острое начало, синдромы острого гастрита, гастроэнтерита, гастроэнтероколита)

2) бактериологическое исследование испражнений, промывных вод желудка, рвотных масс

3) выявление АГ возбудителей в биологических жидкостях больного (кровь, испражнения, моча, слюна) и на объектах внешней среды методами ИФА, РИФ, реакции коагглютинации, реакция иммунодиффузии в агаре, реакция торможения пассивной гемагглютинации, ПЦР и др.

1. Неотложные мероприятия: удаление из ЖКТ возбудителей и их токсинов путем повторных промываний желудка вначале кипяченой водой (для отбора пробы с целью бактериологической диагностики), а затем 2% р-ром натрия гидрокарбоната или 0,1% раствором марганцовокислого калия до чистых промывных вод; после промывания желудка для связывания и выведения токсинов из ЖКТ – внутрь или через зонд энтеросорбенты (полифепан, полисорб МП, уголь активированный)

2. Госпитализация по клиническим (больные с тяжелыми и среднетяжелыми формами, резко ослабленные и отягощенные сопутствующей патологией) и эпидемиологическим (принадлежность больных к закрытым организованным коллективам, к декретированным группам населения, невозможность соблюдения противоэпидемического режима по месту жительства) показаниям

3. Неспецифическая дезинтоксикация, коррекция нарушений водно-электролитного баланса (как при сальмонеллезе)

4. Лечебное дробное питание (диета № 2) в сочетании с ферментными препаратами (фестал, мезим, панзинорм и др.) в течение 2-3 нед; при развитии дисбактериоза – препараты бифидо- и колибактерий (линекс, бактисубтил, бифидобактерин)

5. Этиотропная АБТ - только в случае лихорадки более 2 дней, при наличии гепатолиенального синдрома, колита (энтеросептол, левомицетин, нитрофураны, метронидазол и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Пищевые токсикоинфекции

Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) – острые, кратковременные заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями, способными продуцировать экзотоксины вне организма человека (в продуктах питания) и протекающие с симптомами поражения верхних отделов желудочно-кишечного тракта (гастрит, гастроэнтерит) и нарушениями водно-солевого обмена.

Бактериальные пищевые отравления подразделяются на токсикоинфекции и токсикозы (интоксикации). К последним относятся заболевания, вызываемые Сl. botulinum и энтеротоксигенными штаммами St. aureus. Из-за выраженного отличия в механизме действия токсина (нейроплегический эффект), выделяемого Сl. botulinum, и своеобразия клинической картины ботулизм описывается отдельно. Стафилококковая же интоксикация, близкая по клинической картине пищевым токсикоинфекциям, представлена в данном разделе.

Этиология. К возбудителям ПТИ относят многие виды условно-патогенных бактерий, способных продуцировать экзотоксины в период своей жизнедеятельности вне организма человека в различных пищевых продуктах. Среди экзотоксинов – энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), усиливающие секрецию жидкости и солей в просвет желудка и кишки, и цитотоксин, повреждающий мембраны эпителиальных клеток и нарушающий в них белковосинтетические процессы.

Наиболее частыми возбудителями ПТИ, способными продуцировать энтеротоксины, являются Clostridium perfringens, Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cerreus. Энтеротоксины образуются также возбудителями ПТИ, принадлежащими к родам Klebsiella, Enterobacter, Citrobacter, Serratia, Pseudomonas, Aeromonas, Edwardsiella, Vibrio. В большинстве своем энтеротоксины возбудителей ПТИ являются термолабильными.

Выраженными термостабильными свойствами отличается энтеротоксин St. aureus. Он не инактивируется при кипячении до 30 мин (по некоторым данным, до 2 ч) и сохраняет способность в отсутствие самих бактерий вызывать клиническую картину заболевания.

Среди возбудителей ПТИ способностью продуцировать цитотоксин обладают Clebsiella pneumoniae, Enterobacter cloacae, Aeromonas hidrophilia, Clostridium perfringens типа G и Clostridium difficile, Vibrio parahaemolyticus, St. aureus и ряд других микроорганизмов.

Следует отметить, что далеко не каждый штамм вышеуказанных бактерий способен к образованию экзотоксинов. Поэтому употребление пищи, содержащей большое число бактерий, еще не ведет само по себе к развитию ПТИ. Заболевание возникает лишь при инфицировании пищи токсинопродуцирующими штаммами бактерий.

Эпидемиология. Возбудители ПТИ широко распространены в природе и встречаются повсюду в испражнениях людей и животных, в почве, воде, воздухе, на различных предметах, обычно установить источник ПТИ не удается. Однако в некоторых случаях, когда источниками являются лица, работающие в пищевой промышленности и страдающие различными гнойничковыми заболеваниями кожи (пиодермия, панариций, гнойные раны и др.) или ангинами, ринофарингитами, ларинготрахеобронхитами, пневмониями, их выявление не только необходимо, но и возможно. Среди зоонозных источников ПТИ могут быть выявлены больные маститом животные – коровы, козы, овцы и др. Механизм передачи этой группы заболеваний – фокально – оральный.

ПТИ распространяются алиментарным путем. Среди факторов передачи ПТИ твердые (колбасы, студни, яйца, мясные и рыбные консервы и др.) и жидкие (суп, молоко, соки, компоты, кисели, квас, лимонад, пиво, коктейли и др.) пищевые продукты, являющиеся для бактерий питательной средой. Стафилококковая интоксикация чаще всего связана с употреблением в пищу инфицированного молока и молочных продуктов, кондитерских кремов, мясных, рыбных и овощных блюд. Протей и клостридии хорошо размножаются в белковых продуктах (мясо, рыба, в том числе консервированные, колбаса, молоко). Вас. cerreus весьма неприхотлива, бурно размножается в различных пищевых продуктах: овощных салатах и супах, пудингах, мясных и рыбных блюдах.

Восприимчивость к этой группе заболеваний высока. Нередко заболевает 90—100 % людей, употреблявших инфицированный продукт. Характерным для ПТИ является не только групповой, но и эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости, при котором в короткое время (за несколько часов) заболевают все участники вспышки.

Заболеваемость ПТИ регистрируется на протяжении всего года, но чаще в теплое время, так как в этот период труднее осуществить безукоризненное хранение приготовленных пищевых продуктов.

Патогенез и патологоанатомическая картина. При пищевых токсикоинфекциях (и интоксикациях) к моменту поступления пищи в желудок в ней, кроме бактерий, содержится значительное количество экзотоксина. Это обусловливает развитие самого короткого в инфекционной патологии инкубационного периода. От момента воздействия токсинов на слизистую оболочку желудка до развития клинической симптоматики в ряде случаев проходит не более 30 мин (чаще 2—6 ч).

Патогенез и клиническая картина ПТИ во многом зависят от вида и дозы экзотоксина, а также других токсичных веществ бактериального происхождения, содержащихся в продукте питания.

Энтеротоксины (термолабильный и термостабильный), связываясь с эпителиальными клетками желудка и кишечника, воздействуют на ферментативные системы эпителиоцитов, не вызывая в этих органах морфологических изменений. Среди активируемых энтеротоксинами ферментов – аденилциклаза и гуанилциклаза, повышающие образование в клетках слизистой оболочки биологически активных веществ – цАМФ и цГМФ. Под воздействием токсинов увеличивается также скорость образования простагландинов, гистамина, кишечных гормонов и др. Все это приводит к повышению секреции жидкости и солей в просвет желудка и кишечника и развитию рвоты и поноса.

Цитотоксин повреждает мембраны эпителиальных клеток и нарушает в них белковосинтетические процессы. Это может увеличивать проницаемость кишечной стенки для различного рода токсичных веществ (липополисахариды, ферменты и др.) бактериального происхождения, а в некоторых случаях и самих бактерий. Все это приводит к развитию интоксикации, нарушению микроциркуляции и местным воспалительным изменениям слизистой оболочки.

Таким образом, клинические проявления ПТИ, вызванных возбудителями, способными к продукции лишь энтеротоксинов, менее тяжелы, заболевания в большинстве случаев протекают без гипертермии и каких-либо значительных воспалительных изменений слизистой оболочки желудка и кишечника. Те же случаи, когда в продуктах питания происходит накопление и энтеротоксинов, и цитотоксинов, протекают несравненно тяжелее, с кратковременной, но высокой лихорадкой, воспалительными изменениями слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта.

Кратковременный характер теченияПТИ обусловлен непродолжительным пребыванием их возбудителей в организме человека. Действие же токсинов, связывающихся с эпителиальными клетками желудка и кишечника, прекращается после десквамации этих клеток. Несвязанные молекулы токсина инактивируются протеазами.

Только при определенных условиях, когда в результате предшествующих заболеваний нарушена система антибактериальной защиты тонкой кишки, возбудители ПТИ могут более длительно находиться в кишечнике. В некоторых случаях, как это бывает, например, у больных с недостаточностью питания, после гастрэктомии, при синдроме слепой петли, заселение тонкой кишки Сl. perfringens типа G ведет к тяжелому некротическому энтериту.

Патологоанатомическая картина при ПТИ изучена мало. В редких случаях смерти находят отек, гиперемию слизистой оболочки желудка и тонкой кишки, иногда десквамацию эпителия. В остальных органах обнаруживаются дистрофические изменения различной степени, развившиеся в результате интоксикации и нарушения гемодинамики.

Клиническая картина. Инкубационный период продолжается от 30 мин до 24 ч (чаще 2—6 ч). Клиническая картина ПТИ, вызванных различными возбудителями, имеет много общего и представлена сходной симптоматикой. Начало заболевания острое. Появляется тошнота, к которой присоединяется рвота. Рвота редко бывает однократной, чаще она повторная, иногда неукротимая, мучительная, изнуряющая. Почти одновременно со рвотой начинается понос. Стул жидкий, водянистый, от 1 до 10—15 раз в сутки, обычно имеет энтеритный характер и не содержит слизи и крови. У значительной части больных заболевание не сопровождается сколько-нибудь сильными болями в животе и повышением температуры тела. Вместе с тем немалое число случаев ПТИ протекает со схваткообразными болями в эпи– и мезогастрии и кратковременной гипертермией. В клинической картине этих заболеваний, помимо желудочно-кишечной симптоматики, наблюдаются озноб, повышение температуры тела, умеренная головная боль, слабость, недомогание. Повышение температуры тела до максимума (38—39 °С) происходит в первые часы болезни, а через 12—24 ч она, как правило, снижается до нормы.

Объективно у больных отмечаются бледность кожных покровов, иногда цианоз их, похолодание конечностей. Язык обложен бело-серым налетом. Живот при пальпации мягкий, болезненный в эпигастрии, реже вокруг пупка. Закономерно страдает сердечно-сосудистая система: определяется брадикардия (при гипертермии – тахикардия), артериальное давление снижено, на верхушке сердца выслушивается систолический шум, тоны сердца глухие. Иногда развиваются обмороки, кратковременные коллаптоидные состояния. При многократной рвоте и обильном поносе могут появиться симптомы дегидратации, деминерализации и ацидоза. Возможны судороги в мышцах конечностей, снижение диуреза, понижение тургора кожи и др. При своевременной адекватной терапии эти явления быстро купируются. Печень и селезенка не увеличены. В гемограмме – лейкоцитоз, нейтрофилез, умеренное повышение СОЭ.

Заболевание в большинстве случаев длится 1—3 дня.

Проявления ПТИ мало зависят от вида возбудителя, однако в отдельных случаях можно обнаружить некоторое этиологически обусловленное своеобразие клинической картины заболевания.

Так, диапазон клинических проявлений ПТИ, вызванной Сl. perfringens, довольно широк. Наряду с легко протекающими заболеваниями, в клинической картине которых доминируют симптомы гастрита или гастроэнтерита, встречаются и тяжелые формы болезни, сопровождающиеся развитием некротического энтерита и анаэробного сепсиса.

При ПТИ, вызванной протеем, испражнения имеют резкий зловонный запах. У некоторых больных возникают кратковременное снижение остроты зрения и другие его нарушения.

Стафилококковая интоксикация нередко протекает без диареи. В клинической картине доминируют симптомы гастрита в виде повторной рвоты, схваткообразных болей в эпигастральной области. Отмечаются признаки сосудистой дистонии. Температура тела у большинства больных нормальная или субфебрильная.

Осложнения. К осложнениям ПТИ относятся дегидратационный шок и острая сердечная недостаточность, связанная с нарушениями электролитного (гипокалиемия) обмена. Другие осложнения (в том числе септического характера) встречаются редко и во многом зависят от неблагоприятного преморбидного состояния больного.

Прогноз. Обычно благоприятный. Смертельные исходы наблюдаются редко и обусловлены такими осложнениями, как дегидратационный шок, острая сердечная недостаточность, некротический энтерит, анаэробный сепсис.

Диагностика, Наибольшее значение в диагностике ПТИ имеют следующие клинико-эпидемиологические показатели: 1) острое начало и доминирование в клинической картине симптомов гастрита (или гастроэнтерита); 2) отсутствие гипертермии или ее кратковременный характер; 3) короткий инкубационный период и непродолжительность самого заболевания; 4) групповой характер заболеваемости и ее связь с употреблением одного и того же пищевого продукта; 5) эксплозивный (взрывной) характер заболеваемости.

В лабораторной диагностике ПТИ большое значение имеет бактериологический метод, включающий изучение токсигенных свойств выделенных возбудителей. Материалом для исследования служат рвотные массы: промывные воды желудка, испражнения больного, остатки несъеденной пищи и др. При ПТИ выделение у больного того или иного микроорганизма еще не позволяет считать последний возбудителем болезни. Необходимо доказать его идентичность со штаммами, которые были выделены у одновременно заболевших, а также с теми, которые получены из загрязненного продукта.

Серологический метод в диагностике ПТИ самостоятельного значения не имеет, так как доказательным является лишь нарастание титра антител к аутоштамму выделенного микроорганизма.

Дифференциальная диагностика. ПТИ следует дифференцировать от острых кишечных инфекций и обострений хронических заболеваний органов желудочно-кишечного тракта, других видов пищевых отравлений, хирургических заболеваний органов брюшной полости, гинекологической патологии, инфаркта миокарда, заболеванийЦНС.

Лечение. При установлении клинико-эпидемиологического диагноза ПТИ необходимо произвести тщательное и многократное промывание желудка до получения чистых промывных вод. Промывание осуществляется 2—4 % раствором гидрокарбоната натрия или 0,1 % раствором перманганата калия. При выраженной диарее назначают активированный уголь или другие адсорбенты (полифепан, карбонат кальция). При отсутствии стула делают высокую клизму типа сифонной. Ускоряют купирование диареи препараты кальция (глюконат, лактат, глицерофосфат) – по 5 г на прием.

Назначение антибиотиков, сульфаниламидных и других химиопрепаратов при неосложненном течении ПТИ нецелесообразно.

Во время заболевания и в период реконвалесценции важное значение имеет дието– и витаминотерапия.

Профилактика. Залогом успешной борьбы с ПТИ являются широкое проведение государственных мероприятий: создание современных, механизированных и автоматизированных предприятий пищевой промышленности, разработка и внедрение в практику новых методов консервирования и хранения скоропортящихся продуктов.

Большое значение имеют усиление требований к качеству пищевых продуктов, действенная и повсеместно существующая санитарная служба на предприятиях пищевой промышленности, общественного питания и торговли.

Важнейшей профилактической мерой при стафилококковой интоксикации является отстранение от работы лиц с гнойничковыми заболеваниями кожи, ангинами и др., соприкасающихся с продуктами питания (работники пищевых предприятий, столовых, продовольственных магазинов). Большая ответственность лежит на ветеринарной службе, осуществляющей надзор за здоровьем молочного скота.

Данный текст является ознакомительным фрагментом.

[youtube.player]

Пищевая токсикоинфекция (ПТИ) – группа заболеваний инфекционного происхождения, которые вызваны токсинами условно-патогенных микроорганизмов. Такие токсины могут накапливаться в недоброкачественных продуктах питания. Болезнь отличается бурным течением и благоприятным исходом.

Возбудители пищевой токсикоинфекции

Возбудителями ПТИ являются представители условно-патогенной бактериальной флоры. Их количество исчисляется десятками. Среди наиболее распространенных известны:

После перенесенной ПТИ иммунные реакции выражены слабо, поэтому нецелесообразно говорить о формировании иммунитета. Кроме того, перекрестный иммунитет в случае пищевой токсикоинфекции не формируется, поэтому возможны случаи повторного заболевания вследствие попадания в организм человека токсинов другого микробного агента.

Важным отличием ПТИ является то, что клиническая картина заболевания развивается под воздействием токсина (экзо- или эндо), а не самого микробного агента. Микробный токсин может накапливаться в контаминированных продуктах питания. Количество токсической субстанции, попавшей в человеческий организм, определяет тяжесть заболевания.

Все возбудители пищевой токсикоинфекции устойчивы к действию факторов окружающей среды (низкой и высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, инсоляции, влажности), поэтому нецелесообразно говорить об уничтожении этих микробных агентов.

Пути передачи

Преимущественный путь передачи возбудителей пищевой токсикоинфекции – это пищевой (в соответствии с названием). Водный путь передачи подтверждается редко, только в случае массового заражения большого количества людей, например, при смешивании водопроводной воды и канализационных стоков вследствие аварии.

Контактный путь передачи менее значимый, чем пищевой. Однако, при развитии вспышки пищевой токсикоинфекции в организованном коллективе недостаточно тщательная обработка посуды и кухонной утвари может сыграть значимую роль в распространении заболевания.

Среди пищевых продуктов – потенциально возможных факторов передачи пищевой токсикоинфекции – наибольшую опасность представляют те, которые не подвергаются термической обработке перед непосредственным употреблением. К ним относятся:

• кондитерские изделия (пирожные, торты, муссы, кремы);
• молочные продукты (цельное молоко, ряженка, йогурт, кефир, простокваша);
• любые салаты (фруктовые и овощные, особенно заправленные майонезом);
• мясной студень, плохо прожаренное мясо, паштет;
• яйца и любые блюда из них с недостаточной термической обработкой.

Токсины и другие продукты жизнедеятельности микроорганизмов могут накапливаться в еде даже при низкой температуре, то есть хранение блюд в холодильнике не предотвращает развитие заболевания. В некоторых случаях цвет, запах и внешний вид продуктов не изменяются под влиянием микробного токсина, что повышает риск развития болезни.

В организме человека в результате попадания микробного токсина и самого микроорганизма происходит формирование воспалительных изменений в ЖКТ и развитие общей интоксикации. Воспалительные изменения в пищеварительном канале приводят к нарушению всасывания и переваривания питательных веществ, следствием чего является диарея и другие диспепсические явления. Изменения в других системах органов носят функциональный характер, то есть нарушения строения тканей нет.

Симптомы

Клинические проявления пищевой токсикоинфекции сходны со многими другими заболеваниями инфекционной и неинфекционной природы. Поэтому не следует заниматься самолечением и самодиагностикой – только специалист может отличить ПТИ от острого аппендицита, который требует безотлагательного хирургического вмешательства.

В пользу пищевой токсикоинфекции свидетельствуют такие проявления:

• острое начало болезни, буквально через полчаса-час после употребления недоброкачественной пищи;
• повышение температуры (иногда до 39-40 °С) в сочетании с ознобом;
• резкая внезапная слабость;
• повторные эпизоды рвоты недавно съеденной пищей в комбинации с мучительной тошнотой;
• разлитая боль в животе спастического характера – человек ощущает или постоянную боль или периодические спазмы;
• жидкий стул без патологических примесей (слизь, прожилки крови, гной).

При пищевой токсикоинфекции одновременно заболевают все, кто употреблял недоброкачественную пищу. Для этого заболевания характерна массовость – болеют члены одной семьи, дети, питающиеся в школьной столовой, лица, посетившие определенное учреждение общественного питания.

Возможные осложнения

Только у лиц с хронической патологией и маленьких детей (первые 3 года жизни) в некоторых случаях отмечается тяжелое течение заболевания.

Повторные эпизоды рвоты и диареи приводят к развитию выраженного обезвоживания, крайней степень которого является гиповолемический шок. В результате отмечаются тяжелые нарушения работы сердца и почек, вплоть до острой сердечной и/или почечной недостаточности и смерти больного.

Диагностика

Лечением пищевой токсикоинфекции занимается врач-инфекционист. Неотложную помощь при необходимости оказывает семейный доктор или педиатр. Лечение начинается в стационаре, заканчивается в домашней обстановке. При среднетяжелом и легком течении пищевой токсикоинфекции (и возможности тщательного ухода за больным) лечение может происходить в домашних условиях.


Диагностика ПТИ основывается на клинико-эпидемиологических данных. В виду быстротечности болезни и благоприятного исхода микробиологическая диагностика применяется редко, так как в этом нет необходимости.

Лабораторное подтверждение пищевой токсикоинфекции нужно в случаях эпидемиологического расследования или судебной экспертизы. Для этого в подозрительных продуктах и биологических жидкостях пациента (рвотные массы, фекалии) при помощи бактериологического метода диагностики проводится поиск возбудителя. Подтверждение диагноза – выявление одного и того же микроба в пище и организме пациента.

Лечение и клинические рекомендации

Прогноз заболевания у подавляющего количества пациентов благоприятный. Уже через 4-7 дней состояние здоровья полностью восстанавливается. Для врача терапия пищевой токсикоинфекции не представляется сложной задачей.

Практикуется комплексный подход к лечению, который включает медикаменты, диету и охранительный режим.

До прихода врача пациент (или его родственники) могут выполнить самостоятельно некоторые действия, которые облегчат состояние больного. К ним относят:

• постельный режим;
• отказ от еды;
• обильное питье небольшими порциями (кипяченая вода или минеральная вода без газа).

Без назначения доктора нельзя принимать жаропонижающие, обезболивающие, спазмолитики. Прием медикаментов затрудняет процесс постановки предварительного диагноза и, соответственно, адекватное лечение конкретного пациента.

В первые 1-2 дня от начала пищевой токсикоинфекции необходим полный отказ от еды и постельный режим. Как только состояние несколько улучшится, разрешается расширение двигательного режима и диетическое питание. Для поврежденного пищеварительного канала полезны:

• каши на воде (рисовая, гречневая, манная);
• протертые овощные супы (не на бульоне);
• кисломолочные продукты с низким процентом жирности;
• отварные овощи (картошка или салат-винегрет);
• сухарики;
• некрепкий чай с лимоном, отвары из трав.

Диетическое питание постепенно расширяется: на 3-4 день можно кушать нежирное мясо, рыбу и т.д; через 7-8 дней больной ПТИ возвращается к привычному рациону питания.

Антибиотики при ПТИ не показаны, так как главные нарушения в организме вызваны микробным токсином. Целесообразно использование кишечных антисептиков, которые действуют только в просвете кишечника и не оказывают системного воздействия.

Для устранения интоксикации и других признаков болезни назначаются:

Длительность медикаментозной терапии определяет лечащий доктор.

Профилактика заболевания

Специфическая профилактика пищевых токсикоинфекций не разработана. Меры профилактики предполагают внимательное отношение к хранению, приготовлению пищи и соблюдение санитарно-гигиенических норм.

[youtube.player]