Отделения костной гнойной инфекции
Остеомиелит - гнойное воспаление костной ткани. Чаще всего остеомиелит вызывается золотистым стафилококком, реже возбудителями являются стрептококки, энтеробактерии, смешанная флора. Чаще всего поражаются трубчатые кости (бедренная, плечевая, большеберцовая), реже - плоские кости (кости таза, грудина, ребра).
*По путям инфицирования:
Гематогенный остеомиелит - развивается при заражении костной ткани гематогенным путем при переносе инфекции из первичного очага. Чаще поражается метафиз, где наиболее разветвленная сеть сосудов, и скорость кровотока замедлена.
Посттравматический остеомиелит - развивается после переломов костей, чаще всего как результат инфицирования костного мозга при открытом переломе.
Контактный остеомиелит - развивается вследствие перехода воспаления с соседних тканей. Так, при кариесе зубов может развиться остеомиелит нижней челюсти.
Имплантационный остеомиелит - развивается вследствие инфицирования костной ткани инородными телами, оставляемыми во время операций: металлический стержень для металлоостеосинтеза, спицы для аппарата типа Илизарова (спицевой остеомиелит).
Острый остеомиелит - острое воспаление костей, имеет стадийное течение. Вначале развивается миелит - поражение костного мозга, затем воспаление переходит в компактную кость - остит, далее в надкостницу - периостит. При дальнейшем прогрессировании воспалительного процесса развивается флегмона окружающих кость мягких тканей, затем гнойник может прорваться наружу с формированием гнойного свища.
Клиника: острый остеомиелит начинается остро, с высокой температуры до 39-40 градусов с ознобами, слабостью. Развиваются симптомы общей интоксикации - учащение пульса, сухой язык, лейкоцитоз, повышение СОЭ. Местно остеомиелит проявляется нарастающими распирающими болями в пораженной конечности, отеком тканей и гиперемией кожных покровов, ограничением движений в конечности, резкой болезненностью при осевой нагрузке.
Диагноз: основывается на клинической картине. При рентгенографии костей в первые 2 недели признаки заболевания не проявляются. Спустя 2 недели появляются рентгенологические признаки остеомиелита: остеопороз - разрежение костной ткани, или симптом "тающего сахара", периостит - утолщение или отслойка надкостницы, секвестрация - разрушение костной ткани с формированием полости распада и наличием в ней некротизированных тканей (секвестров).
Дополнительные методы диагностики: электротермометрия, термография, жидкие кристаллы.
Лечение: Выполняется иммобилизация конечности, назначается антибактериальная и дезинтоксикационная терапия.
Хирургические вмешательства: применяются остеопункция - пункция костной иглой в одном или нескольких участках костномозгового канала с эвакуацией гноя; трепанация костномозгового канала костной фрезой в одном или нескольких участках с установкой дренажей для промывания костномозгового канала.
Профилактика: острого остеомиелита заключается в своевременной санации первичных гнойных очагов, полноценной хирургической обработке ран при открытых переломах, соблюдении правил асептики и антисептики при металлоостеосинтезе.
Хронический остеомиелит - чаще всего бывает вторичным, то есть как исход острого остеомиелита.
Реже встречается первичный хронический остеомиелит, его разновидностяи является:
1. Абсцесс Броди - отграниченный гнойник в кости, с плотной капсулой;
2. Альбуминозный остеомиелит Оллье - поражается компактная часть кости с переходом на надкостницу;
3. Склерозирующий остеомиелит Гарре - поражаются все слои кости с выраженным склерозом, заращением костномозгового канала, периостальными наложениями, но без образования гнойных полостей и секвестров.
Вторичный хронический остеомиелит характеризуется длительным волнообразным течением, с периодами ремиссии и обострения. Для вторичного хронического остеомиелита характерно образование гнойной полости с свободно плавающими отторгшимися участками костной ткани (секвестры). При обострении процесса гной может прорваться в мягкие ткани, затем наружу с формированием гнойного свища.
Клиника: в периодах ремиссии клинические проявления отсутствуют. При обострении - появляются боли в конечности, усиливающиеся в положении стоя или при ходьбе. При вовлечении в процесс мягких тканей появляются отек и гиперемия кожи конечности, высокая температура тела.
Диагностика хронического остеомиелита не вызывает затруднений: типичная клиника, анамнез, наличие гнойного свища указывают на наличие остеомиелита. Для уточнения диагноза производят рентгенографию кости, где определяются полость в кости с наличием в ней секвестров, заращение костномозгового канала, утолщение и деформация кости. При наличии свища производят фистулографию - введение контрастного вещества по ходу свища. По характеру распространения контраста судят о размерах и границах поражения. При сомнительных случаях производят компьютерную томографию кости.
Лечение хронического остеомиелита оперативное. В стадии обострения производят вскрытие флегмон, затеков, дренирование. Радикальную операцию выполняют после стихания острых воспалительных изменений, в стадии ремиссии. Радикальная операция заключается во вскрытии костно-мозгового канала путем трепанации на всем протяжении поражения, удаления секвестров, некротизированных тканей и патологических грануляций - секвестрнекрэктомия. Важное значение имеет полноценное удаление всех измененных тканей, для чего костную ткань выскабливают специальными ложками до появления "красной росы" - капелек крови на стенках костной ткани. Остающаяся после выскабливания костная полость подлежит заполнению - пластике.
Среди методов пластики остаточной костной полости наиболее распространены:
- Кожная пластика по Захарову;
- Мышечная пластика - прилежащими мышцами на ножке;
- Костная пластика - чаще всего аутотрансплантатом из крыла подвздошной кости;
- Гемопломба по Шеде - заполнение костной полости аутокровью в надежде на последующее замещение сгустка крови костной тканью;
- Аллопластика - заполнение костной полости аллогенным трупным материалом.
1. Если остеомиелит развивается в детском возрасте, то наблюдается замедление роста пораженной конечности и хромота;
2. При вовлечении в процесс суставов возникает анкилоз - заращение суставной щели и неподвижность в этом суставе;
3. Амилоидоз почек;
4. Рецидивы остеомиелита;
5. Патологические переломы;
Артрит - воспаление сустава. Различают серозный, геморрагический, гнойный артриты. Возбудителем чаще всего является золотистый стафилококк, реже - стрептококки, пневмококки и т.д. Артрит может развиться при гематогенном инфицировании полости сустава, при переносе инфекции из окружающих тканей (остеомиелит, флегмона), вследствие перенесенной травмы. Наиболее часто воспаляются коленный сустав (гонит), тазобедренный сустав (коксит), голеностопный, плечевой, локтевой суставы.
Клиника: Артрит сопровождается острыми болями, отеком, припухлостью, гиперемией кожи в области сустава. Движения в суставе резко болез-ненны и ограничены, конечность полусогнута, повышается температура тела. При рентгенографии сустава можно отметить сужение полости сустава за счет утолщения хрящевых поверхностей.
Лечение: показана госпитализация больных, создание покоя конечности, антибактериальная терапия. При серозном и геморрагическом артрите производят пункцию полости сустава с удалением содержимого и введением раствор антибиотика. При необходимости пункцию повторяют. При гнойном артрите производят артротомию - вскрытие и дренирование полости сустава.
1. Остеомиелит суставных поверхностей костей;
2. Анкилоз сустава;
СЕПСИС
Сепсис - это генерализованная (системная) воспалительная реакция организма на инфекционный процесс. Летальность при сепсисе достигает 50-70%.
В развитии сепсиса решающее значение имеют 3 фактора:
Наличие первичного гнойного очага (входные ворота). Входными воротами являются:
- обширные инфицированные раны (посттравматические, ожоговые);
- гнойные заболевания мягких тканей, полостей, костей и суставов;
- послеоперационные инфицированные раны;
- хронические эндогенные очаги инфекции (кариесные зубы, хронический гайморит, хронический тонзиллит и т.д.).
Микробный фактор - сепсис развивается при наличии высоковирулентной микрофлоры: стафилококки, стрептококки, анаэробная и смешанная флора.
Реактивность организма - сепсис развивается чаще всего у ослабленных больных, перенесших тяжелые заболевания и травматичные операции, у которых снижены иммунные силы.
1. По виду возбудителя: стафилококковый, стрептококковый, анаэробный, колибациллярный, протейный и т.д. Кроме того, в последние годы в этиологии сепсиса начинают превалировать условно-патогенные микроорганизмы и смешанная флора.
2. По происхождению:
- раневой - при обширных инфицированных ранах;
- абдоминальный - при перитонитах, абсцессах брюшной полости;
- гинекологический - при острых воспалительных заболеваниях внутренних женских половых органов, после родов;
- уросепсис - при острой инфекции мочевыводящей системы;
- послеоперационный - вследствие послеоперационных гнойных осложнений;
- имплантационный - при инфицировании вводимых или оставляемых в организме материалов (устройства для
- металлоостеосинтеза переломов, сосудистые катетереры и протезы, клапаны сердца и т.д.);
- криптогенный - источник инфекции ("входные ворота") обнаружить не удается.
Для хирургического сепсиса характерно наличие инфекционного начала, послужившего причиной развития и прогрессирования синдрома системной воспалительной реакции.
О развитии синдрома системной воспалительной реакции можно говорить при наличии минимум двух из следующих четырех клинических признаков:
-Температура тела выше 38 или ниже 36 градусов;
-Частота сердечных сокращений свыше 90 в 1 минуту;
-Частота дыхания свыше 20 в 1 минуту;
-Лейкоцитоз свыше 12,0 × 109/л или лейкопения ниже 4,0 × 109/л.
Диагноз сепсиса устанавливают при:
1. Устойчивой бактеремии (то есть присутствие живых бактерий в крови);
2. Наличии обширного очага воспалительного процесса.
Тяжелый сепсис устанавливается при:
1. Развитии одной из форм органосистемной недостаточности (синонимы: системная мультиорганная дисфункция, полиорганная недостаточность). Формами такой недостаточности могут быть: острая почечная недостаточность, респираторный дистресс-синдром, кардиогенная недостаточность кровообращения, коагулопатия, и другие.
2. Наличии установленного воспалительного очага.
3. Наличии двух или более признаков синдрома системной воспалительной реакции.
Септический шок - развитие при установленном сепсисе стойкой гипотонии (снижение АД
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-01; Нарушение авторского права страницы
Остеомиелит – это гнойное поражение костных структур, при котором изначально поражается костный мозг, а затем другие части кости. Остеомиелит включает в свое понятие остит (воспалительные изменения затрагивают кортикальный слой кости), миелит (вовлечение костного мозга), периостит (воспаление надкостницы, иногда с формированием поднадкостничного абсцесса).
Классификация, причины остеомиелит а
Классифицировать остеомиелит можно:
- В зависимости от времени возникновения – первичный и вторичный при котором гнойный процесс переходит на кость с окружающих тканей или при продолжительном обнажении кости в отсутствии надкостницы.
- По происхождению – эндогенный (гематогенная инфекция), экзогенный (посттравматический, ятрогенный , огнестрельный).
- По течению – острый, подострый, хронический.
- По внешним проявлениям – со свищами, без свищей, с остеомиелитической язвой и др.
В практической деятельности гнойного хирурга чаще всего встречается хронический гематогенный и посттравматический остеомиелит. Реже встречается огнестрельный и послеоперационный остеомиелит. Острый гематогенный остеомиелит является проблемой детского возраста (мальчики болеют в три раза чаще девочек), в связи с чем, лечение данного заболевания происходит, в основном, в условиях детского стационара.
Посттравматический остеомиелит – хронический остеомиелит после открытых (неогнестрельных) повреждений костей и фактически представляет собой длительно незаживающую рану кости в результате гнойно-некротического осложнения открытого перелома (Никитин Г.Д., 2000).
По данным разных авторов посттравматический остеомиелит чаще всего локализуется на голени и стопе, где образуются наиболее обширные открытые повреждения костных структур.
Посттравматический остеомиелит после открытых переломов может протекать в двух вариантах – с консолидацией зоны перелома и с несросшимся переломом с образованием ложного сустава. В отличие от гематогенного остеомиелита при посттравматическом остеомиелите не происходит образования больших остеомиелитических полостей.
Симптомы остеомиелит а
Симптомы различных форм хронического остеомиелита разнообразны и зависят от возраста больного, локализации, распространенности и длительности процесса. Одной из характерных особенностей хронического остеомиелита является его затяжное течение, сменяющееся периодами обострения и ремиссии. В период ремиссии больного, как правило, ничего не беспокоит. Местные изменения могут проявляться образованием свищей, остеомиелитических язв со скудным отделяемым.
В период обострения отделяемое из свищей и язв значительно увеличивается, изменяется его характер. Появляются общие симптомы воспалительной реакции (повышение температуры тела, тахикардия и др.) Период обострения нередко сопровождается развитием параоссальных флегмон, при которых могут отсутствовать характерные местные признаки гнойного воспаления. В некоторых случаях в воспалительный процесс могут вовлекаться крупные суставы. При этом появляются симптомы гнойных артритов.
Диагностика остеомиелит а
Основным методом диагностики остеомиелита является рентгенологическое исследование. Обязательным является выполнение рентгенографии пораженного сегмента в нескольких проекциях. Однако для оценки распространенности деструктивного процесса в мягких тканях, возможности данного метода сильно ограничены. Для полной характеристики патологического процесса данных обычной рентгенографии, как правило, не достаточно. В большинстве случаев при исследовании крупных суставов и костей необходима компьютерная томография и МРТ, позволяющие выявить или уточнить распространенность деструктивных изменений и секвестров.
Радиоизотопная сцинтиграфия применяется для раннего выявления заболевания, позволяет установить приблизительные размеры и локализацию очага.
Для выявления гнойных затеков и параоссальных флегмон необходимо выполнение УЗИ исследования, позволяющего оценить объем и протяженность гнойно-некротического очага мягких тканей.
При наличии свищей обязательным является фистулография. Этот метод позволяет уточнить распространенность свищевых ходов в мягких тканях, костных структурах и объем патологической полости для адекватного выбора оперативного доступа.
Бактериологическое исследование служит для оценки качественного и количественного микробного состава гнойного очага.
Хирургическое лечение остеомиелит а
Хирургическое лечение хронического остеомиелита делится на два этапа: первый – санация гнойно-некротического очага; второй – восстановительных операций на костях и мягких тканях.
Санирующие операции подразделяются на:
- краевая резекция пораженного участка,
- концевая резекция фрагментов длинной кости
- сегментарная резекция пораженного участка
- ампутация или экзартикуляция сегмента, содержащего пораженную остеомиелитом кость.
- Фистулсеквестрэктомия – иссечение свищевых ходов вместе с костными секвестрами
- Секвестрнекрэктомия – удаление секвестров из секвестральной коробки после остеотрепанации
- Фистулсеквестрнекрэктомия – удаление некрозов, секвестров, грануляций, рубцов и свищей в пределах здоровых тканей
- Трепанация длинной трубчатой кости с секвестрнекрэктомией
- Костно-пластическая трепанация с секвестрнекрэктомией и восстановлением костно-мозгового канала
После операций на костях часто образуются обширные дефекты тканей, требующие восстановительных операций, которые включают:
- Различные виды кожной пластики мягких тканей
- Пломбировка остаточной костной полости биопломбами
- Пластика костной полости тканями имеющими кровоснабжение. Чаще всего для пластики костных полостей используют мышечную пластику. При невозможности выполнения миопластики применяют пластику тканями на микрососудистых анастомозах.
- Замещение сегментарного дефекта длинной кости
- кожно-костным лоскутом на микрососудистых анастомозах
- методом внеочагового остеосинтеза (метод Илизарова): компрессионный остеосинтез, компрессионно-дистракционый остеосинтез, компрессионно-дистракционный остеосинтез с остеотомией
В некоторых случая, когда санирующие гнойный очаг, операции неэффективны, а сам гнойный очаг является источником сепсиса, когда отсутствует перспектива сохранения конечности необходимо прибегать к ампутации конечности. Так же ампутация конечности показана при малигнизации остеомиелитических язв.
В заключение стоит отметить, что проблема хронического посттравматического и гематогенного остеомиелита является сложной и до конца не решенной проблемой гнойной хирургии. Лечение должно быть комплексным, включающим консервативную терапию, активную хирургическую тактику, с радикальным удалением очага осте омиелита с последующим восстановительным этапом, состоящим из различных видов кожно-пластических операций и остеосинтеза.
Гнойная инфекция (неспецифическая гнойная инфекция) — воспалительный процесс различной локализации и характера, вызванный гноеродной микробной флорой.
Этиология
Возбудителями гнойной инфекции являются стафилококки, стрептококки, кишечная палочка, гонококки, пневмококки, синегнойная палочка и другие в чистом виде или в ассоциации друг с другом (смотри полный свод знаний Гноеродные бактерии).
Гнойная инфекция определяется взаимодействием макро и микроорганизма. Важным фактором является характер, доза, вирулентность проникшей микробной флоры, состояние очага внедрения микроорганизмов — наличие некротических тканей, служащих питательной средой для микроорганизмов, состояние кровообращения, а также иммунобиологические особенности организма.
Классификация
Гнойная инфекция классифицируют по этиологии, локализации и клинический, течению.
По этиологии выделяют моноинфекцию (стафилококковая, стрептококковая, колибациллярная, протейная, гонококковая, пневмококковая и другие) и полиинфекцию (стафилококковая и колибациллярная, стафилококковая и стрептококковая и другие).
По локализации различают Гнойная инфекция кожи, подкожной клетчатки конечностей и туловища; покровов черепа и его содержимого; шеи; грудной стенки, плевры и легких; средостения; брюшины и органов брюшной полости; таза и его органов; костей и суставов.
По клинический, течению Гнойная инфекция может быть острой общей (сепсис), острой местной (абсцесс, флегмона, фурункул, карбункул), хронической общей (хрониосепсис), хронической местной (абсцесс, эмпиема, остеомиелит и другие).
Клиническая картина
Для острой
Гнойная инфекция любой локализации характерны повышение температуры тела, часто гектического типа, иногда с ознобами, тахикардия, иногда сопровождающаяся снижением АД вплоть до коллапса, — симптомокомплекс, называемый гнойной интоксикацией. Ряд лабораторных показателей претерпевает изменения, характерные для воспалительной реакции организма: лейкоцитоз с нейтрофилезом и левым палочкоядерным сдвигом, лимфопения, эозинопения, ускорение РОЭ, повышение свёртываемости крови и изменение её белковых фракций, положительная реакция на С-реактивный белок .
Местные изменения зависят от локализации
Гнойная инфекция. Например, при её локализации в коже, подкожной клетчатке и мышцах для неё характерны признаки воспаления: боль, краснота, припухлость, повышение местной температуры, нарушение функций.
Для хронический
Гнойная инфекция характерны признаки хронический воспалительного процесса: длительное повышение температуры, ускорение РОЭ, лимфоцитоз, изменение белковых фракций крови и другие. При длительно существующей хронический Гнойная инфекция может развиться амилоидоз внутренних органов (смотри полный свод знаний Амилоидоз).
Местные изменения при поверхностной локализации характеризуются длительно существующими инфильтратами, часто с наличием свищей (смотри полный свод знаний).
В связи с широким применением антибиотиков изменилась клинический, картина Гнойная инфекция, участились случаи перехода острых форм в хронические, чаще стали наблюдаться рецидивы заболевания.
Проведение антибиотикотерапии без соответствующих показаний может затушёвывать клинический, проявления ряда острых хирургических заболеваний, требующих экстренного хирургического лечения, таких как гнойный аппендицит, эмпиема желчного пузыря, перитонит, гнойный плеврит, мастит, что особенно ярко проявляется при сочетании антибиотикотерапии с лечением стероидными гормонами.
Лечение При местной
Гнойная инфекция путём хирургического вмешательства необходимо обеспечить хороший отток гнойно-воспалительного экссудата.
В качестве антибактериальных средств применяют антибиотики, нитрофурановые препараты, сульфаниламиды в сочетании с протеолитическими ферментами.
Для повышения защитных сил организма показаны средства активной и пассивной иммунизации (стафилококковый анатоксин, аутовакцины, гипериммунная плазма или сыворотка, специфический γ-глобулин и другие), а также переливание крови и ее препаратов, белковых кровезаменителей;
с дезинтоксикационной целью — кровезаменители типа гемодеза, неокомпенсана и другие
Асептика — один из основных, наиболее важных методов профилактики внутрибольничной гнойной инфекции.
I. В зависимости от вида микрофлоры;
Острая хирургическая инфекция:
а) гнойная; б) гнилостная; в) анаэробная; г) специфическая (столбняк, сибирская язва и др.).
Хроническая хирургическая инфекция:
а) неспецифическая (гноеродная);
б) специфическая (туберкулез, сифилис; актиномикоз и др.).
В зависимости от этиологии; а) стафилококковая; б) стрептококковая;
в) пневмококковая; г) колибациллярная; д) гонококковая; е) анаэробная неспо-рообразующая; ж) клостридиальная анаэробная; з) смешанная и др.
С учетом структуры патологии: а) инфекционные хирургические болезни; б) инфекционные осложнения хирургических болезней; в) послеоперационные инфекционные осложнения; г) инфекционные осложнения закрытых и открытых травм.
По локализации: а) поражения кожи и подкожной клетчатки; б) поражения покровов черепа, мозга и его оболочек; в) поражения шеи; г) поражения грудной клетки, плевральной полости, легких; д) поражения средостения (медиастинит, перикардит); е) поражения брюшины и органов брюшной полости; ж) поражения органов таза; з) поражения костей и суставов.
В зависимости от клинического течения:
1. Острая гнойная инфекция: а) общая; б) местная.
2. Хроническая гнойная инфекция.
Клиника: все симптомы делятся на местные и общие.
В стадию серозно-инфильтративную:
·Rubber (покраснение, гиперемия) – отражает расширение сосудов, при этом происходит замедление кровотока до стаза. Такие изменения связаны с воздействием на сосуды гистамина и нарушением обменных процессов в клетках.
· Calor (температура) – связан с усилением катаболических реакций с высвобождением энергии, определяется тыльной стороной ладони
·Tumor (опухоль) – обусловлена изменением проницаемости стенок сосудов и повышенным гидростатическим давлением в капиллярах. Пропотевающая из сосуда жидкая часть плазмы с лейкоцитами и эритроцитами, образуют воспалительный экссудат. Основную массу составляют нейтрофильные лейкоциты.
·Dolor (боль) – пальпацию проводить осторожно
·Functio laesa (нарушение функции) – связано с развитием болевого синдрома и отека.
Гнойно-некротическая стадия (гнойно-некротического расплавления тканей):
·Симптом флюктуации –с одной стороны врач кладет свою ладонь, с другой – пальцами выполняет толчкообразные движеия. Положительный – толчки передаются от одной кисти к другой.
·Симптом размягчения – в центре очага при пальпации провал (зона размягчения).
Общие (симптомы интоксикации):
·Лихорадка (периодическая - febris remittens) – до 40 вечером
·Нарушения сознания (эйфория, бред)
·Нарушения сердечно-сосудистой системы (тахикардия, гипотония)
·Нарушения функции ЖКТ (тошнота, рвота)
·Печёночная недостаточность (повышение уровня трансаминаз, билирубина)
·Почечная недостаточность (нарушение диуреза – олигурия, повышение уровня мочевины, креатинина)
·Лейкоцитоз (повышение числа лейкоцитов; сдвиг лейкоцитарной формулы влево)
Среди дополнительных методов выделяют УЗИ – скопление жидкости, размеры и расположение полости. Не стоит исключать и рентген, КТ и МРТ. Так же можно провести диагностическую пункцию.
Изменения лабораторных данных:
·Клинический анализ крови – лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево (увеличение нейтрофилов, палочкоядерных лейкоцитов, появление юных и миелоцитов), повышение СОЭ (через 1-2 сут).
·Биохимический анализ крови – повышение креатинина и мочевины (почечная недостаточность), повышение С-реактивного белка, относительное увеличение колическтва глобулинов за счет гама фракции, повышение глюкозы (при сахарном диабете)
·Посев крови на микрофлору – на высоте лихорадки, диагностика бактериемии
·Изменения в анализе мочи – протеинурия, цилиндрурия, лейкоцитурия (при крайне выраженной интоксикации)
Общие принципы лечения
·Этиотропная и патогенетическая направленность лечебных мероприятий
·Комплексность проводимого лечения (использование консервативных и оперативных методов лечения)
·Проведение лечебных мероприятий с учетом индивидуальных особенностей организма и характера, локализации и стадии развития воспалительного процесса.
·Вскрытие гнойника – проводниковая или общая анестезия, разрез на всю длину инфильтрата в нижней области, иссечение некротизированных тканей, промывание гнойной полости растворами антисептиков, возможно проведение физической некроэктомии (ультразвуковая кавитация, углекислый лазер), дренирование полости.
·Адекватное дренирование – пассивное или активное
·Местное воздействие антисептиков на микрофлору очага воспаления – ежедневная обработка 3% раствором перикиси водорода, применение влажно-высыхающих повязок с 2-3%раствором борной кислоты, водным раствором хлоргексидина.
·Иммобилизация – в остром периоде покой очага, гипсовые лангеты для иммобилизации.
·Антибактериальная терапия – с учетом вида и чувтвительности микрофлоры
Форсированный диурез (управляемая гемодиллюция: 4-9 л кристаллоидов + 40 – 200 мг лазикса)
Методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция
Экстракционные методы – плазмоферез (удаление плазмы и замене её на донорскую).
Электрохимическое окисление крови (оксигенация с использованием гипохлорита натрия)
Форсированный диурез (управляемая гемодиллюция: 4-9 л кристаллоидов + 40 – 200 мг лазикса)
Методы экстракорпоральной детоксикации: гемосорбция, плазмосорбция, лимфосорбция
Экстракционные методы – плазмоферез (удаление плазмы и замене её на донорскую).
Электрохимическое окисление крови (оксигенация с использованием гипохлорита натрия)
·Симптоматическое лечение – восстановление нарушнных функций органов и систем.
Лекция 14
Для больных с анаэробной инфекцией.
Санитарно-гигиенический режим в отделении и в палате
Основной путь передачи анаэробной инфекции контактный. Возбудитель анаэробной инфекции может находиться на загрязненном раневым отделяемым белье, не стерильных инструментах, иглах, шприцах, перевязочном материале.
Больной с анаэробной инфекцией мягких тканей должен находится в изолированной палате с отдельным входом. Желательно, чтобы это помещение имело автономную приточно-вытяжную вентиляцию. Его стены должны быть покрыты материалом, позволяющим выполнять механическую и химическую дезинфекцию (лучше кафельная плитка).
Уборка помещения, где находится больной с анаэробной инфекцией, производится не менее 2 раз в день влажным способом (применяется 6% раствор перекиси водорода и 0,5% раствором моющего средства). Уборочный материал (ведра, тазы, ветошь) маркируют и после использования подвергают автоклавированию в течение 20 минут при 2 атм.
Медицинский персонал перед входом в палату должен переодеться в специальные халаты и бахилы, надеть клеенчатые фартуки перед выполнением манипуляций в ране (фартук после обрабатывается 6% раствором перекиси водорода). Перевязочный материал после использования сжигается.
Использованный при обработке раны инструмент замачивают в 6% растворе перекиси водорода и 0,5% растворе моющего средства на 60 минут, после чего его кипятят 60 минут, промывают в проточной воде, высушивают и стерилизуют в автоклаве или сухожаровом стерилизаторе.
В отделении устанавливается строжайший инфекционный режим. После окончания лечения больного постельные принадлежности проводят через камерную дезинфекцию по режиму для споровых форм бактерий. Посуду замачивают в 2% растворе гидрокарбоната натрия и кипятят в течение 90 минут. Также обрабатывается и нательное белье.
(ГЕМАТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ)
Среди гнойно-воспалительных процессов по тяжести течения, трудности диагностики и неблагоприятным исходам особенно выделяется острая гнойная инфекция костей, определяемая как остеомиелит.
Остеомиелит –воспаление костного мозга. Однако при заболеваниях костей изолированное воспаление костного мозга наблюдается крайне редко. Обычно воспалительный процесс захватывает не только костный мозг, но поражает и компактную часть кости и надкостницу. Таким образом, под понятием остеомиелит следует иметь в виду периостит, остит и остеомиелит.
История.То, что воспалительный процесс может поражать костную ткань, было известно давно. Об этом упоминалось в трудах Гипократа, Абу Али Ибн Сины, А.Цельса, к.Галена и др. Термин остеомиелит в литературе впервые появился в 1831 году (Reenaud) и был связан с воспалительным процессом в костной ткани, развивающимся как осложнение при переломе костей. В 1834 г. А.Нелатон обратил внимание, что остеомиелит может развиваться и без предшествующей травмы костной ткани и иметь гематогенное происхождение. Классическое описание клинической картины остеомиелита было дано в 1853 г. французским хирургом Ch.M.E.Chassaignac.
В 1879 г. Lannelonque дал подробное описание патологоанатомической картины острого, а Combi хронического остеомиелита. При этом было установлено, что при патологическом процессе прежде всего поражается костный мозг, после чего распространяется на корковый слой и надкостницу. На этом основании авторы предлагали производить раннюю трепанацию кости при лечении острого остеомиелита.
В 1884 году (Rodet, Krause) получили в эксперименте разнообразные по тяжести течения формы остеомиелита – от молниеносных, заканчивающихся смертью в первые сутки, до более затяжных форм. Было доказано, что тяжесть патологического процесса зависит от количества микробных тел, попавших в организм больного, их вирулентности, возраста больного и индивидуальной способности организма к борьбе с инфекцией.
В 1925 г. Т.П.Краснобаев предложи классификацию остеомиелита гематогенного происхождения, согласно которой различают три основные формы течения патологического процесса: токсическую, септическую и местноочаговую. Эта классификация оказалась удобной для практических врачей.
Этиология. Источники инфицирования костей. В 1880 году Луи Пастер из гноя больной остеомиелитом выделил микроб, который назвал стафилококком. В настоящее время установлено, что примерно в 80-90% случаев именно стафилококк является основным возбудителем инфекции в костной ткани. Реже воспалительный процесс в костях вызывают стрептококк, кишечная палочка, бациллы тифа, протей и др. Очень редко встречаются вирусные формы остеомиелита.
В костную ткань микроорганизмы могут поступать: 1) после травмы мягких тканей, расположенных в непосредственной близости к костям, через поврежденные ткани суставов и через рану самой кости при открытом переломе; 2) из воспалительного очага, находящегося в непосредственной близости к кости; 3) из воспалительного очага, находящегося далеко от кости, за счет переноса инфекции по кровеносным сосудам.
При травме тканей, расположенных в непосредственной близости к кости, часто возникает тромбоз сосудов, питающих надкостницу, что способствует развитию воспаления в ней. К тому же, при открытых повреждениях тканей инфекция через гаверсовы каналы может проникнуть в костный мозг
и вызвать воспаление в нем.
Воспалительный процесс из мягких тканей может распространиться на надкостницу и кость. Примером тому являются гнойный мастоидит, развивающийся при воспалении среднего уха; костный панариций, являющийся осложнением воспаления мягких тканей пальца; остеомиелит нижней челюсти при кариесе зуба и пр.
Описанные пути попадания инфекции в костную ткань способствуют возникновению экзогенного остеомиелита. В тех случаях, когда инфекция попадает в костную ткань через кровеносные сосуды, возникает гематогенная форма остеомиелита (схема ).
Первичным очагом гнойной инфекции для развития остеомиелита может быть фурункул, карбункул, тонзилит. Острый воспалительный процесс в костях может быть метастазом при сепсисе (при септикопиемии). В отдельных случаях первоисточник гематогенного остеомиелита установить не удается.
В данной лекции будут освещены вопросы, касающиеся клиники, диагностики и лечения гематогенного остеомиелита.
Известно, что микробы, попадая в кровь, поглощаются ретикулоэндотелиальными клетками, в том числе и клетками костного мозга, где они погибают или остаются виде очага дремлющей инфекции. При наличии благоприятных условий возникает возможность для активизации жизнедеятельности бактерий и развития острого воспалительного процесса в кости. Эти условия обуславливаются следующими факторами: 1) анатомо-физиологическим; 2) биологическим и иммунологическим; 3) предрасполагающим.
Анатомо-физиологические особенности костей. Чаще всего гематогенный остеомиелит возникает в детском и юношеском возрасте. При этом патологический процесс обычно локализуется в метафизе длинной трубчатой кости. Этому способствует морфологическая структура трубчатых костей и их кровоснабжение. Несмотря на то, что кровоснабжение трубчатой кости осуществляется за счет a.nutriciae, к кости идет большое количество мелких сосудов, особенно к метафизу, эпифизу и к надкостнице. Чем моложе организм, тем более выражены многочисленные добавочные сосуды. Попадание инфекции в кровоток и его замедление при различных травмах тканей способствует задержке микроорганизмов в метафизарной и эпифизарной части кости. Это положение легло в основу эмболической теории развития гематогенного остеомиелита, предложенной Лексером в 1894 году. Виленски в 1934 году утверждал, что гематогенная форма остеомиелита возникает в результате развивающегося на фоне бактериальной эмболии тромартериита сосудов, участвующих в кровоснабжении кости.
Надкостница у детей и молодых людей более эластична и лучше васкуляризируется, чем у пожилых. Костный мозг у лиц молодого возраста отличается от костного мозга пожилых людей тем, что у первых преобладает красный, активный мозг, легко поглощающий бактерии, тогда как у последних он желтый, мало активный, имеет жировой характер.
Анатомо-физиологические особенности костей и их кровоснабжения у лиц молодого возраста объясняет тот факт, что гематогенная форма остеомиелита чаще встречается именно в молодом возрасте.
Биологические и иммунобиологические факторы. Главный возбудитель остеомиелита – золотистый стафилококк, достаточно быстро фиксируется клетками костного мозга. Он блокирует лимфатические пути и способствует активному образованию защитного барьера (лейкоцитарного вала) вокруг очага инфекции в кости, что способствует локализации воспалительного процесса в самой кости.
В развитии остеомиелита большую роль играет реактивность макроорганизма, а также состояние его нервной системы.
Профессор С.М.Дерижанов (1937,1940) в эксперименте достаточно убедительно доказал, что у сенсибилизированных лошадиной сывороткой кроликов легко вызывается остеомиелит после введения им в костно-мозговой канал этой сыворотки. Данный факт был положен в основу аллергической теории развития остеомиелита и объясняет, почему остеомиелит нередко возникает после перенесенных инфекционных процессов.
Н.Н.Еланский (1954) выдвинул нервно-рефлекторную теорию развития остеомиелита, согласно которой его возникновению способствует длительный рефлекторный спазм сосудов и нарушение кровообращения в костной ткани.
Предрасполагающие факторы, способствующие развитию остеомиелита, включают в себя:
- травму кости, способствующую развитию аллергического состояния в очаге внедрения микроорганизмов, в котором они находят благоприятные условия для своей жизнедеятельности;
- общее истощение, охлаждение организма, авитаминоз и пр., ведущие к снижению защитных сил больного и обеспечивающие условия для активной деятельности микробного фактора.
Из выше изложенного можно сделать вывод, что механизм развития острого гематогенного остеомиелита достаточно сложен.
Патологическая анатомия.Патологический процесс в кости начинается остро как ограниченный серозный, позднее гнойно-воспалительный очаг в ее метафизе. Вскоре развивается острый флегмонозный процесс, который после нагноения быстро распространяется, в основном, в направлении меньшего сопротивления. Гной находится под сильным давлением. Он распространяется по медулярному каналу (костно-мозговая флегмона) и по каналам Фолькмана компактного вещества кости поднадкостнично (субпериостальный процесс). В результате формирования субпериостального абсцесса надкостница отслаивается на различном протяжении кости. Она имеет элементы флегмонозного воспаления, местами некротизирована. После разрушения надкостницы гной попадает в межмышечные пространства, где образуются абсцессы мягких тканей. В дальнейшем идет распространение ноя в подкожную клетчатку и прорыв его наружу через кожу с образованием свища (свищей).
После образования некротических участков в кости патологический процесс развивается одновременно в двух направлениях: продолжается деструкция и начинается восстановление костной ткани. Процесс восстановления выражается в образовании костной ткани со стороны периоста и эндооста непораженного участка кости. Омертвевшие участки кости элиминируются через образовавшийся гнойный грануляционный вал. Остеомиелитные секвестры имеют характерную форму и различные размеры.
В зависимости от отношения секвестра к кости их делят на: кортикальные, сегментарные, центральные сегментарные, проникающие сегментарные и тотальные.
Клиническая картина.Особенности клинической картины при остеомиелите зависят от возраста больного, локализации патологического процесса(очага инфекции), защитных сил больного, вирулентности возбудителя. Заболевание может развиваться в двух формах: местной и генерализованной.
Местная (очаговая) форма гематогенного остеомиелита встречается чаще и характеризуется преимущественным развитием локализованного гнойно-воспалительного процесса (образуется более или менее выраженный субпериостальный абсцесс, вслед за которым, вследствии нарушения кровообращения в кости, развивается некроз костной ткани). Если прорыва гнойника наружу не происходит, может развиться флегмона костного мозга.
Общее состояние больного при очаговой форме остеомиелита существенно не страдает. Обычно остеомиелит начинается внезапно, нередко этому предшествует либо травма, либо переохлаждение. Возможны и другие факторы, предрасполагающие к развитию воспалительного процесса. Продромальный период короткий. Больной отмечает слабость, вялость, общее недомогание, легкий озноб. Вскоре отмечается подъем температуры до 37,5-38,5 0 и почти одновременно появляются боли в пораженной конечности.
Продолжительность болей связана с развитием внутрикостной гипертензии и гнойного процесса. Чем раньше будет вскрыт (или самостоятельно вскроется) гнойник, тем скорее стихают боли Прорыв гноя в мягкие ткани способствует развитию в них воспалительного процесса.
В области расположения очага поражения кости через 2-3 дня от начала заболевания возникает отечность тканей, которая постепенно распространяется на другие отделы конечности. Окружность пораженного сегмента конечности, по сравнению с таким же сегментом здоровой конечности, заметно увеличивается. Инфильтрированные ткани при пальпации плотны, при большом отеке кожа над очагом воспаления становится напряженной, блестит, отмечается повышение ее температуры. Постепенно процесс распространяется на другие отделы конечности.
Генерализованная (токсическая и септикопиемическая) развивается при слабой сопротивляемости организма к инфекции и высокой вирулентности бактерий. Начало заболевания острое. Быстро возникают признаки общей интоксикации. Через несколько дней появляются гнойные очаги в других костях или в других органах. Температура повышается до 39-40 0 , носит постоянный характер и часто сопровождается ознобом. На коже больного могут появиться высыпания (токсическая сыпь), нередко наблюдаются поносы, рвота. При этом могут быть и местные проявления патологического процесса.
Генерализованная форма гематогенного остеомиелита часо осложняется септическим шоком. Уже в первые часы у больного развиваются признаки сердечной и дыхательной недостаточности и другие признаки токсического шок. В тех случаях, когда на первый план выступает картина интоксикации, а местные проявления болезни не выражены, диагностировать наличие остеомиелита трудно. Это ведет к неадекватной терапии и больные погибают в ближайшие дни от начала заболевания. На вскрытии обнаруживают множество мелких полостей в губчатом веществе кости, заполненных кровянистым экссудатом.
Диагностика. Морфологический состав крови больного с остеомиелитом изменяется соответственно развитию воспалительного процесса. Чем активнее последний, тем больше изменений обнаруживается в крови – нарастает количество лейкоцитов, уменьшается количество эритроцитов. Поскольку при остром гематогенном остеомиелите всегда поражается печень, в крови больного обнаруживают изменение белкового состава (снижается общее количество белка, количество альбуминов, но повышается содержание глобулиновых фракций). У больных с острым остеомиелитом имеет место нарушение углеводного обмена, что выражается снижением уровня сахара в крови.
При гематогенном остеомиелите происходит нарушение гемостатических факторов крови - отмечается повышение свертывающей активности крови. Одновременно изменяется и электролитный состав крови – снижается уровень калия и натрия при понижении уровня хлоридов.
Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:
Читайте также:
