Отрицательные ревмопробы при волчанке

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Из представленных вариантов ответов выберите один, который, по Вашему мнению, является правильным.

а) При гигантоклеточном артериите СОЭ всегда повышена
б) При ревматоидном артрите увеличение СОЭ не всегда связано с обострением заболевания
в) Увеличение СОЭ является чувствительным показателем инфекционного, воспалительного или опухолевого процесса
г) У женщин СОЭ обычно ниже, чем у мужчин
д) При злокачественных новообразованиях увеличение СОЭ чаще наблюдается при метастазировании опухоли

а) Связаны с ложноположительной реакцией Вассермана
б) Ассоциируются с развитием тромбозов
в) Ассоциируются с развитием акушерской патологии
г) Часто обнаруживаются при системной красной волчанке
д) Все перечисленные

а) Инфекционный артрит
б) Прием антикоагулянтов
в) Тромбоцитопения
г) Аллергия на местные антисептики
д) Все вышеперечисленные
е) Ни одно из перечисленных

а) Отек мягких тканей
б) Околосуставной остеопороз
в) Распространенная деструкция хряща
г) Костные эрозии
д) Все вышеперечисленные

а) Заболевания печени
б) Рак толстого кишечника
в) Саркоидоз
г) Амилоидоз
д) Проказа

а) Васкулит
б) Плеврит, перикардит
в) Поражение глаз
г) Нейропатия
д) Все перечисленные

а) Интерлейкин-6
б) Фактор некроза опухоли-α
в) Интерлейкин-1
г) Интерлейкин-12/23

а) Высокая частота развития туберкулеза при лечении ревматоидного артрита
б) Частота инфекций не повышается после повторных курсов терапии
в) Хронические вирусные инфекции не являются противопоказанием для назначения
г) Частая встречаемость инвазивного кандидоза
д) Все перечисленное верно

а) Почечная недостаточность
б) Гипотиреиоз
в) Несахарный диабет
г) Саркоидоз
д) Лимфопролиферативные заболевания
е) Все вышеперечисленные

а) Целиакия
б) Неспецифический язвенный колит
в) Болезнь Крона
г) Болезнь Уиппла
д) Все вышеперечисленные

а) Заболевание желудочно-кишечного тракта
б) Подагру
в) Лимфопролиферативное заболевание
г) ВИЧ-инфекцию
д) Туберкулез

а) Ожирение
б) Наследственные факторы
в) Возраст
г) Травма сустава
д) Курение
е) Все вышеперечисленное

а) Ревматоидный артрит
б) Беременность
в) Сахарный диабет
г) Туберкулез
д) Системная красная волчанка

а) Амоксициллин / клавулановая кислота
б) Ко-тримоксазол
в) Клиндамицин
г) Линкомицин
д) Цефуроксима аксетил

а) Системной красной волчанкой чаще заболевают женщины
б) Смертность при системной красной волчанке выше, чем в популяции, в 3 раза
в) Системная красная волчанка не развивается у людей старше 50 лет
г) Во время беременности может развиться обострение системной красной волчанки

а) Телеангиоэктазии
б) Изъязвление ногтевых фаланг
в) Кальциноз
г) Дискоидные высыпания
д) Уплотнение кожи

а) Синдром Шегрена
б) Саркоидоз
в) ВИЧ-инфекция
г) Вирусная инфекция
д) Все вышеперечисленные

а) Септический артрит
б) Идиопатический диффузный гиперостоз скелета
в) Болезнь Шейермана – Мау
г) Ревматоидный артрит
д) Все перечисленные

а) Синдром Лёша – Нихена
б) Полицитемия
в) Первичный гиперпаратиреоз
г) Тиреотоксикоз
д) Голодание
е) Псориаз

а) Злокачественные опухоли
б) Доброкачественные опухоли
в) Бактериальный эндокардит
г) Аневризма аорты
д) Все перечисленные

а) Запястный туннельный синдром
б) Феномен Рейно
в) Фибромиалгический синдром
г) Проксимальная мышечная слабость с повышением уровня общей креатинкиназы
д) Все перечисленные

а) Асептические некрозы костей
б) Подагра
в) Септический артрит
г) Гемартроз
д) Все перечисленные

а) Отменить гидроксихлорохин
б) Рекомендовать продолжение терапии гидроксихлорохином
в) Рекомендовать прерывание беременности
г) Отменить гидроксихлорохин и рекомендовать экстракорпоральные методы лечения
д) Увеличить дозу гидроксихлорохина

а) 7–10 дней после начала приема препарата
б) 2–3 нед) после начала приема препарата
в) 4–12 нед. после начала приема препарата
г) 6 мес. после начала приема препарата
д) 9–12 мес. после начала приема препарата

а) Асцит
б) Панкреатит
в) Тромбоз мезентериальных сосудов
г) Все вышеперечисленные
д) Ничего из вышеперечисленных

а) Односторонним
б) Проявлением туберкулеза легких
в) Является осложнением терапии глюкокортикоидами
г) Все вышеперечисленное
д) Ничего из вышеперечисленного

а) Анти-Ro антитела
б) Анти-Lа антитела
в) Анти-U1RNP антитела
г) Анемия, тромбоцитопения
д) Все вышеперечисленные

а) Обусловлена трансплацентарным пассажем материнских аутоантител
б) Развивается в первые 2 мес. жизни новорожденного
в) Характеризуется поражением кожи и сердца
г) Самостоятельно проходит в течение 4–6 мес. после возникновения
д) Требует назначения глюкокортикоидов в течение 2–3 мес.

а) Матери новорожденных с неонатальной волчанкой страдают системной красной волчанкой, ревматоидным артритом и болезнью Шегрена
б) У матерей новорожденных с неонатальной волчанкой могут отсутствовать клинические проявления аутоиммунных заболеваний
в) Возможно рождение детей с неонатальной волчанкой от мужчин с системной красной волчанкой и ревматоидным артритом
г) Частота развития синдрома составляет около 1% всех беременностей у женщин с аутоиммунной патологией
д) Частота врожденной полной поперечной блокады составляет 15–30% всех случаев неонатальной волчанки

1 – Г. 2 – Д. 3 – Е. 4 – Д. 5 – Г. 6 – Д. 7 – Б. 8 – Б. 9 – Е. 10 – Д. 11 – Г. 12 – Е. 13 – Д. 14 – Б. 15 – В. 16 – Г. 17 – Д. 18 – А. 19 – Г. 20 – Д. 21 – Д. 22 – Д. 23 – Б. 24 – В. 25 – Г. 26 – Д. 27 – Д. 28 – Д. 29 – В.

В поликлинику обратилась женщина 24 лет, у которой через 3 мес. после родов появились артриты мелких суставов кисти, непродолжительная утренняя скованность, слабость, утомляемость, повышение температуры тела до субфебрильных цифр во 2-й половине дня, усиленное выпадение волос. Давность вышеперечисленных жалоб – около 1 мес. Похудела на 5 кг.

1. Ваш предполагаемый диагноз?
2. Какие методы необходимо использовать для обследования пациентки?
3. Какова будет лечебная тактика в данном случае?

1. Молодой возраст пациентки, связь дебюта заболевания с беременностью и родами, клиническая картина в первую очередь позволяют предположить дебют ревматического заболевания – ревматоидный артрит или системную красную волчанку (СКВ).
2. В первую очередь следует подробно проанализировать анамнестические данные и провести тщательное физикальное обследование. Обязательным является рутинное лабораторное обследование: клинический анализ крови и мочи, биохимический анализ крови, ЭКГ, при показаниях – рентгенография органов грудной клетки. Для верификации диагноза необходимы специальные лабораторные тесты – определение уровней С–реактивного белка высокочувствительным методом, антител к циклическому цитруллинированному пептиду, анти-ДНК, антинуклеарного фактора, ревматоидного фактора. Рентгенография заинтересованных суставов может оказаться малоинформативной ввиду небольшой давности болезни.
3. Лечебная тактика зависит от предполагаемого диагноза. При невозможности верификации (отсутствуют убедительные данные в пользу достоверного диагноза ревматоидного артрита или СКВ) целесообразны наблюдение, назначение нестероидных противовоспалительных препаратов, аминохинолиновых производных.

При диспансерном осмотре участковый терапевт обратила внимание на наличие у 30-летнего мужчины участков атрофии кожи с шелушением на щеках, подбородке, ушных раковинах. Данные высыпания появились около 10 лет назад, несколько усиливаются после пребывания на солнце. Общее состояние пациента нормальное, жалоб на момент осмотра не предъявляет. Последние несколько лет иногда возникают боли в мелких суставах кисти, которые пациент связывает с длительной физической нагрузкой. Полгода назад после респираторного вирусного заболевания в течение 2 нед. беспокоили боли в грудной клетке при дыхании, субфебрильная температура, по поводу чего проводилась антибактериальная терапия амоксициллином / клавулановой кислотой в течение 7 дней с положительным эффектом.

Аллергологический анамнез пациента – без особенностей. Родная сестра больного страдает СКВ. Перенесенные заболевания: детские инфекции, ангина, гепатит А в 5-летнем возрасте.

При обследовании изменений в общем анализе крови, общем анализе мочи, биохимических показателях выявлено не было. На рентгенограммах органов грудной клетки – усиление сосудистого рисунка в нижних отделах легких, единичные плевро-диафрагмальные спайки. Эхо-КГ: патологии не обнаружено. Иммунологический анализ крови: криопреципитины – отрицательно, ревматоидный фактор – отрицательный, антитела к двуспиральной ДНК – 14 ед. (норма – до 20 ед.), антинуклеарный фактор – 1/20 крапчатого типа свечения.

У пациента с ДКВ в настоящее время отсутствует набор критериев, позволяющий поставить диагноз достоверной СКВ, лабораторные маркеры СКВ отрицательные. Кроме того, мужской пол чаще ассоциируется с кожным заболеванием (ДКВ), а идиопатическая СКВ встречается в 10 раз реже по сравнению с женщинами. Однако имеется ряд симптомов, на которые необходимо обратить внимание: усиление интенсивности высыпаний после инсоляции, мигрирующие артралгии, наличие плевро-диафрагмальных спаек на рентгенограмме органов грудной клетки, семейный анамнез.

1. Пациент нуждается в диспансерном наблюдении и проведении регулярного лабораторного обследования даже при отсутствии жалоб (общий анализ крови – для выявления цитопении, общий анализ мочи – для выявления бессимптомных изменений, иммунологический анализ крови). Необходимость мониторинга обусловлена существованием первично-хронического варианта течения СКВ, для которого характерно наличие моносимптоматики (в т. ч. и ДКВ) в течение ряда лет. Данный вариант СКВ нередко наблюдается у больных СКВ мужского пола.
2. Необходимо дать рекомендации пациенту по образу жизни (отказаться от вредных привычек, избегать инсоляции, проводить вакцинопрофилактику только по жизненным показаниям, избегать самостоятельного приема лекарственных препаратов, при появлении любого недомогания обращаться к терапевту и ревматологу).
3. Назначение гидроксихлорохина.

19-летняя женщина в течение 5 лет страдает достоверной СКВ. Доза лекарственных препаратов последние 2 года остается стабильной: преднизолон – 5 мг/сут и гидроксихлорохин – 200 мг/сут. На фоне этого признаков активности основного заболевания (как клинических, так и лабораторных) не отмечается. В настоящий момент – беременность 16 нед. Последние 2 нед. периодически стали беспокоить кратковременные боли в мелких суставах кисти и коленных суставах, без припухлости и ограничения движения, самостоятельно проходящие в покое. Других жалоб нет. Регулярно наблюдается акушером-гинекологом.

При физикальном обследовании патологических отклонений не выявлено. Суставы внешне не изменены, активные и пассивные движения сохранены в полном объеме, безболезненны.

При лабораторном обследовании: гемоглобин – 115 г/л, лейкоциты – 4х109/л, лейкоцитарная формула – без отклонений, тромбоциты – 246х1012/л, СОЭ – 20 мм/ч. Общий анализ мочи – без патологии. Биохимические показатели – в пределах нормы. Иммунологический анализ крови: IgG-аКЛ – 10 GPL, IgM-аКЛ – 7 MPL. Волчаночный антикоагулянт – отрицательный. Антитела к двуспиральной ДНК – 16 ед. (норма – до 20 ед.). Антинуклеарный фактор – 1/40 крапчатого типа свечения.

1. Отмена глюкокортикоидов.
2. Отмена гидроксихлорохина.
3. Увеличение дозы глюкокортикоидов.
4. Продолжение проводимой терапии.

1. Беременность у данной пациентки наступила на фоне ремиссии СКВ и приема невысоких доз иммуносупрессивных препаратов (что является оптимальным).
2. Признаков активности основного заболевания в настоящее время нет (умеренные артралгии и повышение СОЭ встречаются у здоровых женщин во время беременности).

Выбор тактики ведения больной

1. Показаний к усилению терапии в настоящее время нет (больная должна находиться под наблюдением специалистов в течение всего периода гестации для выявления признаков активизации заболевания).
2. Отмена лекарственных препаратов опасна ввиду высокого риска развития обострения СКВ. Преднизолон и гидроксихлорохин разрешены к применению во время беременности и при корм.

При осмотре: диффузная алопеция. Эритема скуловой области. Энантема. Кожные покровы бледные. Суставы внешне не изменены, движения совершаются в полном объеме. Тоны сердца ясные, ритм правильный. Частота сердечных сокращений – 100/мин. АД – 160/100 мм рт. ст. При аускультации легких справа в нижних отделах выслушивается шум трения плевры. Печень, селезенка не увеличены. Отечность нижней трети голеней.

Общий анализ крови: гемоглобин – 94 г/л, лейкоциты – 3,6х109/л, лимфопения, тромбоциты – 160х1012/л, СОЭ – 32 м/ч.
Общий анализ мочи: уд. вес – 1010, белок – 1,8 г/л, эритроциты – 10–15 в поле зрения, лейкоциты – 15–20 в поле зрения, гиалиновые цилиндры – 6–8 в поле зрения. Суточная протеинурия – 4,5 г.
Биохимический анализ крови: холестерин – 6,7 ммоль/л, креатинин – 105 мкмоль/л, мочевина – 12 ммоль/л, общий белок – 56 г/л; остальные показатели – в пределах нормы.
Иммунологический анализ крови: С-реактивный белок – 9 мг/мл (норма – 0–5 мг/мл), криопреципитины – отрицательно, ревматоидный фактор – отрицательный, антитела к двуспиральной ДНК – 160 ед. (норма – до 20 ед.), антинуклеарный фактор – 1/640 гомогенного типа свечения.
Рентгенография органов грудной клетки: признаки правостороннего плеврита.
На основании данных анамнеза, клинического и лабораторного обследования поставлен диагноз: СКВ, острое начало.

Ваша тактика лечения?
1. Глюкокортикоиды внутрь из расчета 1 мг/кг веса.
2. Пульс-терапия метилпреднизолоном по 1000 мг в/в в течение 3 дней.
3. Циклофосфамид – 1000 мг в/в капельно ежемесячно в течение 6 мес.
4. Микофенолата мофетил – 2 г/сут.
5. Гидроксихлорохин – 400 мг/сут.

В данной ситуации (даже при невозможности проведения нефробиопсии) возможны следущие схемы лечения:

– Назначение глюкокортикоидов per os из расчета 1 мг/кг/сут.
– Комбинированное применение пульс-терапии метилпреднизолоном и циклофосфамидом по классической схеме (1000 мг метилпреднизолона в течение 3 дней + 1000 мг циклофосфамида) с последующим ежемесячным введением 1000 мг метилпреднизолона и 1000 мг циклофосфамида ежемесячно.

– Назначение глюкокортикоидов per os из расчета 1 мг/кг/сут.
– Назначение микофенолата мофетила 2–3 г/сут.
Целесообразно назначение гидроксихлорохина в дозах 200–400 мг/сут при использовании обеих схем.

Обоснование лечебной тактики
Наличие прогностически неблагоприятных факторов исхода заболевания диктует необходимость применения агрессивных методов лечения с момента установления диагноза (высокие дозы глюкокортикоидов и цитотоксиков). В рандомизированных исследованиях доказана одинаковая эффективность при волчаночном нефрите циклофосфамида и микофенолата мофетила при лучшей переносимости последнего).
Целесообразность назначения гидроксихлорохина:
– Стероид-сберегающее действие [Rudnicki R.D., 1975].
– Доказанная эффективность при комбинированном применении у больных с поражением жизненно важных органов [Kasitanon N., 2006].
– Снижение частоты и тяжести обострений [Canadian Hydroxychloroquine Study Group, 1998].
– Поддержание ремиссии волчаночного нефрита [Sisó А., 2008].
– Благоприятное влияние на отдаленные исходы заболевания (летальность, развитие необратимого органного поражения), максимально выраженные при раннем назначении [Alarcon G.S., 2007; Ruiz-Irastorza G.; Molad I., 2002; Fessler B.J., 2005].

Только для зарегистрированных пользователей

Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Носков С. М., Василевская О. А., Носкова Т. С., Арзиманова Н. А.

Считается, что концентрация С‑реактивного белка (СРБ) значительно повышается при острых формах системной красной волчанки (СКВ), а умеренное возрастание уровня СРБ у больных со стабильным течением отражает вялотекущее хроническое воспаление в сосудистой стенке и развитие субклинического атеросклероза. В статье приводятся данные, показывающие, что повышение концентрации СРБ у больных СКВ статистически не связано с активностью заболевания и сердечно-сосудистым риском, а также с уровнем интерлейкина‑6. У больных с волчаночным нефритом концентрация СРБ снижена по сравнению с данным показателем у пациентов без почечной патологии и находится в математической зависимости с протеинурией и гипоальбуминемией.

Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Носков С. М., Василевская О. А., Носкова Т. С., Арзиманова Н. А.

The significance of C‑reactive protein in systemic lupus erythematosus

It is believed that the concentration of C‑reactive protein (CRP) significantly increases in acute forms of systemic lupus erythematosus (SLE). A moderate increase of CRP levels in patients with stable disease progression reflects the low‑grade chronic inflammation in the vascular wall and the development of subclinical atherosclerosis. The article presents data showing that increased CRP levels in SLE patients is not statistically related with disease activity and cardiovascular risk as well as the level of interleykin‑6. Patients with lupus nephritis have lower CRP concentration compared to patients without renal disease and CRP concentration depends on proteinuria and hypoalbuminemia.

- КЛИНИЦИСТ № 1 '2012

ЗНАЧЕНИЕ С-РЕАКТИВНОГО БЕЛКА ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ

С.М. Носков, О.А. Василевская, Т.С. Носкова, Н.А. Арзиманова

Кафедра госпитальной терапии ГОУВПО ЯГМУМинздравсоцразвития России, Ярославль

Контакты: Ольга Альбертовна Василевская v-olga76@yandex.ru

Считается, что концентрация С-реактивного белка (СРБ) значительно повышается при острых формах системной красной волчанки (СКВ), а умеренное возрастание уровня СРБ у больных со стабильным течением отражает вялотекущее хроническое воспаление в сосудистой стенке и развитие субклинического атеросклероза. В статье приводятся данные, показывающие, что повышение концентрации СРБ у больных СКВ статистически не связано с активностью заболевания и сердечно-сосудистым риском, а также с уровнем интерлейкина-6. У больных с волчаночным нефритом концентрация СРБ снижена по сравнению с данным показателем у пациентов без почечной патологии и находится в математической зависимости с протеинурией и ги-поальбуминемией.

Ключевые слова: С-реактивный белок, системная красная волчанка

THE SIGNIFICANCE OF C-REACTIVE PROTEIN IN SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSUS

S.M. Noskov, O.A. Vasilevskaja, T.S. Noskova, N.A. Arzimanova

Chair of hospital therapy of the Yaroslavl state medical academy, Ministry of Health and Social Development of Russia

It is believed that the concentration of C-reactive protein (CRP) significantly increases in acute forms of systemic lupus erythematosus (SLE). A moderate increase of CRP levels in patients with stable disease progression reflects the low-grade chronic inflammation in the vascular wall and the development of subclinical atherosclerosis. The article presents data showing that increased CRP levels in SLE patients is not statistically related with disease activity and cardiovascular risk as well as the level of interleykin-6. Patients with lupus nephritis have lower CRP concentration compared to patients without renal disease and CRP concentration depends on proteinuria and hypoalbu-minemia.

Key words: C-reactive protein, systemic lupus erythematosus

Традиционно считается, что концентрация С-реактивного белка (СРБ) значительно повышается при острых формах системной красной волчанки (СКВ), а незначительное возрастание уровня СРБ у больных со стабильным течением отражает вялотекущее хроническое воспаление в сосудистой стенке и развитие субклинического атеросклероза [1]. Даже незначительное увеличение концентрации СРБ считают независимым проспективным фактором риска развития кардиоваскулярных осложнений [2]. Однако анализ данных литературы не позволяет считать эти воззрения бесспорными.

Биологические эффекты СРБ

Показано, что провоспалительные и проатероген-ные эффекты CРБ на эндотелиальных клетках включают снижение уровней оксида азота и простацикли-на, увеличение экспрессии эндотелина-1, молекул клеточной адгезии, моноцитарного хемоаттрактант-ного белка-1, интерлeйкина-8 (ИЛ-8) и ингибитора активации профибринолизина-1. В макрофагах и мо-

ноцитах CРБ увеличивает высвобождение радикалов кислорода и провоспалительных цитокинов, стимулирует хемотаксис и адгезию моноцитов. СРБ потенцирует окисление липопротеидов низкой плотности (ЛПНП). Молекулярные механизмы действия СРБ на гладкомышечные клетки разнообразны [3]. Предполагалось, что у больных СКВ CРБ проявляет черты провоспалительного медиатора, а также выступает активатором тромбоза и атеротромбоза [4].

Концентрация СРБ в ответ на воспаление быстро возрастает. CРБ играет важную роль в клиренсе организма от бактерий, погибших и поврежденных клеток. СРБ связывается с фосфатидилхолином мембран микроорганизмов и соответственно принимает непосредственное участие в защите хозяина. Таким образом, измерение СРБ представляется полезным в экспресс-диагностике инфекций, так как прогрессивное увеличение его концентрации может быть установлено уже в первые 48 ч заболевания. Кроме того, последующее снижение сывороточной концентрации СРБ по мере разрешения воспаления может оказаться полезным для мониторирования эффектив-

ности антибактериальной терапии. При хронических заболеваниях наиболее полезную информацию обеспечивает оценка сочетания СРБ и скорости оседания эритроцитов (СОЭ) [5].

Однако основное значение СРБ, вероятно, может определяться связыванием его с фосфатидилхолином поврежденных клеточных мембран самого макроорганизма. СРБ увеличивает клиренс апоптотических клеток (роль опсонинового содействия ликвидации фрагментов апоптотических клеток), связывается с ядерными антигенами и маскирует аутоантигены от иммунной системы, за счет чего предотвращается иммунизация против ауто-антигенов [6]. Нарушение клиренса клеток, находящихся в состоянии апоптоза, также немаловажно в патогенезе СКВ, что теоретически предполагает вероятное и важное участие дисрегуляции СРБ в этом процессе. Тем не менее и к самому СРБ при СКВ формируются аутоантитела, что может иметь собственные патогенетические последствия. В экспериментах, проведенных на гибридных мышах с СКВ линий NZB х NZW и MRL / LPR, однократное введение СРБ до появления протеинурии задерживало развитие болезни, а в более поздние сроки — устраняло протеинурию. Следовательно, на этих моделях экспериментальной СКВ было продемонстрировано противовоспалительное действие СРБ [7].

СРБ и активность СКВ

В настоящее время измерение уровня сывороточного СРБ широко применяется в ревматологии в качестве чувствительного воспалительного маркера [8]. Подчеркивается, что ген, кодирующий СРБ, локализуется на хромосоме 1q23.2, находящейся в регионе, ответственном за восприимчивость к заболеваемости СКВ. Таким образом, генетический полиморфизм гена, кодирующего СРБ, может быть ассоциирован с риском развития СКВ [9].

Диагностическая ценность определения содержания СРБ при СКВ в качестве маркера воспаления остается спорной. В одном из недавних исследований, включившем 60 больных СКВ, повышение концентрации СРБ имело прямые корреляционные связи с активностью заболевания, индексами клинической активности (SLAM, SLEDAI, ECLAM), повышенными показателями фактора некроза опухоли-а (ФНО-а), титром антител к нативной ДНК и наличием у больного тромбоцитопении, лейкопении, трофических язв, ливедо, тромбозов, суставного синдрома и лимфоаде-нопатии [10]. В другом отечественном исследовании отмечены положительная корреляция между концентрацией СРБ и активностью болезни по шкале ECLAM, величиной СОЭ, уровнем антител к кардио-липину, гематологическими нарушениями (анемия, лейкопения и/или тромбоцитопения) и отрицательная — с содержанием общего холестерина и холестерина липопротеидов высокой плотности (ЛПВП). Кроме того, обнаружена умеренная корреляция между

концентрацией СРБ и максимальным значением комплекса интима-медиа (КИМ) сонных артерий [11].

Однако ряд исследователей считают, что принципиальной особенностью СКВ является то, что сывороточные уровни СРБ часто остаются низкими, несмотря на высокую активность заболевания и повышенные концентрации других белков острой фазы и ИЛ-6, являющегося основным индуктором синтеза СРБ [6]. Так, у 92 больных СКВ, несмотря на повышенную концентрацию СРБ, корреляций между СРБ и активностью заболевания по индексу SLEDAI не выявлено. Кроме того, уровень СРБ не коррелировал ни с одним из лабораторных показателей, за исключением фрагментов комплемента С3 (г = -0,2, р = 0,003) и С4 (г = -0,1, р = 0,02). Авторы сделали вывод, что СРБ не может выступать маркером активности СКВ [12].

В другом исследовании, проведенном при участии 115 больных СКВ, наиболее высокий уровень СРБ был отмечен у пациентов с наличием артритов (10 против 2,8 мг/л) по сравнению с содержанием СРБ у лиц без суставного синдрома. Также зарегистрировано меньшее увеличение уровня СРБ среди пациентов с активным нефритом, что, возможно, имеет самостоятельное патогенетическое значение [13].

Данные о связи концентрации СРБ с наличием артрита у больных СКВ были представлены и ранее. В частности, содержание СРБ у больных с артритами составляло 14,5 (6,6-19,4) мг/л против 0,8 (0,45-7,37) мг/л у пациентов без суставного поражения [14].

Больные СКВ с метаболическим синдромом также характеризовались повышенным уровнем в крови СРБ вместе с мочевой кислотой и липидными гидроперекисями. Индекс активности SLEDAI положительно коррелировал с индексом массы тела (ИМТ) и окружностью талии. Эти результаты позволили авторам сделать заключение о значимости метаболического синдрома и соответственно метаболических расстройств в индукции маркеров воспаления при СКВ [15].

Одной из причин несоответствия активности СКВ и концентрации СРБ может являться то, что базаль-ный уровень СРБ и величина его возрастания при острой фазе воспаления генетически детерминированы, что накладывает отпечаток на диагностическую интерпретацию результатов исследования, а возможно, и на клиническую картину заболевания [16]. Это также может зависеть от повышения при обострении СКВ и большинстве вирусных инфекций уровня интерферона а, являющегося ингибитором секреции и действия СРБ. Именно с этим фактом связывают низкие уровни сывороточного СРБ у больных СКВ, несмотря на существенное повышение концентрации ИЛ-6 и обширный характер системного воспаления [17]. Следует отметить, что сильная корреляция (р Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

По сравнению с общей популяцией у женщин, страдающих СКВ, в 5-8 раз чаще обнаруживаются признаки ишемической болезни сердца (ИБС), особенно в молодом возрасте. Считается, что раннее развитие атеросклероза при СКВ обусловлено традиционными кардиоваскулярными факторами риска и специфическими факторами, ассоциирующимися с самой болезнью и ее терапией.

Недавно было установлено, что концентрация СРБ повышена у больных СКВ с низкой активностью заболевания (SLEDAI Не можете найти то, что вам нужно? Попробуйте сервис подбора литературы.

3. Jialal K., Devaraj S., Vnugopal S.K. C-reactive protein: Risk marker or mediator in atherothrombosis? Hypertension 2004;44:6-11.

4. Насонов Е.Л., Попкова Т.В. Кардиоваску-лярные проблемы ревматологии. Научно-практическая ревматология 2004;(4):4-9.

5. Breda L., Nozzi M., De Sanctis S., Chiarelli F. Laboratory tests in the diagnosis and follow-up of pediatric rheumatic diseases: an update. Semin Arthritis Rheum 2010;40(1):53-72.

6. Sjowall C., Wfettero J. Pathogenic implications for autoantibodies against C-reactive protein and other acute phase proteins. Clin Chim Acta 2007; 378(1-2):13-23.

7. Marnell L., Mold C., Du Clos T.W C-reactive protein: ligands, receptors and role in inflammation. Clin Immunol 2005;117(2):104-11.

8. Rhodes B., Furnrohr B.G., Vyse T.J. C-reactive protein in rheumatology: biology and genetics. Nat Rev Rheumatol 2011;7(5):282-9.

9. Shih P.B., Manzi S., Shaw P., et al. Genetic variation in C-reactive protein (CRP) gene may be associated with risk of systemic lupus erythematosus and CRP concentrations.

J Rheumatol 2008;35(11):2171-8.

10. Юнонин И.Е., Бутусова С.В., Шилкина Н.П. Маркеры активации эндотелия при системной красной волчанке. Цитокины и воспаление 2011;(1): 26-9.

11. Панафидина ТА., Попкова Т.В., Алекберова З.С. и др. Значение факторов риска и С-реактивного белка в развитии атеросклероза у женщин с системой красной волчанкой. Клиническая медицина 2006; 84(10):49-54.

12. Rezaieyazdi Z., Sahebari M., Hatef M.R.,

еt al. Is there any correlation between high sensitive CRP and disease activity in systemic lupus erythematosus? Lupus 2011; 20(14):1494-500.

13. Amezcua-Guerra L.M., Springall R.,

Arrieta-Alvarado A.A., et al. C-reactive protein and complement components but not other acute-phase reactants discriminate between clinical subsets and organ damage in systemic lupus erythematosus. Clin Lab 2011; 57(7-8):607-13.

14. Amezcua-Guerra L.M., Marquez-Vfelasco R., Bojalil R. Erosive arthritis in systemic lupus erythematosus is associated with high serumC-reactive protein and anti-cyclic citrullinated peptide antibodies. Inflamm Res 2008; 57(12):555-7.

15. Lozovoy MA., Simao A.N.,

Hohmann M.S., et al. Inflammatory biomarkers and oxidative stress measurements in patients with systemic lupus erythematosus with or without metabolic syndrome. Lupus 2011; 20(13):1356-64.

16. Kim H.A., Chun H.Y, Kim S.H., et al. C-reactive protein gene polymorphisms in disease susceptibility and clinical manifestations of Korean systemic lupus erythematosus.

J Rheumatol 2009;36(10):2238-43.

17. Enocsson H., Sjöwall C., Skogh T., et al. Interferon-alpha mediates suppression of C-reactive protein: explanation for muted C-reactive protein response in lupus flares? Arthritis Rheum 2009;60(12):3755-60.

18. Williams R.C., Harmon M.E., Burlingame R., Du Clos T.W. Studies of serum C-reactive protein in systemic lupus erythematosus. Rheumatol 2005;32(3):454-61.

19. Plazak W, Pasowicz M., Kostkiewicz M., et al. Influence of chronic inflammation and autoimmiunity on coronary calcifications and myocardial perfusion defects in systemic lupus erythematosus patients. Inflamm Res 2011; 60(10):973-80.

20. Plazak W, Gryga K., Milewski M., et al. Association of heart structure and function abnormalities with laboratory findings in patients with systemic lupus erythematosus. Lupus 2011; 20(9):936-44.

21. Kiani A.N., Post WS., Magder L.S., Petri M. Predictors of progression in atherosclerosis over 2 years in systemic lupus erythematosus. Rheumatology (Oxford) 2011;50(11):2071-9.

22. Albar Z., Wjaya L.K. Is there a relationship

between serum C-reactive protein level and dyslipidaemia in systemic lupus erythematosus? Acta Med Indones 2006;38(1):23-8.

23. Bis J.C., Eiriksdottir G., Lu C., et al. Meta-analysis of genome-wide association studies in >80 000 subjects identifies multiple loci for C-reactive protein levels. Circulation 2011;123(7):731-8.

24. Kaptoge S., Di Angelantonio E., Lowe G., et al. С-reactive protein concentration and risk of coronary heart disease, stroke, and mortality: an individual participant meta-analysis. Lancet 2010;375(9709):132-40.

25. Dhaun N., Lilitkarntakul P., Macintyre I.M., et al. Urinary endothelin-1 in chronic kidney disease and as a marker of disease activity in lupus nephritis. Am J Physiol Renal Physiol 2009;296(6):1477-83.

26. Sjöwall C., Zickert A., Skogh T., et al. Serum levels of autoantibodies against C-reactive protein correlate with renal disease activity and response to therapy in lupus nephritis. Arthritis Res Ther 2009;11(6):188.

27. Tan Y., Yu F., Yang H., et al. Autoantibodies against monomeric C-reactive protein in sera from patients with lupus nephritis are associated with disease activity and renal tubulointerstitial lesions. Hum Immunol 2008;69(12):840-4.

28. Киселева АГ, Орлова ГМ., Бердникова ИА, Фереферова Н.М. Хроническая болезнь почек как фактор риска атеросклероза у больных системной красной волчанкой. Сибирский медицинский журнал 2009;(1):92-4.

29. He C.S., Shi W, Ye Z.M., et al. Cardiovascular risk profile in systemic lupus erythematosus: a cross-sectional study of 879 patients (in Chinese). Nan Fang Yi Ke Da Xue Xue Bao 2011;31(11):1910-3.

30. Wfetterö J., Nilsson L., Jonasson L., Sjöwall C. Reduced serum levels of autoantibodies against monomeric C-reactive protein (CRP) in patients with acute coronary syndrome. Clin Chim Acta 2009;400(1-2):128-31.

31. Laiho K., Tiitinen S., Teppo AM., et al. Serum C-reactive protein is rarely lost into urine in patients with secondary amyloidosis and proteinuria. Clin Rheumatol 1998;17(3):234-5.