Патогенез итш при менингококковой инфекции

6.1 инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции, клиника, лечение.

Инфекционно-токсический шок – это острая недостаточность кровообращения, приводящая к тяжелым метаболическим расстройствам и развитию полиорганной патологии.
Патогенез инфекционно-токсического шока на уровне мелких сосудов: в кровь поступает большое количество микробных токсинов (способствовать этому может разрушение бактериальных клеток при антибиотикотерапии), что приводит к резкому выбросу цитокинов, адреналина и других биологически активных веществ. Под действием БАВ наступает спазм артериол и посткапиллярных венул, открытие артерио-венозных шунтов. Кровь, сбрасывающаяся по шунтам, не выполняет транспортную функцию, что приводит к ишемии тканей и метаболическому ацидозу, выбросу гистамина, снижению чувствительности сосудов к адреналину. Наступает парез артериол, в то время как посткапиллярные венулы находятся в состоянии повышенного тонуса. Кровь депонируется в капиллярах, это приводит к выходу жидкой ее части в межклеточное пространство. Нарушение микроциркуляции усугубляет ДВС синдром.

Клинические проявления инфекционно-токсического шока – 4 фазы (степени)
А. Ранняя фаза (1 степень)

– артериальная гипотензия может отсутствовать

– тахикардия, снижение пульсового давления

– шоковый индекс до 0,7 – 1,0

– признаки интоксикации: боли в мышцах, боли в животе без определенной локализации, сильная головная боль

– нарушения со стороны центральной нервной системы: подавленность, чувство тревоги, или возбуждение и беспокойство

– со стороны мочевой системы: снижение темпа мочевыделения: менее 25 мл/ч

Б. Фаза выраженного шока (2 степень)

– критически падает АД (ниже 90 мм рт. ст.)

– пульс частый (более 100 уд/мин), слабого наполнения

– шоковый индекс до 1,0 – 1,4

– состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, влажная, акроцианоз

– заторможенность и апатия

В. Фаза декомпенсированного шока (3 степень)

– дальнейшее падение АД

– дальнейшее увеличение частоты пульса

– шоковый индекс около 1,5

– состояние микроциркуляции, определяемое визуально: нарастает общий цианоз

– появляются признаки полиорганной недостаточности: одышка, олигурия, иногда появляется желтуха

Г. Поздняя стадия шока (4 степень)

– шоковый индекс более 1,5

– состояние микроциркуляции, определяемое визуально: кожа холодная, землистого оттенка, цианотичные пятна вокруг суставов

– усугубляются признаки полиорганной недостаточности: анурия, острая дыхательная недостаточность, непроизвольная дефекация, нарушения сознания (кома)

При менингите в картине ИТШ преобладает геморрагический синдром.

Цели терапии при инфекционно-токсическом шоке

1) восстановление микроциркуляции

3) нормализация гемостаза

4) коррекция метаболического ацидоза

5) коррекция функций других органов, предупреждение и купирование острой дыхательной, почечной и печеночной недостаточности

Инфузионная терапия при инфекционно-токсическом шоке

– кристаллоидные растворы чередуют с коллоидными.

Дозы. Объем вливаемых Кристаллоидных растворов (0,9% раствор NaCl, лактосоль) составляет около 1,5 литров для взрослых. Объем вливаемых Коллоидных растворов (альбумин, реополиглюкин) – не более 1,2 – 1,5 литров для взрослых. Дозировка коллоидных растворов для детей – 15 – 20 мл/кг. Общий объем вливаемой жидкости – до 4 – 6 л для взрослых; для детей – не более 150 – 160 мл/кг в сут (включая оральную регидратацию). Сигнал к снижению скорости инфузионной терапии – повышение центрального венозного давления выше 140 мм водного столба. Введение плазмы противопоказано из-за возможности образования иммунных комплексов, которые могут ухудшить микроциркуляцию.

Введение глюкозо-инсулиновой смеси (детоксикация).

Для уменьшения метаболического ацидоза – 300 – 400 мл 5% раствора гидрокарбоната натрия.

Введение жидкости сопровождается введением лазикса.

Фармакотерапия инфекционно-токсического шока

Лекарственные препараты вводят внутривенно, в резинку инфузионной системы, параллельно с проведением инфузионной терапии кристаллоидными растворами.

Механизм действия – способствуют восстановлению кровообращения.

Дозы – преднизолон 10 – 15 мг/кг веса, одномоментно возможно введение до 120 мг преднизолона, при положительной динамике дальнейшее введение глюкокортикостероидов повторяют через 6 – 8 часов, при отсутствии положительной динамики, при инфекционно-токсическом шоке 3 – 4 степени – повторные введения через 15 – 20 мин.

Начинают применять в фазу гиперкоагуляции ДВС синдрома.

Способы введения и дозы – в/в, сначала одномоментно, а затем капельно по 5 тыс ЕД под контролем времени свертывания крови (не более 18 мин).

– Ингибиторы фибринолиза (контрикал).

Показания к применению – инфекционно-токсический шок 3 – 4 степени.

Особенности применения – сочетать с введением гепарина.

Дозы – для контрикала 20 тыс ЕД.

Цель применения – восстановление почечного кровотока.

Дозы – 50 мг в 250 мл 5% раствора глюкозы, скорость введения 18 – 20 кап/мин.

Цель применения – улучшение микроциркуляции, повышение неспецифической резистентности организма, нормализация гемостаза.

– Сосудорасширяющие препараты – папаверин, дибазол.

– Сердечные гликозиды – при необходимости.

– Витаминотерапия (особенно аскорбиновая кислота).

Для лечения основного заболевания возможно применение антибиотиков, которые обладают бактериостатическим действием. Антибиотики с бактерицидным действием будет способствовать развитию инфекционно-токсического шока.

Другие лечебные мероприятия при инфекционно-токсическом шоке

Ингаляция через носовые катетеры увлажненного кислорода со скоростью 5 л/мин.

Придание больному положения с приподнятыми до 15о ногами.

Катетеризация мочевого пузыря для постоянного контроля за диурезом (мочеотделение 0,5 – 1 мл/мин свидетельствует об эффективности терапии).

После стабилизации гемодинамики возможно применение методов экстракорпоральной детоксикации, гипербарической оксигенации.

После выведения больного из состояния инфекционно-токсического шока – продолжать интенсивную терапию при возможности возникновения дыхательное, печеночной и почечной недостаточности.

6.2 клиническая классификация, менингококцемия, лечение.

Менингококковая инфекция – острая инфекционная болезнь, вызываемая менингококком (N. meningitidis), с аэрозольным механизмом передачи возбудителя; клинически характеризуется поражением слизистой оболочки носоглотки (назофарингит), генерализацией в форме специфической септицемии (менингококцемия) и воспалением мягких мозговых оболочек (менингит).

Этиология: менингококк – Гр-МБ.

Эпидемиология: антропоноз; источник инфекции – больной человек и бактериовыделитель; путь передачи – воздушно-капельный.

Патогенез: в месте внедрения возбудителя (верхние дыхательные пути, носоглотка) развивается воспалительный процесс; в случае преодоления защитного барьера слизистых менингококк проникает в кровь, развивается бактериемия, которая сопровождается массивной гибелью возбудителей и токсинов в крови, приводит к выбросу биологически активных веществ, повреждению эндотелия сосудов и развитию множественных кровоизлияний в различные ткани и внутренние органы; в результате проникновения менингококков и токсинов через гематоэнцефалический барьер, возникает серозно-гнойное, а затем и гнойное воспаление мягких мозговых оболочек.

Классификация (Покровский В. И.)

I. Локализованные формы

2. острый назофарингит

II. Генерализованные формы

Клиника: инкубационный период от 4 до 10 дней (чаще 4- 6 дней).

А) носительство – отсутствуют какие бы то ни были клинические проявления. Время здорового носительства колеблется от нескольких дней до нескольких недель, а иногда и месяцев.

Б) острый назофарингит – Диагностируется при бактериологическом обследовании, особенно в периоды вспышек. Характерны: ”сухой насморк”, першение в горле, гнёздная гиперплазия фолликул задней стенки глотки. Интоксикация умеренная, хотя может отмечаться кратковременное повышение температуры до высоких значений.

В) гнойный менингит – начинается остро с резкого озноба и повышения температуры тела до 38 – 40оС, только примерно у половины больных за 1-5 дней появляются продромальные симптомы назофарингита. Характеризуется выраженной общей слабостью, болями в глазных яблоках, особенно при движении, сильной головной болью, не снимающейся обычными анальгетиками. Выделяют Менингеальную триаду:

1) головная боль – мучительная, острая, давящего или распирающего характера, локализующаяся преимущественно в лобной или лобно-теменной областях.

2) рвота – появляется внезапно, без предшествующей тошноты и не приносит больному облегчения

3) температура – повышается внезапно, среди полного здоровья, не склонная к спонтанному снижению и держится весь период разгара заболевания на высоких значениях.

Как результат повышения внутричерепного давления у больного появляются Менингеальные симптомы – ригидность затылочных мышц, Кернига, Брудзинского и др. У грудных детей отмечается напряжённость или выбухание родничка. Для больных менингитом характерна ”менингеальная поза” – пациент лежит на боку с запрокинутой назад головой и ногами, приведенными к животу, типичны фотофобия, гиперестезия, гиперакузия.

При прогрессировании заболевания – нарастающие расстройства сознания, неадекватность пациента, сопор, мозговая кома, тонико-клонические судороги, склонные к повторению, расстройства дыхания и сердечной деятельности.

В течение 3 – 4 суток болезни отсутствие адекватной терапии может привести к дислокационному синдрому и гибели больного из-за расстройства дыхания и сердечно-сосудистой деятельности по причине развития терминальной стадии синдрома отека и набухания головного мозга – фазы вклинения.

В остром периоде нередко признаки поражения вещества головного мозга (пирамидная симптоматика, поражение III, IV, V, VI пар черепных нервов), обусловленные расстройствами кровообращения смешанного генеза (отек, в том числе воспалительного происхождения, эмболическая ишемизация и др.) в периоболочечных участках мозговой ткани. Однако эти признаки на фоне терапии обратимы.

Б) менингококковый менингоэнцефалит – в отличие от менингита, поражается вещество головного мозга, при этом отмечаются проявления со стороны черепно-мозговых нервов: птоз, анизокория, стробизм, снижение зрения, глухота. В некоторых случаях течение заболевания осложняется эпендиматитом, который характеризуется мышечной ригидностью, нарастающим отёком головного мозга.

В) менингококцемия – Характерна высокая степень интоксикации. Заболевание возникает остро с подъёма температуры, как правило, на фоне полного здоровья. Лихорадка сопровождается выраженным ознобом, часто артралгиями. Появляется полиморфная сыпь геморрагического характера. В начале заболевания сыпь может быть розеолёзной, а затем в центральной части элемента появляется увеличивающаяся в размерах геморрагия. Первично-геморрагические крупные элементы сыпи, склонные к слиянию, свидетельствуют о тяжести процесса. Чаще всего сыпь появляется на нижней половине туловища, мошонке, ягодицах. Для тяжёлых случаев менингококцемии типична бледность кожных покровов с цианотичным оттенком. При несвоевременной помощи элементы сыпи приобретают звёздчатый характер, сливаются в крупные, иногда сплошные пятна. Тяжёлые случаи менингококцемии осложняются инфекционно-токсическим шоком (ИТШ).

Г) сочетанная Форма – Менингококцемия + Менингит – При такой форме у пациента есть как признаки менингита (головная боль, рвота, менингеальные симптомы), так и признаки менингококцемии (высокая интоксикация, геморрагическая сыпь, расстройства гемодинамики).

Диагностика: эпидемиологический анамнез, клиника, лабораторные исследования – ОАК (гиперлейкоцитоз, палочкоядерный сдвиг, лимфопения, ускорение СОЭ), люмбальная пункция и исследование ликвора (“молочный характер”), бактериологическое исследование слизи из носоглотки (берут натощак стерильным тампоном до начала антибактериальной терапии; стерильный тампон, укреплённый на изогнутой проволоке, направляется концом вверх и подводится под мягкое нёбо в носоглотку. Обязательно следует надавливать шпателем на корень языка. При извлечении тампона он не должен касаться зубов, щёк и языка), крови и спинномозговой жидкости (при генерализованных формах), серологические методы экспресс-идентификации (ко-агглютинация, реакция латекс-агглютинации).

При локализованных формах – госпитализация по эпидпоказаниям, лечение среднетерапевтическими дозами АБ (пенициллин, макропен, эритромицин) с последующим бактериологическим контролем. Больных назофарингитом, находящихся на дому, ежедневно должен посещать медицинский работник.

При генерализованных формах – обязательная госпитализация.

1. На догоспитальном этапе при подозрении на менингит: преднизолон в дозе 60 – 90 мг, лазикс 40 мг, по показаниям – противосудорожные препараты (реланиум).

2. Показания к госпитализации в ОИТАР: клинические (быстрая отрицательная динамика заболевания; уровень комы Назад Яичниковая и маточная формы аменореи: диагностика и лечение

ПАТОГЕНЕЗ повреждение клеток, повышение проницаемости сосудов, активация гуморальной эффекторной системы, нарушение биоэнергетики. Так, менингококк и его токсины, попадая в организм, оказывают повреждающее действие на мембраны клеток, вызывают деструкцию их фосфолипидной основы. Дестабилизация мембран клеток приводит к нарушению свойств мембранно-связанных ферментов, следствием чего является повреждение калиево-натриевого насоса с развитием отека головного мозга.

Симптомы	I	II	III
Нервная система	Прекома	Среднемозговая кома	Кома стволовая или терминальная
Сознание	Сохранено, сомнолентность	Отсутствует	Отсутствует
Судороги	Тремор, единичные приступы	Клонико-тонические, серии приступов	Редкие, тонические
Мышечный тонус	Двигательная заторможенность	Повышен, двигательный автоматизм	Снижен, двигательная активность отсутствует
Сухожильные рефлексы	Повышены или нормальные	Повышены	Арефлексия
Менингеальные симптомы	Положительные	Резко положительные	Отсутствуют
Очаговые симптомы	Отсутствуют	Поражение ЧМН (нистагм, косоглазие)	Угнетение жизненно важных рефлексов
Температура тела	38,5-39 оС	40 оС	40 оС или ниже нормы
РПК	Iстепени	I-IIстепени	II-IIIстепени
Дыхательная недостаточность	Гипервентиля-ционная	Гипервентиля-ционная или шунтодиффузная	Гиповентиля-ционная, апноэ, патологический тип дыхания
Диурез	Снижен на 1/3	Снижен на 1/2	Снижен на 2/3, анурия
Мочеиспускание	Нормальное	Задержка	Непроизвольное
КЩС крови	Респираторный алкалоз	Респираторный алкалоз или субкомпенсированный метаболический ацидоз	Декомпенсированный дыхательный алкалоз или декомпенсирован-ный метаболический ацидоз
ДВС-синдром	I стадия	I стадия	I-II стадия

· Бактериологический метод – слизь из носоглотки, кровь, ликвор

· Серологические методы: ИФА, РНГА

· Экспресс-диагностика: непрямой метод флуоресцирующих антител, реакция коагглютинации, РТГА сантительными эритроцитарными диагностикумами

· Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови

· Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.

· Консультация специалистов: окулиста (глазное дно), ЛОР-врачаневролога

· НСГ, РКТ головного мозга, допплерография и т.п.

ОГМ2: госпитализация в реанимацию, оксигенотерапия, Противосудорожная терапия в/в болюсное введение диазепама 0,3мг/кг. Инфузионная терапия: в/в болюсное введение 20% р-ра манитола. Затем капельно 10% р-р альбумина или свежезамороженная плазма. В течение первого часа даётся лазикс для усиления дегидратации, но параллельно осуществляется регидратационная терапия. Глюкозо-солевые растворы 3:1. Во время инфузии после введения каждых 150-200мл жидкости болюсно вводится 2.4% эуфиллин 4-7мг/кг. Общий объем жидкости – 75% физиологич.потребности. При расстройстве гемодинамики в/в струйно допамин 3-5мкг/кг. Ингибиторы протеаз: контрикал 600ед/кг/сут. АБ – цефотаксим 100мг/кг. Противоменингококковая плазма.

28. Инфекционно-токсический шок при менингококковой инфекции. Патогенез. Клиника. Диагностика. Этапное лечение. Неотложная помощь.

• Дестабилизация клеточных мембран

3. Изменение внутричерепного гомеостаза

• Воспаление головного мозга и оболочек

4. Симптомы менингококцемии

Симптомы	I	II	III
Нервная система	Прекома: ирритативная фаза	Прекома: сопорозная фаза	Прекома: сопорозная фаза. Кома.
Температура	38,5-39 оС	39-40 оС	Гипотермия
Геморрагичес-кая сыпь	Мелкая, обильная	Крупная, полимор-фная с некрозом	Обильная, сливная
Кровоизлияния в слизистые оболочки	Единичные, в слизистую оболочку глаз	Множественные, в слизистую оболочку глаз	Множественные, в т.ч. и во внутренние органы
РПК	Iстепени	I-IIстепени	II-III степени
Окраска кожи	Бледная	Бледная, мрамор-ность ограничена	Серо-цианотичная, мраморность, гипостазы
Цианоз	Ногтевых лож	Акроцианоз	Тотальный цианоз
Частота пульса	Умеренная тахикардия	Резкая тахикардия	Тахи- или брадикардия
АД макс.,мм рт. ст.	Нормальное или повышено	Снижено умеренно	Резко снижено
АД мин.,мм рт. ст.	Нормальное	Снижено умеренно	Снижено до 0
Дыхательная недостаточность	Гипервентиля-ционная	Шунтодиффузная	Гиповентиля-ционная
Диурез	Снижен на 1/3, олигурия	Снижен на 1/2, олигурия	Снижен на 2/3, анурия
КЩС крови	Компенсирован-ный метаболический ацидоз	Субкомпенсиро-ванный метаболи-ческий ацидоз	Декомпенсир. метабол. ацидоз
ДВС-синдром	Гипер-или гипокоагуляция	Гипокоагуляция(коагулопатияпотребления)	Гипокоагуляция(стадия патологического фибринолиза)

· Бактериологический метод – слизь из носоглотки, кровь, ликвор

· Серологические методы: ИФА, РНГА

· Доказательная диагностика: ПЦР ликвора, крови

· Общеклинические исследования: ОАК, ОАМ, биохимия крови и др.

· Консультация специалистов: окулиста (глазное дно), ЛОР-врачаневролога

· НСГ, РКТ головного мозга, допплерография и т.п.

Стартовая терапия ИТШ 2ст требует болюсного введения р-ра Рингера или физ р-ра, затем реополиглюкина. При отсутствии эффекта через 30мин начинают микроструйное введение допамина или адреналина до стабилизации гемодинамики. В течение первых 6часов лечения для стабилизации состояния требуется не менее 40-60мл/кг инфузата. При отсутствии признаков гипоперфузии темп введения растворов снижается.

Основные клинические симптомы

Инкубационный период от 1 до 10 дней

Выраженные симптомы общей интоксикации, гипертермия;
Гиперемия лица, инъекция склер и конъюнктивы;

Менингококцемия типичная

через 5-15 часов:

экзантема (геморрагическая сыпь: элементы звездчатой формы, от точечных до 2-4 см в диаметре, с некрозом в центре), возможно сочетание с розелеозной, розелеозно-папулезной сыпью;
энантема (геморрагии на слизистой полости рта, конъюнктивы);

Менингококцемия молниеносная:

в течение нескольких часов:

обильная геморрагическая сыпь,
симптомы инфекционно-токсического шока (ИТШ):

ИТШ I степени: бледность кожных покровов, возможны нарушения микроциркуляции, гипертермия, АД не снижено, тахикардия, тахипноэ, качественное расстройство сознания;

ИТШ II степени: акроцианоз, нарушения микроциркуляции; снижение температуры тела; артериальная гипотензия; количественное расстройство сознания до сопора, олигурия или анурия;

ИТШ III степени: кожные покровы синюшно-серого цвета, тотальный цианоз с множественными геморрагически- некротическими элементами, выраженная артериальная гипотензия, количественное расстройство сознания до комы, анурия;

Менингококковый менингит:

общемозговая симптоматика с выраженной цефалгией;
менингеальный синдром;

Менингококковый менингоэнцефалит:

общемозговая и очаговая симптоматика;
менингеальный синдром;

Смешанная форма:

Симптомы менингита (менингоэнцефалита) и менингококцемии.

Диагностические мероприятия

Лечебные мероприятия

Обеспечение лечебно-охранительного режима;
Горизонтальное положение;
Ингаляторное введение 100% О2 на постоянном потоке ч/з маску (носовые катетеры);

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов- реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
Натрия хлорид 0,9% – в/в со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

Преднизолон – 2 мг/кг в/в (внутрикостно) или Дексаметазон – 0,5 мг/кг в/в (внутрикостно);

При предположительном времени от момента прибытия на вызов до передачи пациента врачу стационара более 2-х часов:

Левомицетина сукцинат натрия – 1000 мг в/м (растворитель: Новокаин 0,25% (0,5%) – 2-3 мл) или в/в (внутрикостно) болюсом медленно (растворитель: Глюкоза 40% – 5 мл);

Этамзилат натрия – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом;
Аскорбиновая кислота – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

При гипертермии (t° тела > 38,5°С):

Анальгин 50% – 2 мл в/м +
Димедрол 1% – 1мл в/м +
Папаверин 2% – 2 мл в/м;

При предположительном времени от момента прибытия на вызов до передачи пациента врачу стационара более 2х часов:

Левомицетина сукцинат натрия – 1000 мг в/м (растворитель: Новокаин 0,25% (0,5%) – 2-3 мл) или в/в (внутрикостно) болюсом медленно (растворитель: Глюкоза 40% – 5 мл);

Этамзилат натрия – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом;

Аскорбиновая кислота – 500 мг в/в (внутрикостно) болюсом.

Катетеризация кубитальной или, и других периферических вен или установка внутрикостного доступа или, и для врачей анестезиологов-реаниматологов – центральной вены (по показаниям);
Натрия хлорид 0,9% – в/в со скоростью от 10 мл/кг/час, под аускультативным контролем легких, на месте и во время медицинской эвакуации;

При ИТШ I степени:

Преднизолон – 5 мг/кг (суточная доза -10 мг/кг) в/в (внутрикостно) болюсом;

При ИТШ II степени:

Преднизолон – 10 мг/кг (суточная доза – 20 мг/кг) в/в (внутрикостно) болюсом +
Дексаметазон – 2 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом;

При ИТШ III степени:

Преднизолон – 15 мг/кг (суточная доза – 30 мг/кг) в/в (внутрикостно) болюсом +
Дексаметазон – 3 мг/кг в/в (внутрикостно) болюсом +
Гидрокортизон – 100 мг в/в (внутрикостно) болюсом (в/м только при отсутствии формы препарата для в/в введения);

Левомицетина сукцинат натрия – 1000 мг в/в (внутрикостно) болюсом медленно (растворитель: Глюкоза 40% – 5 мл);

Этамзилат натрия – 500 мг в/в;
Аскорбиновая кислота – 500 мг в/в;

Для бригад всех профилей:

Проводить терапию;
Выполнить медицинскую эвакуацию.

При наличии симптомов ИТШ или, и уровне SpО2

ЭТИОЛОГИЯ Возбудитель Neisseria meningitidis. Диплококк Гр-. По АГ-структуре 13 серотипов (А,В,С,D). У больных вегетирует на слизистой носоглотки, ликворе, выделяется из крови. Может образовывать L-формы. Наибольшая вирулентность у серогруппы А (из-за высокой инвазивности).

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ Источник – больной и носитель. Наиболее опасны больные с менингококковым назофарингитом, выделяют м-кокк 3-4 недели. Здоровое носительство от2 до 6 недель (их значительно больше). Механизм передачи – возд-капельный, способствует кашель, чихание, насморк. Возб-ль нестоек в окруж среде. Максимум заболеваемости февраль – апрель. Индекс контагиозности 10-15%. Постинфекционный стойкий типоспецифический иммунитет.

ПАТОГЕНЕЗ М-кокк – слизистая носоглотки, зева – назофарингит, местно ? проницаемость барьера – лимфа, кровь (бактериемия). На этом этапе может ограничится, еси на месте инвазии нет патологических явлений – здоровое носит-во. Интенсивная бактериемия, ? реактивность орг-ма – лимфогенно проникает в кровь, диссеминация чаще в головной и спинной мозг через сосудистые сплетения мозговых желудочков – энцефалит, вентрикулит, менингит. Если м-кокк заносится в др. органы и ткани (кожа, суставы, сердце, почки, легкие) – менингококцемия (м-кокковый сепсис). Эндотоксин – сосудистый яд (спазм капилляров, ? их проницаемости). Патогенез ИТШ: возникает из-зи массивной бак-емии и токсинемии. Эндотоксин – нарушение гемодинамики, микроциркуляции – ДВС-сдм. Вследствие этого - геморрагич сдм (инфаркты надпочечников, кровоизлияния в слизистые). Воспаление менингеальных оболочек, которые не растягиваются + ? внутричерепного давления = смещение ГМ и вклинивание миндалин мозжечка в большое затылочное отверстие – смерть от паралича дыхания. Церебральный коллапс приводит к развитию субдурального выпота.

КЛАССИФИКАЦИЯ Локализованные формы: менингококконосительство и острый назофарингит. Генерализованные формы: а) типичные – менингококцемия, менингит, менингоэнцефалит, комбинированные; б) атипичные – серозный менингит, сверхострый м-кокковый сепсис, фулминантная и молниеносная м-коккцемия. Редкие формы: м-кокковый эндокардит, артрит, синовиит, иридоциклит, пневмония.

КЛИНИКА Инкуб период 2-20 дней.

Назофарингит: начало острое, Т – норма, субфебр, или фебрильная (1-3 дня). Головная боль, першение, боль в горле, заложенность носа, вялость, адинамия, бледность. В зеве – гиперемия слизистой, зернистость задней стенки глотки (гиперплазия лимфоидных фолликулов). Кровь – в 50% случаев – нейтрофильный лейкоцитоз. Бакобследование слизи из носоглотки, эпидситуация.

Менингококцемия: начало острое, Т 38-39, интокс-я, боль в м-цах спины, конечностей, жажда, бледность. Через 4-6 часов геморрагич сыпь на ягодицах, бедрах, голенях, туловище с последующей некротизацией, её отторжением и образованием рубцов. Геморрагич-кий сдм: кровоизлияния в склеру, коньюнктиву, слиз-тую зева, маточные, носовые, желудочные. ? головная боль, мозговой крик, повторная рвота, может нарушаться сознание, судороги. Поражение мелких суставов. Плеврит, артрит, тромбофлебит, ендомиоперикардит, ОПН, гломерулонефрит, пиелит. При сверхострой форме – сдм Уотерхауза-Фредериксена. Сердечно – сосудистая недостаточность (синюшность, нитевидный пульс, ? АД, коллапс). Развивается ИТШ, степени: 1 – компенсированная: Т 38-40,5, тахикардия, ? ЧД, АД – норма. Судорожная готовность, гиперкоагул-я. 2 – субкомпенсированная: кожа бледно – серая, холодная,влажная, акроцианоз, Т 37,2. ? ЧСС,? ЧД, ? АД. Тоны глухие, олигурия, помрачение сознания, ацидоз, ДВС 2-й стадии (гипокоагул-я). 3 – декомпенсированная: без сознания, тотальн цианоз, множественные геморрагич-некротич элементами, венозным стазом по типу трупных пятен. Пульс нитевидный, одышка, ? ЧСС, АД – 0. Гипертония мышц, гиперрефлексия, патологические рефлексы. Зрачки сужены, фотореакция ?, менинг-ные с-мы, судороги. Анурия, ацидоз, ДВС 3-4 ст. Возможен отек легких, ГМ. 4 – агональное состояние: сознания нет, арефлексия, атония, зрачки расшир., на свет не реагируют, ? отек ГМ, легких.

М-кокковый менингоэнцефалит: преобладает энцефалитическая симптоматика: двигательное возбуждение, наруш-е сознания, судороги, поражение 3,6,7,8 пары. Возможны геми- и монопарезы, бульбарные параличи, атаксия. Течение очень тяжелое.

М-кокковый менингит и м-коккцемия: наиболее частый вариант генерализованных форм м-кокковой инф-ии. Одна из форм доминирует. Тяжесть обусловлена выраженной бак-емией и изменениями в ЦНС и др. органах и системах.

Клиника отека и набухания ГМ: наруш-е сознания, рвота, психомоторное возбужд-е, клонико-тонич судороги, гиперемия лица, цианоз, гипертермия, угасание корнеальных рефлексов, сужение зрачков, ? р-ии на свет, ? ЧСС сменяется ? ЧСС. АД ?, потом ?.

У детей раннего возраста м-кокковая инф-я сопровождается сдмом церебральной гипотензии, с токсикозом и эксикозом с диареей. Развивается остро, за несколько часов. Состояние ? на глазах. Лицо заостряется, повторная рвота, судороги, мышечная гипотония, ? рефлексов. При ущемлении продолговатого мозга пульс редкий, аритмичный, дыхание Чейн-Стокса. Смерть от отека легких, остановки дыхания. Эпендиматит возникает в ранние или поздние сроки менингита: сонливость. Двигательное возбуждение, прострация, сопор, или кома. Гипертонус м-ц, тремор конечностей, судороги, гиперэстезия. У грудных детей – выбухание большого родничка, расхождение швов, ноги вытянутые, перекрещенные. Пальцы согнуты в кулак. Характерно исхудание, граничащее с кахексией (при нормальном питании). Ликвор ксантохромный, ? белка, клеточный состав в норме. Ликвор из желудочков – гнойный, с наличием полинуклеаров и м-кокков.

ДИАГНОСТИКА Выделение возб-ля из крови, носоглотки, ликвора. Экспрессметод – бактериоскопия толстой капли, р-я коагглютинации, энзимных АТ, метод встречного иммуноэлектрофореза. Серология – РНГА с менингококковым эритроцитарным диагностикумом серогрупп А,В,С. Кровь исследуют в динамике с интервалом 5-7 дней + общий анализ ликвора.

ЛЕЧЕНИЕ Носители: полоскание горла 0,05-0,1% перманганатом, 0,02% фурациллином, УФО, на 4-5 дней эритромицин, левомицетин, Вит, антигистаминные. Генерализованные: левомицетин 25 мг/кг, противогриппозный ?-глобулин 1-2 дозы. При менингеальном сдме – лазикс 1-2 мг/кг. Возбуждение, судороги – седуксен. При угрозе ИТШ – преднизолон 2-3 мг/кг, при ИТШ – преднизолон 5-10 мг/кг. Дезинтоксикация – реополи, альбумин, 10% глюкоза. Менингококковый менингит: бензилпенициллин – в/м 200 000-400 000/кг (детям до 6 мес – 300 000-500 000) каждые 4 часа, в 1-е 3 месяца – каждые 3 часа. При эндотоксическом шоке – левомицетина сукцинат 80-100 мг/кг/сут каждые 6 часов. Лечение ИТШ – в зависимости от степени гидрокортизон 20-40-80 мг/кг/сут, преднизолон – 5-20 мг/кг/сут, затем последовательно реополи 10 мл/кг, 10% альбумин 5-10 мл/кг, 4% сода – 2 мл/кг, 10% CaCl или глюклнат 1 мл на год жизни. Кокарбоксилаза – 50-100 мг, 5% Вит С 5-10 мл, при судорогах – седуксен. Для стабилизации АД – допамин 2-10 мкг/кг/мин, при остром отеке мозга – маннит 1-2 г/кг, фуросемид 1-2 мг/кг, 10% альбумин, концентрированная плазма – 5-10 мл/кг, гормоны, антисудорожные, кислород. Лечение ДВС – в/в гепарин 100-50-15 ЕД/кг соответственно фазе (в 4 фазе – противопоказан), контрикал, трасилол – 1-2 тыс ЕД/кг, свежая донорская кровь, тромбомасса; дицинон 12,5% 0,5-2 мл каждые 4-6 часов; при кровотечениях протромбин, аминокапронка.

ПРОФИЛАКТИКА При групповых забол-ях в закрытых коллективах – карантин на 10 дней (каждый день термометрия, осмотр ЛОРа). Всем контактным бакисследование слизи носоглотки – детям 2 раза с интервалом в 3 дня, взрослым – 1 раз. Всех больных изолируют и лечат. Носителей недопускают в детские учреждения. В очаге инф-ии – текущая дезинф-я. В стационаре персонал в масках. Специфич профил-ка: поливалентная вакцина серогрупп А,В,С. Наблюдение за реконвалесцентами: после менингококцемии 6 месяцев, менингита – 1 год.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Читайте также: