Миозит при энтеровирусной коксаки инфекции микропрепарат
Пикорнави́русы (лат. Picornaviridae, от pico — маленький и rna — РНК) — семейство, объединяющее маленькие икосаэдрические вирусы высших позвоночных, содержащих одноцепочечную геномную РНК положительной полярности (то есть той же полярности, что и мРНК). Размер капсида составляет около 27—30 нм, размер генома — около 7—8 тысяч оснований. Размножение пикорнавирусов происходит в цитоплазме зараженной клетки. К пикорнавирусам относятся возбудители таких заболеваний как полиомиелит, ринит, ящур, гепатит А и др.
Данное семейство включает более 200 вирусов, которые объединены в 6 родов: энтеро-, афто-, кардно-, рино-, гепато- и парэховирусы. Вирусы, вызывающие заболевания человека, входят в 4 рода, а вызывающие заболевания животных - в 6 родов. Важным признаком дифференцирующим родовую принадлежность является стабильность при низком рН. Афтовирусы нестабильны при рН ниже 7,0; риновирусы — при рН ниже 5,0; энтеро-, гепато-, кардио- и парэховирусы стабильны при рН=3,0. 5'-нетранслируемая область генома кардио- и афтовирусов содержит длинный поли (С) участок, отсутствующий у представителей других родов. Афтовирусы уникальны по наличию в геноме трех подобных, но не идентичных участков, кодирующих белок VPg.
Энтеровирусные инфекции — группа острых антропонозных заболеваний, вызываемых Coxsackievirus, Echovirus (неполиомиелитные энтеровирусные инфекции) и полиовирусами (полиомиелит), характеризующихся разнообразными клиническими проявлениями поражения кожи, мьшщ, верхних дыхательных путей, кишечника, центральной нервной системы, миокарда.
Полиомиелит — острая энтеровирусная антропонозная инфекция, характеризующаяся поражением нервной системы с развитием вялых параличей и парезов, воспалительными изменениями слизистой оболочки кишечника и носоглотки.
Возбудитель (poliovirus hominis) относится к семейству пикорнавирусов, к группе энтеровирусов (кишечным вирусам), куда входят также Коксаки- и ЕСНО-вирусы и существует в виде 3 независимых типов (I, II и III). Наиболее часто встречается 1 тип. Размеры вируса — 27-30 нм, содержит одноцепочечную РНК позитивной полярности (ss(+)RNA). Вирус устойчив во внешней среде (в воде сохраняется до 100 суток, в испражнениях — до 6 мес), хорошо переносит замораживание. Не разрушается пищеварительными соками. Разрушается при нагревании до 50 градусов Цельсия в течение 30 минут. Быстро погибает при кипячении, под действием ультрафиолетового облучения и при высушивании. Даже незначительные концентрации хлора инактивируют вирус. К антибиотикам нечувствителен[24]. Культивируется на клеточных культурах, обладает цитопатогенным действием. Источник инфекции — человек (больной или переносящий заражение бессимптомно); возбудитель выделяется через рот (несколько суток), а затем с испражнениями (несколько недель, а иногда и месяцев). Заражение может произойти воздушно-капельным путём, но чаще — при попадании в рот активного вируса (через загрязнённые руки, пищу). Механическим переносчиком вируса могут быть мухи. Заболеваемость полиомиелитом преобладает в летне-осенние месяцы. Чаще болеют дети от 6 месяцев до 5 лет. Большинство заболеваний связано с вирусом типа I.
Проникнув в организм, вирус размножается в лимфатическом глоточном кольце (миндалины), кишечнике, регионарных лимфатических узлах, проникает в кровь, а в некоторых случаях и в центральную нервную систему, вызывая её поражение (особенно двигательных клеток передних рогов спинного мозга и ядер черепно-мозговых нервов). В большинстве случаев полиомиелит протекает бессимптомно и инфекцию можно обнаружить лишь с помощью лабораторных исследований. В других случаях после инкубационного периода (3-35, чаще 9-11 сут) появляются признаки заболевания.
Лечение. Постельный режим, обезболивающие и успокаивающие средства, тепловые процедуры. Больные подлежат обязательной госпитализации. При паралитических формах, когда развитие параличей закончено (4-6 недель заболевания), проводят комплексное восстановительное (лекарственное, физиотерапевтическое и ортопедическое) лечение, в дальнейшем — периодическое санаторно-курортное лечение. При нарушениях дыхания — лечебные меры, направленные на его восстановление, включая методы реанимации. В очаге заболевания проводится дезинфекция.
Профилактика. Главную роль в профилактике полиомиелита играет вакцинация. Но, помимо вакцинации, ВОЗ в 1988 году дала следующие рекомендации по профилактике:
- добиться широкого охвата вакцинацией младенцев, для того чтобы сократить число восприимчивых детей к полиомиелиту;
- учредить два общенациональных дня для иммунизации детей младше 5 лет;
- организовать кампании по иммунизации на дому;
- организовать систему надзора за эпидемиологией полиомиелита в разных странах.
Морфология. Энтеровирусы характеризуются небольшими размерами вириона (28 нм — вирус Коксаки, 10—15 нм — ECHO), кубической симметрией, способностью образовывать кристаллы внутри пораженных клеток. РНК однонитчатая, составляет 20—30% вириона, капсид голый. Устойчивы к эфиру. Некоторые типы энтеровирусов агглютинируют эритроциты человека 0-группы или эритроциты кур.
Антигенная структура. Вирусы Коксаки по антигенной структуре делят на две группы: А и В. Группа А содержит 26, а группа В — 6 серологических типов. Вирусы ECHO разделены на 32 серотипа. Вирусы устойчивы к действию известных антибиотиков и лекарственных препаратов, 70% спирту, 5% лизолу, в течение многих лет хранятся в замороженном состоянии. Инактивируются нагреванием (50°С в течение 30 мин), высушиванием, ультрафиолетовым облучением. Чувствительны к формалину и хлористоводородной кислоте. Вирусы Коксаки А вызывают у новорожденных мышей диффузный миозит, вирусы Коксаки В (не все) — заболевание с судорогами, a ECHO тип 9 — паралитические формы. Другие вирусы ECHO непатогенны для лабораторных животных.
Патогенность. Вирусы Коксаки тип А7 вызывают полиомиелитоподобные заболевания у обезьян и взрослых хлопковых крыс. Вирус внедряется через слизистую оболочку глотки и другие отделы пищеварительного тракта, проникает в кровь; при явлениях менингита его выделяют из ликвора. Изменения тканей находят в пораженных мышцах сердца, в мозге. Вирусы Коксаки и ECHO вызывают острые энтеровирусные инфекции, которые характеризуются полиморфизмом клинического течения: полиомиелитоподобные заболевания, желудочно-кишечные расстройства, обще лихорадочные заболевания с сыпью и без нее. После перенесенного заболевания иммунитет сохраняется длительно. Существует возрастной приобретенный иммунитет как результат скрытых форм заболевания. Специфической профилактики не существует. Наиболее эффективны раннее выявление и изоляция всех заболевших на 3 нед. Специфической терапии нет.
Этиология. Вирион эховируса имеет размер около 24-30 нм, имеет белковый капсид, который составляет до 75 % вирусной частицы, и содержит в центре одноцепочечную РНК. Геномная РНК имеет длину около 7,5 тысяч оснований, содержит ген РНК-полимеразы, вирусные белки, а также ген полипротеина, из которого образуются структурные белки, необходимые для репликации в клетке. Структурные белки определяют специфичность к организму хозяина и играют важную роль в доставке геномной РНК в цитоплазму клетки. В некоторых случаях репликация вирусов после инфицирования происходит в носоглотке затем вирусы попадают в лимфатические узлы. Однако, большая часть вирусных частиц проглатывается и они попадают в желудочно-кишечный тракт, где связываются со специфическими рецепторами. Вирусы попадают в нижние части кишечника, реплицируются там, но не имеют никаких эффектов на клетки. Вирусы попадают также во многие другие части тела — центральную нервную систему, печень, селезенку, костный мозг, сердце и в легкие.
Антигены. Известно 34 серотипа вирусов ECHO, имеющих общий комплементсвязывающий антиген. Они дифференцируются в реакции нейтрализации. Некоторые серотипы вирусов ECHO способны агглютинировать эритроциты человека 0 группы крови.
Патогенез и иммунитет. Вирусы ECHO, подобно вирусам Коксаки, являются возбудителями различных заболеваний, преимущественно детского возраста. Многие серотипы вирусов способны поражать ЦНС, вызывая полиомиелитоподобные заболевания, асептический менингит, иногда энцефалит. Эпидемические вспышки серозного менингита, вызванного вирусами Коксаки и ECHO водного происхождения, встречаются в последние годы в Хабаровском крае и других регионах Дальнего Востока, в Ленинградской области. Описаны вспышки внутрибольничного ЕСНО-вирусного энцефалита в палатах для новорожденных детей с летальным исходом. Некоторые штаммы вызывают воспалительные процессы в поперечнополосатых мышцах, проявляющиеся в виде эпидемической миалгии, миокардита. Возможны поражения кишечника (гастроэнтериты), респираторного тракта (ОРЗ у детей), сосудистой оболочки глаза (увеит), паренхиматозных органов. Нередко вирусы ECHO вызывают заболевания, сопровождающиеся лихорадкой и сыпью. После перенесения заболевания формируется гуморальный типоспецифический иммунитет, продолжительность которого колеблется в разных пределах. Специфическая профилактика и лечение ЕСНО-вирусных инфекций не разработаны.
[youtube.player]КОКСАКИ-ВИРУСНЫЕ БОЛЕЗНИ (Coxsackie — город в США) — группа острых лихорадочных заболеваний, вызываемых Коксаки-вирусами. К ним относят герпангину, везикулезный фарингит, миокардит Коксаки, плевродинию эпидемическую, или эпидемическую миалгии) (борнхольмская болезнь), менингит Коксаки, острые респираторные заболевания, энтеровирусные диареи (гастроэнтериты) и некоторые другие.
Содержание
Этиология
Коксаки-вирусы впервые выделены Доллдорфом и Сикклсом (G. J. Dalldorf, G. М. Sickles, 1948) в г. Коксаки штата Нью-Йорк (США); они близки к вирусу полиомиелита, но, в отличие от него, непатогенны для обезьян и взрослых белых мышей. Характерной особенностью вирусов является способность вызывать миозит у мышей-сосунков. Диаметр Коксаки-вирусов равен 15—30 нм. Они относятся к наиболее простым по хим. строению вирусам животных и состоят из белка и РНК. Чувствительны к хлорамину и формалину; инактивируются при t° 60° в течение 20 мин. Устойчивы к эфиру, 70% алкоголю, 5% р-ру лизола, к химиотерапевтическим средствам и антибиотикам. Замороженные при t° 70°, не теряют активности несколько лет. Плохо переносят высушивание.
Выделено 30 иммунол, серотипов вируса. На основании решения Комитета ВОЗ по энтеровирусным инфекциям Коксаки-вирусы принято делить на две подгруппы: А и В. Подгруппа А включает 24 иммунол, серотипа, биол, особенностью которых является способность вызывать у экспериментальных животных широко распространенные гиалиновые некрозы с воспалительной реакцией в скелетных мышцах, печени и спинном мозге, а также ателектазы легких. К подгруппе В относят 6 иммунол. серотипов. Их отличительной биол, чертой является способность вызывать у экспериментальных животных очаговые некрозы не только в скелетных мышцах и печени, но и в миокарде, поджелудочной железе, нервной ткани и других органах.
При изучении биол. свойств Коксаки-вирусов было также установлено, что некоторые из них вызывают дистрофические явления в клетках культуры ткани. Цитопатогенные изменения в клетках культур почек обезьян вызывают серотипы А 9, В 1, В 3, В 4, В 5; серотипы В 1, В 3, В 5 активны в культурах фибробластов эмбриональной ткани человека; серотипы А 13, А 18 и В 1 — В 5 активны в клетках Hela и т. д.
Коксаки-вирусы подгруппы А считают возбудителями герпангины (серотипы 2, 3, 4, 5, 6, 8, 10, 16, 22); их также связывают с асептическим серозным менингитом (серотипы 1, 2, 3, 4, 5, 6, 7, 9, 10, 14, 16, 23 и др.). Коксаки-вирусы подгруппы В — возбудители миокардита Коксаки (серотипы 2, 3, 4), асептических перикардитов (серотипы 4, 5), эпидемической плевродинии (серотипы 1, 2, 3, 4, 5) и менингита Коксаки (серотипы 1, 2, 3, 4, 5). Коксаки-вирусы А и В являются возбудителями также различных острых респираторных, полиомиелитоподобных и энтеровирусных заболеваний.
Эпидемиология
Источник возбудителей К.-в. б.— больной человек. Возбудитель выделяется в окружающую среду гл. обр. с калом; при асептическом менингите, герпангине — с мокротой. Вирусы находят также в крови, цереброспинальной жидкости и смывах из носоглотки больных. Коксаки-вирусы часто бывают и у практически здоровых лиц, преимущественно у детей до 4 лет. В окружающей среде вирусы обнаруживают в сточных водах; механическими переносчиками вирусов могут быть мухи и тараканы. Люди заражаются К.-в. б. через загрязненные руки, пищу, воду, предметы обихода, а также, возможно, воздушно-капельным путем.
Определяемые в реакции нейтрализации и связывания комплемента антитела в крови образуются на 7— 10-й день болезни. Длительность сохранения специфического и группоспецифического иммунитета не установлена.
В период эпид, вспышек, наблюдаемых летом и осенью, отмечается значительный удельный вес стертого и латентного течения инфекции. Широкая иммунная прослойка, в т. ч. среди старших возрастных групп, подтверждает циркуляцию вирусов в природе и их латентно-иммунизирующую роль. Заболевания распространены повсеместно.
Патогенез и патологическая анатомия
Входными воротами инфекции является слизистая оболочка носоглотки и тонкой кишки, в эпителиальных клетках и лимфоидных тканях к-рой вирус размножается. Затем вирус проникает в ток крови, обусловливая вирусемию (см.) — генерализацию инфекции. В дальнейшем. патогенез зависит от биол, свойств вируса, его тропизма к определенным тканям (оболочки мозга, мышца сердца, миндалины и т. д.), в которых он оседает и где развиваются очаговый воспалительнодистрофический и некротический процессы.
Основные клинические формы
Герпангина характеризуется острым началом, 2—3-дневной лихорадкой, везикулярно-язвенными высыпаниями на слизистой оболочке полости рта, зева, на миндалинах и нарушением со стороны жел.-киш. тракта. Встречается в виде спорадических случаев или ограниченных (локальных) вспышек. Дифференцируется обычно с аденовирусными болезнями (см.), различными ангинами (см.).
Миокардит Коксаки (асептический миокардит) протекает чаще тяжело. Характерной особенностью его является быстрое развитие острой сердечной недостаточности. Поражаются гл. обр. новорожденные и дети до 3 лет, хотя болезнь может встречаться и в более старших возрастных группах, а также и у взрослых. Регистрируется чаще в родильных домах в виде спорадических заболеваний и локальных вспышек. Клинически дифференцировать миокардиты Коксаки у взрослых от миокардитов другой этиологии трудно (см. Миокардит).
Менингит Коксаки (асептический серозный менингит, эпидемический серозный менингит, абактериальный менингит, доброкачественный лимфоцитарный менингит) характеризуется острым началом, лихорадкой, симптомами поражения менингеальных оболочек головного мозга и ц. н. с., благоприятным течением. Болеют гл. обр. дети и подростки в виде спорадических случаев и эпид, вспышек. Клинически дифференцировать менингит Коксаки от некоторых форм менингита другой этиологии трудно (см. Менингит).
Диагностика
Диагностика основывается на клин, картине, эпидемиол, данных и лабораторных исследованиях (вирусологических и иммунологических).
Материалом для вирусол, исследований служат смывы или мазки из носоглотки, цереброспинальная жидкость, содержимое кишечника, а при летальных исходах — мышца сердца, печень, поджелудочная железа и другие органы.
Выделение вирусов проводится заражением мышей-сосунков и культуры ткани. Типовая принадлежность вирусов определяется в реакции нейтрализации на культуре ткани (Коксаки-вирусы В) и на мышах-сосунках (Коксаки-вирусы А).
Для окончательного решения вопроса об этиол, роли выделенного вируса необходимо выявление заметного нарастания титра антител в сыворотке крови больного и переболевшего. Парные сыворотки берутся с интервалом 2—3 нед. Определение антител в сыворотке крови больных проводят в реакциях нейтрализации вируса.
Лечение
Лечение — патогенетическое и симптоматическое, но обязательно комплексное. При всех формах назначается Дезинтоксикационная и противовоспалительная терапия, используются средства, снижающие сосудистую проницаемость, а также проводятся мероприятия, направленные на нормализацию функциональной деятельности пораженных органов.
Прогноз
Прогноз различен в зависимости от тяжести клин. форм. При миокардите Коксаки у новорожденных в форме энцефаломиокардита часто наблюдается летальный исход.
Профилактика
Профилактика проводится с учетом путей распространения: фекально-орального, воздушно-капельного и через переносчиков — мух и тараканов. Как и при кишечных инфекционных болезнях, осуществляется комплекс общесан. мероприятий: охрана источников водоснабжения, контроль за удалением и обезвреживанием нечистот, сан. надзор за пищевыми объектами, сан. пропаганда (привитие населению гиг. навыков) и др., уничтожение мух и тараканов как возможных переносчиков возбудителей К.-в. б.
При таких болезнях, как герпангина, асептический серозный менингит и др., когда воздушно-капельный путь передачи встречается в 24—30% случаев, необходимы меры по изоляции больных и лиц, подозреваемых на это заболевание, поскольку и при латентных формах наблюдается вирусовыделение. Изоляция больных должна быть по возможности ранней.
Библиография: Бароян О. В. и Гайлонская И. Н. Кишечные вирусы и вызываемые ими заболевания, М., 1962, библиогр.; Вирусные болезни человека, под ред. А. Ф. Билибина, с. 178, М., 1967, библиогр.; Ворошилова М. К., Жевандрова В. И. и Балаян М. С. Методы лабораторной диагностики энтеровирусных инфекций, М., 1964; Колесников Г. Ф. Заболевания, вызываемые вирусами Коксаки и ECHO, М., 1966, библиогр.; Лабораторная диагностика вирусных и риккетсиозных заболеваний, под ред. Э. Леннета и Н. Шмидт, пер. с англ., с. 421, М., 1974; Jansen Р. Immunoelectrophoretis behavior of antigen components of some Coxsackie viruses, Zbl. Bakt., I. Abt. Orig., Bd 226, S. 12, 1974; N a u m a n n P., Schmidt W. A. K. u. Rosin H. Die Erreger entzundli-cher Herzkrankheiten, Z. Kardiol., Bd 62, S. 1066, 1973; Sainani G. S., D e-k a t e M. P. a. R а о С. P. Heart diseases caused by Coxsackie virus infection, Brit. Heart J., v. 37, p. 819, 1975; Viral infections of humans, epidemiology and control, ed. by A. S. Evans, N. Y., 1976.
Энтеровирусная (коксаки и есно) инфекция
Энтеровирусные инфекции – острые инфекционные заболевания, вызываемые кишечными вирусами из группы Коксаки и ЕСHО, отличаются большим разнообразием клиники, нередко связаны с поражением ЦНС, мышц (в том числе миокарда), кожных покровов.
Возбудители – кишечные вирусы, относящиеся к группе пикорнавирусов (семейство Picornaviridae , род Enterovirus ). Существуют 23 серотипа вируса Коксаки А, 6 серотипов Коксаки В, 32 серотипа вирусов ECHO и 5 энтеровирусов человека (энтеровирусы 68–72 типов). Энтеровирус 70 является возбудителем острого геморрагического конъюнктивита. Энтеровирус 72 соответствует вирусу гепатита А.
Все энтеровирусы обладают рядом общих свойств: они имеют небольшие размеры (15–35 нм), содержат РНК, устойчивы к эфиру, 70 %‑ному спирту, 5 %‑ному лизолу и к замораживанию. Способны к развитию на различных первичных и перевиваемых культурах тканей. Инактивация вирусов происходит при обработке 0,3 %‑ным раствором формалина, хлорсодержашими препаратами при концентрации хлора 0,3–0,5 г/л, а также при высушивании, ультрафиолетовом облучении, воздействии высоких температур.
Источник инфекции – только человек (больной или вирусоноситель). Пути передачи: от больных – воздушно‑капельный, от носителей – фекально‑оральный. Распространенность инфекции повсеместная. Сезонность отмечается в странах с умеренным климатом, причем заболеваемость повышается в конце лета – начале осени. Восприимчивый контингент – преимущественно дети и лица молодого возраста.
Энтеровирусные инфекции могут встречаться как спорадические случаи, локальные вспышки (обычно в детских коллективах), а также в качестве крупных эпидемий, поражающих целые страны.
Входными воротами для энтеровирусной инфекции служат слизистые оболочки верхних отделов респираторного и пищеварительного тракта. В ряде случаев на месте внедрения энтеровирусов развиваются воспалительные изменения слизистых оболочек (синдром острого респираторного заболевания, фарингиты герпангина). Там происходит первичное размножение возбудителя, а по окончании периода накопления вирусы проникают в кровь (вирусемия) и разносятся ее током по всему организму.
Отмечен выраженный тропизм энтеровирусов к клеткам нервной системы, мышцам и эпителиальным клеткам, что характерно и для клинической картины большинства форм инфекции, и для морфологических изменений в соответствующих тканях. Определенную роль играет и лимфогенное распространение вирусов. Возможно внутриутробное поражение плода при инфицировании беременной женщины. Иммунитет после перенесенного энтеровирусного заболевания (или инаппарантной инфекции) носит характер типоспецифического. Отмечены также перекрестные иммунологические реакции к некоторым энтеровирусам.
Классификация клинических форм энтеровирусной инфекции .
II. Эпидемическая миалгия.
III. Серозный менингит.
IV. Паралитический миелит.
V. Энцефаломиокардит новорожденных.
VI. Энтеровирусный энцефалит.
VII. Энтеровирусный миокардит, перикардит.
VIII. Инфекционная экзантема.
X. Острый энтеровирусный катар верхних дыхательных путей.
XI. Энтеровирусная диарея.
XII. Эпидемический геморрагический конъюнктивит.
Длительность инкубационного периода – от 2 до 10 дней (обычно 3–4 дня). Характерно острое начало любой из разнообразных клинических форм заболевания. Нередко отмечается закономерность развития той или иной формы в зависимости от типа вируса‑возбудителя. Ряд форм может вызывать любой тип вируса. Могут наблюдаться и смешанные формы энтеровирусной инфекции.
Возбудителями герпангины могут выступать вирусы Коксаки А (серотипы 2, 3, 4, 6, 7 и 10) и Коксаки В‑3. Типично острое начало заболевания с коротким периодом повышения температуры тела до фебрильных цифр при удовлетворительном общем состоянии больных. Длительность лихорадочного периода – 2–5 дней. Больные предъявляют жалобы на умеренные боли в горле или не жалуются на них вообще. При осмотре отмечаются типичные изменения зева: на фоне умеренной гиперемии слизистой оболочки возникают единичные (от 1 до 2) четко отграниченные элементы, которые иногда имеют вид небольших папул (1–2 мм в диаметре). Папулы довольно быстро превращаются в пузырьки (до 5 мм), наполненные прозрачной жидкостью, которые в свою очередь лопаются с дальнейшим поверхностным изъязвлением. Мелкие язвочки покрываются сероватым налетом, их окружает узкий венчик гиперемированной слизистой оболочки. Отдельные язвочки могут сливаться, образуя более обширные дефекты (до 7 мм). Типичные места локализации – на передних дужках, языке, небе, язычке, небных миндалинах. Эпителизация дефекта слизистой оболочки наступает к 4‑7‑му дню болезни, никаких следов не остается. У 1/3 больных наблюдаются симптомы других форм энтеровирусных заболеваний.
Эпидемическая миалгия (болезнь Борнхольма)
Возбудителями являются вирусы Коксаки В (типы 1–5), Коксаки А‑9 и, возможно, некоторые вирусы ECHO (типы 1, 6, 9). Начало заболевания острое. На фоне полного здоровья внезапно возникают озноб, фебрильная лихорадка (до 39–40 оС) и почти сразу появляются сильнейшие мышечные боли с преимущественной локализацией в мышцах живота (часто в пупочной области) и в нижних отделах грудной клетки. Усиление боли отмечается при движении, кашле. Миалгии носят приступообразный характер и продолжаются 5‑10 мин с повторением через каждые 30–60 мин. Иногда они могут быть более продолжительными (от нескольких часов до 1–2 суток).
Длительность лихорадочного периода обычно составляет 2–3 дня. В 50 % случаев наблюдается вторая волна лихорадки с новым приступом болей. У ряда пациентов в этот период присоединяется клиника серозного менингита (на 5‑7‑й день болезни). Из других симптомов часто встречаются гиперемия слизистой оболочки зева, лимфаденопатия, иногда экзантема.
Причиной развития серозного менингита могут быть любые группы энтеровирусов (Коксаки А – типы 2, 4, 7, 9, Коксаки В – типы 1–5, ECHO – типы 4, 6, 9, 11, 16, 30). Это одна из распространенных форм энтеровирусных инфекций, встречающаяся как в виде спорадических случаев, так и в виде эпидемических вспышек. Начало заболевания острое с быстрым повышением температуры тела до фебрильных цифр и выраженными симптомами общей интоксикации. К концу 1‑го или на 2‑й день болезни возникают четко очерченные менингеальные знаки (сильная головная боль, рвота, ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др.). У ряда больных отмечаются симптомы других форм энтеровирусной инфекции (миалгия, экзантема, поражение миокарда, гиперемия слизистой оболочки зева). При исследовании ликвора цереброспинальная жидкость вытекает под давлением, прозрачная, цитоз составляет 200–300 в 1 мкл, нейтрофилов бывает до 50 %, уровень сахара и хлоридов в пределах нормы. В некоторых случаях может отмечаться вторая лихорадочная волна.
Заболевание может быть вызвано вирусами Коксаки А (типы 4, 7, 10, 14) и В (типы 1–6), а также вирусами ECHO (типы 2, 4, 6, 7, 9, 11, 16). По клинической симптоматике походит на паралитические формы полиомиелита, но с более легким течением. Парезы и параличи проходят относительно быстро с восстановлением двигательных функций. В ряде случаев течение может быть более тяжелым, описаны летальные исходы.
Возбудителями заболевания могут служить вирусы Коксаки В (типы 2–5). Энцефаломиокардит новорожденных отличается тяжелым течением и высокой летальностью (до 60–80 %). Заболевание может встречаться в виде небольших вспышек. Среди основных клинических симптомов отмечены лихорадка, расстройство питания, повышенная сонливость, судороги, цианоз, желтуха, тахикардия, расширение границ сердца, коллапс, геморрагии, увеличение печени и селезенки, понос.
Возбудителями энцефалита могут являться вирусы Коксаки и ECHO. Тяжесть заболевания может варьировать в широких пределах. В легких случаях клиника характеризуется появлением отдельных, нерезко выраженных симптомов и изменениями ЭЭГ. В тяжелых случаях могут наблюдаться как общемозговые симптомы (нарушение сознания, хореоподобные подергивания мышц, судороги), так и признаки очагового поражения центральной нервной системы (нистагм, паралич лицевого нерва и пр.).
Энтеровирусные миокардиты, перикардиты
Причиной развития перикардитов и миокардитов может быть инфицирование вирусами Коксаки В (типы 2–5) и вирусами ECHO (типы 1, 6, 8, 9, 19). Характерно подострое начало заболевания с появлением умеренной лихорадки, общей слабости. Постепенно присоединяются боли в области сердца, глухость сердечных тонов, шум трения перикарда, возможен выпот в полость перикарда. Выявляются характерные для миокардита изменения ЭКГ. Прогноз благоприятный.
Синонимы: бостонская экзантема, эпидемическая экзантема, кореподобная и краснухоподобная экзантемы. Причиной заболевания чаще всего бывают вирусы ECHO (типы 4, 5, 9, 12, 16, 18), а также вирусы Коксаки (А‑9, А‑16, В‑3). Начало болезни острое. Отмечаются фебрильная лихорадка до 38–39 оС, симптомы интоксикации (слабость, головная боль, мышечные боли, боли в горле). Спустя 1–2 дня на коже больного обнаруживается экзантема, которая носит характер краснухо– или кореподобной, реже она может быть скарлатиноподобной или петехиальной. Типичная локализация сыпи – туловище, конечности, лицо, стопы. Через 3–4 дня она исчезает. Продолжительность лихорадочного периода – 1–7 дней.
В ряде случаев могут наблюдаться проявления других форм инфекции (серозный менингит, эпидемическая миалгия). Одним из вариантов течения энтеровирусной экзантемы является поражение кистей, стоп, полости рта. Клиническими признаками заболевания являются экзантемы в виде небольших везикул диаметром 1–3 мм, слегка выступающих над уровнем кожи и окруженных венчиком гиперемии с типичной локализацией на пальцах кистей и стоп. Они возникают на фоне умеренной интоксикации и субфебрильной лихорадки. При этом одномоментно на слизистой ротовой полости (язык, внутренняя поверхность щек) возникают единичные небольшие афтозные элементы. Заболевание вызывается вирусами Коксаки А (серотипы 5, 10, 16).
Синонимы: трехдневная лихорадка, летний грипп, неопределенная лихорадка, Коксаки– и ЕСНО‑лихорадка. Возбудителем заболевания может быть любой тип энтеровирусов. Протекает легко, отличается кратковременностью, а также отсутствием выраженных изменений со стороны отдельных органов и систем. Клинически наблюдаются умеренная кратковременная лихорадка (1‑3‑дневная), вялость, недомогание, мышечные боли. У ряда пациентов могут встречаться стертые признаки других форм инфекции (нерезко выраженная эпидемическая миалгия, герпангина без типичных изменений в зеве, слабые менингеальные симптомы и пр.).
Острый катар верхних дыхательных путей – одна из форм заболевания, которую способны провоцировать многие энтеровирусы. Эта форма является доминирующей при инфицировании вирусом Коксаки А‑21. Клинически отмечается неспецифическое воспаление слизистой оболочки верхних дыхательных путей (ринофарингит, ларингит, у детей может возникнуть синдром крупа). Сопровождается кратковременной лихорадкой, поэтому клинически острый катар верхних дыхательных путей не отличается от ОРВИ другой этиологии.
Диарея энтеровирусной природы может быть преобладающей формой заболевания при различных серотипах возбудителей. Диарейный синдром при этом выходит на первый план как основной признак заболевания либо сочетается с симптоматикой других форм энтеровирусной инфекции. Диарея чаще наблюдается у детей, однако может встречаться как основная форма и у взрослых. В ряде случаев диарея и другие симптомы энтероколита сочетаются с выраженной картиной острого мезаденита, что приводит к затруднениям в диагностике.
Эпидемический геморрагический конъюнктивит
Причиной эпидемического геморрагического конъюнктивита является инфицирование энтеровирусом‑70. Характерно острое начало заболевания. Инфекция поражает сначала один глаз, затем, через 1–3 дня, процесс переходит и на второй глаз. Больные предъявляют жалобы на светобоязнь, слезотечение, ощущение инородного тела. При этом общее состояние больного практически не страдает. Объективно отмечаются отек век, отечность и гиперемия конъюнктив, точечные кровоизлияния в конъюнктиву, чаще верхнего века. Типично скудное отделяемое из конъюнктивального мешка, слизисто‑гнойного или серозного характера. Повреждения роговой оболочки обычно не наблюдаются. Клиническое улучшение отмечается на 7‑10‑й день заболевания, полное выздоровление наступает к концу 2‑й недели.
Диагностика и дифференциальная диагностика .
Некоторые клинические формы энтеровирусной инфекции обладают довольно характерной симптоматикой – герпангина, эпидемическая миалгия, серозный менингит с экзантемой, эпидемический конъюнктивит, в связи с чем диагностировать их легко, особенно в период эпидемических вспышек.
Значительные трудности вызывает диагностика спорадических случаев энтеровирусных заболеваний. С целью подтверждения диагноза и точной диагностики используют лабораторные методы исследования, в том числе выделение вирусов из слизи и смывов зева, цереброспинальной жидкости, испражнений, а также серологические методы. В последнем случае используются парные сыворотки (первая – до 4‑5‑го дня болезни, вторая – после 14‑го дня). При нарастании титра антител в 4 раза и более диагноз считается обоснованным. Применяются также реакция нейтрализации с эталонными штаммами энтеровирусов (на тканевых культурах или новорожденных мышах), РСК, РТГА, реакция преципитации в геле. Выделение энтеровирусов из испражнений возможно и у здоровых вирусоносителей.
Этиотропное лечение не разработано. Больным показаны общеукрепляющие и симптоматические средства. Ряд форм (менингиты, миокардиты и инфекционные экзантемы) требуют назначения глюкокортикоидов (преднизолон по 30–40 мг в сутки с последующим постепенным снижением дозы). Курс лечения – 5–7 дней. Имеются сведения о положительном воздействии иммуноглобулинов с высоким титром антител при лечении больных тяжелыми формами энтеровирусного энцефалита при наличии дефицита антител.
Прогноз в большинстве случаев благоприятный; серьезный – при миелитах и энцефалитах, неблагоприятный – при энцефаломиокардитах новорожденных. Утрата трудоспособности по своим срокам зависит от формы инфекции. Стационарное лечение при серозных менингитах длится 2–3 недели, больного выписывают при наступлении полного клинического выздоровления и санации цереброспинальной жидкости.
Профилактика и мероприятия в очаге .
Специфическая профилактика не разработана. Введение иммуноглобулина не приводит к выраженному профилактическому эффекту. Больных изолируют на срок не менее 14 дней. Карантин для контактных в детских учреждениях устанавливается на тот же срок после прекращения контакта и завершения заключительной дезинфекции.
В очаге проводят комплекс противоэпидемических мероприятий, направленных на предупреждение инфекций с воздушно‑капельным и фекально‑оральным механизмом передачи. Сотрудники родильных домов и детских учреждений, находившиеся в контакте с больными, на 14 дней переводятся на другую работу.
[youtube.player]Читайте также:
