Менингиты при пневмококковой инфекции

Пневмококковый менингит (ПМ) отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений. Рассмотрены особенности заболевания, обусловленные низкой биодоступностью возбудителя, и подходы к лечению. Указаны основные направления сов

Pneumococcal meningitis (PM) is distinguished by severe clinical course, high indices of mortality, development of complications. Characteristics of the disease conditioned by low availability of the agent and approaches to the treatment were considered. Main directions of PM therapy improvement were stated.

Пневмококковый менингит (ПМ) по данным бактериологических исследований занимает второе, после менингококкового менингита (ММ), место в этиологической структуре бактериальных гнойных менингитов (БГМ). Так, в РФ удельный вес ПМ среди других гнойных менингитов составляет 9,5–26%, в г. Москве за период 2005–2011 гг. — от 10,4% до 21% [1–5]. Учитывая то, что ПМ не входит в РФ в число инфекционных заболеваний, подлежащих официальной регистрации, а также то, что частота бактериологического подтверждения диагноза БГМ составляет по РФ от 16% до 38%, истинная заболеваемость и смертность, а также многие актуальные аспекты патогенеза, клиники и лечения ПМ изучены недостаточно [6–11].

ПМ отличается тяжелым течением, высокими показателями летальности, развитием осложнений, нередко приводящих к инвалидизации больных [4, 12–14]. Особенности ПМ обусловлены свойствами возбудителя и характером патологического процесса. Наиболее контрастно эти различия видны при сравнении с ММ. Основными факторами патогенности пневмококка являются капсула и тейхоевая кислота клеточной стенки. Капсула препятствует фагоцитозу, поэтому в патологическом материале пневмококк всегда располагается внеклеточно. Таким образом, при пневмококковой инфекции фагоцитоз не выполняет своей роли — самого раннего механизма защиты при бактериальных инфекциях. Тейхоевая кислота взаимодействует с С-реактивным белком и таким образом инициирует активацию системы комплемента и продукцию медиаторов острой фазы воспаления. Это сопровождается резким повышением сосудистой проницаемости и формированием экссудата с высоким содержанием фибриногена, который в результате активации системы гемостаза образует сгустки фибрина. В их толще пневмококк не доступен действию антител против антигенов его капсулы, которые являются основным фактором защиты при пневмококковой инфекции. При менингококковой инфекции капсула менингококка не препятствует его фагоцитозу, поэтому менингококк располагается внутриклеточно, в цитоплазме лейкоцитов, причем, как было установлено нами иммунофлюоресцентным методом на раннем этапе инфекции, при низком содержании липополисахарида (ЛПС) фагоцитоз является завершенным и только при потреблении миелопероксидазы лейкоцитов становится незавершенным, а при потреблении компонентов системы комплемента при фульминантных формах менингококковой инфекции вообще подавляется. Основной фактор патогенности менингококка — ЛПС — является мощным инициатором системного воспаления, обладает высокой фибринолитической активностью, поэтому значительного образования фибрина не происходит и менингококк более доступен действию факторов защиты и тяжесть течения инфекционного процесса в большей степени обусловлена токсикозом, вплоть до развития инфекционно-токсического шока (ИТШ) [14, 15]. В связи с подавлением фагоцитоза пневмококк из оболочек мозга рано проникает по периваскулярным пространствам в вещество мозга. Экссудат формируется непосредственно на поверхности мозга, и, в отличие от ММ, при ПМ уже в ранние сроки развивается картина менингоэнцефалита с выраженным отеком-набуханием головного мозга (ОНГМ), снижением мозгового кровотока и повреждением вещества мозга (рис. 1).

Ю. Я. Венгеров*, доктор медицинских наук, профессор
М. В. Нагибина*, кандидат медицинских наук
Е. П. Михалинова*
С. Е. Раздобарина*
Т. Н. Молотилова**, кандидат медицинских наук
Ю. Г. Пархоменко**, доктор медицинских наук, профессор
Н. В. Мозгалева**
Т. Ю. Смирнова**
Т. С. Свистунова**, кандидат медицинских наук

* ГБОУ ВПО МГМСУ им. А. И. Евдокимова МЗ РФ, ** ГКУЗ ИКБ № 2 ДЗМ, Москва

Первое описание пневмококкового менингита относится к 1887 г.; тогда же было отмечено, что он возникает у больных пневмонией. В дальнейшем было доказано, что менингит не только наблюдается при пневмонии, но и является частым осложнением различных общих инфекционных заболеваний (тиф, грипп, эндокардит) и местных инфекций (ринит, воспаление придаточных полостей носа, гнойный отит, мастоидит и пр.).

Отогенный пневмококковый менингит был у 33% наблюдаемых больных, риногенный — у 7,5%, в связи с пневмонией — у 26,5%, после травмы черепа — у 2,5%, при эндокардите — у 5%, других инфекциях— у 7,5% и в 18% случаев первичный очаг заболевания не был обнаружен. Дети болеют чаще, чем взрослые.

Возбудителем пневмококкового менингита являются овальные кокки величиной около 1 Кокки эти обычно располагаются парами или реже цепочками и имеют капсулу, несколько более широкую, чем тело, не окрашиваемую обычными методами. Пневмококк грамположителен, растет на обычных средах, предпочтительно на сывороточном или кровяном агаре. При температуре ниже 25° тела роста не происходит.

Высушивание переносит хорошо и в мокроте при рассеянном свете сохраняется до 2 месяцев. При нагревании до 52—55° пневмококк погибает через 10 минут, при 60° — значительно быстрее. В 3% растворе фенола и растворе сулемы 1:1000 микроб гибнет через 1—2 минуты. Различают несколько типов пневмококка, отличающихся друг от друга своими иммунобиологическими свойствами. Чаще встречаются I , II и III типы. Все остальные штаммы пневмококка составляют сборную группу IV типа, или группу X, которая в отличие от I , II и частично III типов вызывает бронхопневмонию, бронхит, конъюнктивит и др. При менингитах пневмококковой этиологии наиболее часто встречаются I и II типы, а при отогенных пневмококковых менингитах преобладает III тип.

Считают, что пневмококки, живущие в носоглотке и придаточных полостях носа в сапрофитном состоянии, при возникающих благоприятных условиях (местный воспалительный процесс, снижение защитных сил организма) становятся вирулентными и, достигая мягких мозговых оболочек, вызывают менингит (аутоинфекция). Такое представление обосновывалось широким распространением бациллоносительства пневмококка у людей и отсутствием эпидемических вспышек пневмококковых заболеваний. Однако установлено, что у здоровых бациллоносителей обычно обнаруживаются III и главным образом IV типы пневмококка (в 70—80% случаев). Передача инфекции происходит путем непосредственного контакта (при поцелуе, через инфицированное белье) и капельным способом или при дыхании зараженной пыли. Пневмококковый менингит чаще наблюдается при тяжелом течении пневмонии и когда возникает значительное число заболеваний пневмонией в короткий отрезок времени. Некоторые авторы признают возможность эпидемических вспышек пневмококкового менингита в разное время года, особенно весной, осенью и зимой.

Патологоанатомические изменения при пневмококковом менингите не представляют каких-либо особенностей, отличающих его от других гнойных менингитов. В большинстве случаев макроскопически отмечается преимущественное скопление гноя в передних отделах головного и дорсальной поверхности спинного мозга. Гной обнаруживается в основном в отличие от менингококкового менингита не в субарахноидальных пространствах, а между мягкой мозговой оболочкой и извилинами мозга. В части случаев пневмококкового менингита патоморфологические изменения носят характер серозного воспаления.

Симптоматология пневмококкового менингита слагается из резко выраженного менингеального синдрома и изменений, обнаруживаемых в спинномозговой жидкости. Заболевание часто начинается остро, при высокой температуре, с общемозговыми явлениями. Общее состояние больного тяжелое. В ряде случаев выявляются парезы черепномозговых нервов, чаще — отводящего и глазодвигательного. Слуховой и лицевой нервы поражаются значительно реже. Редко приходится наблюдать гемиплегию, в происхождении которой играет роль поражение сосудов мозга воспалительным процессом с образованием тромба либо эмболии в результате пневмококкового эндокардита. Иногда в острой картине пневмококкового менингита превалируют явления кортикального раздражения (эпилептиформные судороги). Наряду с острым течением болезни (1—2 недели) имеют место молниеносные формы пневмококкового менингита, когда заболевание заканчивается смертью в короткий срок (24—48 часов), сверхострые формы с длительностью заболевания 3—6 суток и подострые — с длительностью от 2 до 6 недель, при которых в клинической картине болезни могут выявляться симптомы головной водянки или эпендиматита.

Иногда при тяжелой пневмонии или пневмококковом сепсисе клиническая картина поражения оболочек выражена очень слабо, и диагноз менингита устанавливается лишь при патологоанатомическом исследовании. Подобное течение менингита чаще встречается в детском возрасте, который, как известно и как это имеет место и при других менингитах (менингококковом, туберкулезном), характеризуется атипичными формами воспаления мозговых оболочек.

Следует, иметь в виду возможность рецидивирующего течения пневмококкового менингита. Л . К. Коровицкий и Р. П. Наумов наблюдали 14 таких больных; у 8 из них был один рецидив, у одного — два, у одного — три и у 4 больных — более трех рецидивов. Рецидивы менингита у 8 больных зависели от позднего поступления их в клинику и, следовательно, поздно начатого лечения. У 3 больных имели место недостаточная дозировка применявшихся антибиотиков. Рецидивы длились по 8—10 дней и больше с повышенной температурой, менингеальными симптомами, резким ухудшением состава спинномозговой жидкости.

Спинномозговая жидкость в острых формах пневмококкового менингита обычно мутная, реже — гнойная и содержит большое количество клеток (от 500 до 1000 в 1 мм 3 и часто выше) с большим преобладанием нейтрофилов.

Содержание белка колеблется от 1 до 10%о, а в некоторых случаях может выпасть пленка. Давление жидкости высокое (до 300 мм водяного столба и выше). В спинномозговой жидкости пневмококки обнаруживаются бактериоскопически или вырастают на питательных средах. Тип пневмококка определяется стандартной сывороткой на белых мышах. Бывают случаи, когда в начале заболевания спинномозговая жидкость прозрачна и стерильна, а спустя короткий срок (от 24 до 48 часов) она становится мутной и содержащей пневмококки. В части случаев жидкость в течение всего времени болезни остается прозрачной и тем не менее в ней находят пневмококков. Иногда при нормальном содержании клеток в жидкости обнаруживается большое количество пневмококков. По наблюдениям А. Л. Декельмана над 22 больными, пневмококк был найден в жидкости бактериологически во всех случаях, а бактериоскопически — у 55% больных. В крови при пневмококковом менингите отмечается высокий лейкоцитоз (15000—30000), сдвиг нейтрофилов влево и высокая РОЭ. На течении пневмококкового менингита может сказываться характер первичного гнойного очага. Так, при отогенном пневмококковом менингите, когда микробы не всегда быстро генерализуются, менингеальный синдром может быть слабо выраженным, а спинномозговая жидкость остается прозрачной при нерезких патологических изменениях в ней. При пневмонии менингит развивается обычно в разгар заболевания легких и редко предшествует ему. В ряде случаев менингит возникает спустя некоторое время (6—11 дней) после наступления кризиса пневмонии. Необходимо помнить, что отсутствие пневмонии отнюдь не исключает пневмококкового менингита.

Трудно диагностировать пневмококковые менингиты, при которых не удается найти первичный инфекционный очаг. В этих случаях следует учитывать нерезко выраженный менингизм в клинике гнойного воспаления среднего уха, придаточных полостей носа, пневмонии и других инфекционных очагах, могущих быть источником пневмококкового менингита. Во всех сомнительных и подозрительных случаях вопрос решается диагностической спинномозговой пункцией. Диагноз пневмококкового менингита строится на наличии менингеального синдрома при патологически измененной спинномозговой жидкости, обнаружении первичного гнойного очага в каком- либо органе (воспаление легких, гнойный отит и др.) и пневмококка в мокроте как косвенном доказательстве, а самое главное, на нахождении пневмококка в спинномозговой жидкости.

Дифференциальный диагноз гнойного пневмококкового менингита следует проводить с менингококковым менингитом, для которого характерным является сезонность, отсутствие каких-либо гнойных очагов в организме, наличие эпидемии, иногда менингококк в спинномозговой жидкости, относительно быстрый терапевтический эффект от применения антибиотиков и часто благоприятное течение болезни. При стрептококковых и стафилококковых менингитах дифференциальный диагноз проводится на основе соответствующих бактериологических и бактериоскопических исследований спинномозговой жидкости. Клиническая картина болезни в этих случаях редко может служить опорным дифференциально- диагностическим признаком, и только обнаружение в каком-либо органе первичного гнойного очага, обычно не вызывающегося пневмококком, может иногда помочь выяснить этиологию менингита (фурункулез, рожистое воспаление и др.). Значительно сложнее дифференцировать диагноз с серозным менингитом, особенно в тех случаях, когда в спинномозговой жидкости при повторных исследованиях пневмококк не обнаруживается. Всегда надо учитывать наличие в других органах воспалительного процесса, который может быть вызван пневмококком, однако этот факт не следует переоценивать. Дифференциальный диагноз в данном случае строится отчасти на клиническом течении заболевания, так как симптомы серозного менингита при пневмонии появляются раньше, чем при гнойном пневмококковом менингите,— обычно на второй день заболевания. Если в жидкости отмечается лимфоцитарный цитоз, а пневмококк не обнаруживается, надо иметь в виду асептический серозный менингит при пневмококковой инфекции. Это предположение может быть обосновано после тщательного отграничения заболевания от острого первичного серозного менингита. При вторичном серозном менингите не удается выделить вирус из спинномозговой жидкости и крови, реакция связывания комплемента и реакции нейтрализации к вирусу лимфоцитарного менингита отрицательны.

Пневмококковый менингит

Пневмококковый менингит — острая нейроинфекция, вызывается Streptococcuspneumoniae, характеризуется острым началом, выраженными общеинфекционным и менингеальным синдромами, частым поражением вещества мозга и высокой летальностью.

Этиология и патогенез. Возбудитель менингита — Streptococcuspneumoniae (пневмококк) — серологически неоднороден и насчитывает 84 серовара. Возбудитель впервые был выделен Пастером (1881). Микроб неподвижен, спор и капсул не образует, аэроб или факультативный анаэроб. Представляет собой овальные или ланцетоподобные кокки диаметром около 1 мкм. В мазках из клинического материала располагается парами, которые окружены толстой капсулой.

Пневмококк — один из основных возбудителей бактериальных инфекций в мире. Наиболее подвержены заболеванию дети и лица пожилого возраста. Источником инфекции являются больные и носители (от 25 до 50 % детей дошкольного возраста и 20–25 % взрослых лиц). Основной путь передачи — воздушно-капельный, но может быть и
контактный. Резкое повышение уровня заболеваемости приходится на холодное время года. Важным обстоятельством для развития инфекции является снижение резистентности организма в результате перенесенных заболеваний, операций, переохлаждений. Пневмококковый менингит встречается как спорадическое заболевание, но могут наблюдаться и эпидемические вспышки. Особенно следует отметить развитие пневмококковых менингитов на фоне респираторных вирусных инфекций, которые увеличивают чувствительность мозговых оболочек к бактериальным инфекциям уже через несколько часов после ее вирусного поражения. Источником заражения при пневмококковом менингите могут быть как больные, так и носители пневмококка. Часто заболевание развивается на фоне острых или хронических инфекций верхних дыхательных путей, а также после черепно-мозговой травмы.

Входными воротами для пневмококка является слизистая оболочка носоглотки. Благодаря наличию факторов патогенности в месте внедрения пневмококка возникает воспалительный процесс. Основным фактором вирулентности является капсула, которая защищает пневмококк от микроцидного действия фагоцитов и опсонинов. Большое значение имеет также субстанция С, представленная холинсодержащей тейхоевой кислотой клеточной стенки, которая определенным образом взаимодействует с С-реактивным белком. Этот процесс сопровождается активацией системы комплемента, избыточным высвобождением медиаторов острой фазы воспаления, стимуляцией нейтрофильных лейкоцитов. Все это создает условия для образования первичного воспалительного очага с развитием пневмонии, отита, гайморита и др. Из первичного очага инфекции возбудитель гематогенным путем распространяется в организме и вызывает поражение эндокарда, суставов, мозговых оболочек с развитием гнойного менингита и других органов и систем. Гематогенная диссеминация возбудителя во многом обусловлена дефицитом специфических антител, Ciq и C4-компонентов комплемента, которые отражают низкую бактерицидную активность в целом.

Клиническая картина. Пневмококковый менингит — это одна из наиболее тяжелых форм гнойных менингитов у детей и по частоте занимает 2-е место после менингококкового. Чаще болеют дети в возрасте от 1 года до 5 лет, реже — в грудном возрасте (6–12 мес.).
В большинстве случаев первичного заражения пневмококковый менингит начинается остро, с повышения температуры тела до 39–40 оС, озноба, быстрого нарастания симптомов интоксикации. Выражены общая гиперестезия и менингеальные симптомы. Ранний и частый признак пневмококкового менингита — поражение ЦНС, что проявляется клоническими судорогами, поражением черепных нервов, моно- и гемипарезами, расстройством сознания различной степени. У детей первого года жизни рано развивается и бывает резко выраженным гипертензионный синдром, который проявляется выбуханием большого родничка, его пульсацией, расхождением швов, увеличением размеров черепа. Кожные покровы у больных бледные или цианотичные, выражена одышка, могут быть гемодинамические нарушения, гепатолиенальный синдром. Особенностью течения пневмококкового менингита является его развитие с первых дней болезни как менингоэнцефалита. При этом рано (в 1–2-й день болезни) появляются очаговые симптомы, свидетельствующие о вовлечении в патологический процесс вещества головного мозга, в виде параличей или парезов конечностей, атаксии, различных гиперкинезов. Из черепных нервов чаще поражаются III, VI, VII, VIII, IX, X пары. В ряде случаев заболевание протекает с клиническими симптомами эпендиматита. При пневмококковом менингите чаще, чем при других гнойных менингитах, развивается отек-набухание головного мозга, что может быть причиной смерти в первые 3 дня болезни. Иногда отек-набухание головного мозга может развиться и в более поздние сроки болезни. При молниеносных формах менингеальный синдром не успевает развиться, что является характерным для детей.
Пневмококковый менингит, возникший на фоне имеющегося первичного очага воспаления (гнойный отит, мастоидит, синусит, пневмония) начинается подостро, малосимптомно, но отличается особо тяжелым течением и чаще, чем первичный пневмококковый менингит, заканчивается летально. При септическом течении болезни возможно появление на коже геморрагической сыпи, по характеру и локализации напоминающей менингококковую. Однако в начале заболевания сыпь может быть розеолезно-папулезной и только в последующие дни болезни трансформироваться в геморрагическую. В отличие от менингококковой сыпи, при пневмококковом менингите она более стойкая, медленно поддается обратному развитию. Неблагоприятные исходы такого течения болезни обусловлены, как правило, поздней диагностикой и поздно начатым этиотропным лечением. Именно этим объясняется характерная для пневмококкового менингита частота рецидивов заболевания, а также тот факт, что у 22–24 % детей после перенесенного заболевания остаются неврологические осложнения в виде отчетливой неврологической симптоматики: глухоты, слепоты, амнезии, параличей, других признаков поражений ЦНС.

Лабораторная диагностика включает в себя:

Общий анализ крови. В периферической крови обычно отмечается лейкоцитоз с резким сдвигом формулы крови влево до юных и миелоцитов, анэозинофилия, значительно повышенная СОЭ до 30–60 мм/час. В ряде случаев наблюдаемая лейкопения является плохим прогностическим признаком.
Исследование ликвора. ЦСЖ мутная, часто с зеленоватым оттенком, вязкая, выражен нейтрофильный плеоцитоз (500–1500 клеток в 1 мкл), значительно увеличено количество белка (1–10 г/л) и снижено содержание глюкозы.
Бактериологическое исследование. Материалом для выявления возбудителя являются мокрота, кровь, гной и ЦСЖ, которые сеют на кровяной или сывороточный агар.
Бактериоскопическое исследование. На пневмококковую природу заболевания указывает наличие нейтрофилов и грамположительных ланцетовидных диплококков (не менее 10 в поле зрения) в мазках клинического материала. При бактериоскопическом исследовании ликвора обнаруживаются пневмококки в виде грамположительных диплококков ланцетовидной формы, расположенных вне- и внутриклеточно.

Для дифференцировки пневмококка от других стрептококков используют:

пробу с оптохином (угнетает рост стрептококков);
дезоксихолатную пробу (способность пневмококка ферментировать инсулин и чувствительность к желчи отличает его от зеленящих стрептококков);
возбудитель, выделенный из ЦСЖ, который необходимо серотипировать с помощью коммерческих реагентов для реакций латекс-агглютинации или коагглютинации, выявляющих капсульные антигены.

Лечение. Требуется госпитализация. В остром периоде болезни необходимо соблюдение постельного режима. После проведения люмбальной пункции в течение 3 дней показан строгий постельный режим с укладкой на щите для профилактики постпункциональных осложнений. Полноценное питание. С целью профилактики кандидоза при массивной и длительной антибактериальной терапии показано назначение нистатина, дифлюкана, амфитерицина Б (фунгизона). Для стимуляции иммунитета применяют иммуноглобулины для внутривенного введения (эндобулин, сандоглобулин, пентаглобин) или специфические иммуноглобулины (против вируса клещевого энцефалита, противостафилококковый и др.).

П атогенетическая терапия направлена на борьбу с интоксикацией, на нормализацию внутричерепного давления и церебральной гемодинамики. При проведении дезинтоксикации необходимо обеспечить введение жидкости с учетом физиологической потребности и электролитного баланса. Введение жидкости осуществляется путем оральной регидратации (чай, 5 % раствор глюкозы, морс) или внутривенной инфузии. Для парентерального введения используют глюкозо-солевые (10 % глюкоза, 0,9 % NaCl, Рингера) и коллоидные (реополиглюкин, реомакродекс, гемодез) растворы в соотношении 3:1.
Применяют дегидратационную терапию (объем определяется степенью внутричерепного давления). В качестве стартового препарата в 1 — 2 сутки заболевания используют лазикс в дозе 1 — 2 мг/кг/сутки. Мочегонный эффект препарата начинается через 3 — 5 мин, достигает максимума через 30 мин и длится 1,5 — 3 часа.
Для улучшения кровоснабжения мозга и профилактики ишемии мозговой ткани используют сосудистые средства — трентал, кавинтон. Уменьшение энергодефицита нейронов и восстановление межнейрональных связей достигается применением препаратов ноотропного ряда (пирацетама, пантогама, перидитола) и вазоактивных нейрометаболитов (актовегина, инстенона). Длительность курса — до 6 мес. В тяжелых случаях ослабленным детям вводят лейковзвесь, свежезамороженную плазму; проводят сеансы УФО крови.
Основой комплексной интенсивной терапии отека-набухания головного мозга является респираторная поддержка (увлажненный кислород, эндотрахеальная интубация, ИВЛ), направленная на коррекцию кислотно-основного состояния и снижение выхода плазмы в периваскулярное пространство.
Применяются осмодиуретики, действие которых основано на создании осмотического градиента между плазмой и мозговой тканью. Используют 15 % раствор манитола внутривенно (из расчета 0,5 — 1,0 г сухого вещества на 1 кг массы тела). Мочегонный эффект начинается через несколько минут и достигает максимума через 2 — 3 часа. Из-за повреждения гематоэнцефалического барьера может возникнуть синдром "отдачи" — перемещение осмотически активного вещества из сосудистого русла в ткань мозга и усиление отёка. Для предупреждения данного состояния через 2 часа после начала введения манитола вводят лазикс.
Применяют этиотропные средства — бензилпенициллин в суточной дозе в зависимости от формы инфекции от 1 200 000 до 6 000 000 ЕД, при менингите для взрослых от 18 000 000 до 48 000 000 ЕД в сутки внутривенно, при эндокардите — 12 000 000 ЕД. Эффективны также препараты цефалоспоринового ряда, причем для лечения менингита можно использовать только цефотаксим и цефтриаксон, которые удовлетворительно проникают через гематоэнцефалический барьер. Препаратами второго ряда являются тетрациклины, ванкомицин, бисептол, сульфаниламиды.

Пневмококковый менингит — воспаление церебральных оболочек, вызванное пневмококком. Характеризуется тяжелым течением с развитием менингоэнцефалита и отека мозга, высоким процентом инвалидизации перенесших его пациентов и летальностью, без своевременного лечения достигающей 50%. Диагностика проводится путем изучения анамнеза заболевания, оценки неврологического статуса пациента, анализа результатов люмбальной пункции и исследования цереброспинальной жидкости. Лечение осуществляется стационарно, включает этиотропную антибактериальную терапию, дезинтоксикацию, дегидратацию, симптоматическое, сосудистое и нейротропное лечение; по показаниям - мероприятия по укреплению иммунитета. Специфическая профилактика заключается в вакцинации против пневмококковой инфекции.

МКБ-10

Общие сведения

В структуре гнойных менингитов пневмококковый менингит занимает второе место, первое принадлежит менингиту менингококковой этиологии. Особенности пневмококка как возбудителя приводят к тому, что пневмококковый менингит имеет тяжелое течение, отличается частым развитием осложнений, высокой инвалидизацией и смертностью больных. До появления антибиотиков летальность пациентов с этой формой менингита достигала 100%. По данным отечественной неврологии на сегодняшний день смертность при пневмококковом менингите составляет около 18%, а при запоздало начатом лечении может достигать 50%. Учитывая, что заболевание поражает преимущественно детей в возрасте до 10 лет, вопрос его предупреждения и лечения являются актуальной проблемой как педиатрии, так и медицины в целом.

Этиология и патогенез

Возбудителем выступает пневмококк (Streptococcus pneumoniae). Инфицирование происходит воздушно-капельным путем от носителей пневмококка или больных различными видами этой инфекции (пневмококковой пневмонией, менингитом, отитом, мастоидитом или синуситом пневмококковой этиологии). Пневмококковый менингит развивается при попадании возбудителя в мозговые оболочки. Последнее может происходить 2 путями: при проникновении пневмококка непосредственно из слизистой носоглотки сразу же после инфицирования или при его гематогенном заносе из первичного очага пневмококковой инфекции при среднем гнойном отите, гайморите, пневмонии и т. п.

Факторами особой патогенности пневмококка являются его капсула и тейхоевая кислота, содержащаяся в его клеточной стенке. Наличие капсулы препятствует осуществлению такого защитного механизма макроорганизма как фагоцитоз. Взаимодействие тейхоевой кислоты с С-реактивным белком обуславливает активацию системы комплимента и выработку островоспалительных медиаторов. При этом резко увеличивается сосудистая проницаемость, образуется экссудат, в котором формируются фибриновые сгустки. Находящиеся в этих сгустках пневмококки оказываются недоступными для выработанных против них антител. В связи с этим уже на ранней стадии менингита из оболочек мозга они проникают в его вещество, приводя к развитию менингоэнцефалита. Выраженный экссудативный компонент вызывает возникновение отека головного мозга. Это сопровождается снижением церебрального кровотока и повреждением мозгового вещества.

Симптомы пневмококкового менингита

Клиника менингита складывается из общеинфекционных, оболочечных (менингеальных) и общемозговых симптомов. Общеинфекционный синдром характеризуется вялостью, фебрильной температурой с ознобами, анорексией и отказом от питья, бледностью кожи. Возможна гектическая температура с колебаниями в 2-3°С. Отмечается изменение пульса со склонностью к брадикардии, приглушение сердечных тонов, колебания АД. При развитии сепсиса пневмококковый менингит сопровождается сыпью на коже. Высыпания имеют геморрагический характер, могут дебютировать розеолезно-папулезными элементами. В отличие от сыпи при менингококковом менингите пневмококковая сыпь является более стойкой, при выздоровлении ее обратное развитие происходит не так быстро.

Менингеальный симптомокомплекс характеризуется вынужденным положением пациента — с запрокинутой назад головой, согнутыми и приведенными к телу конечностями. Наблюдается гиперакузия, гиперестезия и светобоязнь. Типична ригидность мышц затылка, определяющаяся при пассивном наклоне головы больного так, чтобы его подбородок приблизился к груди. Отмечаются т. н. менингеальные симптомы. Симптом Кернига — невозможность пассивного полного разгибания ноги в колене, если она согнута в бедре, проверяется лежа на спине. Симптом Брудзинского I — сгибание бедра и голени при попытке пассивного сгибания головы пациента. Симптом Брудзинского II — аналогичное сгибание ног в момент надавливания врачом на лонное сочленение пациента. Симптом Брудзинского III — попытка согнуть ногу в колене приводит к сгибанию в колене и приведению к животу второй ноги. Симптом Мондонези — болезненность при надавливании на закрытые верхние веки. Симптом Бехтерева — болезненность поколачивания скуловой дуги.

У грудных детей определяется симптом Лессажа — подтягивание к животу ножек при удержании ребенка за подмышки в подвешенном вертикальном положении. В раннем детском возрасте полный оболочечный синдром встречается достаточно редко. Чаще всего при менингите у детей грудного возраста наряду с симптомом Лессажа выявляется затылочная ригидность, реже — симптом Кернига.

Пневмококковый менингит, появляющийся на фоне первичного очага пневмококковой инфекции, отличается подострым и малосимптомным началом. Но протекает он более тяжело, чем первичная острая форма и чаще приводит к смертельному исходу. Обычно это обусловлено поздним распознаванием менингита и соответственно запоздалым началом его терапии.

Адекватное и своевременно начатое лечение приводит к некоторому улучшению состояния пациента уже к концу 1 недели заболевания. В течение 2 недель происходит регресс общемозговой и оболочечной симптоматики. Однако зачастую пневмококковый менингит имеет затяжное течение или отмечаются его рецидивы. Ликвор санируется на 3-4 недели заболевания.

Диагностика пневмококкового менингита

Анамнез и клиническая картина заболевания, данные неврологического исследования зачастую позволяют установить наличие менингита. Если в анамнезе имеются данные о пневмококковом характере имеющейся в организме инфекции (воспаления легких, отита и т. п.), то можно предположить пневмококковый менингит. Однако точно верифицировать диагноз невролог может только после результатов бактериологического анализа цереброспинальной жидкости.

С целью получения цереброспинальной жидкости проводят люмбальную пункцию, в ходе которой оценивают характер истечения ликвора и измеряют его давление. Как правило, пневмококковый менингит сопровождается повышением ликворного давления выше 150 мм вод. ст. Цереброспинальная жидкость теряет свою прозрачность, может быть беловатой, мутной или иметь зеленоватый оттенок. В ней обнаруживается повышенное содержание белка, плеоцитоз за счет нейтрофилов и лимфоцитов, изменение содержания хлоридов и глюкозы. При изучении мазков ликвора под микроскопом выявляются расположенные парами и окруженные оболочкой ланцетоподобные или овальные пневмококки. Бактериологическое исследование проводится путем посева ликвора и мокроты (при ее наличии) на специальные среды. Оно позволяет дифференцировать пневмококковый менингит от других видов стрептококковой инфекции. При развитии сепсиса пневмококки выявляются и в бакпосеве крови.

Лечение пневмококкового менингита

Пневмококковый менингит требует безотлагательного комплексного стационарного лечения. Пациенту необходим строгий постельный режим, высококалорийное химически и механически щадящее питание. В качестве этиотропного лечения широко применяются бензилпенициллин, цефтриаксон и цефотаксим. К препаратам второго ряда относятся тетрациклины, ванкомицин, сульфаниламиды. Дезинтоксикационная терапия включает оральную регидратацию (обильное питье чаев, морса) и инфузию растворов глюкозы и NaCl, декстрана, солевых р-ров. Если пневмококковый менингит возник у ослабленного ребенка, показано введение свежезамороженной плазмы, лейковзвеси, проведение УФОК.

Важное значение в профилактике и лечении отека головного мозга имеет назначение мочегонных средств (фуросемида, 15% р-ра манитола). Для улучшения церебрального кровообращения используют винпоцетин и пентоксифиллин. С целью поддержания метаболизма нервной ткани и восстановления связей между нейронами при выздоровлении применяют нейрометаболиты и ноотропы (глицин, пиридитол, пирацетам, гопантеновая кислота). Длительность курса сосудистой и нейротропной терапии может составлять до 6 мес.

Исход менингита во многом определяет своевременность его выявления и начала этиотропного лечения. К сожалению, несмотря на проводимое лечение, пневмококковый менингит у детей зачастую приводит к отставанию психофизического развития и формированию стойкого неврологического дефицита в виде парезов, тугоухости, амавроза и др. Летальный исход наблюдается при развитии отека мозга, легочно-сердечной недостаточности центрального генеза, сепсиса с ДВС-синдромом.

Наиболее эффективным способом предотвращения заболевания является вакцинация. Специфическая профилактика путем введения пневмококковой вакцины рекомендована детям в течение первых 2-х лет жизни, детям из группы риска в возрасте 2-5 лет, людям среднего возраста с пониженным иммунитетом и лицам старше 65 лет.

Читайте также: