Особенности суставного синдрома при системной красной волчанке
Поражение суставов — одно из наиболее частых клинических проявлений системной красной волчанки.
С суставного синдрома, как правило, болезнь начинается, нередко он представляет основное содержание всей клиники. Этот как бы ранний период болезни растягивается иногда на годы, даже на многие годы (до 6 лет, по наблюдениям Тареева Е.М.), в виде обычно не тяжелого рецидивирующего артрита или только артральгий. В меньшей части случаев системной красной волчанки поражение суставов носит клинические признаки ревматоидного артрита с преимущественной локализацией в проксимальных межфаланговых суставах кисти, с развитием ульнарной девиации и атрофии межкостных мышц. Могут вовлекаться в процесс лучезапястные и другие суставы, обычно поражаемые и при ревматоидном артрите. При прогрессировании болезни, с развитием тяжелого поражения внутренних органов или терминального кахектического периода, суставные явления, даже в случаях с деформацией суставов, характерным образом затухают. Можно даже сказать, что стойкий, выраженный суставной синдром — до какой-то степени прогностически благоприятная особенность течения болезни, как бы сигнализирующая о малой склонности к прогрессирующим висцеритам и полисерозитам. Другими словами, болезнь задерживается на степени, близкой ревматоидному артриту, чаще всего у подобных больных ставится именно этот диагноз.
Частота поражения суставов
Последующие наблюдения подтвердили значительную частоту суставного синдрома при системной красной волчанке. Так, у всех 4 больных в классическом наблюдении Libman и Sacks (1924) был артрит, а поражение кожи лица — только у 2.
Armas-Cruz с соавторами (1958), анализируя 108 наблюдений системной красной волчанки, поражение суставов находил в 91 %, в том числе мигрирующие артральгии — в 64%, фиксированное поражение суставов (то есть рецидивирующее поражение той же локализации) в 25%, стойкую суставную болезнь — в 33% случаев. Более чем у половины больных констатированы собственно воспалительные изменения суставов, синовит и артрит (чаще суставов верхних конечностей, реже нижних, челюстных, позвоночника). У 22% больных рентгенологически обнаружены деформации типа пробойниковых дефектов. Иногда поражения были симметричными, как и при ревматоидном артрите. Гистологически изменения синовиальных оболочек напоминали таковые при ревматоидном артрите.
Ревматоидноподобный тяжелый артрит с деформациями и изменениями на рентгенограммах Rupe и Nickel (1959) отметили почти у трети больных (у 31 из 100).
В отечественной литературе приводятся аналогичные данные. А.А. Демин и соавторы (1959) поражение суставов находили у всех 15 больных, Г.А. Раевская — из 27 больных у 25, в том числе у 10 больных — только артральгии, у 12 — периодическое припухание суставов, а у 3 — стойкую деформацию. А.В. Иванова выявила поражение суставов у всех 37 наблюдавшихся ею больных системной красной волчанкой.
В своих клинических наблюдениях поражение суставов Тареев Е.М. и его коллеги отмечали часто, не менее чем в 90 % случаев, хотя в различные годы эта частота несколько варьировала: на материале О.М. Виноградовой (1958) — в 90% (на 50 больных), П.А. Спасской (1959, 1960) — в 96% (на 60 больных), Л.И. Несговоровой (1962) — в 98 % случаев, возможно, вследствие преобладания в более ранней серии тяжелых, острых случаев с массивной висцеральной патологией, а в последнее время хронических и сугубо хронических заболеваний с повторными обострениями именно суставного синдрома.
Клиника
Среди разнообразных суставных проявлений Тареев Е.М. и его коллеги чаще наблюдали рецидивирующие артральгии разной локализации, далее острые и подострые артриты и периартриты с легкими, преходящими экссудативными явлениями, и, наконец, поражения, напоминающие ревматоид со стойкой деформацией.
Артральгии были обычно множественными, в большинстве случаев мигрирующими и асимметричными; как правило, боли в суставах усиливались к вечеру, нередко продолжались ночью, стихая большей частью к утру. Даже упорный болевой синдром быстро уступал гормональной терапии.
Поражение суставов часто выражалось только артральгией или периартикулярным воспалением со сравнительно умеренными изменениями суставов и быстро исчезающим незначительным выпотом (рисунок 1). Чаще всего поражались межфаланговые и пястно-фаланговые суставы, далее по частоте поражения следуют лучезапястные, коленные и голеностопные, суставы стоп и др.
Как и при ревматическом артрите, синовиальная жидкость имеется в очень небольшом количестве, она характеризуется весьма высокой вязкостью при низком содержании белка (Bywaters). У одной из больных Тареева Е.М. в ней были обнаружены волчаночные клетки.
Однако в ряде случаев артрит носит подострый затяжной характер. При этом варианте течения артрита припухание суставов держится стойко за счет остаточных периартикулярных изменений: пальцы приобретают веретенообразную форму, намечается деформация лучезапястных суставов. Как правило, наблюдают тугоподвижность в пораженных суставах, больных беспокоит скованность по утрам.
Болезнь может протекать с настолько упорными повторными суставными атаками, что они вновь возвращают врача к (неправильному!) диагнозу ревматоидного артрита.
Так, у больной А., 29 лет, заболевание системной красной волчанкой началось в ноябре 1958 г. лихорадкой, болями в плечевых суставах и кистях с развитием болевой контрактуры II пальца правой кисти, РОЭ ускорена до 75 мм в час. При лечении кортизоном и АКТГ боли в суставах исчезли, РОЭ снизилась до 4 мм, однако после трехмесячной ремиссии развилось тяжелейшее обострение с лихорадкой до 40°, ознобом, потом, резчайшими болями и поражением во всех суставах (кроме позвоночника), из-за чего больная стала полностью обездвиженной. В дальнейшем в течение 4 лет отмечалось почти непрерывно рецидивирующее течение системной красной волчанки с преимущественно суставными явлениями и общими трофическими нарушениями.
Лишь при значительной продолжительности болезни (5-10 лет и более) развиваются стойкие деформации с множественными подвывихами в межфаланговых и пястно-фаланговых суставах, с ограничением движений в них вследствие мышечно-сухожильных контрактур. В отличие от острых и подострых артритов при хронических процессах суставы поражаются симметрично.
Например, у больной Б, 24 лет, страдающей системной красной волчанкой в течение 5 лет, наблюдалась резкая деформация суставов кистей с подвывихами и частичными анкилозами (рисунок 2); рентгенологически выявлены: выраженный, преимущественно эпифизарный, остеопороз, сужение межфаланговых суставных щелей, единичные узуры на суставных поверхностях и единичные подвывихи (рисунок 3); суставы стоп поражены менее.
Как показывает это наблюдение, хронические артриты при системной красной волчанке весьма трудно отличать от ревматоидного артрита, при котором также иногда наблюдаются единичные волчаночные клетки. Но в общем для волчаночного артрита характерно сравнительно малое прогрессирование поражения, не затрагивающее большого числа суставов.
Артриты, особенно при хроническом течении, редко сами по себе заставляют больных системной красной волчанкой не покидать постели, утренняя тугоподвижность может быть весьма кратковременной и быстро уступает действию анальгетиков, салицилатов и особенно кортикальных стероидов.
В наблюдениях Тареева Е.М., как и по данным Rupe и Nickel (1959), выраженный артрит ревматоидного типа при системной красной волчанке поражал чаще женщин, что сочеталось с несколько лучшим общим прогнозом заболевания в целом; у мужчин деформации суставов вообще редки.
Диагностика
Рентгенологически выявляемые изменения скудны, поскольку преобладает поражение периартикулярных тканей. Чаще всего наблюдается эпифизарный диффузный или пятнистый остеопороз, преимущественно в области суставов кистей и стоп. При хроническом поражении суставов как исключение отмечают сужение суставных щелей, главным образом в межфаланговых суставах кисти, реже в пястно-запястных и лучезапястных суставах, а также истончение субхондральных пластинок и узурацию суставных концов костей с подвывихами.
При патогистологическом исследовании синовии, полученной при биопсии у 17 больных, выявлены обширные поля выраженных фибриноидных изменений и нередко диффузный склероз глубоких слоев синовии, диффузные васкулиты с минимально выраженной клеточной воспалительной реакцией; у 6 больных были обнаружены гематоксилиновые тельца (Л.И. Несговорова, 1963).
Следует подчеркнуть, что любому суставному процессу при системной красной волчанке сопутствуют сухожильное и мышечные поражения, начиная от миальгий, миозитов, тендинитов, преходящих сухожильно-мышечных контрактур, вплоть до развития мышечных атрофий, стойких фибромиозитов и необратимых мышечно-сухожильных контрактур.
В большинстве случаев наблюдаются различного вида кожные высыпания в области пораженных суставов, а в ряде случаев развивается синдром Рейно.
Для полноты характеристики суставного синдрома при системной красной волчанке следует подчеркнуть успешность настойчиво проводимой гормональной терапии на всех этапах заболевания.
[youtube.player]Суставной синдром при системной красной волчанке при этом заболевании отмечается, по Armas-Cruz, в 91,7% случаев, по Л. И. Несговоровой – в 98,5% случаев. Несколько меньшую цифру – 76% – называет Sessar с сотрудниками. Наиболее часто регистрируются летучие или фиксированные артральгии. В ряде случаев они являются одним из первых неспецифических симптомов болезни. Оказываясь подчас единственным начальным проявлением волчанки, артральгии могут симулировать ревматизм, а также различные суставные заболевания. Боли в суставах часто имеют место и в период развернутой волчанки, особенно при обострениях процесса. Однако по мере нарастающего поражения висцеральных органов интенсивность артральгии обычно уменьшается.
У части больных системной волчанкой отмечается развитие артритов, локализующихся главным образом в мелких суставах кистей, в лучезапястных и голеностопных суставах, значительно реже – в других суставах.
По данным Е. М. Тареева и О. М. Виноградовой, артриты оказываются более чем в половине случаев волчанки начальным проявлением болезни. Нередко они отмечаются и в последующий период. Морфологические исследования обнаруживают обычно параартикулярный отек. Синовиты выявляются реже. Паннус, как правило, не образуется. В синовии можно обнаружить дезорганизацию соединительной ткани с фибриноидным изменением коллагеновых волокон, продуктивные васкулиты, пролиферацию субинтимального слоя. Характерным для системной волчанки является обнаруживаемый здесь же ядерный распад и наличие гематоксилиновых телец (Н. Н. Грицман и А. А. Рогов, Л. И. Несговорова). Количество синовиальной жидкости обычно минимально, выпот держится недолго, иногда всего несколько часов. Количество лейкоцитов в синовиальной жидкости, по данным Г. В. Орловской с сотрудниками, находится в пределах 200-400 в 1 мм 3 , по данным Hollender с сотрудниками, оно может повышаться до 5000 в 1 мм 3 . Относительное содержание нейтрофилов в синовиальной жидкости уменьшено до 10%, бывает и ниже. Характерно значительное преобладание дегенеративных клеточных форм (Г. В. Орловская с сотрудниками). Суставной хрящ в большинстве случаев не поражается.
Клинически суставной синдром при системной красной волчанке проявляется умеренной дефигурацией суставов, нередко – легкой гиперемией местных кожных покровов, болезненностью при пальпации и движениях. Артриты могут иметь мигрирующий характер, что сближает их с соответствующими ревматическими поражениями. Рентгенологически поражение суставов при системной красной волчанке выявляется ранний и выраженный эпифизарный остеопороз, обычно без каких-либо деструктивных изменений костей (Л. И. Несговорова и П. А. Спасская).
Артриты при волчанке, имея в большинстве случаев остро-подострый характер, склонны к периодическим обострениям с последующими ремиссиями и могут окончательно исчезать, не давая клинически выраженных остаточных явлений. Однако в части случаев при диссеминированной волчанке отмечаются артриты, носящие подостро-хронический характер и по упорству течения весьма сходные с ревматоидным артритом. При этом в некоторых случаях может наблюдаться стойкая дефигурация и деформация суставов, подвывихи, ульнарная девиация. Однако все эти изменения связаны главным образом с поражением мягких периартикулярных тканей. Эпифизы костей почти всегда остаются интактными. Лишь в редких случаях могут наблюдаться единичные неглубокие узуры на суставных поверхностях, отличающиеся от узур при инфектартрите более гладкими контурами (Л. И. Несговорова).
Диагностика и дифференциальная диагностика поражения суставов при системной красной волчанке базируется главным образом на наличии высокой концентрации LE-клеток в крови (более 3 в двух мазках крови), характерной кожной патологии и соответствующей общей клинической картины болезни.
Следует, однако, отметить, что так называемые полиартритические формы волчанки, близкие к ревматоидному артриту, подчас весьма трудно отличить от него, ибо указанные случаи могут трактоваться еще и как:
- ревматоидный артрит с висцеральными проявлениями,
- переходная форма ревматоидного артрита в волчанку,
- сочетанный вариант указанных заболеваний.
По отечественной классификации (ВНОР, 1985) диффузные болезни соединительной ткани (ДБСТ) относятся ко II разделу. По МКБ-10 это I группа ревматических заболеваний - системные заболевания соединительной ткани. Диффузные болезни соединительной ткани включают системную красную волчанку (СКВ), системную склеродермию (ССД), дерматомиозит/полимиозит (ДМ/ПМ), болезнь Шегрена (БШ) и некоторые другие. Наиболее часто встречаются первые три заболевания.
Диффузные болезни соединительной ткани - это группа аутоиммунных ревматических заболеваний, имеющих общие проявления поражений в виде полисиндроматичности (их объединяет частое одновременное поражение различных органов и систем), общие показатели воспалительной активности (иммунологическая активность), близкие принципы противовоспалительного, в том числе глюкокортикоидного и иммуносупрессивного лечения.
Нередко при диффузных болезнях соединительной ткани поражается опорно-двигательный аппарат. Поражение суставов при диффузных болезнях соединительной ткани наблюдается примерно у 50 % больных, причем нередко суставная патология является первым симптомом заболевания, но может проявляться и в более поздней стадии болезни.
Системная красная волчанка - это хроническое системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, при котором развивается иммуновоспалительный процесс в различных органах и тканях, ведущий по мере прогрессирования заболевания к формированию полиорганной недостаточности.
Поражение суставов является наиболее частым проявлением системной красной волчанки. Боли в суставах могут предшествовать началу многосимптомного поражения и иммунологического проявления болезни в течение многих месяцев и лет. Артралгии встречаются почти у 100 % больных в различные стадии заболевания. Боль может возникать в одном или нескольких суставах и быть кратковременной. При высокой активности болезни боли могут быть более стойкими, в дальнейшем развивается картина артрита с болями при движении, болезненностью в суставах, припухлостью, развитием синовита, покраснением, повышением кожной температуры над суставом и нарушением его функции. Артриты могут носить мигрирующий характер без остаточных явлений, клинически очень сходный с артритами при острой ревматической лихорадке, но чаще они возникают в мелких суставах кистей: проксимальных межфаланговых суставах (ПМФС), пястно-фаланговых суставах (ПФС), реже - в запястно-пястных суставах (ЗПС), коленных суставах (КС) и др. Очень редко поражаются височно-челюстные суставы и позвоночник. Артриты обычно носят симметричный характер. Они могут рецидивировать, и тогда процесс сходен с поражением суставов при ревматоидном артрите.
При рентгенологическом исследовании определяются неспецифические признаки артрита в виде уплотнения и утолщения мягких тканей, околосуставного остеопороза. Незначительное сужение суставных щелей, субхондральные кистевидные просветления костной ткани встречаются редко. Эрозии суставов обычно не определяются даже при многолетнем течении заболевания (могут быть мелкие и единичные у 4-5 % больных), преимущественно в эпифизе лучевой кости и в головках пястных костей. Артриты при системной красной волчанке обычно хорошо поддаются противовоспалительной, особенно глюкокортикостероидной терапии (ГКС-терапии) даже при сохранении активности заболевания, в отличие от РА.
Наряду с фиброзированием некоторых сухожилий значительно уменьшается их прочность, вплоть до разрыва (сухожилия пальцев рук, инфрапателлярное и ахиллово сухожилия), чаще двустороннего. Это может быть связано с ГКС-терапией, а не с заболеванием.
Примерно у 50 % больных системной красной волчанкой отмечается утренняя скованность. Она более выражена в активную фазу заболевания, но быстро уменьшается под влиянием адекватной терапии.
Суставной синдром у большинства больных системной красной волчанкой сопровождается миалгией. Боли и болезненность встречаются чаще в проксимальных отделах конечностей, чем дистальных. Явный миозит сопровождается повышением в крови таких ферментов, как креатинкиназа, лактатдегидрогеназа или альдолаза.
Длительное поражение суставов обычно сопровождается атрофией соответствующих мышц. Особенно часто поражаются мышцы кистей (тенора, гипотенора и межкостные мышцы). В терминальной стадии может наблюдаться системная мышечная атрофия.
Некоторые больные жалуются на резко выраженную мышечную слабость, что требует дифференциации с ДМ. При миастеническом синдроме при системной красной волчанке, как правило, не повышена активность ACT, AJIT, КФК. Мышечное поражение обычно быстро проходит от ГКС-терапии. Однако боли в мышцах могут также быть обусловлены миопатией, индуцированной ГКС.
С помощью биопсии выявляют периваскулярные инфильтраты, вакуолизацию мышечных волокон и (или) мышечную атрофию. Поражение мышц при системной красной волчанке в ряде случаев практически не отличается от такового при классическом ДМ.
Биопсия мышц обычно выявляет неспецифические периваскулярные мононуклеарные инфильтраты, но ПМ с мышечным некрозом при этом может встречаться. Истинный ПМ с мышечной слабостью, типичными электромиографическими изменениями, вакуольная миопатия и некроз встречались у нелеченых больных системной красной волчанкой. Эта патология улучшалась при ГКС-терапии.
При СКВ могут встречаться асептические некрозы костей. Чаще всего поражается головка бедренной кости, нередко плечевой. Однако возможны множественные асептические некрозы с поражением костей запястья, коленного сустава, локтевого сустава, стопы. Возникновение остеонекроза обычно сопровождается интенсивными болями в области пораженного сустава. Образование асептического некроза может быть обусловлено как высокой активностью болезни, так и массивной ГКС-терапией.
Хронический полиартрит, деформирующая волчаночная артропатия и остеонекрозы костей приводят в своей финальной стадии ко вторичному остеоартрозу суставов.
Изменения костей нехарактерны, если не говорить об остеопорозе в области пораженных суставов.
Состав синовиальной жидкости при остром и подостром артрите у больных системной красной волчанкой значительно отличается от такового при ревматоидном артрите. Синовиальная жидкость обычно прозрачная, вязкая, с небольшим числом лейкоцитов и преобладанием мононуклеарных клеток. Характерные для системной красной волчанки AHA и LE-клетки могут быть найдены в синовиальной жидкости. Уровень комплемента обычно низкий, отражающий сходный уровень в плазме.
При биопсии синовиальной оболочки выявляется острый или подострый синовит с бедной клеточной реакцией, большой ядерной патологией и гематоксилиновыми тельцами, что также характерно для системной красной волчанки.
Диагностика и дифференциальная диагностика.
Если системная красная волчанка начинается с изолированного суставного синдрома, то ее диагностика значительно затруднена. Только присоединение других проявлений системной красной волчанки позволяет поставить правильный диагноз.
Для дифференциальной диагностики суставного синдрома при системной красной волчанке от проявлений поражения опорно-двигательного аппарата при других ревматических заболеваниях используют диагностические критерии системной красной волчанки.
Диагностические критерии СКВ (АРА, 1982)
[youtube.player]Аннотация научной статьи по клинической медицине, автор научной работы — Антипова Ольга Валентиновна, Злобина Тамара Исаевна, Склянова Мария Владимировна
Представлено клиническое наблюдение артропатии Жакку у больной с системной красной волчанкой
Похожие темы научных работ по клинической медицине , автор научной работы — Антипова Ольга Валентиновна, Злобина Тамара Исаевна, Склянова Мария Владимировна
Arthropathy Gaccu's in systemic lupus erythematosis
Clinical supervision of the arthropathy Gaccu's in patients with systemic lupus erythematosis is presented.
СЛУЧАИ ИЗ ПРАКТИКИ
АРТРОПАТИЯ ЖАККУ ПРИ СИСТЕМНОЙ КРАСНОЙ ВОЛЧАНКЕ
О.В. Антипова, Т.И. Злобина, М.В. Склянова (Иркутский городской ревматологический центр, зав. -Т.И. Злобина,
Иркутский государственный медицинский университет, ректор - д.м.н., проф. И.В. Малов, кафедра пропедевтики внутренних болезней, зав. - д.м.н., проф. Ю.А. Горяев)
Резюме. Представлено клиническое наблюдение артропатии Жакку у больной с системной красной волчанкой. Ключевые слова: артропатия Жакку, системная красная волчанка, наблюдение.
вых суставах. В эти годы у больной периодически отмечалась небольшая субфебрильная температура в пределах 37,4-37,8°, которая, очевидно, была связана с выявленным позже туберкулезным спондилитом L4-L5. После лечения в Областном противотуберкулезном диспансере сформировался костный анкилоз тел L4-L5. В дальнейшем, в разное время, на фоне деформирующей артропатии происходят спонтанные разрывы обоих ахилловых сухожилий, полный разрыв связки левого надколенника, формируется привычный вывих левого плеча. В настоящее время у больной к деформирующей артропатии кистей и стоп присоединились рецидивирующие язвы нижних конечностей.
В приведенном клиническом наблюдении у больной с СКВ на протяжении 5-7 лет сформировалась грубая деформация кистей и стоп со множественными разрывами крупных сухожилий. При этом необходимо отметить следующие особенности течения заболевания: отсутствие
тяжелых органных проявлений. хронический характер артрита. длительно сохраняющуюся активность болезни. сочетание деформирующей артропатии с кожным васкули-том (вначале в виде эритемы. капилляритов и позже синдрома Рейно и язв нижних конечностей). неадекватную в некоторые периоды болезни терапию ГКС и развитие на 6 году болезни туберкулезного спондилита.
1. Иванова M.M.. Гусева Н.Г.. НесговороваЛ.И. Хронический полиартрит при диффузных болезнях соединительной ткани. // Ревматоидный артрит. Под ред. ВА. Насоновой. - M.: Ыедипина. 1983. -С. 105-108.
2. Жорняк A.R.. Иванова M.M. Деформирующая артропатия кистей (синдром ЖаккО и асептические некрозы костей при системной красной волчанке. Ревматология. 2004.3. l1-l5.
3. Шостак НА Об артропатии Жак. //Тер. архив. - 1995. -№11. - С. 80-83.
4. Жорняк A.R.. Иванова M.M. Деформирующая артропатия кистей (синдром Жакку) при системной красной волчанке. // Научно-практическая ревматология. - 2005. - №4. -С. 42-45.
5. Насонова В.А. Системная красная волчанка. - М.: Медицина, 1972. - С. 41-49.
ARTHROPATHY GACCU’S IN SYSTEMIC LUPUS ERYTHEMATOSIS
O.V. Antipova, T.I. Zlobina, M.V. Sklyanova (Irkutsk Municipal Rheumatological Center, Irkutsk State Medical University, Russia)
Clinical supervision of the arthropathy Gaccu’s in patients with systemic lupus erythematosis is presented.
ЛЕЧЕНИЕ НПВП-ГАСТРОПАТИЙ В ПОЛИКЛИНИЧЕСКОЙ ПРАКТИКЕ
Управления делами Президента РФ, Москва, директор - д.м.н., проф. В.К. Решетняк)
Резюме. Представлен обзор литературы и клиническое наблюдение НПВП-гастропатии в поликлинической практике.
Ключевые слова: НПВП-гастропатия, Маастрихт-3, диагностика, лечение.
Нестероидные противовоспалительные препараты (НПВП) - это одни из наиболее употребляемых лекарственных средств, показанием к назначению которых являются воспаление, боль, лихорадка, склонность к тромбозам (аспирин). По подсчетам специалистов ежедневно в мире НПВП принимают до 30 млн. человек, ежегодно - свыше 300 млн., причем только 100 млн. - по назначению врача. В развитых странах эти препараты получают до 30% лиц пожилого возраста [2, 3].
Патология достаточно часто встречается в популяции, приобретая значение не только медицинской, но и социальной проблемы. Мировой опыт свидетельствует, что язвы желудка или двенадцатиперстной кишки диагностируются у 10-15% пациентов, регулярно принимающих НПВП, а кровотечения и перфорации в течение года могут развиться в 1-1,5% случаев. Американская статистика подтверждает: в США побочные эффекты от приема НПВП являются причиной 107 тыс. ежегодных госпитализаций и 16,5 тыс. смертей, что делает их сопоставимыми со смертностью от таких заболеваний, как СПИД и лейкемия [7,
В отличие от язвенной болезни, когда преобладающей локализацией язв является луковица двенадцатиперстной кишки, при НПВП-гастропатии язвы желудка выявляются чаще (1:1,5). Типичной является локализация в антральном отделе, при этом язвы чаще единичные, относительно небольшие, неглубокие, а эрозии - множественные. Принято считать, что при НПВП-гастропатии нередко отсутствует симптоматика (“немые” язвы). Однако данный феномен подчас определяется не истинным отсутствием жалоб, а их умеренной выраженностью или тем, что жалобы, связанные с основным заболеванием, беспокоят пациента больше, чем таковые со стороны пищеварительного тракта.
НПВП-гастропатии, как правило, возникают в первые 1-3 месяца от начала лечения, именно поэтому пациенты, впервые начавшие прием НПВП, требуют повышенного внимания для своевременной диагностики осложнений. Прогнозировать возможное развитие гастропатии позволяет учет факторов риска, важнейшими из которых считаются “язвенный” анамнез и возраст старше 65 лет, а дополнительными прием антикоагулянтов и глюкокортикостероидов, высоких доз препаратов, одновременное назначение нескольких медикаментов этой группы, тяжелые сопутствующие заболевания (табл. 1).
По-прежнему, нет однозначного ответа на вопрос о возможной роли инфекции Н. ру1оп в развитии эрозивноязвенных поражений при приеме НПВП. Обнаружение микроорганизма повышает вероятность возникновения гастропатии в 1,5-3,5 раза.
[youtube.player]Системная красная волчанка
Системная красная волчанка — хроническое воспалительное заболевание соединительной ткани и сосудов, в основе которого лежат выраженные аутоиммунологические нарушения [Насонова В. А., 1979].
Заболевание встречается преимущественно у женщин (90 %) среднего возраста (30—40 лет).
Многочисленные научные исследования, проведенные в последнее десятилетие преимущественно в Институте ревматологии АМН СССР, позволили получить ряд достоверных данных, свидетельствующих о вирусной при-, роде заболевания. В пользу хронической персистирующей вирусной инфекции свидетельствуют такие показатели, как выявление электронно-микроскопическим методом в цитоплазме эндотелиальных клеток различных тканей (синовиальная оболочка, кожа), циркулирующих антител к вирусам кори, краснухи, а также обнаружение онкорнавирусов типа С в эксперименте на новозеландских мышах [Насонова В. А., 1979]. Выраженная плазмоцитарная и лимфоидная клеточная реакция, наличие высоких титров аутоантител в сыворотке крови, диспротеинемия, снижение титра общего комплемента и др. свидетельствуют о том, что в развитии патологического процесса участвуют аутоиммунные механизмы.
Клиника. Дебют заболевания весьма вариабелен, в одних случаях первыми признаками могут быть нарастающая общая слабость, снижение массы тела, повышение температуры тела (субфебрильная или фебрильная), артриты, высокие показатели СОЭ, наличие СРБ, гипергаммаглобулинемия, в других — признаки полисерозита, артралгии, кожные проявления, в третьих — поражение почек (гломерулонефрит), болезнь Рейно, васкулит, гемолитическая анемия или гипохромная анемия, выраженные иммунологические нарушения.
Неоднородность и различная выраженность поражений многих органов и систем обусловливают многообразие клинических проявлений СКВ. Артрит той или иной степени выраженности отмечается у всех больных. Чаще он имеет мигрирующий характер, причем поражаются преимущественно мелкие суставы кистей и стоп [Насонова В. А., 1979].
Воспаление суставов имеет особенности и нередко появляется намного раньше поражения других органов. Суставная патология может проявляться в виде периодической артралгии, но чаще наблюдаются подострые и хронические воспалительные изменения, по характеру напоминающие артриты.
Тяжелое поражение суставов с выраженной деструкцией костно-хрящевой ткани встречается редко (10% больных). Клинические признаки артрита (припухлость, повышение температуры тела и др.) обычно не выражены. Рецидивы артрита, которые возникают в период обострения заболевания, постепенно учащаются, а затем заболевание переходит в хроническую форму. У некоторых больных подострый, летучий олигоартрит напоминает ревматическую атаку. Стойкое, симметричное воспаление суставов кистей и скованность в них создают картину, очень сходную с таковой ревматоидного артрита. Иногда отмечаются атрофия межкостных мышц, ульнарная девиация, подвывихи и другие характерные признаки для ревматоидного артрита. Тем не менее характерным для СКВ принято считать наличие слабых признаков воспаления суставов с ограничением их функции. Развитие функциональной недостаточности суставов в ранней стадии, когда отсутствуют рентгенологические признаки деструктивных поражений, объясняется диффузным воспалением периартикулярных тканей. Поражение сухожилий, связок, регионарных мышц способствует развитию контрактур.
При СКВ клинические проявления, поражения других органов и систем могут быть ведущими, а суставная патология едва заметной. Особенно часто и разнообразно поражаются кожные покровы: эритематозные высыпания с локализацией преимущественно на щеках, носу, лбу (рис. 29), шее, тыльной поверхности кистей (рис. 30).
Рис. 29. Характерное поражение кожи лица при СКВ.
Рис. 30. Поражение кожи кистей при СКВ.
Стойкая миалгия, гипотрофия мышц часто встречаются при СКВ.
Поражение легких как по субъективным, так и по объективным данным выявляется редко, но рентгенологически можно обнаружить фиброзное изменение в легочной ткани, очаги воспалительных инфильтратов. Для данного заболевания наиболее характерно поражение плевры и перикарда. Плеврит и плевроперикардит могут иметь различную выраженность: от еле заметной до появления в большом количестве плеврального экссудата с последующим образованием спаек. Кроме перикарда, при СКВ часто поражаются и другие оболочки сердца — миокард и эндокард, хотя порок сердца при этом редко диагностируется.
Васкулит различной локализации, приводящий к тяжелым последствиям, — частый симптом заболевания. Фактически прогноз заболевания во многом зависит от его проявлений.
Абдоминальные симптомы различной выраженности выявляются у половины больных СКВ.
Диффузные боли в области желудка и кишечника, диспепсические явления, в отдельных случаях желудочные или кишечные кровотечения наиболее часто возникают при высокой активности болезни, но иногда могут появляться и вследствие продолжительной антивоспалительной лекарственной терапии. Абдоминальный синдром обычно сочетается с другими висцеральными проявлениями.
Почечная патология встречается часто и протекает с различными клиническими проявлениями — от легкой формы (небольшая протеинурия) до тяжелого нефрита с развитием почечной недостаточности.
От характера поражения почек зависят тяжесть течения СКВ и ее исход. Клинически различают несколько форм нефропатии: хронический активный волчаночный нефрит с нефротическим синдромом, хронический активный волчаночный нефрит с мочевым синдромом, латентный волчаночный нефрит и волчаночный нефросклероз [Тареева И. Е., 1976].
У 25 % больных наблюдаются неврологические нарушения: парезы, невриты, полиневриты, возникающие вследствие васкулита.
Нервно-психические нарушения нередко наблюдаются при СКВ, хотя отчасти могут быть обусловлены приемом различных лекарственных средств (в первую очередь кортикостероидных препаратов). Кроме функциональных нарушений, которые очень трудно дифференцировать по происхождению, возникают очаговые или диффузные органические изменения: менингит, хорея, мозжечковые симптомы, отек соска зрительного нерва, поражение черепных нервов, периферическая нейропатия и др. Снижаются также умственные способности, особенно после микроинсультов. В этих случаях ядерно-магнитный, резонанс выявляет значительные изменения головного мозга.
В некоторых случаях может развиться острый поперечный миелит с картиной парапареза. При этом ранними признаками развития поперечного миелита могут быть появление чувства онемения, повышение температуры тела и др.
Как по тяжести клинических проявлений, так и по выраженности лабораторных данных СКВ мало отличается у лиц мужского и женского пола. Однако у '/г мужчин СКВ протекает более доброкачественно, при назначении малых доз кортикостероидов и нередко при лечении больных другими антивоспалительными средствами можно отметить полную или частичную ремиссию.
СКВ у пожилых лиц протекает, как правило, более благоприятно. Часто поражаются суставы, мышцы, сосуды. У этих больных раньше выявляются сосудистые нарушения (болезнь Рейно), алопеция, чаще обнаруживается ревматоидный фактор в крови. Эти особенности СКВ у пожилых лиц, вероятно, связаны с менее выраженным иммунным ответом.
При рентгенографии пораженных суставов выявляются остеопороз эпифизов костей, чаще диффузный, исключительно редко краевая узурация и сужение суставных щелей. Васкулит эпифизов костей приводит к развитию асептического некроза. Васкулярный асептический некроз головки бедренной кости при СКВ — явление, нередко наблюдаемое даже при легкой форме заболевания. Прежде всего в области головки бедра наблюдаются выраженные признаки воспаления сосудов: боли, усиление поглощения радионуклида и др. Этот васкулярный асептический некроз можно прогнозировать. Маленькие очаги некроза обнаруживаются в телах позвонков, надколенниках и др.
Большое значение в развитии остеонекроза костей у больных СКВ имеет широкое применение высоких доз кортикостероидов. Установлено, что у больных, страдающих СКВ и леченных кортикостероидами, остеонекроз возникает в 3 раза чаще, чем у больных другими заболеваниями и также леченных кортикостероидами. Остеонекроз костей наблюдается при всех формах СКВ. А. В. Иванова и соавт. (1986) сообщают, что среди больных СКВ с остеонекрозом костей у 33,3 % течение болезни было острым, у 45,1 % — подострым и у 21,6 % — хроническим. У всех больных были поражены суставы и у 82,4 % — почки. Количество очагов остеонекроза от 1 до 8. Наиболее часто были поражены эпифизы бедренных, большеберцовых, лучевых и локтевых костей, головки плечевых костей. У '/2 больных наблюдались очаги остеонекроза в позвоночнике, у 5 из них с уменьшением роста. В течение года болезни остеонекроз развился у 19,6 %, через 2 года — у 13,7 %, через 3—5 лет— у 27,5 % и более чем через 6 лет — у 39,2 % больных.
При обследовании больных СКВ методом ядерно-магнитного резонанса обнаружены большие изменения в головке бедренной кости в отсутствие изменений на рентгенограммах. При гистологическом исследовании пораженных головок бедра, полученных при операции на тазобедренном суставе, обнаружено замещение пораженной кости другой тканью.
Лабораторные исследования. При атипичной форме заболевания или в дебюте, когда клинические признаки слабо выражены, лабораторные тесты могут иметь решающее значение для установления диагноза. Для СКВ характерны высокие показатели СОЭ (до 60 мм/ч), гипергаммаглобулинемия. Особое значение в диагностике СКВ придается выявлению LE-клеток и антинуклеарного фактора, низкому уровню комплемента. Важную объективную информацию можно получить и при гистологическом изучении биоптатов кожи и почек. Заболеванию свойственны увеличение содержания а2- и у-глобулинов в крови, наличие СРВ. Но специфическим главным признаком лабораторной диагностики является наличие волчаночных клеток, отсутствие которых ставит под сомнение диагноз. При высокой степени активности болезни (генерализованный васкулит, нефрит) обнаруживаются выраженная Т-лимфопения, увеличение количества циркулирующих иммунобластов и антител к ДНК, гипокомплементемия.
С целью прогнозирования тяжести процесса при СКВ изучалось распределение антигенов локусов А и В системы. Установлено достоверное увеличение частоты HLA В-18 и снижение HLA A-28 и В-35. Было показано, что В-18 ассоциируется с нефротическим синдромом и поражением кожи, А-11—с острым течением СКВ и люпуснефритом.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз СКВ в дебюте представляет большие трудности в тех случаях, когда отсутствуют признаки поражения кожных покровов. Поражение суставов и субфебрилитет, лабораторные показатели могут быть подобны таковым при ревматоидном артрите.
Дифференциальную диагностику СКВ прежде всего следует проводить с ревматоидным артритом (табл. 6).
Таблица 6. Дифференциально-диагностические признаки СКВ и ревматоидного артрита
Подострый артрит, имеющий мигрирующий характер, и появление кардиальных нарушений определяют необходимость дифференциальной диагностики с ревматизмом. Последний поражает преимущественно лиц юношеского возраста. Артрит нестойкий и не сопровождается поражением периартикулярных тканей. При этом не выявляются иммунологические нарушения, характерные для СКВ.
Лечение. Выбор лечения больных СКВ является сложной задачей и требует взвесить все показания с учетом поражения сердца, плевры, почек и др. Быстрое прогрессирование заболевания, высокие показатели активности, полисерозиты, гематологические нарушения (лейкопения, анемия), являются показаниями к назначению кортикостероидов. Лечение кортикостероидами (преднизолон) рекомендуется начать с дозы 20—30 мг в сутки и, только убедившись в их малоэффективности, дозу следует увеличить до 40—60 мг в сутки.
В последнее время в ревматической практике все шире используется метод пульс терапии, т. е. лечение ударными дозами. При применении метилпреднизолона в дозе до 1000 мг внутривенно ежедневно в течение нескольких дней у большинства больных наблюдается снижение активности процесса, улучшение функции почек и уменьшение иммунологических показателей [Ют-berly R. et al., 1981, и др.]. Однако этот метод рекомендуется больным молодого возраста в случае отсутствия признаков почечной недостаточности или хронического нефрита. В дальнейшем больной продолжает получать кортикостероиды в обычных дозах. После наступления улучшения необходимо продолжительное время принимать поддерживающие дозы кортикостероидов. Сочетание приема препаратов хинолиновой группы и кортикостероидов позволяет в ряде случаев уменьшить дозу последних и получить более устойчивый лечебный эффект.
Высокая активность болезни, наличие выраженных признаков висцеритов, лихорадка, отсутствие или слабая эффективность кортикостероидов (или их непереносимость) , развитие психозов, артериальной гипертонии, стероидного диабета и др. — все это определяет необходимость назначения иммунодепрессантов. Цитостатики (циклофосфамид; азатиоприн) назначают по 100—200 мг в сутки в течение 2—3 мес с последующим приемом поддерживающих доз (50—75 мг в сутки) в течение 1—2 лет. Лечение цитостатиками следует начинать в стационаре, а в дальнейшем под контролем анализов крови и мочи продолжать в амбулаторных условиях. Лейкопения, тромбоцитопении, как и присоединение инфекции, являются поводом к временной отмене препарата до исчезновения побочной реакции. В дальнейшем следует попытаться возобновить терапию.
Хороший лечебный эффект дает внутривенное введение циклофосфана, хотя имеется опасность развития тяжелых осложнений. У больных, получавших циклофосфан, часто возникает яичниковая недостаточность, особенно в тех случаях, когда препарат начинают принимать в возрасте старше 30 лет. Частое осложнение — появление геморрагии. В последнее время более широко применяют метотрексат (по 10 мг в неделю в течение 4 мес) с хорошим лечебным эффектом.
Глубокие иммунологические нарушения, которые имеют место при СКВ, служили показаниями к экстракорпоральной терапии с целью удаления некоторых иммунных комплексов. При лечении больных СКВ С. К. Соловьев и соавт. (1986) использовали сочетание методов гемосорбции и пульс терапии. Как указывают авторы, наиболее эффективно назначение ударных доз 6-метил-преднизолона на раннем этапе гемосорбции. Несмотря на использование различных комплексов лечения, которые нередко на первых порах дают хороший лечебный эффект, все же через 5 лет умирают до 10 %, а через 10 лет — до 25% больных СКВ.
Препараты хинолиновой группы (резохин, делагил) применяют по 0,2 г 2 раза в сутки в течение месяца, а затем по 0,2 г 1 раз в сутки в течение 6—10 мес. При легких формах или при наличии противопоказаний к применению кортикостероидов рекомендуются негормональные противовоспалительные средства: индометацин, ацетилсалициловая кислота, пиразолоновые препараты (бутадион, реопирин), напросин и др. Эти препараты применяют также в период снижения дозы кортикостероидов.
Наряду с указанными методами при лечении этого сложного и в большинстве случаев протекающего с поражением многих внутренних органов процесса следует применять симптоматические средства — анаболические гормоны, диуретики, витамины С и группы В, а также диету, богатую белками и витаминами.
[youtube.player]Читайте также:
