Кератит при авитаминозе а

Развитие этого вида кератитов связано с недостатком различных витаминов в организме. Причиной может быть либо недостаточное поступление витаминов с пищей, либо нарушение усвоения витаминов в организме. Иногда причиной может быть относительная недостаточность витаминов: витаминов с пищей поступает достаточно и они нормально усваиваются, но вследствие какого-либо заболевания повышено расходование этих витаминов.
Кератиты и другие поражения роговицы чаще всего наблюдаются при гипо- и авитаминозах А, В1, В2, С и РР.

Кератит при гипо- и авитаминозе А

При недостатке или отсутствии витамина А в коже, слизистых оболочках и различных оболочках глаза развиваются патологические изменения. Поражение роговицы может быть в форме прексероза, ксероза и кератомаляции. Для этого патологического состояния характерно поражение обоих глаз. При прексерозе наблюдается быстрое высыхание роговицы, роговица тусклая, при осмотре видна десквамация (отшелушивание) эпителия.
При переходе прексероза в ксероз в центральной области роговицы возникают серые бляшки. Бляшки имеют округлую форму и тусклую поверхность. На конъюнктиве также появляются бляшки белого цвета, их поверхность как бы покрыта пеной (такие бляшки называют бляшками Искерского-Бито). Ксероз имеет длительное течение. В исходе часто развивается значительное снижение зрения. Васкуляризация роговицы бывает редко.

Кератомаляция – это самая тяжелая форма заболевания. Сперва в строме появляется желтовато-серое помутнение с отслаивающимся эпителием. Затем инфильтрированные участки роговицы начинают отторгаться. Процесс протекает безболезненно, поскольку отсутствует чувствительность роговицы. В течение нескольких дней может произойти прободение роговицы. В исходе кератомаляции образуется стафиломатозное бельмо или развивается атрофия глазного яблока.
Лечение кератита, вызванного авитаминозом или гиповитаминозом А: в первую очередь назначают диету, богатую витамином А и каротином. Также назначают препараты витамина А внутрь в виде масляного раствора ретинола ацетата. Если заболевание перешло в стадию ксероза, то дозировка следующая: разовая 10000-25000 МЕ, суточная – 100000 МЕ для взрослых. Для детей дозировка меньше: разовая 5000-10000 МЕ, суточная доза – до 20000 МЕ.
При подозрении на кератомаляцию больного необходимо срочно госпитализировать и немедленно ввести внутримышечно 100000 МЕ масляного раствора ретинола ацетата.
Местно назначают глазные капли с витаминами: витасик; 0,01 % раствор цитраля; 0,02 % раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой. Для профилактики вторичной инфекции назначают антибиотики(тетрациклин, левомицетин) и сульфаниламидные капли (альбуцид – 4-5 раз в день).

Кератит при гипо- и авитаминозах витаминов группы В

При недостаточном поступлении витамина В1 в организме нарушается функция желудочно-кишечного тракта, снижается ригидность мышц, появляются множественные поражения нервов. Со стороны роговицы сперва появляются центральные помутнения роговицы. Затем заболевание может протекать в форме дисковидного кератита, кругового абсцесса роговицы, герпетиформных кератитов. Также может поражаться сосудистая оболочка и зрительный нерв.
Для лечения назначают диету с повышенным содержанием витамина В1 (зерновые, бобовые, субпродукты (печень, почки), дрожжи). Витамин В1 внутрь 4-5 раз в день в дозировке 0,002 г, внутримышечно 3 % или 6 % раствор тиамина бромида по 1 мл (курс составляет 20-30 процедур).
Из местных препаратов назначают витаминные глазные капли (цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой), 0,5 % тиаминовую и инсулиновую мази (3-4 раза в день). Для профилактики вторичных инфекций местно назначают сульфаниламидные препараты (альбуцид) и антибиотики широкого спектра действия.
При гипо- или авитаминозе витамина В2 появляется слабость, головные боли, снижение аппетита, себорейный дерматит, глоссит, ангулярный стоматит. Часто развивается васкуляризация роговицы. Снижается количество бокаловидных клеток и уменьшается слой эпителия конъюнктивы. Все эти патологические изменения обратимы и быстро исчезают при достаточном поступлении витаминов в организм. Также поражение роговицы может быть в виде интерстициального и язвенного кератита.
Для лечения в первую очередь необходима нормализация питания (употреблять в пище больше молочных и мясных продуктов, яиц, шпината, соевых бобов, чечевицы, гороха, грибов). Также назначают рибофлавин в суточной дозе 5-20 мг или 1 % раствор рибофлавина внутримышечно по 1 мл.
Местно используют витаминные капли (0,02 % раствор рибофлавина с аскорбиновой кислотой и глюкозой; 0,01 % раствор цитраля, витасик). 0,5 % тиаминовую и инсулиновую мазь (4 ЕД в 1 г) закладывают 3-4 раза в день. Дополнительно назначают субконъюнктивальное введение рибофлавина-мононуклеотида 1 % (0,3-0,5 мл; курс 10-15 дней). При развитии язвенного кератита добавляют антибиотики широкого спектра и сульфаниламидные препараты.

Кератит при гипо- и авитаминозах витамина РР

Симптомы развиваются как при недостатке витамина РР, так и при недостаточном поступлении в организм триптофана (из которого образуется ниацин) и витаминов группы В, которые участвуют в синтезе никотиновой кислоты.
Из общих симптомов выделяют: снижение аппетита, желудочно-кишечные расстройства (рвота, понос), слабость, головные боли, гиперкератоз и пигментация кожи. Со стороны роговицы, как правило, наблюдается эпителиальный кератит с десквамацией поверхностных слоев и васкуляризацией. Иногда может развиваться глубокий кератит с последующим изъязвлением и образованием рубца.
В качестве лечения назначают диету, содержащую большое количество провитамина и витамина РР (мясо, печень, овощи, фрукты, молоко, гречка, дрожжи). Внутримышечно вводят 1 % раствор никотинамида по 1 мл. Также никотиновую кислоту назначают внутрь 3-4 раза в день по 0,05-0,1 г. Субконъюнктивально вводят 1 % раствор никотинамида в дозе 0,3-0,5 мл.
Местно назначают витаминсодержащие капли: 0,1 % цитраль, рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой, витасик, тиаминовую и инсулиновую мази. При изъязвлении роговицы назначают антибиотики широкого спектра действия и сульфаниламидные препараты.

Кератит при гипо- и авитаминозах витамина С

При недостаточном поступлении витамина С в пищей помимо общих симптомов (цинга), со стороны роговицы может наблюдаться состояние, сходное с ксерозом. Кроме того, замедляется заживление дефектов роговицы (поскольку аскорбиновая кислота способствует заживлению посредством стимуляции выработки коллагена фибробластами).
Для лечение назначают диету, богатую витамином С (цитрусовые, шпинат и т.д.). Витамин С также назначают внутрь в виде драже. Местно применяют глазные капли с витаминами (рибофлавин с аскорбиновой кислотой и глюкозой) и т.д. При присоединении вторичной инфекции или изъязвлении роговицы назначают местно антибактериальные капли и сульфаниламидные препараты.

Весь контент iLive проверяется медицинскими экспертами, чтобы обеспечить максимально возможную точность и соответствие фактам.

У нас есть строгие правила по выбору источников информации и мы ссылаемся только на авторитетные сайты, академические исследовательские институты и, по возможности, доказанные медицинские исследования. Обратите внимание, что цифры в скобках ([1], [2] и т. д.) являются интерактивными ссылками на такие исследования.

Если вы считаете, что какой-либо из наших материалов является неточным, устаревшим или иным образом сомнительным, выберите его и нажмите Ctrl + Enter.

Кератиты при гипо- и авитаминозах обусловлены нарушением общих обменных процессов в организме. Они возникают вследствие поступления недостаточного количества витаминов или плохого усвоения отдельных групп витаминов. Поражение роговицы чаще всего отмечается при недостатке группы витаминов А, В„ В₂, С, РР, Е. Заболевания роговицы развиваются на фоне тяжелой общей патологии организма, которая является следствием авитаминоза или, наоборот, затрудняет всасывание витаминов. Обычно заболевают оба глаза. Выраженность изменений в роговице зависит от степени недостаточности витамина в организме при гиповитаминозах, а в крайне тяжелых случаях (авитаминозы) - от длительности заболевания и содержания других витаминов.

[1], [2], [3], [4], [5], [6], [7]

Симптомы и лечение кератитов при гипо- и авитаминозах

Наиболее эффективный способ первичной диагностики это определение симптомов заболевания.

Авитаминоз А вызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. Авитаминоз симптомы имеет следующие, - в начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, т. е. ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глазной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхностные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощущения. В этой стадии при рациональном питании и лечении еще возможно выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья стадия авитаминоза А - кератомаляция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс распада роговицы. В уголках глаз обильное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно.

Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, богатых витаминами А и каротином, масляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточной дозе 100 000 ME и поливитаминный комплекс.

Местно: инстилляции сульфаниламидных препаратов 3-4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; витаминные капли (цитраль и рибофлавин в чередовании), препараты, способствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир), кроме того, обязательны мази, содержащие витамины.

Авитаминоз В, в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме симптомы авитаминоза: полиневриты, потеря мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возникают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее прободение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологический процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея.

Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, злаковых, печени, почек. Тиамина бромид и поливитамины назначают в лечебных дозах.

Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход такой же, как при авитаминозе А.

Авитаминоз В₂ может вызвать поверхностный кератит с изъязвлением, но возможна и стромальная форма воспаления. Кератиты при авитаминозе В₂ характеризуются врастанием большого количества поверхностных сосудов. Рациональное лечение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболевание роговицы, данный авитаминоз симптомы протекают на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других проявлений авитаминоза В₂.

Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включением в рацион молока, мяса, бобовых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту.

Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,02 % раствор рибофлавина в каплях. Общий принцип местного лечения такой же, как при авитаминозе А. Для подавления роста новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальные инъекции стероидных препаратов (дексазон 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7-10 дней.

Авитаминозы В₆, В₁₂, РР, Е всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизации, преимущественно в центральном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появляются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки прорастают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкретной общей патологией позволяет установить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лечение, без которого местная терапия неэффективна.

Авитаминоз Авызывает изменения эпителиального слоя конъюнктивы и роговицы. В начальной стадии снижается чувствительность роговицы и медленно нарастают дистрофические изменения, исчезает нормальный блеск и влажность поверхности. Она становится тусклой, возникают облачковидные помутнения. Это стадия прексероза, которая сменяется эпителиальным ксерозом, т, е. ороговением эпителия. Вначале на конъюнктиве глазного яблока и роговице в пределах открытой глаз­ной щели появляются ксеротические сухие бляшки, похожие на мелкие капли застывшего сала. Поверхност­ные сухие клетки слущиваются, при этом возникают неприятные ощуще­ния. В этой стадии при рациональ­ном питании и лечении еще возмож­но выздоровление с незначительной потерей функции глаза. Третья ста­дия авитаминоза А — кератомаля-ция. Вся роговица становится мутной. Изменения быстро переходят от поверхностных слоев к глубоким. Одновременно с распространением помутнения начинается процесс рас­пада роговицы. В уголках глаз обиль­ное отделяемое. Лечение, начатое в этой стадии, заканчивается грубым рубцеванием дефектов. Без лечения наступает прободение роговицы. В связи с отсутствием чувствительности роговицы распад ткани идет безболезненно.

Лечение: полноценное питание с включением продуктов животного и растительного происхождения, бога­тых витаминами А и каротином, мас­ляный раствор ретинола ацетата внутрь или внутримышечно в суточ­ной дозе 100 000 ME и поливитамин­ный комплекс.

Местно: инстилляции сульфанил­амидных препаратов 3—4 раза в день для профилактики инфицирования эрозированной поверхности; вита­минные капли (цитраль и рибофла­вин в чередовании), препараты, спо­собствующие регенерации эпителия (ретинол, актовегин, баларпан, рыбий жир), кроме того, обязательны
мази, содержащие витамины.

АвитаминозВ1, в роговице проявляется на фоне общих изменений в организме: полиневриты, потеря о мышечного тонуса, дисфункция желудочно-кишечного тракта. Возни кают помутнения в центральном отделе роговицы, отек эпителия, затем развивается дисковидный кератит с упорным длительным течением и тяжелым исходом. Поверхностные слои роговицы инфицируются, некротизируются, возможно ее пробо­дение. Уже в стадии развития дисковидного кератита в патологиче­ский процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, а затем и хориоидея.

Лечение: рациональное питание с включением блюд из бобовых, зла­ковых, печени, почек. Тиамина бро­мид и поливитамины назначают в лечебных дозах. Местное лечение зависит от стадии заболевания. Общий подход та­кой же, как при авитаминозе А.

Авитаминоз В₂ может вызвать по­верхностный кератит с изъязвлени­ем, но возможна и стромальная фор­ма воспаления. Кератиты при авита­минозе В₂ характеризуются враста­нием большого количества поверх­ностных сосудов. Рациональное ле­чение в стадии ранних проявлений приводит к выздоровлению. Заболе­вание роговицы протекает на фоне себорейного дерматита, ангулярного стоматита, глоссита и других прояв­лений авитаминоза В₂.

Лечение: полноценное питание с обязательным ежедневным включе­нием в рацион молока, мяса, бобо­вых; назначают препараты рибофлавина и поливитамины в лечебных дозах соответственно возрасту. Местное лечение симптоматическое. Применяют 0,02 % раствор рибофлавина в каплях. Общий принцип местного лечения такой же, как авитаминозе А. Для подавления новообразованных сосудов проводят субконъюнктивальныё инъек­ции стероидных препаратов (дексазон 0,5 мл 1 раз в день) курсами по 7—10 дней.

Авитаминозы В₆, B_l2, РР, Е всегда отражаются на состоянии роговицы, проявляются нарушением эпителизаций, преимущественно в централь­ном отделе, вслед за этим роговица пропитывается слезной жидкостью, изменяется ее прозрачность, появля­ются инфильтраты, затем эрозии и изъязвления. В разные сроки про­растают новообразованные сосуды. Кератит возникает на фоне общих изменений в организме, характерных для данного гипо- или авитаминоза. Именно выявление связи с конкрет­ной общей патологией позволяет ус­тановить правильный диагноз и назначить общее этиологическое лече­ние, без которого местная терапия неэффективна.

Кератит может развиться как в результате недостаточности содер–жания витаминов в пище, так и вследствие эндогенного авитаминоза, который наблюдается при заболеваниях желудочно-кишечного трак–та, нарушении витаминного обмена, при болезнях печени и других заболеваниях. Наиболее тяжело протекают кератиты, вызванные авитаминозом А. Поражение роговицы, наблюдаются также при недо–статке витамина С, РР, витаминов группы В.
Клиническая картина. Авитаминоз А — наиболее часто приводит к поражению роговицы. В зависимости от выраженности могут наблю–даться прексероз, ксероз и кератомаляция.
Прексероз – конъюнктива теряет блеск, у лимба отмечается скопле–ние точек и пятнышек матово-белого цвета (бляшки Искерского-Бито). Роговица быстро высыхает, отмечается десквамация эпителия. Обычно прексерозу предшествуют гемералопия и ксероз конъюнктивы.
Ксероз роговицы – ороговение его и десквамация эпителия в виде пластов. Ксероз может проявляться точечными помутнениями рого–вицы, бляшками Искерского-Бито, помутнениям в виде полумесяца. Появляются изолированные, центрально расположенные бляшки. Васкуляризация роговицы наблюдается редко и бывает незначитель–ной. Возможны присоединение инфекции и развитие гнойной язвы роговицы. Процесс протекает длительно и приводит к значительному снижению остроты зрения. При своевременном лечении прозрач–ность роговицы восстанавливается.
Кератомаляция — самое тяжелое глазное проявление авитаминоза. Чаще наблюдается у детей при недостатке в молоке витамина А, при желтухе новорожденных, при истощающих заболеваниях желудочно-кишечного тракта. Происходит быстрый распад роговицы с прободе–нием и выпадением оболочек глаза.
Поражаются оба глаза обычно на симметричных участках, чаще в нижней половине роговицы появляется помутнение в форме овала.
Поверхность роговицы тусклая, матовая, чувствительность снижена, инфильтрат быстро увеличивается. Эпителий роговицы над помут–нением отслаивается. Появляется желто-серая язва с тенденцией к распространению вглубь. Грязное дно язвы приобретает желтую окраску. Перикорнеальная инъекция имеет грязно-багровый цвет. Некротизированные участки роговицы отторгаются в результате расплавления, происходят перфорация роговицы и выпадение обо–лочек. Часто возникает панофтальмит. Чувствительность обычно отсутствует, распад происходит безболезненно. Если глаз не гибнет, происходит грубое рубцеванием, образование обширных бельм, ста–филом роговицы.
Лечение. На первом месте стоят витаминотерапия и борьба со вторичной инфекцией. Местно применяют инстилляции масляно–го раствора витамина А, который вводят также внутримышечно и дают внутрь. Для стимуляции репаративных процессов целесооб–разно назначать актовегин, солкосерил, корнерегель. Для профи–лактики вторичной инфекции используют инстилляции раство–ров антибиотиков и сульфаниламидов, при необходимости делают субконъюнктивальные и парабульбарные инъекции антибиотиков. Внутримышечно показаны НПВП. В зависимости от локализации язвы возможно применение как мидриатиков, так и миотиков.
Клиническая картина роговицы при гипо– и авитаминозах группы В состоит из центральных помутнений различной формы в поверх–ностных и средних слоях роговицы. В дальнейшем развиваются дисковидный, герпетиформный, круговой абсцесс роговицы. Процесс двусторонний. При гиповитаминозе В2 наблюдается обильная васкуляризация роговицы по всей окружности, исходящая из краевой петлистой сети.
Лечение направлено на нормализацию обменных процессов, уве–личение потребления и в частности витаминов группы В (продукты, содержащие витамины группы В, субконъюнктивальные и внутри–мышечные инъекции растворов этих витаминов). Проводится профилактика вторичной инфекции.

Рис. 5. Слоистая структура прероговичной слезной пленки: 1 – липидный слой; 2 – водянистый слой; 3 – микроворсинки переднего эпителия роговицы, покрытые муциновым слоем; 4 – клетки переднего эпителия роговицы.

Рис. 6. Блокирование слезных канальцев временными обтураторами из рассасывающегося коллагена (по Р. Геррик).

Постоянная окклюзия может быть выполнена как с помощью специальных силиконовых пробочек для слезных точек, так и путем пластической операции: закрытия слезной точки лоскутом собственной конъюнктивы больного.

Рис. 7. Операция конъюнктивального покрытия нижней слезной точки (по С. Мурубе). Над слезной точкой иссечен лоскут ткани в форме квадрата (1). Нижнее веко оттянуто с помощью шва-держалки. Из конъюнктивы глазного яблока иссечен трансплантат (3) для покрытия дефекта ткани над слезной точкой.

Глава 10
Заболевания сосудистого тракта

Воспалительные заболевания сосудистого тракта составляют от 7 до 30% всех заболеваний глаз. На 1000 населения приходится 0,3—0,5 случая заболевания. В 10% случаев особо тяжелых увеитов развивается слепота на оба глаза и примерно у 30% пациентов насту–пает инвалидность по зрению.
Около 40% случаев увеитов возникает на фоне системного забо–левания. При переднем увейте, ассоциированном с присутствием в крови Аг HLA-B27, преобладают мужчины (2,5:1).
Социальная значимость увеитов связана также с тем, что заболе–вания сосудистого тракта наиболее часто возникают у лиц молодого, трудоспособного возраста и могут привести к резкому снижения ост–роты зрения и слепоте.
Особенно тяжелы изменения при внутриутробной патологии глаз у детей. Как правило, они резко снижают зрение и делают невозможным обучение в школах общего профиля. Подобные исходы установлены в 75—80% таких детей.

Классификация увеитов
Увеиты можно разделить по этиологии, локализации, активности процесса и течению. Обязательно оценивают локализацию процесса.
К передним увеитам относятся ирит – воспаление радужки и цик–лит – воспаление цилиарного тела, которые в основном протекают совместно как иридоциклит.
К задним увеитам относится воспаление собственно сосудистой оболочки – хориоидит. Воспаление всех отделов сосудистого тракта называется панувеит.
По этиологии увеиты делят на эндогенные и экзогенные, по кли–ническому течению – на острые и хронические, по морфологической картине – на гранулематозные (метастатические гематогенные, оча–говые) и негранулематозные (токсико-аллергические, диффузные).
Передние увеиты подразделяются по характеру воспаления на серозные, экссудативные, фибринозно-пластические и геморра–гические. Задние увеиты, или хориоидиты, классифицируются по локализации процесса на центральный, парацентральный, эквато–риальный и периферический увеит или парспланит. Процесс увеита делится – на ограниченные и диссеминированные.

Патогенез увеитов
При внедрении инфекционных агентов, воздействии других повреждающих факторов реакции специфического клеточного и гуморального иммунитета имеют большое значение. Иммунный ответ на чужеродные субстанции выражается в быстром действии неспеци–фических факторов, интерферона и воспалительной реакции.
В иммунном организме активную роль играют специфические реак–ции антигенов с антителами и сенсибилизированными лимфоцитами. Они направлены на локализацию и обезвреживание антигена, а также на его разрушение с вовлечением в процесс лимфоидных клеток глаза. Сосудистая оболочка, по определению ученых, занимающихся этими проблемами, является мишенью для иммунных реакций, своего рода лимфатическим узлом в глазу, а рецидивирующий увеит можно считать своеобразным лимфаденитом. Большая концентрация тучных клеток в хориоидее и высвобождение ими иммунных факторов способствуют входу в депо и выходу Т-лимфоцитов из этого депо. Причиной реци–дива может быть циркулирующий в крови антиген. Важными факто–рами развития хронического увеита являются нарушение гематоофтальмического барьера, задерживающего антигены. Это эндотелий сосудов, пигментный эпителий, эпителий цилиарного тела.
В ряде случаев возникающее заболевание связано с перекрестно-реагирующими антигенами эндотелия сосудов с антигенами увеального тракта, сетчатки, зрительного нерва, капсулы хрусталика, конъ–юнктивы, гломерул почек, синовиальной ткани и сухожилий суставов. Этим объясняется возникновение синдромальных поражений глаза при заболеваниях суставов, почек и т. п.
Кроме того, ряд микроорганизмов обладают нейротропностью (токсоплазма и многие вирусы герпетической группы). Вызванные ими и воспалительные процессы протекают в виде ретинита с после–дующим поражением хориоидеи.

Клиника иридоциклитов
Клиническая картина иридоциклита проявляется прежде всего резкой болью в глазу и соответствующей половине головы, усиливаю–щейся по ночам. Появление болей связано с раздражением цилиарных нервов. Усиление цилиарных болей ночью можно объяснить повы–шением тонуса парасимпатического отдела вегетативной нервной системы ночью и выключением внешних раздражителей, что фик–сирует внимание пациента на болевых ощущениях. Болевая реакция наиболее выражена при иридоциклитах герпетической этиологии и при вторичной глаукоме. Боль в области цилиарного тела резко уси–ливается при пальпации глаза через веки.
Раздражение цилиарных нервов рефлекторным путем вызывает появление фотофобии (блефароспазма и слезотечения). Возможно нарушение зрения, хотя в начале заболевания зрение может быть нор–мальным.
При развившемся иридоциклите изменяется цвет радужки. Так, голу–бая и серая радужки приобретают зеленоватые оттенки, а коричневая радужка выглядит ржавой в связи с повышением проницаемости расши–ренных сосудов радужки и попаданием в ткань эритроцитов, которые разрушаются; гемоглобин на одной из стадий распада превращается в гемосидерин, имеющий зеленоватый цвет. Этим, а также инфильтра–цией радужки объясняются и два других симптома – стушеванность рисунка радужки и миоз — сужение зрачка.
Кроме того, при иридоциклите появляется перикорнеальная инъек–ция, которая нередко становится смешанной из-за активной реакции всей системы передних цилиарных артерий. В острых случаях могут наблюдаться петехиальные геморрагии.
Болевая реакция на свет усиливается в момент аккомодации и кон–вергенции. Для определения этого симптома больной должен посмот–реть вдаль, а затем быстро на кончик своего носа; при этом возникает резкая боль. В неясных случаях этот фактор, помимо других признаков, способствует дифференциальной диагностике с конъюнктивитом.
Почти всегда при иридоциклитах определяются преципитаты, осе–дающие на задней поверхности роговицы в нижней половине в виде треугольника вершиной кверху. Они представляют собой комочки экссудата, содержащие лимфоциты, плазматические клетки, макро–фаги. В начале процесса преципитаты серовато-белые, затем стано–вятся пигментированными и теряют округлую форму.
Образование преципитатов объясняется тем, что элементы крови из-за повышенной проницаемости сосудов попадают в заднюю камеру, а вследствие очень медленного тока жидкости из нее в пере–днюю камеру и от зрачка к задней поверхности роговицы клетки крови успевают склеиться фибрином в конгломераты, которые и оседают на эндотелии роговицы из-за нарушения ее целостности. Преципитаты бывают разной величины (точечные мелкие и крупные жирные или сальные) и разной насыщенности (светло– или темно-серые, пигментные).

Основной причиной авитаминозных кератитов является недостаток в организме витамина реже витаминов Вр В2, С, РР.
Гипоавитачиноз А проявляется развитием прексероза, ксероза и кератомаляции. При прексерозе происходят быстрое высыхание роговицы, десквамация эпителия.

При ксерозе в центре роговицы появляются серые округлые бляшки. Зрение снижается. Самым тяжелым проявлением авитаминоза А становится кератоматяцня. Болезнь поражает оба глаза. Желто-серое помутнение располагается в с громе роговицы.

Эпителий над ним легко отслаивается, а инфильтированный участок стромы распадается. В течение 1—2 сут может наступить полное расплавление роговицы.

Авитаминоз В1 снижает чувствительность и симпатическую иннервацию роговицы.

Авитаминоз В2 вызывает дистрофию эпителия роговицы, инстертициальный и язвенный кератиты, усиливает васкуляризацию роговицы.

Авитаминоз РР проявляется десквамацией эпителия, васкуляризацией стромы, роговицы, развитием глубоких кератитов и язв.

Лечение заключается в назначении витаминов А, Вр В2, С, РР.

ГЕРПЕТИЧЕСКИЕ КЕРАТИТЫ
Герпес занимает одно из основных мест среди вирусных заболеваний, что обусловлено повсеместным распространением вируса простого герпеса. Герпес может сопровождаться поражениями глаз (кератит, кератоконъюнктивит, увеит).

Заболевание развивается у людей, не имеющих сформированного противовирусного иммунитета.
Первичные герпетические кератиты. Первичный герпес выявляется в 25% всех случаев герпетических кератитов у детей.

Инфицирование происходит в возрасте от 5—6 мес до 5 лет. Течение заболевания острое, как правило, с сопутствующим конъюнктивитом. Заболевание нередко сопровождается пузырьковыми высыпаниями на губах, крыльях носа, веках и других местах как кожи, так и слизистых оболочек.

Процесс обычно односторонний, сопровождается аденопатией. Острое начало кератита включает в себя корнеальный синдром, смешанную инъекцию с преобладанием перикорнеальной. Затем появляются точечные беловатые или сероватые очажки помутнений и образуются пузырьки, которые приподнимают эпителий.

Весь процесс протекает в условиях ранней множественной васкуляризации. Заболевание развивается волнообразно, часто с обострениями и рецидивами. В исходе формируется стойкое помутнение роговицы.

Послепервичные герпетические кератиты бывают у детей старше 3 лет. У взрослых пациентов послепервичные герпетические кератиты возникают на фоне общего ослабления организма, при сниженной сопротивляемости, лихорадочном состоянии, эндокринных расстройствах, травмах, облучении и др. Это заболевание может поражать, кроме роговицы, и других отделов глазного яблока, также центральную и периферическую нервную систему, кожу, слизистые оболочки, печень.

Послепервичный герпетический кератит протекает подостро, но сопровождается светобоязнью, слезотечением, умеренной перикорнеальной инъекцией. Клиническая картина характеризуется резким снижением или полным отсутствием чувствительности, невралгией первой или второй ветви тройничного нерва, везикулярной формой, древовидной или метагерпетической инфильтрацией, отсутствием васкуляризации или поздним ростом новообразованных сосудов.

Отделяемое скудное, серозно-слизистое. Течение заболевания более благоприятное, менее длительное, до 2—3 нед, возможны рецидивы с последующей ремиссией до нескольких месяцев
Везикулезный кератит вызывает появление серых мелких пузырьков в любом отделе роговицы. Пузырьки лопаются, образуя язвочки, оставляющие после себя небольшие помутнения (инфильтраты) в виде штрихов и пятнышек.

Соединяясь между собой, инфильтраты образуют фигуры, похожие на ветви дерева. Возникает древовидный кератит. Форма древовидного кератита обусловлена тем, что поражение распространяется по ходу нервных волокон. Эта форма встречается в 50% случаев герпеса Течение заболевания торпидное, длительное, в процесс могут вовлекаться радужка, цилиарное тело. Острота зрения снижается.

Метагерпетический (ландкартообразный, амебовидный) кератит является как бы промежуточной формой между поверхностным древовидным и дисковидным или глубоким диффузным интерстициальным кератитом.

При метагерпетическом кератите инфильтраты залегают глубоко в строме роговицы и на сравнительно большой площади. Роговица становится эрозированной, мутно-серой. Довольно часто поражается передний отдел сосудистого тракта, развивается иридопиклит (передний увеит) с гипопионом.

Васкуляризации практически нет. Острота зрения резко падает, в исходе заболевания остаются грубые соединительнотканные помутнения. К промежуточным формам кератитов относится и герпетическая краевая язва роговицы, мало отличающаяся от краевой язвы другой этиологии.

Дисковидный кератит полиэтиологичен, может следовать за поверхностным кератитом. В глубоких и средних слоях роговицы образуются инфильтрации в виде диска, который располагается в центре. Над диском эпителий отечен, иногда можно наблюдать его дефекты, а позади диска видны сероватые полоски. Это скталки десиеметовой оболочки, иногда преципитаты.

Заболевание сопровождается выраженной воспалительной реакцией, наблюдается перикорнеальная инъекция. Дисковидный кератит бывает и на спокойных глазах. При этом, однако, очень часто появляется серозный иридоциклит. Васкуляризации роговицы практически не бывает или она незначительная.

Инфильтрат не изъязвляется, а замещается соединительной тканью, что приводит к резкому снижению остроты зрения. Дисковидный кератит может перейти в глубокий интерстиниатныи кератит. С вовлечением в процесс радужки и цилиарного тела возможно развитие герпетической болезни, увеокератитов, гипопион-кератита.

Заболевание проявляется диффузным помутнением практически всей роговицы. отеком эпителия, стромы с воспалительными очагами, складчатостью десцеметовой оболочки. В процесс вовлекаются радужка и цилиарное тело, внутриглазное давление повышается. Исход заболевания определяется устранением отека стромы, а участки инфильтрации и воспалительные очаги замещаются соединительной тканью. На отдельных участках роговицы имеются просветления.

Этиологическая диагностика герпетических кератитов: цитологическое исследование тканевого субстрата из очага инфильтрации (электронная микроскопия): выявление противогерпетических антител в сыворотке крови, слезной жидкости путем серологических реакций; реакции нейтрализации, связывание комплемента, пассивной гемагглютинации; внутрикожные реакции с герпетическим антигеном.

Лечение Врачебная помощь должна быть направлена на купирование корнеального синдрома (обезболивание закапыванием 2% раствора лидокаина, 0,3% раствора леокаина). Показаны криоферментоаппликации (хлорэтил, ликозим), снятие воспаления (сульфаниламиды, противовирусные средства, нестероидные противовоспалительные препараты). Для улучшения трофики и метаболизма применяют витамины А, Е, С, группы В. Используют также диуретики, препараты-каяня.

Показаны противовирусные препараты, 3% ацикловировая мазь (аналог зовиракс), закапывание в глаз 0,1% раствора дезоксирибонуклеазы на 0,03% растворе сульфата магния, неспецифическая иммунотерапия интерфероном (150—200 ЕД) в глазных каплях. Специфическая иммунотерапия проводится инстилляциями противокоревого гамма-глобулина.

Применяют мидриатики (0,25% скополамин). При вторичной инфекции показаны антибиотики тетрациклин, эритромицин внутрь).

Для рассасывания помутнений применяют хлорид кальция, адоэ, стекловидное тело, масляный препарат из тамбуканской грязи, полудан.

Herpes cornea zoster — кератит, вызванний вирусом опоясывающего лишая при поражении первой ветви тройничного нерва с вовлечением п. nasoc?iaris. Заболевание проявляется сильными невралгическими болями в области разветвления первой ветви тройничного нерва, резким и длительным снижением чувствительности роговицы.

В этот период происходит высыпание пузырьков на веке, коже лба, на роговице. На роговице поражения выглядят в виде точечных круглых субэпителиальных помутнений или глубоких, похожих на дисковидные; не исключено изъязвление роговицы. Поражения роговицы оставляют после себя интенсивные помутнения При этом заболевании в процесс могут вовлекаться радужка, в передней камере появляется кровь, на задней поверхности роговицы определяются преципитаты.

Возникают эписклериты, склериты, увеиты, невриты зрительного нерва, параличи глазных мышц, вторичная глаукома, часто бывают расстройства чувствительности вплоть до анестезии. Заболевание сопровождается снижением остроты зрения, иногда надолго. Остаются невралгические боли

Лечение проводится так же. как и при герпетических кератитах. Кроме этого, необходимо стимулировать регенеративные процессы в роговице и улучшать ее трофику. Рекомендуются тауфон. АТФ, витамины группы В, препараты, сохраняющие и восстанавливающие прозрачность роговицы с учетом клинического течения заболевания (лиофилизированная плазма крови, полиглюкин, масляный препарат из тамбуканской грязи, полудан).