Отличие карбункула от сибирской язвы

Описанные симптомы позволяют распознать, что заболевание является именно карбункулом. Но следует учитывать, что заболевание может оказаться сибиреязвенным карбункулом. Если лечение карбункула обычного типа иногда не обходится без оперативного вмешательства, то в случае сибиреязвенного достаточно консервативных методов. Они заключаются в проведении противоэпидемических процедур и изоляции больного.

Признаки сибиреязвенного карбункула

Для этой разновидности заболевания характерно возникновение красного узелка небольшого размера. Процесс развивается от двенадцати часов до двух суток, за это время происходит образование багрово-синеватого пузырька, имеющего мутное содержимое. При этом больной ощущает сильный зуд. Прорыв пузырька происходит быстро, на месте ранки образуется струп темно-красного цвета. Он твердеет, и спустя сутки выглядит черным, приобретает твердость. Именно поэтому болезнь получила название карбункул.

Нередко вокруг струпа образуется подобие венчика. Он представляет собой мелкие пузырьки, с серозной жидкостью внутри. Далее возникает сильная отечность, после чего происходит омертвление тканей, лимфаденит и лимфангоит. Если заболевание протекает в особо тяжелой форме, то имеются септические признаки. Но, как правило, общее состояние пациента остается без изменений. Еще одним отличием сибиреязвенного карбункула от обычного заболевания можно считать его относительную безболезненность.

В медицинской практике не возникает затруднений в диагностике карбункула. Но бывают случаи, когда необходимо произвести дифференцирование от сибирской язвы, называющейся сибиреязвенным карбункулом. Клиническая картина на некоторых этапах схожа, и этому способствует развитие в отдельных случаях карбункула некротической корки. Иногда наблюдаются лишь незначительные реакции вокруг места фурункула, но это случается довольно редко. Если имеются сомнения, врачи назначают бактериоскопическое исследование. Если клиническая картина не дает точного представления, то для того чтобы диагностировать карбункул или фурункул, проводятся анализы крови – лейкоцитоз, увеличение СОЭ, сдвиг влево лейкоцитарной формулы.

Амбулаторное лечение карбункула проводится в том случае, если отсутствует ярко-выраженная интоксикация организма, и очаг заболевания расположен на туловище или конечностях. При своевременно начатом лечении, то есть сразу после того, как образовался воспалительный инфильтрат, пациенту назначается курс лечения антибактериальной терапией. При лечении карбункула хороший эффект оказывает облучение ультрафиолетом, применяется УВЧ-терапия. Поверхность кожи, пораженную заболеванием, необходимо обработать этиловым спиртом (70 %), наложить повязку с антисептическим средством, например, мазью Вишневского, метилурациловой мазью, винилином. Еще сравнительно недавно данное заболевание лечилось исключительно хирургическим способом. Но в наши дни терапия основана на антибиотиках и сульфаниламидных препаратах. Хирургическое лечение применяется в исключительно редких случаях. Специалисты используют комбинированное воздействие стрептомицином, пенициллином, террамицином, биомицином, или другим антибиотическим препаратом. Применяются довольно большие дозы. Как правило, врач назначает антибиотики, имеющие широкий спектр действия, и антибактериальные синтетические препараты. Параллельно больной принимает лекарственные средства с обезболивающим эффектом, а также сердечные препараты. Пенициллин вводится как внутримышечно, так и используется методика обкалывания очага поражения. Общая суточная доза может составлять 1 000 000 единиц. Определить точно продолжительность лечения невозможно, оно проводится до того момента, когда исчезнут общие явления болезни, и уменьшится воспаление. Используется стрептоцид, дозировка – 0,5 гр. каждые четыре – шесть часов. Норсульфазол по одному грамму четыре раза в сутки. Эти препараты применяются для лечения от недели до десяти дней.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Сибирская язва

Код болезни A22 (МКБ-10)

A22.0 — Кожная форма сибирской язвы
A22.1 — Легочная форма сибирской язвы
A22.2 — Желудочно-кишечная форма сибирской язвы
A22.7 — Сибиреязвенная септицемия
A22.8 — Другие формы сибирской язвы
A22.9 — Сибирская язва неуточненная

Син.: карбункул злокачественный

Сибирская язва (anthrax) – острая бактериальная зоонозная инфекция, характеризующаяся интоксикацией, развитием серозно‑геморрагического воспаления кожи, лимфатических узлов и внутренних органов и протекающая в виде кожной (с образованием в большинстве случаев специфического карбункула) или септической формы.

Исторические сведения

Этиология

Возбудитель сибирской язвы – bacillus anthracis – относится к роду bacillus, семейству Ваcillасеае. Он представляет собой крупную спорообразуюшую грамположительную палочку размером (5–10) х (1–1,5) мкм.

Бациллы сибирской язвы хорошо растут на мясопептонных средах.

Они содержат капсульный и соматический антигены, способны выделять экзотоксин, представляющий собой белковый комплекс, состоящий из вызывающего отек протективного и летального компонентов.

Устойчивость. Вегетативные формы сибиреязвенной палочки быстро гибнут при воздействии обычных дезинфицирующих веществ и кипячения. Споры несравненно устойчивее. В почве они сохраняются десятилетиями. При автоклавировании (110 °С) гибнут лишь через 40 мин. Спороцидным действием обладают также активированные растворы хлорамина, горячего формальдегида, перекиси водорода.

Эпидемиология

Источником инфекции являются больные домашние животные: крупный рогатый скот, лошади, ослы, овцы, козы, олени, верблюды, свиньи, у которых болезнь протекает в генерализованной форме.

Механизм заражения. Наиболее часто передается контактным путем, реже алиментарным, воздушно‑пылевым и трансмиссивным. Кроме непосредственного контакта с больными животными, заражение человека может произойти при участии большого числа факторов передачи. К ним относятся выделения и шкуры больных животных, их внутренние органы, мясные и другие пищевые продукты, почва, вода, воздух, предметы окружающей среды, обсемененные сибиреязвенными спорами. В механической инокулятивной передаче возбудителя имеют значение кровососущие насекомые (слепни, муха жигалка).

Восприимчивость к сибирской язве связана с путями заражения и величиной инфицирующей дозы.

Выделяют три типа очагов сибирской язвы: профессионально‑сельскохозяйственный, профессионально‑индустриальный и бытовой.

Сезонность. Для первого типа очагов характерна летне‑осенняя сезонность, остальные возникают в любое время года.

Патогенез и патологоанатомическая картина

Входными воротами возбудителей сибирской язвы обычно является поврежденная кожа. В редких случаях он внедряется в организм через слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно‑кишечного тракта.

На месте внедрения возбудителя в кожу возникает сибиреязвенный карбункул (реже – адематозная, буллезная и эризипелоидная формы поражения кожи) в виде очага серозно‑геморрагического воспаления с некрозом, отеком прилегающих тканей, регионарным лимфаденитом. Развитие лимфаденита обусловлено заносом возбудителя подвижными макрофагами из места внедрения в ближайшие регионарные лимфатические узлы. Местный патологический процесс обусловлен действием экзотоксина сибиреязвенных возбудителей, отдельные компоненты которого вызывают выраженные нарушения микроциркуляции, отек тканей и коагуляционный некроз.

Дальнейшая генерализация возбудителей сибирской язвы с прорывом их в кровь и развитием септической формы происходит при кожной форме чрезвычайно редко.

Сибиреязвенный сепсис обычно развивается при внедрении возбудителя в организм человека через слизистые оболочки дыхательных путей или желудочно‑кишечного тракта. В этих случаях нарушение барьерной функции трахеобронхиальных (бронхопульмональных) или мезентериальных лимфатических узлов приводит к генерализации процесса.

Бактериемия и токсинемия могут явиться причиной развития инфекционно‑токсического шока.

Клиническая картина (Симптомы) сибирской язвы

Продолжительность инкубационного периода сибирской язвы колеблется от нескольких часов до 14 дней, чаще 2–3 дня.

Заболевание может протекать в локализованной (кожной) или генерализованной (септической) формах.

Кожная форма встречается в 98–99 % всех случаев сибирской язвы.

Наиболее частой ее разновидностью является карбункулезная форма;
реже встречаются эдематозная форма,
буллезная форма,
эризипелоидная форма.

Поражаются преимущественно открытые части тела. Особенно тяжело протекает болезнь при локализации карбункулов на голове, шее, слизистых оболочках рта и носа.

Возникающий по периферии карбункула отек тканей захватывает иногда большие участки с рыхлой подкожной клетчаткой, например на лице. Удары перкуссионным молоточком в область отека нередко вызывают студневидное дрожание (симптом Стефанского).

Локализация карбункула на лице (нос, губы, щеки) весьма опасна, так как отек может распространиться на верхние дыхательные пути и привести к асфиксии и смерти.

Сибиреязвенный карбункул в зоне некроза безболезнен даже при уколах иглой, что служит важным дифференциально‑диагностическим признаком. Развивающиеся при кожной форме сибирской язвы лимфадениты, как правило, безболезненны и не имеют тенденции к нагноению.

Эдематозная разновидность кожной формы сибирской язвы характеризуется развитием отека без наличия видимого карбункула. В более поздние сроки болезни происходит некроз и формируется карбункул большого размера.

При буллезной разновидности на месте входных ворот инфекции образуются пузыри с геморрагической жидкостью. После вскрытия пузырей или некротизации участка поражения образуются обширные язвенные поверхности, принимающие вид карбункула.

Особенность эризипелоидной разновидности кожной формы сибирской язвы состоит в развитии большого количества пузырей с прозрачной жидкостью. После их вскрытия остаются язвы, подвергающиеся трансформации в струп.

Кожная форма сибирской язвы примерно у

80 % больных протекает в легкой и средней тяжести форме,
у 20 % –в тяжелой.

При легком течении болезни синдром интоксикации выражен умеренно. Температура тела нормальная или субфебрильная. К концу 2–3‑й недели струп отторгается с образованием (или без него) гранулирующей язвы. После ее заживления остается плотный рубец. Легкое течение заболевания завершается выздоровлением.

При среднетяжелом и тяжелом течении болезни отмечаются недомогание, разбитость, головная боль. К концу 2‑х суток температура тела может повыситься до 39‑40°С, нарушается деятельность сердечно‑сосудистой системы. При благоприятном исходе болезни через 5–6 дней температура критически снижается, происходит обратное развитие общих и местных симптомов, отечность постепенно уменьшается, лимфаденит исчезает, струп отпадает к концу 2–4‑й недели, гранулирующая язва заживает с образованием рубца.

Тяжелое течение кожной формы может осложняться развитием сибиреязвенного сепсиса и иметь неблагоприятный исход.

Септическая форма сибирской язвы встречается довольно редко. Заболевание начинается остро с потрясающего озноба и повышения температуры до 39–40 °С.

Уже в начальном периоде наблюдаются выраженная тахикардия, тахипноэ, одышка. Нередко у больных имеют место боли и чувство стеснения в груди, кашель с выделением пенистой кровянистой мокроты. Физикально и рентгенологически определяют признаки пневмонии и выпотного плеврита (серозно‑геморрагического). Часто, особенно при развитии инфекционно‑токсического шока, возникает геморрагический отек легких. Выделяемая больными мокрота свертывается в виде вишневого желе. В крови и мокроте обнаруживают большое количество сибиреязвенных бактерий.

У части больных появляются острые режущие боли в животе. К ним присоединяются тошнота, кровавая рвота, жидкий кровянистый стул. В последующем развивается парез кишечника, возможен перитонит.

При развитии менингоэнцефалита сознание больных становится спутанным, появляется менингеальная и очаговая симптоматика.

Инфекционно‑токсический шок, отек и набухание головного мозга, желудочно‑кишечное кровотечение и перитонит могут явиться причиной летального исхода уже в первые дни заболевания.

Сибирская язва известна с древних времен. Ее называют злокачественным карбункулом или антракс (в переводе с греческого – уголь). Заболевание впервые описали в середине XIX века Ф. Поллендер, Ф. Брауэлл и К. Давен. Возбудитель сибирской язвы впервые выделен Р. Кохом в 1876 году.

Рис. 1. На фото возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae).

Сибирская язва распространена в странах Азии, Африки и Южной Америки. В РФ встречается редко. Свое название болезнь получила из-за преимущественного распространения в прошлом в областях Сибири.

Источником заболевания являются больные травоядные животные. При сибирской язве чаще поражаются кожные покровы. Лимфатические узлы препятствуют распространению инфекции.

Симптомы сибирской язвы зависят от формы заболевания. Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Диагностика сибирской язвы не представляет трудностей. Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз. Посев биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Возбудитель сибирской язвы

Возбудитель сибирской язвы — бактерия Bacillus anthracis (род Bacillaeceae), обладает способностью к спорообразованию. Эта особенность позволяет ей десятилетия выживать в почве и в выдубленной коже от больных животных. Бактерии, которые попали в почву, при благоприятных условиях из спорообразного состояния могут переходить в вегетативное и вновь прорастать. Так поддерживается существование почвенного очага в течение многих десятилетий. Подобное поведение возбудителя происходит при определенных условиях, когда температура окружающей среды составляет от 12 до 43°С, влажность — от 30 до 85% и нейтральной или слабо щелочной среды почвы.

Возбудитель сибирской язвы ведет себя таким образом только при определенных условиях, когда температура окружающей среды составляет от 12 до 43°С, влажность — от 30 до 85% и нейтральная или слабо щелочная среда почвы.

Проведение земляных работ и почвенные воды при ливнях и паводках способствуют проникновению бактерий в верхние слои почвы, создавая условия для заражения животных и людей.

Возбудитель сибирской язвы в спорообразном состоянии высоко устойчив к антисептикам. 1% раствор формалина и 10% раствор едкого натра уничтожают споры только через 2 часа.
Сухой жар, имеющий температуру 120 — 140°С, убивает бактерии за 1- 3 часа.
После 10-и минутного кипячения споры остаются способными к вегетации.
Споры, которые образуются при температуре 18 — 20°С, обладают повышенной устойчивостью во внешней среде.

Патогенность бациллы обусловлена капсульным и соматическим экзотоксином. Соматический экзотоксин бактерии имеет белковую природу. Именно он обуславливает возникновение воспалительного компонента, отек тканей, нарушение процессов тканевого дыхания, свертывание белков и развитие инфекционно-токсического шока. Эндотоксины не оказывают выраженного повреждающего действия. Капсула возбудителя обладает способностью противостоять фагоцитозу и слипанию с клетками хозяина, что приводит к быстрому размножению микробов с развитием массивной бактериемии.

Рис. 2. На фото слева — возбудитель сибирской язвы бактерия Bacillus anthracis – крупная, неподвижная, с обрубленными концами. Справа — возбудитель сибирской язвы в спорообразном состоянии.

Эпидемиология заболевания

Сибирская язва за последние пять лет зарегистрирована в Северо-Кавказском, Южном и Сибирском федеральных областях РФ. Всего заболело 40 человек. Это количество превысило выявленных больных за предыдущее пятилетие на 43%.

Человек заражается от домашних травоядных животных – овец, крупного и мелкого рогатого скота, коней, верблюдов, ослов, оленей и свиней. Болезнетворные бактерии выделяются во внешнюю среду с мочой, слюной, калом, молоком и выделениями из ран. У животных заболевание протекает в виде септической формы. После их смерти остаются заразными все органы, даже шкура, шерсть и кости. В спорообразном состоянии возбудители сибирской язвы десятилетиями сохраняются в навозе и почве.

Рис. 3. На фото сибирская язва у коровы.

Рис. 4. На фото сибирская язва. Карбункул на лице.

Как происходит заражение

Источником инфекции является кал, слюна и другие экскременты больных животных, которые остаются крайне заразными весь период заболевания. После смерти обсемененными бактериями остаются все органы животного, включая кожу, мех, шерсть и даже кости.

Существует множество путей заражения сибирской язвой, но самым распространенным считается контактный.

Существуют так же пищевой, воздушно-пылевой и трансмиссивный пути заражения.

Отмечается при работе с больными животными (фуражиры, работники молочных ферм, конезаводов) или при работе с мясом и шкурами убитых животных (работники мясокомбинатов, кожгалантерейная промышленность). В 20% случаев передача инфекции происходит через готовые изделия из кожи, на которой возбудители сохраняются более 10-и лет.

При пищевом пути передачи возбудители заболевания проникают в желудочно-кишечный тракт с инфицированными и недостаточно обработанными термически продуктами питания: мяса, молока и молочнокислых продуктов.

Отмечается у работников, занимающихся выделкой кожи и при работе с их мехом и шерстью больных животных.

Возбудителей заболевания могут передавать при укусах слепни и мухи-жигалки, в чьих ротовых аппаратах возбудители сибирской язвы находятся до 5-и дней от момента попадания.

Отмечается при нарушении техники безопасности у сотрудников лабораторий.

Рис. 5. Контактный путь заражения отмечается при работе с больными животными (фуражиры, работники молочных ферм, конезаводов) или при работе с мясом и шкурами убитых животных (работники мясокомбинатов, кожгалантерейная промышленность).

Рис. 6. На фото сибирская язва. Карбункул на руке.

Рис. 7. На фото сибирская язва. Карбункул на руке.

Как развивается заболевание

Инкубационный период при сибирской язве составляет от нескольких часов до 8 – 14 дней.

После инкубационного периода на открытых участках кожи конечностей и головы начинает развиваться сибиреязвенный карбункул с поражением глубоких слоев кожи. Воспаление носит геморрагически-некротический характер. Быстро развивается отек тканей. Разрушение тканей происходит от центра к периферии, где появляется черно — бурая корка. Макрофаги разносят бактерии в региональные лимфоузлы, которые препятствуют дальнейшему распространению инфекции.

При алиментарном пути заражения возбудители заболевания проникают в желудочно-кишечный тракт с инфицированными продуктами. В случае повреждения слизистой оболочки споры возбудителей с макрофагами переносятся в мезентериальные лимфоузлы. Первичный сибиреязвенный очаг не развивается. Лимфоузлы препятствуют дальнейшему распространению инфекции. При массивном поражении мезентериальных лимфоузлов может развиться некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис.

При воздушно-пылевом пути заражения споры возбудителя сибирской язвы попадают на слизистую оболочку дыхательных путей. Далее макрофаги переносят их в региональные лимфоузлы, которые препятствуют дальнейшему распространению инфекции. Однако при массивном поражении может развиться некротическое воспаление лимфоузлов. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенная пневмония.

Рис. 8. Сибиреязвенный карбункул на лице. Выраженный отек мягких тканей.

Рис. 9. Сибиреязвенный карбункул на лице. Выраженный отек мягких тканей.

Симптомы сибирской язвы

Различают четыре клинических формы заболевания:

кожная форма (95 – 97% случаев),
легочная форма,
кишечная форма (самая редкая, составляет 1%),
септическая форма.

Кожная форма сибирской язвы является самой распространенной. Существует несколько вариантов течения заболевания.

При сибирской язве чаще поражаются открытые участки тела – руки и лицо. На участке внедрения возбудителей заболевания появляется красное пятно. На его месте со временем образуется папула красно-синюшного цвета, часто сопровождающаяся зудом и жжением. В течение нескольких часов на месте папулы появляется пузырь, содержимое которого вначале прозрачного, а потом кровянистого цвета. При расчесе пузырь быстро изъязвляется.

Образовавшаяся язва имеет приподнятые края и дно темного цвета. Она быстро покрывается черным струпом с западением в центре. По периферии язва окружается вторичными везикулами, как бусами, на фоне выраженной гиперемии. Чувствительность в области язвы отсутствует. Развивается студенистообразный отек мягких тканей. Увеличиваются периферические лимфоузлы. Процесс сопровождается выраженными симптомами интоксикации. Излечение замедлено. Струп отторгается только на 2 — 4 неделе. Участок грануляций, находившийся под струпом, заживает рубцом несколько месяцев. Количество язв на тяжесть заболевания не влияет.

Довольно редкая форма заболевания. Протекает со значительным отеком мягких тканей и без образования карбункула. Отек развивается постепенно. Затрагивает обширные участки области лица, шеи, головы, грудной клетки, верхние конечности и живот. Развитие повреждения кожных покровов развивается на более поздних сроках.

Рис. 10. На фото кожная форма сибирской язвы. Язва покрыта черным струпом.

Рис. 11. На фото эдематозная форма сибирской язвы. Патологическим процессом затронут обширный участок верхней конечности.

Рис. 12. На фото эдематозная форма сибирской язвы. Патологическим процессом затронут обширный участок подбородка.

Данная форма заболевания встречается редко. Участки кожи, куда внедрились возбудители, покрываются множеством пузырьков с геморрагическим содержимым, которые через неделю вскрываются, образуя обширную язвенно-некротическую поверхность. Далее процесс развивается по типу карбункула.

Эризипелоидная форма заболевания протекает легко. На гиперемированных и слегка припухших участках кожи появляется множество белесоватых пузырьков, наполненных полупрозрачной жидкостью. Пузырьки вскрываются на 4-й день, образуя множественные не глубокие язвы, которые быстро подсыхают.

Рис. 13. На фото буллезная форма сибирской язвы. В течение нескольких часов на месте воспаления образуются везикулы (пузыри), содержимое которых вначале прозрачного, а потом кровянистого цвета (снимок слева). После прорыва пузыря образуется язва с приподнятыми краями и дном темного цвета (снимок справа).

Рис. 14. На снимке видны везикулы, которыми окружен карбункул.

Рис. 15. Эризипелоидная форма сибирской язвы. На гиперемированных и слегка припухших участках кожи появляется множество белесоватых пузырьков, наполненных полупрозрачной жидкостью.

Тяжелая форма заболевания, протекающая с поражением легких и ярко выраженным интоксикационным синдромом. При массивном поражении внутригрудных лимфоузлов развивается некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенная пневмония. Начало заболевания острое, температура тела значительно повышенная, ознобы потрясающие. Пневмония протекает с болями в груди, кашлем с кровянистой мокротой и одышкой. Артериальное давление снижается. Пульс становится нитевидным. Появляется акроцианоз. На фоне усиливающейся одышки быстро развивается отек легких.Болезнь протекает с выраженным геморрагическим синдромом. Происходят множественные кровоизлияния во внутренние органы и слизистые оболочки. Развивается отек легких и мозга. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

Тяжелая форма заболевания, протекающая с поражением кишечника и ярко выраженным интоксикационным синдромом. При массивном поражении мезентериальных лимфоузлов развивается некротическое воспаление. Патогенные бактерии прорываются в кровь. Развивается бактериальный сепсис и сибиреязвенное поражение кишечного тракта. На фоне выраженной интоксикации появляется тошнота и боли в животе, рвота и понос часто с примесью крови. Развивается нарушение двигательной функции кишечника по типу пареза. Перфорация кишечника приводит к развитию перитонита.

Болезнь протекает с выраженным геморрагическим синдромом. Происходят множественные кровоизлияния во внутренние органы и слизистые оболочки. Развивается отек легких и мозга. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

В случае, когда сибиреязвенные бактерии попадают в кровь, развивается бактериальный сепсис, ведущими симптомами которого являются резко выраженная интоксикация и геморрагический синдром. Происходят множественные кровоизлияния в слизистые оболочки и внутренние органы. Болезнь развивается молниеносно. Смерть больного наступает от инфекционно-токсического шока.

Диагностика

Результат простой микроскопии помогает установить предварительный диагноз. Методика посева биологического материала на питательные среды является классическим методом определения возбудителя сибирской язвой. Результаты получаются через 36 – 48 часов. Для его проведения используется отделяемое из карбункула, кровь из вены, мокрота, моча, фекалии, цереброспинальная жидкость. Биологический метод основан на выделении и идентификации возбудителей из тканей зараженных сибиреязвенной бактерией животных. Кожно-аллергическая проба проводится с целью определения в организме больного антител к возбудителю.

Рис. 16. На фото возбудители сибирской язвы. Слева вид под микроскопом. Справа — культура возбудителя.

Иммунитет

Сибирская язва оставляет у человека довольно стойкий иммунитет. Отмечаются единичные случаи, когда человек заболевает повторно. Сегодня осуществляется активная иммунизация населения группы риска вакциной СТИ.

Лечение сибирской язвы

Лечение сибирской язвы направлено на борьбу с возбудителем, устранение проявлений всех звеньев патологического процесса и повышение защитных сил организма больного.

Возбудители сибирской язвы чувствительны к антибиотикам пенициллиновой и тетрациклиновой группы, группы макролидов и аминогликозидам.
Основу патогенетической терапии составляют препараты, снижающие интосикационный, воспалительный и геморрагический синдромы.
Симптоматическая терапия направлена на подавление и устранение симптомов заболевания.
Введение сибиреязвенной сыворотки основано на связывании антителами токсинов возбудителя, что значительно облегчает течение заболевания.

Рис. 17. Лечение заболевания проводится только в инфекционном отделении.

Прогноз заболевания

Кожная форма заболевания. Летальность до 2%, если лечение начато несвоевременно. До 20% — при отсутствии лечения.

Легочная форма заболевания. Летальность высокая. Даже при своевременном и адекватном лечении составляет 90 – 95%.

Кишечная форма заболевания. Смертность достигает 50%. Сибиреязвенный менингит. Смертность достигает 90%.

Септическая форма. Прогноз неблагоприятный даже при своевременном и адекватном лечении.

Профилактика

Профилактика заболевания проводится в тесном контакте с ветеринарной службой.

Мероприятия по эпидемиологическому надзору за сибирской язвой включают в себя:

выявление контингента с высокой степенью риска заболевания,
установление времени происшествия;
выявление и строгий учет неблагополучных населенных пунктов, животноводческих ферм и пастбищ;
выявление и строгий учет скотомогильников и других мест захоронения больных животных;
исследование проб грунта при строительстве зданий для детей;
проведение активного наблюдения и анализ показателей заболеваемости животных и людей;
проведение работы по обмену информацией между ветеринарными и медицинскими службами.

Мероприятия по ветеринарно-санитарному надзору за сибирской язвой включают в себя:

выявление и ликвидация эпизоотических очагов;
наложение ветеринарного карантина;
проведение прививок скоту;
проведение бактериологического исследования скотомогильников, пастбищ и водоемов.

Рис. 18. Специалисты ветеринарной службы при малейших подозрениях на сибирскую язву выезжают на место происшествия и отбирают пробы биологического материала, которые направляются в ветеринарную лабораторию.

Рис. 19. Туши и шкуры больных животных сжигаются, а территория дезинфицируется.

Рис. 20. Сжигание трупов больных животных.

Рис. 21. Объявление карантина в очаге заболевания.

Медико-санитарные мероприятия включают в себя:

мероприятия по профилактике заражения работающих с животными (вакцинация, ношение средств индивидуальной защиты);
мероприятия по профилактике заболевания у владельцев скота (проведение прививок);
введение сибиреязвенного глобулина лицам, употребивших в пищу мясо больных животных;
проведение заключительной дезинфекции в очаге проживания больных;
мероприятия по санитарному надзору за продуктами питания — мясом и молоком (обработка, хранение, транспортировка, продажа и пр.);
проведение профилактической дезинфекции в неблагополучных пунктах;
проведение экстренной госпитализации больных, с подозрением на заболевание;
организация мероприятий по уходу за тяжелыми больными;
организация диспансерного наблюдения за больными, переболевшими сибирской язвой.
выявление и разобщение лиц, контактирующих с больными;
проведение экстренной профилактики при контакте человека с больными животными;
организация обязательного досмотра вещей на границе;
проведение мероприятий по правильному захоронению трупов животных и людей.

Рис. 22. Вакцинация работников предприятий при выявлении сибирской язвы.

Рис. 23. При выявлении больного животного ветеринары проводят клинический осмотр животных и термометрию. Скот вакцинируется.

Сибирская язва опасное инфекционное заболевание. Возбудители сибирской язвы в спорообразном состоянии проявляют большую устойчивость и могут годами сохраняться в почве. Симптомы сибирской язвы зависят от формы заболевания. В 99% случаев составляет кожная форма — карбункулезная. Прогноз заболевания в целом благоприятный. Смертность регистрируется при несвоевременно начатом лечении. Профилактика сибирской язвы состоит из целого ряда медико-санитарных и ветеринарных мероприятий.

Рис. 24. Ветеринарная служба России стоит на страже здоровья человека и животных.

Читайте также: