Мрт при болезни лайма

а) Терминология:
1. Сокращения:
• Болезнь Лайма (БЛ), нейроборрелиоз Лайма (НБЛ)
2. Определение:
• Мультисистемное воспалительное заболевание:
о Вызывается спирохетами Borrelia burgdorferi (различные подвиды в Европе)
о Передается при укусе твердотельного клеща

2. КТ признаки болезни Лайма:
• Бесконтрастная КТ:
о Обычно изменений не выявляется

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с диагностированной серологически болезнью Лайма определяются множественные гиперинтенсивные очаги в левой верхней ножке мозжечка правых боковых отделах моста и мозжечке.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, корональный срез: у этого же пациента определяется контрастирование поражений, расположенных в белом веществе правого большого полушария, а также в структурах задней черепной ямки. Болезнь Лайма обычно проявляется в виде гиперинтенсивных на Т2-ВИ очагов, контрастного усиления нервных корешков или мозговых оболочек.

4. Рекомендации по визуализации:
• Совет по протоколу исследования:
о МРТ головного мозга (включая постконтрастные Т1-ВИ, ДВИ)

в) Дифференциальная диагностика:

1. Демиелинизирующее заболевание:
• Поражение БВ, зрительного нерва, спинного мозга, каллозо-септальной области более часто встречается при PC

2. Васкулит:
• Гиперинтенсивные на Т2-ВИ поражения ± сужение просвета артерий (ЦСА)

3. Саркоидоз:
• Мозговые оболочки, периваскулярные пространства, воронка гипофиза

1. Общие характеристики болезни Лайма:
• Этиология:
о Спирохета Borrelia burgdorferi (США)
о Передается твердотельными клещами рода Ixodes

2. Микроскопия:
• Периваскулярныелимфоцитарные/плазмоцитарные инфильтраты:
о Эндо-/пери-/эпиневральные кровеносные сосуды
о Вызывают облитерирующий эндартериит
• Дегенерация аксонов
• Скопление лимфоцитов, плазматических клеток в вегетативных ганглиях

(а) MPT, FLAIR, аксиальный срез: у пациента с эпизодом укуса клеща в анамнезе и мигрирующей эритемой определяются множественные гиперинтенсивные очаги, расположенные в глубоком белом веществе. Повреждение БВ при болезни Лайма может напоминать множественные бляшки рассеянного склероза, хотя вовлечение каллозосептальной области встречается реже.
(б) МРТ, постконтрастное Т1-ВИ, аксиальный срез: у мужчины 24 лет, который недавно занимался кемпингом, определяется контрастирование цистернальных сегментов обоих тройничных нервов. При нейроборрелиозе Лайма может наблюдаться контрастирование черепных нервов III, V и VII пар.

д) Клиническая картина:

2. Демография:
• Эпидемиология:
о Наиболее часто встречающееся трансмиссивное заболевание в США:
- Заболеваемость в США 9,7 случаев на 100000 человек
- Штаты северо-восточного побережья, Среднего Запада и Западные штаты
- Пик заболеваемости: с мая по июль
о Наиболее значимые резервуары: белохвостый олень/полевая мышь

3. Течение и прогноз:
• Прогрессирующее истощающее течение при отсутствии лечения на ранних стадиях
• У 10-15% пациентов при отсутствии лечения развиваются неврологические проявления
• У большинства пациентов восстановление происходит с сохранением минимального остаточного неврологического дефицита или без него

4. Лечение:
• Взрослые: доксициклин, тетрациклин, хлорамфеникол
• Дети: амоксициллин
• Кетолиды (новый, экспериментальный метод)

е) Диагностическая памятка. Обратите внимание:
• Предполагайте ИБЛ при выявлении PC-подобных поражений у пациента с мигрирующей эритемой:
о ± контрастирование черепных нервов, конского хвоста
• Учитывайте регион проживания, отдыха/путешествия пациента, время года

ж) Список литературы:

Hansen К et al: Lyme neuroborreliosis. HandbCliri Neurol. 115:559-75, 2013
Akgoz A et al: Imaging of rickettsial, spirochetal, and parasitic infections. Neuroimaging Clin N Am. 22(4):633-57, 2012
Hildenbrand Petal: Lyme neuroborreliosis: manifestations of a rapidlyemerging zoonosis. AJNR Am J Neuroradiol. 30(6):1079-87, 2009

Редактор: Искандер Милевски. Дата публикации: 17.4.2019

*Импакт фактор за 2018 г. по данным РИНЦ

Журнал входит в Перечень рецензируемых научных изданий ВАК.

Читайте в новом номере

Лайм-боррелиоз (ЛБ), или болезнь Лайма (Lyme disease), Лаймовский боррелиоз, или иксодовый клещевой боррелиоз – это инфекционное природно-очаговое трансмиссивное мультисистемное инфекционное полиорганное воспалительное заболевание, вызываемое спирохетами рода Borrelia, переносчиками которых являются иксодовые клещи. ЛБ характеризуется стадийностью, склонностью к хронизации и рецидивирующему течению [1].

Особое место в клинической картине болезни занимает поражение нервной системы, или нейроборрелиоз, частота выявления которого зависит от географической зоны, наблюдается в России у 10–60% больных [5]. Колебание в частоте его развития связано с особенностью геновидов боррелии и недостаточной изученностью проблемы в ряде регионов. Наиболее высокая частота поражения нервной системы наблюдается на Северо-Западе и в Центре России – 43–64%.

Широкий спектр клинических симптомов и синдромов при нейроборрелиозе объясняется способностью Воrreliа burgdorferi поражать все отделы нервной системы на любой стадии болезни [6, 7]. При нейроборрелиозе описаны:

сенестонейропатии, нейропатии и радикулопатии;
поражения черепно-мозговых нервов (ЧМН): моно(поли)неврит (лицевого, языкоглоточного, блуждающего нервов, зрительного, слухового нервов);
синдром Банавартца (менингорадикулоневрит);
периферические невриты, плексит. У 1/3 больных выявляется периферический судорожный синдром (тремор кистей рук и судороги в мышцах голеней);
миелит;
миелорадикулоневрит;
лимфоцитарный менингит;
очаговый или диффузный энцефалит;
пароксизмальные расстройства сознания;
эпилептические припадки, церебральный васкулит;
прогрессирующий энцефаломиелит.

Хронический боррелиоз, или III стадия ЛБ, развивается у 10% больных через 6 мес. – 2 года после острого периода [8]. Наиболее изученными в этом периоде являются хронические неврологические синдромы, напоминающие по срокам развития третичный период нейросифилиса, названные хроническим нейроборрелиозом. При этом развиваются хронический энцефаломиелит, спастический парапарез, некоторые расстройства памяти, деменция, хроническая аксональная полирадикулопатия. Эта стадия характеризуется чередованием ремиссий и рецидивов, однако в некоторых случаях болезнь имеет непрерывно рецидивирующий характер.

Частота развития хронических форм нейроборрелиоза, по данным разных авторов, составляет от 4 до 20% всех больных ЛБ. Однако имеются данные о том, что реальный показатель может быть значительно выше и после перенесенной безэритематозной формы заболевания достигать 85% [9–11]. Считается, что диагностика этих форм заболевания затруднена в связи с отсутствием общепринятых критериев диагностики и недоступных для широкой практики методов идентификации инфекции [12].

Для хронической нейроинфекции наиболее характерно постепенное поражение нервной системы с развитием патологического процесса, имитирующим другие нозологические формы, в частности рассеянный склероз, рассеянный энцефаломиелит. Большинство больных c хронической нейроинфекцией не указывают на предшествующую мигрирующую эритему или укус клеща. Полагают, что укусы самцов и незрелых особей клещей часто проходят незаметно для людей [13]. Кроме того, могут встречаться безэритематозные формы ЛБ в 2–20% случаев [14–15]. Известно, что в 6–8% случаев возможно субклиническое течение боррелиозной инфекции, при этом отсутствуют клинические проявления болезни. Отсутствие симптомов болезни не исключает развития в последующем II и III стадий заболевания. Все это является фактором риска развития хронической нейроинфекции, т. к. обусловливает отсроченную диагностику [16–18]. Латентный период инфекции при позднем нейроборрелиозе может составлять от 1,5 до 17 лет. Столь длительное латентное течение заболевания связывают с возможным переходом боррелии в неактивные L-формы с последующей их активацией [19–21].

Впервые хронический боррелиозный энцефаломиелит был описан R. Ackermann et al. в 1985 г. [23]. Позже была изучена группа из 44 больных, у которых встречались преимущественно церебральные проявления, напоминающие мультифокальный энцефалит, или спинальные симптомы. В настоящее время частота выявления энцефаломиелита при ЛБ невысока и составляет в среднем 4–5% от всех случаев нейроборрелиоза. Хроническое течение ЛБ в России изучено мало, что связано с отсутствием общепринятых критериев диагностики и недоступных для широкой практики методов идентификации инфекции [24].

В литературе выделяют разные варианты течения нейроинфекции при хроническом ЛБ, включая прогрессирующий энцефаломиелит, хроническую радикулополиневропатию, хронический лимфоцитарный менингит, церебральный васкулит, энцефалопатию и др. Прогрессирующий энцефаломиелит при ЛБ нередко имитирует рассеянный склероз [25, 26]. Согласно наблюдению ряда исследователей, при хроническом ЛБ процесс носит генерализованный характер поражения нервной системы, несмотря на то, что клинически определяется изолированное поражение какого-либо нерва [27, 28]. Пo данным магнитно-резонансной томографии (МРТ) отмечаются поражения очагового характера преимущественно белого вещества головного мозга [29], которые могут определяться после длительного латентного периода.

Ведущие симптомы прогрессирующего боррелиозного энцефаломиелита – это спастические пара- и тетрапарезы, атаксия, дисфункция тазовых органов, когнитивные расстройства в виде снижения памяти и концентрации внимания. Больше чем у 50% больных ЛБ с поражением ЦНС наблюдаются сопутствующее поражение корешков и периферических нервов, множественные парезы черепных нервов, преимущественно вестибулокохлеарного.

Наличие признаков поражения ЦНС при боррелиозе после перенесенных I и II стадий заболевания.
Развитие неврологической симптоматики позднее 6 мес. от появления мигрирующей эритемы и/или факта присасывания клеща или сохранение симптоматики на протяжении более 6 мес.
Обнаружение умеренных или высокоположительных титров антител к Borrelia burgdorferi в сыворотке крови больного при двукратном обследовании.
Исключение другой этиологии патологического процесса, протекающего в нервной системе, который мог явиться причиной развития имеющейся у больного клинической симптоматики.

Поражение нервной системы на поздних стадиях ЛБ у 40% больных бывает изолированным и почти в 60% сочетается с экстраневрональными проявлениями ЛБ [6, 30]. Наиболее часто отмечаются поражения опорно-двигательного аппарата в виде артралгии, миалгии и других проявлений. В связи с развитием ревматических синдромов до 30% больных с ЛБ ежегодно обращаются к ревматологам.

Особая сложность диагностики наблюдается при отсроченном развитии поражения нервной системы, когда трудно определить связь развития поражения нервной системы с фактом присасывания клеща, особенно в случае безэритематозных форм. Также позитивность по антителам к Borrelia burgdorferi в ликворе выявляется только у 18% больных ЛБ [31–35].

В патогенезе хронического нейроборрелиоза играют роль проникновение инфекции и лимфоцитов в ткани нервной системы, чему способствуют активация или повреждение эндотелиальных клеток, нарастание уровня растворимой формы одной из основных клеточных молекул адгезии – ICAM-1, металлопротеиназы-9 [32]. В ряде исследований имеются доказательства развития аутоиммунных процессов в виде обнаружения антител, направленных против протеинов Borrelia burgdorferi и белков нервной ткани, вызывающих воспаление и демиелинизацию [33]. Высказывается предположение о возможном участии боррелии в инициации аутоиммунного процесса в результате активации миелин-специфичных Т-клеток и обнаружения аутореактивных антител к миелину и компонентам миелина при ЛБ [34]. По мере прогрессирования заболевания расширяется спектр антител ко многим белкам боррелии, что может приводить к перекрестному реагированию иммунной системы с антигенами боррелии и макроорганизма. Ведущая роль в этом отводится длительной персистенции возбудителя в тканях и его внутриклеточному расположению [35].

Комплексная оценка эпидемиологических, клинико-лабораторных и инструментальных данных, отражающих поражения нервной системы при хроническом ЛБ, демонстрирует отличие клинической картины хронической нейроинфекции в России от таковой в Европе в виде более частого поражения периферической нервной системы (радикулополиневропатии) и энцефалопатии, а также отсутствия сочетания полиневропатии с хроническим атрофическим акродерматитом.

Факторами риска развития хронического нейроборрелиоза названы: множественные присасывания клещей, отсутствие у больных мигрирующей эритемы на месте присасывания клеща в острый период ЛБ, раннее развитие признаков диссеминации, отсроченный и неполный курс лечения в острый период заболевания.

Спектр редких проявлений хронического нейроборрелиоза включает изолированное поражение черепных нервов, множественные мононевропатии, церебральный васкулит, синдромы паркинсонизма и бокового амиотрофического склероза, описан миастеноподобный синдром как проявление хронического ЛБ [36].

Представляют клинический интерес особенности течения хронической микст-инфекции ЛБ с клещевым энцефалитом и эрлихиозом, анаплазмозом. Так, в единичных случаях возможно хроническое течение клещевой микст-инфекции с характерными клинико-лабораторными проявлениями данных заболеваний. Показано, что в единичных случаях возможно хроническое течение клещевого энцефалита и ЛБ с типичными клиническими проявлениями последних. В случае возможной хронической микст-инфекции ЛБ и эрлихиоза по сравнению с изолированным течением ЛБ преобладает системность проявлений в сочетании с общеинфекционным синдромом и изменением лабораторных показателей крови (лейкопения, повышение уровня трансаминаз).

Диагностика и течение ЛБ в целом и нейроборрелиоза в частности при ревматических заболеваниях осложняется некоторым атипизмом клинический картины и скоростью прогрессирования ее проявлений, связанных со скомпрометированностью иммунной системы этой группы пациентов на фоне терапии высокими дозами глюкокортикоидов (ГК) и цитостатиками.

Пациент Г., 1972 г. р. Анамнез болезни: считает себя больным с июля 2013 г., когда без объективной причины возникли повышение температуры до 37,4°С, параорбитальный отек, первые признаки мышечной слабости, утомляемость, боли в области правого тазобедренного сустава. При обследовании (июль 2013 г.) в общем анализе крови: гемоглобин – 148 г/л, скорость оседания эритроцитов (СОЭ) – 8 мм/ч, лейкопения – 2,82х109 (норма 4,0–9,0), тромбоцитопения, аспартатаминотрансфераза (АСТ) – 49 Ед/л (норма до 35 Ед/л), аланинаминотрансфераза (АЛТ) – 26,2 Ед/л, показатели креатинфосфокиназы (КФК) не исследовали. Белковые фракции: альбумины – 57,3%, (норма 55,7–66,1%), α1 – 6,3% (норма 2,9–11,8%), α2 – 9,1% (норма 7,1–11,8%), β1 – 5,5% (норма 4,7–7,2%), β2 – 5,9% (норма 3,2–6,5%), γ – 15,9% (норма 11,1–18,8%). Общий анализ мочи – без особенностей.

С августа 2013 г. – нарастание параорбитального отека, эритема на лице, груди (в зоне декольте), шее, лихорадка, общая слабость, утомляемость, появление признаков мышечной слабости преимущественно нижних конечностей. При обследовании в сентябре 2013 г. впервые выявлено повышение КФК до 841 Ед/л, лактатдегидрогеназы (ЛДГ) – до 657 Ед/л, креатинина – до 118 мкмоль/л (61–115), сохранялись тромбоцитопения (150х109) и лейкопения (2,8х109).

С учетом наличия в клинической картине параорбитального отека, эритемы на лице и в зоне декольте, проксимальной мышечной слабости, миопатических изменений по данным игольчатой электромиографии, повышения уровня КФК у больного диагностирован дерматомиозит (ДМ), начата терапия ГК в дозе 40 мг/сут, на фоне которой отмечены нормализация температуры тела и уменьшение отека вокруг глаз, снижение уровня КФК, АСТ, АЛТ, нормализации уровня лейкоцитов и тромбоцитов. Однако через 2 нед., на фоне быстрого снижения ГК, при достижении дозы преднизолона 30 мг/сут вновь отмечались возобновление лихорадки, усиление выраженности параорбитального отека, появление и нарастание признаков язвенно-некротического васкулита параорбитальной области (рис. 1 а, б). В связи с обострением заболевания и нарастанием признаков язвенно-некротического васкулита параорбитальной области было назначено повышение дозы ГК до 60 мг/сут, к терапии добавлен циклофосфамид 1000 мг в сочетании с метилпреднизолоном 500 мг в/в капельно 1 р./мес.

За период наблюдения пациенту проведен онкопоиск, включающий КТ грудной клетки, консультации специалистов, в т. ч. уролога – патологии не выявлено. Тогда же (до начала терапии циклофосфамидом в октябре 2013 г.) больному впервые выполнена МРТ головного мозга, каких-либо изменений не выявлено.

На фоне вышеуказанной терапии наблюдались: нормализация температуры тела, заживление язвенно-некротических изменений (рис. 2), нарастание мышечной силы, снижение КФК – 145 Ед/л, ЛДГ– 256 Ел/л, АСТ – 26 Ед/л, АЛТ – 35 Ед/л. Показатели гемоглобина и СОЭ, как и в начале заболевания, сохранялись в пределах нормы.

В январе 2014 г. проведена повторная МРТ головного мозга, при которой выявлено появление множественных инфильтративных очагов в кортикальном слое лобных областей, левой теменной области, супраорбитальный области, признаков отека мозга, нарушение гемодинамики (рис. 4 а–г).

Обсуждение возможности активизации латентно протекающей ранее инфекции привело к дополнительным исследованиям: реакция непрямой гемагглютинации на псевдотуберкулез – отрицательно, Yersinia enterocolitica IgG, IgМ – отрицательно; HSV (Herpes simplex virus) IgM – отрицательно, VZV (Varicella-Zoster virus) IgM – отрицательно, CMV (Сytomegalovirus) IgG – 80,4 Ед/мл, IgМ Литература

Только для зарегистрированных пользователей

Сосудистые изменения заметны на магнитно-резонансную томографию мозга Лайма пациентов

Выводы о болезни Лайма МРТ отличаются среди людей, но может показать свидетельства церебральная атрофия, в том числе ненормальных сигнализации в белом веществе головного мозга и ствола мозга. Эта потеря сигнальная функция может быть связано с демиелинизации, или изменения в кровоснабжения мозга. Некоторые пациенты могут иметь кальцификации областях мозга, которые функционируют компромисс когнитивных. Изменения в структуре мозга, Поражение развития, демиелинизации, и нарушения в мозгу сигналы могут вызвать некоторые врачи считают Рассеянный склероз как дифференциальная диагностика, или даже инсульта у пациентов с риском развития таких событий. Сходство между болезнью Лайма и MS, а также с другими заболеваниями, делает диагноз очень сложный, особенно там, где не первоначальные симптомы, такой как мигрирующая эритема или гриппоподобных заболеваний вызываются с пациентом.

Болезнь Лайма МРТ похож на MS, CFS, Фибромиалгия и сканирование

МРТ 5yr мальчик Лайма нейроборрелиоз, показывает миокарда в правосторонней базальных ганглиев (Вильке, и др., 2000).

Что можно Болезнь Лайма МРТ Расскажите нам?

Болезнь Лайма МРТ показывает гиперинтенсивный области сигнала в белом веществе и / или ствола мозга, на Т2-взвешенных изображениях, должно побудить врача рассматривать нейроборрелиоз как диагноз. Каждая ткань в организме человека имеет свой собственный T1 и T2 значение. Когда изображение показывает самый контраст между тканями с точки зрения их значения T1 оно считается Т1-взвешенных, Т2-взвешенных изображений, где большинство различий происходит в Т2 значения тканей. Есть опасения, однако, что эти термины могут вводить в заблуждение, и зависит от параметров МРТ машина используется для тестирования. Различные типы повреждений, которые могут показать ярко на Т1-взвешенных МРТ относятся вызванные жира (липома, дермоидный), подострые кровотечение (metHb), парамагнитного агент (Б-г, гипофиз), белок-содержащих жидкостей (коллоидная киста), и метастатической меланомы (меланотический). Понимание таких маркеров имеет важное значение для применения правильной диагностики состояния и управление оперативное и надлежащее лечение.

Выявление маркеров болезни Лайма на МРТ

Определение МРТ маркеров МС в основном полагались на кровянистые выделения гиперинтенсивный поражения на Т2-взвешенных МРТ в последние годы, несмотря на их слабую корреляцию клинических. Исследователи начали использовать альтернативный протокол, согласно которому яркие пятна на Т1-взвешенных МРТ у больных РС представляется, значительно коррелирует с физической слабостью пациента и атрофии мозга. Наличие соответствующих биомаркеров для выявления МС у пациентов делает ее менее вероятно, что они будут неправильно диагностируются с болезнью, когда они на самом деле страдают от заражения болезнью Лайма, или, что для лечения MS будет отложено как и другие условия остаются возможные дифференциальной диагностики.

МРТ для пациентов с CFS и депрессии

Некоторые пациенты, страдающие от депрессии и хронической усталости может пройти МРТ или КТ, если они имеют историю указывающие на болезнь Лайма, или результаты могут быть случайными, если альтернативные мозговой вопрос находится в стадии расследования. КТ не считается достаточным для тестирования на энцефалита болезни Лайма однако, и использования ОФЭКТ сканирование болезнь Лаймаповторно весьма сомнительна. Если область гиперинтенсивный сигнал очевидно на болезнь Лайма МРТ, Пациент может испытывать то серологическое обследование Лайма Титры с использованием либо крови или спинномозговой жидкости (CSF). Антибиотик для лечения болезни Лайма может тогда начать решать симптомы депрессии и хронической усталости, что пациент, возможно, начали считать постоянными и неизлечимыми.

Анализ МРТ и клинический исход, осуществляется Agarwal и Сы (2009), около 400 пациентов с подозрением на нейро-болезнь Лайма обнаружили 66 пациентов оказалось, имеет состояние на основе тестов болезнь Лайма (серологический), Клинические особенности, и ответ на антибиотики. Из них 66 пациентов, семь показали, свидетельство поражения головного белого вещества, с одной больной обнаружено повышение поражение с отеком, и три с нервных корень или менингеальные повышение на МРТ. Авторы статьи полагают, что болезнь Лайма должна рассматриваться как дифференциальный диагноз при нервных корень или менингеальные повышение это видно на МРТ.

Мужчина 40 лет неколько дней назад начал температурить (до 39 градусов), появилась слабость в правой ноге, неловкость в руках, стал заторможен. Припомнил, что в мае снимал с себя клеща.

В данной ситуации наличие клещевого энцефалита практически не вызывало сомнений. Район у нас эндемичный по этому заболеванию. Просто пациент написал расписку, отказавшись от люмбальной пункции. Поэтому на МРТ его и послали. Обычно без нас обходятся. Так что изменения в кортикальных отедлах я расценила, как энцефалит (еще же и температура есть!), а то, что в белом веществе, как бореллиоз.

Кому мы это всё делаем?

Спасибо за интересный случай Анна!

Анна! Делаем добро (молча:-)) и бросаем в реку. Пристанет к берегу и даст ростки - слава богу; а вот если нет, то пусть плывет дальше. Не расстраивайтесь, бывает!

В наших широтах(вернее в долготе:)) к сожалению радиолога и к счастью пациентов встречается не так часто. Спасибо за интересный случай.

В данном конкретном случае, просто никто не спорит с очевидным ( из анамнеза) и подтвержденным корифеем ( Андрей Эльдарович Вам, пользуясь случаем-поклон :) ) диагнозом. Труд не бывает бесполезным, никогда. Спасибо!

Нейроборрелиоз (Лайм-боррелиоз)

Лайм-боррелиоз - зоонозное природно-очаговое заболевание с преимущественным поражением кожи, нервной системы, сердечно-сосудистой системы и опорно-двигательного аппарата, склонное к хроническому течению.

Частота

В России заболеваемость составляет 1,7-3,5 на 100 000 населения в год повсемество. Чаще болеют дети до 15 лет и взрослые в возрасте 25-44 года.

Этиология

Возбудители - 3 вида боррелий: Borrelia burgdorferi, Borrelia garinii и Borrelia a f zelii.

Эпидемиология

Источник инфекции и резервуар - многие виды диких и домашних животных (грызуны, белохвостые олени, лоси и др.). В природных очагах возбудители циркулируют между клещами и дикими животными. Переносчики - Ixodes ricinus, Ixodes persulcatus. Путь передачи - через укусы клеща с его слюной (трансмиссивный), с фекалиями (при их втирании в месте укуса при расчёсах) , реже алиментарный (при употреблении сырого козьего молока). Характерна сезонность (с мая по сентябрь).

Клиническая картина

Инкубационный период продолжается от 1 до 50 дней, в среднем 10-12 сут. У половины инфицированных 1 стадия (локальная инфекция) держится в течение первого месяца после укуса клеща. Характерно острое или подострое начало, гриппоподобное течение с лихорадкой, головной болью, недомоганием, болями в мышцах и суставах, общей слабостью, иногда с выраженным ознобом.

Повышенная температура тела (от 37 до 39-40 ° С) продолжается до 10-12 сут.

Иногда бывают тошнота, рвота. Возможны лимфаденопатия, увеличение печени и селезёнки, менингизм (без изменений ликвора). Патогномоничный признак - мигрирующая кольцевидная эритема способная быть единственным проявлением первой стадии болезни (20% больных).

Сначала в месте укуса клеща возникает пятно или папула (участок гомогенной гиперемии), постепенно поражение равномерно увеличивается до десятков сантиметров в диаметре. Края пятна чёткие, ярко-красные, приподняты над уровнем кожи. У части больных в центре пятна эритема постепенно бледнеет и превращается в кольцевидную, при обретает цианотичный оттенок. В зоне пятна возникают зуд и умеренная болезненность. При лечении эта эритема держится несколько дней, а без лечения - до 2 мес и более. После её исчезновения остаются слабая пигментация, шелушение и атрофические изменения кожи в виде папиросной бумаги (рис. 31-2).

Рис. 31-2. Мигрирующая эритема при эритемной форме иксодового клещевого боррелиоза у взрослого человека в поздней стадии развития.

У 10-15% инфицированных через несколько недель развивается вторая стадия (диссеминация боррелий). Присоединяются серозный менингит (головная боль, тошнота, рвота, светобоязнь в сочетании с невропатией лицевого нерва или других ЧН; в ликворе - умеренный лимфоцитарный плеоцитоз, увеличение содержания белка, лёгкое снижение концентрации глюкозы) и/или другие признаки поражения нервной системы (периферической и центральной) в виде вялотекущего энцефалита, миелита, радикулоневрита или мононеврита, менингорадикулита с характерными симптомами нарушения функций этих структур нервной системы (интенсивные корешковые боли, наруmения чувствительности, периферические и центральные парезы, менингеальные знаки и т.п.). Возможно сочетание с признаками поражения сердца и сосудистой системы (кардиалгия, сердцебиение, артериальная гипертензия, миокардит, нарушения проводимости вплоть до атриовентрикулярной блокады), печени (безжелтушный нетяжёлый гепатит) и редко конъюнктивиты, ангины, бронхиты, орхиты, нефриты.

Третья стадия (персистенции) формируется через 1-3 мес (иногда через 6-12 мес) после окончания первых 2 фаз. Болезнь приобретает длительное рецидивирующее течение. Клиническая картина про является головной болью, нарушениями сна, повышенной утомляемостью, слабостью, лёгкой возбудимостью, раздражительностью или депрессией (астеновегетативный синдром), миалгиями, мигрирующими артралгиями. У 10% больных развиваются признаки хронического энцефаломиелита с парезами конечностей (центрального или смешанного типа) , проводниковыми нарушениями чувствительности, множественными мононевритами, расстройствами памяти и других когнитивных функций. Возможны кератиты, передние увеиты, невриты зрительных нервов, ретинальные васкулиты и др.

Изменения вещества головного и спинного мозга обнаруживают при МРТ (рис. 31-4, 31-5).

Рис. 31-4. Больная Г., 5 лет. Диагноз: иксодовый клещевой боррелиоз с поражением ЦНС (энцефалит), острое течение. МРТ головного мозга (FLAIR). Очаги патологического сигнала в мозжечке, ножках мозжечка, мосту, продолговатом мозге (указаны стрелками).

Рис. 31-5. Больной Г., 8 лет. Диагноз: диссеминированный миелит, вызванный боррелиями, острое течение. МРТ спинного мозга. Очаг воспаления в шейных сегментах.

Диагностика

Кроме типичной клинической картины и выявления фазности её течения помогают диагностике реакция непрямой иммунофлюоресценции для выявления антител к боррелиям, а также полимеразная цепная реакция для выявления ДНК боррелий в сыворотке, ликворе, синовиальной жидкости, тканях. Дифференциальную диагностику проводят с клещевым энцефалитом, рассеянным склерозом, другими вирусными нейроинфекциями.

Лечение

Этиотропная терапия заключается в раннем назначении антибактериальных средств широкого спектра действия, предпочтительно из группы цефалоспоринов III поколения с последующим использованием пролонгированных пенициллинов (бензатина бензи.riпенициллин, бензатнна бензилпенициллин + бензилпенициллин прокаина) 1 раз в 7-14 дней в течение 1-6 мес в зависимости от тяжести заболевания и характера течения. Лечение хронического иксодового клещевого боррелиоза про водят цефалоспоринами III поколения в течение 14 дней с последующим введением бензатина бензилпенициллина на протяжении 6 мес.

Течение и прогноз

Раннее начало антибактериальной терапии позволяет сократить длительность клинического течения и предупредить развитие поздних стадий боррелиоза с неврологическими проявлениями. Если имеются признаки поражения нервной системы, прогноз малоблагоприятный.

Профилактика

Неспецифические меры профилактики направлены на то, чтобы предотвратить нападение клещей. Профилактическая антибактериальная терапия после укуса клеща целесообразна при раннем обследовании клеща (методом иммуноферментного анализа или полимеразной цепной реакции) и при обнаружении боррелий. у взрослых использование Доксициклина по 0,1 мг 1 раз в сут в течение 5 дней, а также цефтриаксона по 1 г 1 раз в сут 3 дня - довольно эффективная мера предотвращения иксодового клещевого боррелиоза.

Читайте также: