Отраслевой стандарт протокол ведения больных дисбактериоз кишечника
Об актуальности обсуждаемых проблем свидетельствуют два факта: масса микробиоты кишечника достигает 3,5 кг, резорбирующая площадь кишечника — 200 кв. м. С учетом этого очевидна важность характера биомассы, персистирующей на столь значительной площади.
С целью коррекции дисбиоза кишечника традиционно используют диетотерапию и биотерапевтические средства, которые можно подразделить на две группы.
Пробиотики — живые микроорганизмы из родов, входящих в состав нормобиоты кишечника человека (например, Bifidobacterium spp., Lactobacillus (L.) spp., E. coli Nissle, Enterococcus faecium, Streptococcus thermophilus). Внутри пробиотиков принято выделять подгруппу биоэнтеросептиков — живых микроорганизмов, не встречающихся в составе микробиоты человека, но способных элиминировать оппортунистическую микробиоту кишечника (например, Bacillus subtilis, Saccharomyces boulardii, Saccharomyces cerevisiae).
Пребиотики — стимуляторы размножения нормобиоты кишечника человека (например, лактулоза, растительная клетчатка, пектин, низкомолекулярные органические кислоты, витамины).
Причины дисбиоза многочисленны и подробно описаны в литературе. Главными же являются антибиотикотерапия, кишечные инфекции и ферментопатии первичного (лактазная, глютеновая недостаточность) и вторичного (при многих гастроэнтерологических заболеваниях) характера.
Клинические последствия дисбиоза кишечника обусловлены в первую очередь утратой полезных свойств нормобиоты: она участвует в терминальном (толстокишечном) пищеварении, синтезирует биологически активные вещества, осуществляет колонизационную резистентность (сдерживает рост оппортунистической микробиоты) и вызывает позитивные иммуномодуляторные эффекты. Поэтому при определенной продолжительности дисбиоза возникает кишечная диспепсия (бродильная и гнилостная), метаболические нарушения, бактериальная и микотическая эндогенная интоксикация и сенсибилизация, отягощенное течение иммунодефицитных, аллергических и аутоиммунных синдромов [2, 3, 12, 28].
Нарушение состава кишечной микробиоты способствует (по С. В. Бельмеру, 2004) [4]: повреждению энтероцитов; повышению кишечной проницаемости для макромолекул; снижению защитных свойств слизистого барьера; созданию условий для развития патогенных микроорганизмов; нарушению физиологических процессов в кишечнике; изменению моторики кишечника.
Устойчивый дисбиоз кишечника способствует клинической манифестации иммунозависимых синдромов, в частности атопического и аутоиммунного. Было показано, что использование пероральных антибиотиков в первые два года жизни независимо от действия других факторов повышало распространенность астмы, поллиноза и экземы в 4–6 раз [22]. Антибиотики, применяемые внутрь, подавляют бактериобиоту кишечника, которая играет важнейшую роль в формировании нормального иммунного ответа и его развитии в раннем детском возрасте [22]. Одна из первых работ по клиническому эффекту коррекции дисбиоза (M. Kalliomaki et al., 2003) показала, что назначение пробиотиков беременным и новорожденным существенно уменьшает риск ранних атопических заболеваний (астмы и атопического дерматита) [20].
Есть данные об осложненном течении воспалительных (аутоиммунных) заболеваний кишечника в результате нарушения дифференцировки нативных Т-хелперов из-за нарушенной стимуляции последних дендритными клетками кишечника при дисбиозе [9, 28]. По данным В. М. Абрамова и соавт., пробиотический штамм L. plantarum 8P-A выделяет низкомолекулярный пептидный фактор, участвующий в регуляции апоптоза и воспаления [1].
Основная задача нормобиоты кишечника заключается в поддержке неспецифических защитных реакций и стимуляции ассоциированной с кишечником иммунной системы (GULT) [25].
По данным И. Н. Ручкиной и соавт., после назначения в течение 3 нед пробиотического продукта, содержащего лактобактерии, отмечали увеличение содержания секреторного иммуноглобулина А в слюне более чем в 2 раза, а также снижение уровня провоспалительных цитокинов il-b и ферритина сыворотки крови [13].
Т. Н. Николаевой и соавт. установлено, что L. acidophilus, L. plantarum, L. fermentum и компоненты их микробной стенки вызывают комплексную активацию иммунокомпетентных Т- и В-лимфоцитов, зависимую от вида лактобактерий. Показано, что виды L. plantarum и L. fermentum при приеме внутрь стимулируют пролиферацию В-клеток, а L. acidophilus вызывает преимущественную индукцию Т-клеточного иммунного ответа [11].
Диарея в детском возрасте характеризуется значительными показателями заболеваемости и смертности. Многочисленные исследования свидетельствуют о том, что пробиотические препараты, содержащие лактобациллы, могут обладать антидиарейными свойствами. По данным C. W. Van Neil et al., контролируемые рандомизированные исследования показали снижение продолжительности диареи на 0,7 дня (95%, ДИ: 0,3–1,2 дня) и сокращение ее частоты на второй день лечения в 1,6 раза (95%, ДИ: 0,7–2,6 дня) у пациентов, получавших лактобациллы, по сравнению с группой плацебо. Субанализ подтвердил наличие дозозависимого эффекта. Авторы делают вывод, что применение пробиотиков, содержащих лактобациллы, является безопасным и эффективным методом лечения детей с острой инфекционной диареей [29].
По последним данным, нормобиота уменьшает риск возникновения злокачественных опухолей, улучшает состояние больных с лактазной недостаточностью, нормализует липидный обмен [2, 9, 12, 23, 28].
Нужно подчеркнуть, что устойчивый дефицит нормобиоты является одним из слагаемых дисбиотического состояния, а второй его компонент — избыточный рост оппортунистической микробиоты. Кишечный дисбиоз от колита отличает отсутствие инвазии возбудителя в слизистую оболочку. Известно, что дисбиоз с избыточным ростом Clostridium difficile приводит к псевдомембранозному колиту, с избыточным ростом Staphilococcus aureus — к стафилококковому колиту и т. д. Таким образом, дисбиоз кишечника может быть своего рода предколитом.
Клиницистам хорошо известно, что после применения антибактериальных средств возможно развитие кандидоза слизистых оболочек, в частности — кандидоза кишечника. В своих работах мы показали хороший эффект профилактики кандидозного дисбиоза при антибиотикотерапии в группах риска с помощью назначения полиенового антимикотика — натамицина [16].
Отметим, что макролидные антибиотики, в целом мало влияющие на нормальную микробиоту, довольно часто вызывают антибиотик-ассоциированную диарею за счет мотилиноподобного эффекта.
Показано, что применение фторхинолоновых антибиотиков (ципрофлоксацин, норфлоксацин, спарфлоксацин) имеет относительно низкий риск развития антибиотик-ассоциированной диареи [5]. Впрочем, последнее не относится к фторхинолонам, имеющим антимикробную активность в отношении анаэробной микробиоты (моксифлоксацин и др.).
Указанные выше особенности легли в основу международных требований к свойствам пробиотических продуктов. Согласно требованиям FAO/WHO (организация пищевого и сельскохозяйственного контроля ВОЗ; 2001), пробиотики должны быть [19]: способны к выживанию при пассаже через желудок и кишечник (т. е. резистентны к воздействию желудочного сока и желчи); чувствительны к антибиотикам; тестированы на продукцию токсина, метаболическую и гемолитическую активность; тестированы на инфекционность у иммунодефицитных подопытных животных; проверены в отношении побочных эффектов и нежелательных явлений у человека.
Очевидно, что осуществить качественный и, главное, постоянный контроль за соблюдением этих требований может только крупный производитель.
М. А. Шевяков, доктор медицинских наук, профессор
СПбМАПО, Санкт-Петербург
Отраслевой стандарт: об утверждении, разработчики, область применения, общие положения
МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ
ОБ УТВЕРЖДЕНИИ ОТРАСЛЕВОГО СТАНДАРТА
"ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ. ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА"
В целях развития системы стандартизации в здравоохранении Российской Федерации и управления качеством медицинской помощи
Утвердить отраслевой стандарт "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" (ОСТ 91500.11.0004-2003) (приложение).
приказом Минздрава России
от 09.06.2003 г. N 231
СИСТЕМА СТАНДАРТИЗАЦИИ В ЗДРАВООХРАНЕНИИ
ПРОТОКОЛ ВЕДЕНИЯ БОЛЬНЫХ. ДИСБАКТЕРИОЗ КИШЕЧНИКА
Отраслевой стандарт 91500.11.0004-2003 "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" разработан под руководством Первого заместителя Министра здравоохранения Российской Федерации члена-корреспондента РАМН д.м.н., профессора А.И.Вялкова Московской медицинской академией им. И.М.Сеченова (П.А.Воробьев, А.А.Воробьев, Е.В.Илюхина, Д.В.Лукьянцева, С.Г.Горохова), Российским государственным медицинским университетом Минздрава России (А.А.Новокшонов, В.Ф.Учайкин), НИИ эпидемиологии и микробиологии им. академика Н.Ф.Гамалеи РАМН (В.М.Бондаренко, В.Г.Лиходед), Московским НИИ эпидемиологии и микробиологии им. Г.Н.Габричевского (Н.М.Грачева, О.С.Партин), Центром дисбактериозов и детоксикации ЗАО "Партнер" (Е.О.Дорошенко, Е.А.Лыкова, Т.В.Мацулевич), НИИ питания РАМН (И.Я.Конь, В.А.Тутельян), Научным центром здоровья детей РАМН (М.О.Гаспарян), Московским областным научно-исследовательским клиническим институтом им. М.Ф.Владимирского (Л.В.Феклисова).
I. ОБЛАСТЬ ПРИМЕНЕНИЯ
Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" предназначен для применения в системе здравоохранения Российской Федерации.
II. НОРМАТИВНЫЕ ССЫЛКИ
В настоящем стандарте использованы ссылки на следующие документы:
- Постановление Правительства Российской Федерации от 05.11.97 N 1387 "О мерах по стабилизации и развитию здравоохранения и медицинской науки в Российской Федерации" (Собрание законодательства Российской Федерации, 1997, N 46, ст. 5312).
- Постановление Правительства Российской Федерации от 26.10.99 N 1194 "О Программе государственных гарантий обеспечения граждан Российской Федерации бесплатной медицинской помощью" (Собрание законодательства Российской Федерации, 1999, N 44, ст. 5322).
III. ОБОЗНАЧЕНИЯ И СОКРАЩЕНИЯ
В настоящем стандарте используются следующие обозначения и сокращения:
КОЕ колониеобразующие единицы;
МКБ Международная классификация болезней;
ОСТ Отраслевой стандарт.
IV. ОБЩИЕ ПОЛОЖЕНИЯ
Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" разработан для решения следующих задач:
- Установления единых требований к порядку диагностики и лечения больных с дисбактериозом кишечника.
- Унификации разработок базовых программ обязательного медицинского страхования и оптимизации медицинской помощи пациентам с дисбактериозом кишечника.
- Унификации разработки в медицинских учреждениях стандартных операций и процедур для ведения больных с дисбактериозом кишечника.
- Обеспечения оптимальных объемов, доступности и качества медицинской помощи, оказываемой пациенту в медицинском учреждении и на территории в рамках государственных гарантий обеспечения граждан бесплатной медицинской помощью.
Область распространения требований настоящего стандарта - лечебно-профилактические учреждения любого профиля всех уровней, включая педиатрические учреждения и отделения и учреждения, осуществляющие амбулаторную помощь, за исключением службы скорой и неотложной медицинской помощи.
В настоящем стандарте используется шкала убедительности доказательств данных:
А) Доказательства убедительны: есть веские доказательства предлагаемому утверждению.
B) Относительная убедительность доказательств: есть достаточно доказательств в пользу того, чтобы рекомендовать данное предложение.
C) Достаточных доказательств нет: имеющихся доказательств недостаточно для вынесения рекомендации, но рекомендации могут быть даны с учетом иных обстоятельств.
D) Достаточно отрицательных доказательств: имеется достаточно доказательств, чтобы рекомендовать отказаться от применения данного лекарственного средства или медицинской технологии в определенной ситуации.
E) Веские отрицательные доказательства: имеются достаточно убедительные доказательства того, чтобы исключить лекарственное средство или медицинскую технологию из рекомендаций.
Доказательства разделяются на несколько уровней:
1. Доказательства, полученные в ходе мета-анализа или систематического обзора.
2. Доказательства, полученные в проспективных рандомизированных исследованиях.
3. Доказательства, полученные в больших проспективных, но нерандомизированных исследованиях.
4. Доказательства, полученные в ретроспективных нерандомизированных исследованиях на большой группе.
5. Доказательства, полученные в исследованиях на ограниченном числе больных.
6. Доказательства, полученные на отдельных больных.
V. ВЕДЕНИЕ ОТРАСЛЕВОГО СТАНДАРТА
Ведение отраслевого стандарта "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника" осуществляется Московской медицинской академией имени И.М.Сеченова Минздрава России.
Источник: Отраслевой стандарт 91500.11.0004-2003 "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника"
[youtube.player]
№ 30 ВВЕДЕНИЕ ВАКЦИН
Вакцины – препараты, с помощью которых можно искусственным путем создать невосприимчивость организма к той или иной инфекции, т.е. иммунитет.
Метод иммунизации называют вакцинацией.
Вакцины применяют в основном для профилактики инфекционных заболеваний, но некоторые вакцины, специально для этого приготовлены (бруцеллезная, дизентерийная и др.), применяются и с лечебной целью.
Готовые вакцины выпускают в ампулах или флаконах, снабженных этикетками. На этикетках должны быть указаны институт, изготовивший вакцину, название вакцины, серия, номер государственного контроля, срок годности и надпись “ перед употреблением взболтать”. В коробки с вакциной вкладывают наставление по применению вакцины.
Вакцину вводят в условиях строжайшего соблюдения всех правил асептики. Прививку каждому человеку делают отдельной иглой и отдельным шприцем.
Вакцину вводят – накожно, подкожно, внутримышечно, внутрь.
Перед прививкой коллектив, подлежащий вакцинации осматривается врачом и проводится термотерапия.
При определенных показаниях отдельные лица отводятся от прививок.
Непосредственно после прививки учитывается болевая реакция, общее состояние (тошнота, рвота, головокружение, обмороки); через 24 часа учитывается температурная реакция, общее самочувствие, реакция на месте прививки:
Повышение тем-ры до 37,5 градусов, краснота и инфильтрат на месте прививки диаметром до 2,5см расценивается как слабая реакция.
Тем-ра от 37,5 градусов до 38,6 градусов и инфильтрат диаметром от 2,6см до5см – средняя реакция.
Тем-ра выше 38,6 градусов, а также наличие лимфаденита, лимфангонита – сильная реакция.
Противопоказаниями к профилактическому применению являются:
1. острые лихорадочные заболевания
2. недавно перенесенные инфекционные заболевания
3. хронические заболевания: туберкулез, пороки сердца, тяжелые заболевания внутренних органов (почек, желудка и др.)
4. беременность во вторую половину
5. первый период кормления грудью
6. аллергические заболевания и состояния (бронхиальная астма, повышенная чувствительность к каким-либо пищевым продуктам и т.п.)
№27 Работа с укладками для забора материала от пациентов с подозрением на ООИ.
№31 Снижение повышенной температуры тела физическими методами.
№32 Помощь при рвоте, судорогах, критическом снижении температуры.
№33 Техника подачи кислорода через носовой катетер.
№34 Техника безопасности при работе с кровью (знание приказов № 586, 408, 916, 170).
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
[youtube.player]С современных позиций нормальную микрофлору человека следует рассматривать как совокупность множества микробиоценозов, характеризующихся определенным составом и занимающих тот или иной биотоп в организме человека [1]. Наиболее многочисленным и сложным по своему составу является микробиоценоз желудочно-кишечного тракта (ЖКТ). По последним данным, в составе кишечной микрофлоры (КМФ) обнаружено 395 филогенетических групп микроорганизмов, из которых 244 (62%) являются абсолютно новыми. Общее количество видов приближается к 1500 и требует уточнения [2]. Качественный и количественный состав микрофлоры разных отделов пищеварительного тракта имеет существенные различия. В верхних отделах тонкой кишки микроорганизмы определяются в небольшом количестве (не более 10 2 -10 3 КОЕ/мл содержимого), в подвздошной кишке совокупное количество микроорганизмов составляет до 10 6 КОЕ/мл химуса. Толстая кишка наиболее колонизирована микроорганизмами (10 11 -10 12 КОЕ/г фекалий), среди которых в норме преобладают анаэробные виды бактерий (90-95% всего состава): бифидобактерии, бактероиды, лактобактерии, вейлонеллы, пептострептококки, клостридии. Представители нормальной КМФ выполняют и регулируют многочисленные функции человеческого организма: обеспечивают колонизационную резистентность, участвуют в водно-солевом обмене, детоксикации экзогенных и эндогенных субстратов, оказывают морфокинетическое действие, выполняют иммуногенную и мутагенную/антимутагенную функцию, служат источником энергии для клеток-хозяина, являются хранилищем и источником генетического материала и др. [1, 3]. При разных неблагоприятных воздействиях на организм, снижении его иммунологического статуса, заболеваниях ЖКТ, антибактериальной терапии и т.д. происходят изменения в составе КМФ. Они могут быть кратковременными и исчезать после устранения неблагоприятного фактора (дисбактериальная реакция). Стойкие изменения качественного и количественного состава бактериальной нормофлоры кишечника называют дисбактериозами кишечника (ДК). Термин "дисбактериоз" впервые введен A.Nissle (1916 г.) для обозначения явлений гнилостной и бродильной кишечной диспепсии. ДК в настоящее время определяют как "клинико-лабораторный синдром, связанный с изменением качественного и/или количественного состава нормофлоры определенного биотопа, транслокацией различных ее представителей в несвойственные ей биотопы, метаболическими и иммунными нарушениями, сопровождающимися у части пациентов клиническими симптомами" [4]. По современным представлениям, ДК самостоятельной нозологической формой заболевания не является из-за отсутствия специфического возбудителя и типичной периодичности процесса и представляет собой совокупность синдромных проявлений, объединенных рядом причинно-следственных связей [1]. В англоязычной литературе вместо термина "ДК" используют термин "синдром избыточного роста кишечной микрофлоры" (small intestinal bacterial overgrowth syndrom), в немецкой - "ошибочное заселение бактерий" (bakterielle Fehlbesiedlung). Основное отличие этих понятий от принятого в отечественной медицине термина "ДК" состоит в том, что в них речь идет только об изменении состава микрофлоры тонкой кишки без учета "микробного пейзажа" толстой кишки.
ДК в основном рассматривают как сопутствующий синдром разных заболеваний (хронических заболеваний ЖКТ, ферментопатий, острых кишечных инфекций - ОКИ, онкологических заболеваний и др.). Однако в настоящее время доказано, что нарушения микробиоценоза кишечника могут быть не только следствием, но и причиной развития комплекса заболеваний человека: оппортунистических инфекций ЖКТ, бактериемии, септических процессов. Известен широкий круг неинфекционных заболеваний и клинических синдромов, патогенез которых может быть связан с изменениями в составе и функциях нормальной микрофлоры (аллергическая патология, анемия, гастродуодениты, патология гепатобилиарной системы, иммунодефицитные состояния и т.д.) [5]. В настоящее время доказана триггерная роль ДК в формировании функциональных нарушений ЖКТ (синдром раздраженного кишечника, функциональные запоры и др.) [6]. Повреждение КМФ и ее функций ассоциируется с широким спектром заболеваний, включая хронические воспалительные заболевания кишечника, рак толстой кишки, ревматоидный артрит [7].
В педиатрии наиболее актуальна проблема нарушения кишечного микробиоценоза у детей раннего возраста. Формирование микроэкологической системы новорожденного ребенка начинается в процессе родов. Состав формирующейся КМФ определяется состоянием микробиоценозов матери, механизмом родов, санитарным состоянием среды, в которой они происходили, и типом вскармливания [8, 9]. В течение нескольких часов после родов в фекалиях новорожденного обнаруживаются различные виды бактерий (стрептококки, стафилококки, энтерококки и клостридии). Затем появляются энтеробактерии (в первую очередь E. coli), лактобациллы, бифидобактерии. Симбиоз бифидобактерий и молочно-кислых бактерий имеет важное значение для формирования нормального микробиоценоза ребенка. Окончательное становление бифидо- и лактофлоры у здоровых детей в норме происходит к концу 1-го месяца жизни. В последние годы отмечаются существенные сдвиги в формировании кишечного микробиоценоза новорожденных: позднее становление бифидофлоры и частая колонизация условно-патогенными микроорганизмами - УПМ (S. aureus, грамотрицательными бактериями, стрептококками группы В и т.д.) 13.
В настоящее время не вызывает сомнения ведущая роль микрофлоры матери в процессах формирования микроэкологической системы ребенка. Доказана необходимость бактериологического мониторинга и коррекции дисбиотических нарушений у беременной женщины для нормального формирования микробиоценозов ребенка 14. При обследовании матерей детей с клинически выраженными формами ДК выявлена высокая частота патологии с преобладанием хронических заболеваний органов пищеварения (50%) и хронических гнойно-воспалительных процессов разной локализации (хронический гайморит, тонзиллит, фурункулез, заболевания мочеполовой системы и др.). Известно, что данные заболевания являются маркерами микроэкологических нарушений человеческого организма. По результатам бактериологических исследований, нарушение кишечного микробиоценоза выявлено у кормящих матерей в 76,3% случаев. У каждой второй женщины было снижено количество индигенных бактерий, а в 39,5% случаев матери были колонизированы различными видами УПМ, среди которых преобладали S. aureus, Candida spp. и Clostridium spp. У всех (18,4%) матерей с дефицитом бифидобактерий, дети также имели сниженное их количество. В 18,4% случаев мать и ребенок были инфицированы идентичными видами УПМ. Полученные данные обосновывают необходимость обследования и коррекции микроэкологических нарушений у матери в период грудного вскармливания в случаях клинически выраженного ДК у ребенка [15].
Формирование КМФ нарушается у детей, рожденных путем кесарева сечения, поскольку они не получают в родах нормальной микрофлоры матери, и основным источником микроорганизмов для них является окружающая среда. У этих детей длительно снижен популяционный уровень бифидо- и лактобактерий и отмечается более частая колонизация и персистенция УПМ. К 3 годам только 12,9% обследованных детей имеют показатели КМФ, соответствующие норме [11].
На процесс формирования и состав КМФ существенное влияние оказывает характер питания. Грудное молоко содержит различные субстанции с антиинфекционным и пребиотическим потенциалом (секреторные IgA, лактоферрин, лизоцим, комплекс олигосахаридов и др.) и препятствует колонизации ребенка возбудителями инфекционных заболеваний, а также стимулирует рост индигенных бактерий. Формированию нормальной КМФ новорожденного ребенка способствует раннее, в течение получаса после рождения, прикладывание к груди. Грудное молоко является длительным источником индигенных бактерий для кишечника ребенка и уникальным синбиотическим продуктом. R.Martin и соавт. (2005 г.) обнаружили в грудном молоке штаммы лактобацилл (Lactobacillus gasseri, Lactobacillus fermentum) с высоким пробиотическим потен-циалом [16]. Сравнивая состав КМФ у здоровых детей, получающих грудное (n=80) и искусственное вскармливание (n=41), мы выявили более высокую частоту колонизации и более высокий популяционный уровень бифидобактерий у детей 1-й группы. Дети, получавшие искусственное вскармливание, достоверно чаще, чем дети находившиеся на грудном вскармливании, были колонизированы УПМ (90,1 и 60% соответственно, р 9 КОЕ в капсуле) лиофилизированных культур пробиотических молочно-кислых микроорганизмов (Lactobacillus acidophilus, Lactobacillus rhamnosus), и пребиотик - йогуртовые культуры (Lactobacillus delbrueckii subsp. vulgaricus, Streptococcus thermophilus). Микроорганизмы, входящие в состав данного продукта, кислотоустойчивы и обладают прогнозируемым уровнем антибиотикорезистентности, что позволяет их безопасно использовать для профилактики развития антибиотикоассоциированной диареи у детей. Жизнеспособность бактерий сохраняется и без желатиновой оболочки капсулы, в связи с чем Йогулакт может быть назначен детям разных возрастных групп.
Нами проведены исследования по оценке клинико-бактериологической эффективности синбиотика Йогулакт в коррекции ДК у детей раннего возраста. Под наблюдением находились 32 ребенка с клинически выраженным и бактериологически подтвержденным ДК в возрасте от 3 мес до 2 лет. Йогулакт назначали перорально: детям в возрасте от 3 мес до 1 года - по 1/2 капсулы в сутки, от 1 до 3 лет - по 1 капсуле в сутки во время еды в течение 2 нед. Также проводилась коррекция диеты в соответствии с основным заболеванием и вариантом дисфункции кишечника. При наличии осмотической диареи назначали сорбенты. Клинический осмотр и бактериологическое исследование фекалий проводили до и после лечения. У 9 (28,1%) детей проявления ДК отмечались с периода новорожденности и были связаны с неблагоприятным течением родов и раннего постнатального периода, у 6 (18,8%) дисфункция кишечника развилась после антибактериальной терапии. У 16 детей ДК был сопутствующим клинико-лабораторным синдромом различных заболеваний: лямблиоза (12,5%), атопического дерматита (15,6%), ДЖВП (12,5%) и лактазной недостаточности (6,3%). У всех детей клинические проявления соответствовали субкомпенсированной форме ДК. Варианты дисфункции кишечника были разными. У 6 (18,8%) детей отмечались запоры с частотой стула 1 раз в 2-3 дня, у 24 (81,2%) стул был энтероколитного характера от 2 до 6 раз в сутки с патологическими примесями в виде слизи и зелени. Нарушение стула сопровождалось метеоризмом и болевым синдромом в 56,2% случаев, снижением аппетита - в 34,3%. Нарушение биоценоза кишечника (НБК) I степени выявлено у 8 (25%) детей, II степени - у 24 (75%). Дефицит индигенных бактерий имели 18 (56,3%) детей (табл. 1). У 25 (78,1%) детей выделены различные УПМ (клебсиеллы, S. aureus, протеи и др.), в том числе у 20 (62,5%) детей обнаружены ассоциации 2-3 видов.
Таблица 1. Частота выделения в нормальных количествах и среднее содержание индигенных бактерий у детей до и после лечения Йогулактом
| Микроорганизм | Норма, lg КОЕ/г | Количество пациентов до лечения (n=32) | Количество пациентов после лечения (n=26) | ||||
| абс. | % | среднее значение, lg/КОЕ/г | абс. | % | среднее значение, lg/КОЕ/г | ||
| Бифидобактерии | 9-11 | 20 | 62,5 | 8,2 | 22 | 84,6 | 9,0* |
| Лактобактерии | 6-8 | 21 | 65,6 | 6,2 | 24 | 92,3 | 7,2* |
| Молочно-кислый стрептококк | 7-8 | 24 | 75 | 6,2 | 23 | 88,4 | 7,0 |
| Энтерококк | 5-7 | 28 | 87,5 | 7,0 | 23 | 88,4 | 7,0 |
| E. соli с норм. ферм. свойствами | 7-8 | 28 | 87,5 | 6,8 | 25 | 96,2 | 7,0 |
У 26 пациентов после лечения проведено контрольное бактериологическое исследование кала. Улучшение лабораторных показателей отмечено у большинства (71,4%) пациентов, что проявлялось снижением частоты выделения УПМ (53,1%) и повышением популяционного уровня бифидо- и лактобактерий и молочнокислых стрептококков (см. табл. 1).
Таблица 2. Динамика клинических симптомов ДК на фоне приема Йогулакта
| Нарушение стула | 32 | 100 | 10 | 62,5 |
| Боли в животе | 18 | 56,2 | 8 | 25 |
| Метеоризм | 18 | 56,2 | 6 | 21,4 |
После проведенного курса лечения положительная динамика по кишечному синдрому наблюдалась у 28 (87,5%) детей, что проявлялось нормализацией стула у 8 (25%) детей, улучшением характера стула у 20 (62,5%; табл. 2). Переносимость Йогулакта была хорошей. Только у 1 ребенка грудного возраста на фоне его приема отмечались срыгивания.
Полученные в ходе исследования данные позволяют сделать следующие выводы.
1. Применение Йогулакта в коррекции субкомпенсированных форм ДК у детей раннего возраста позволяет нормализовать частоту и консистенцию стула, купировать болевой синдром и метеоризм.
2. У большинства пациентов отмечено улучшение лабораторных показателей, что проявлялось снижением частоты выделения условно-патогенных бактерий, а также повышением популяционного уровня бифидо- и лактобактерий на 1 порядок от исходного.
3. Хорошая переносимость Йогулакта и рациональная комбинация пробиотиков и пребиотиков в его составе позволяют использовать этот продукт в коррекции ДК у детей раннего возраста.
Литература
1. Бондаренко В.М., Мацулевич Т.В. Дисбактериоз кишечника как клинико-лабораторный синдром: современное состояние проблемы. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2006.
2. Eckburg PB, Bik EM, Bernstein CN et al. Diversity of the Human Intestinal Microbial Flora. Science 2005; 308 (5728): 1635-8.
3. Ahrnea Siv, Lonnermarkb Elisabet, Woldb Agnes E et al. Lactobacilli in the intestinal microbiota of Swedish infants. Microbes and Infection 2005; 7 (11-12): 1256-62.
4. Отраслевой стандарт "Протокол ведения больных. Дисбактериоз кишечника". ОСТ91500.11.0004-2003, приказ МЗ РФ № 231 от 09.06.2003 г.
5. Sepp E, Julge K, Vasar M et al. Intestinal microflora of Estonian and .Swedish infants. Acta Paediatr 1997; 86 (9): 956-61.
6. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Синдром раздраженного кишечника: подходы к терапии. РМЖ (детская гастроэнтерология и нутрициология). 2004; 13: 772-5.
7. Thompson-Chagoyan OC, Maldonado J, Gil A. Colonization and Impact of Disease and Other Factors on Intestinal Micro-biota. DigDisSci2007;52 (9): 2069-778.
8. Orrhage K, Nord CE. Factors controlling the bacterial colonization of the intestine in breastfed infants. Acta Paediatr 1999; 88 (430): 47-57.
9. Penders J, Thijs C, Vink C. Factors influencing the composition of the intestinal microbiota in early infancy. Pediatrics 2006; 118 (2): 511-21.
10. Коршунов В.М., ПоташникЛ.В., Володин Н.Н. и др. Микрофлора кишечника у детей Монголии, России, Швеции. Журн. микробиологии. 2001; 2: 61-4.
11. Николаева ИВ., Анохин ВА., Купчихина Л.А Формирование кишечной микрофлоры у детей, рожденных естественным и оперативным путем. Казанский мед. журн 2009; 6: 852-6.
12. Самсыгина Г.А Особенности становления биоценоза кишечника и кишечный дисбактериоз. Cons Med (Прил. Педиатрия). 2003; 2:30-3.
13. Урсова НИ. Особенности формирования микробиоценоза у грудных детей и дисбактериоз кишечника. Cons Med (Прил. Педиатрия). 2005; 7 (2): 56-9.
14. Хавкин А.И., Жихарева Н.С. Коррекция дисбиотических изменений кишечника у детей на современном этапе. РМЖ. 2006; 16:3-6.
15. Николаева И.В., Бондаренко В.М., Коновалова Г.Н. и др. Влияние микрофлоры матери на состав микробиоценоза кишечника ребенка в период грудного вскармливания.ЖМЭИ. 2008; 5: 87-92.
16. Martin R, JimenezE, Olivares M et al. Lactobacillus salivarius CECT 5713, a potential probiotic strain isolated from infant feces and breast milk of a mother-child pair. Int J Food Microbiol 2006; 112 (1): 35-43.
17. Mackie RI, Sghir A, Gaskins HR Developmental microbial ecology of the neonatal gastrointestinal tract. Am J Clin Nutr 1999; 69:1035-45.
18. Kligler B, Cohrssen A Probiotics. Am Fam Physician 2008; 78: 1073-8.
19. Salminen SJ, Gueimonde M, Isolauri E. Probiotics that modify disease risk.J Nutr 2005; 135 (5): 1294-8.
Читайте также:
