Ку лихорадка инфекционные болезни презентация


Первый слайд презентации

Ку – лихорадка (Q- febris ) — природно-очаговая зооантропонозная болезнь домашних, промысловых и диких млекопитающих животных и птиц и человека. КУ –лихорадка вызывается риккетсиями и протекает чаще бессимптомно, при нарушения технологии содержания животных может клинически проявляться повышением температуры тела в течение 2-3 дней, сопровождаться угнетением, конъюнктивитами, потерей аппетита, абортами, маститами и снижением продуктивности. Инфекционные болезни животных / Б. Ф. Бессарабов, А. А. Вашу-И74 тин, Е. С. Воронин и др.; Под ред. А. А. Сидорчука. — М.: КолосС, 2007. — 671 с, [18] л. ил.: ил. — (Учебники и учеб. пособия для студентов высш. учеб. заведений). ISBN 978-5-9532-0301-2

Слайд 2

Историческая справка. Заболевании впервые установил Деррик в 1937г. в Австралии (провинции Квинссленд ), и первоначально она именовалась квинслендской лихорадкой или Ку –лихорадкой. Возбудителя заболевания впервые описал Бернет (1937—1939), а затем более подробно его изучил Кокс (1938—1940). У людей это заболевание наблюдается в странах всех континентов земного шара, кроме Скандинавии. Экономический ущерб выражается в появлении у животных абортов, метритов, снижении удоев у коров, появлении бесплодия, повышением смертности молодняка. Косвенные затраты связаны с проведением диагностических исследований, обезвреживанием молока, уничтожением членистоногих, грызунов и т.п.

Слайд 3

Этиология. Возбудитель болезни риккетсии относится к сем. Rickеttsiaceae кокковидны, полиморфные, неподвижные, окрашиваются по Романовскому- Гимза. Культивируются при 37° в желточных мешках развивающихся куриных эмбрионов. Риккетсии устойчивы к высушиванию. Например, в сухих испражнениях клещей они сохраняют жизнеспособность свыше 586 дней, в высушенной крови-5-6 месяцев, в высушенной моче-несколько недель. В масле, приготовленном из свежего молока, риккетсии остаются жизнеспособными 41 день, в сырах-25-46 дней, в свежем мясе (при 4°) – 30 дней, в соленом (при тех же условиях хранения) - 90 дней. Надежное обезвреживание молока достигается кипячением. В навозе, сложенном в кучу, в условиях биотермического обезвреживания риккетсии сохраняют свою жизнеспособность и патогенность для морских свинок не менее 32 суток. В качестве дезинфицирующих средств рекомендуется применять 3-5 %- ные растворы карболовой кислоты и хлорной извести и 1-3%- ный раствор лизола.

Слайд 4

окраска по Романовскому- Гимза – в синий цвет

Слайд 5

Эпизоотологические данные. Источниками заражения являются больные овцы, козы и крупный рогатый скот, а человек заражается при употреблении непастеризованного молока или при контакте с этими животными. Из числа птиц носителями возбудителя являются голуби, попугаи, ласточки, воробьи, овсянки, зяблики, дятлы, трясогузки. К экспериментальному заражению чувствительны морские свинки и белые мыши; кролики и белые крысы устойчивы к заражению. В сохранении и распространении возбудителя болезн и большое значение имеют иксодовые клещи. Из числа других видов членистоногих временными носителями возбудителя могут быть вши, мухи.

Слайд 6

Возбудитель в организм животного проникает трансмиссивным, аспирационным (воздушно-капельный, пылевой), контактный (при втирании в слизистые оболочки) путями, а также через кожу (при наличии ранок, ссадин ). Алиментарный путь заражения имеет большее значение для людей, чем для сельскохозяйственных животных. При этом способе заражения имеет значение заражающая доза. Для лихорадки Ку характерным является наличие двух типов очагов: а) природный - возбудитель в нем циркулирует от зараженных иксодовых клещей к диким млекопитающим и птицам б) антропоургический (в населенных пунктах, чаще сельский тип, реже городской) - заражение человека происходит от сельскохозяйственных животных: при отелах, окотах, при употреблении молока и т.п. и, вероятно, при общении с синантропными птицами и грызунами.

Слайд 7

Возбудитель Ку-лихорадки размножается в клетках крови, отвечающих за иммунный ответ (макрофаги и гистиоциты). Бактерии поселяются во внутренних органах и в зависимости от места обитания заболевание может проявляться по-разному. микроорганизм поражает печень, лёгкие, сосуды и суставы. В этом случае заболевание переходит в хроническое и периодически наблюдаются рецидивы.

Слайд 8

Течение и симптомы болезни. Инкубационный период — от 3 до 30 дней. В условиях естественного заражения болезнь чаще протекает скрыто и может быть выявлена серо-аллергическими исследованиями или заражением лабораторных животных. Кроме того, отмечают бронхопневмонию, поражение половых органов (эндометриты, метриты и т.д.), маститы, конъюнктивиты, у быков – орхиты. Обладая выраженной избирательностью риккетсии размножаются в печени, легких, лимфатических узлах, молочной железе, селезенке и семенниках. Накапливаясь в значительном количестве, они образуют микро- некротические фокусы с замещением их соединительной тканью.

Слайд 9

Патологоанатомические изменения. Гибель животных от Ку-лихорадки встречается редко и обуславливается осложнениями. У павших стельных коро в отмечают поражение легких, плодных оболочек и матки, очаги фиброзного мастита, увеличение и гиперемию надвыменных лимфатических узлов У плодов отмечают увеличение селезенки с полосчатыми и точечными кровоизлияниями, отек междольчатой соединительной ткани легких и дистрофические изменения в печени и почках. отек легких

Слайд 10

Диагноз на Ку-лихорадку устанавливают комплексно на основании эпизоотологических и эпидемиологических данных, клинических признаков, результатов серологических исследований и обязательного выделения возбудителя этой болезни из организма больных животных. В специализированную ветеринарную лабораторию направляют нарочным в герметизированных контейнерах со льдом (поддерживая температуру +4°С) кусочки селезенки, легких, печени, лимфоузлов, вымени, а также кусочки паренхиматозных органов абортированного плода и его оболочки. Диагноз считается установленным, если обнаруживают клинически больных животных, положительно реагирующих в РСК, и выявляют риккетсии. В диагностике Ку-лихорадки применяют также ПЦР для амплификации ДНК С. burnetii. Для лихорадки Ку характерны следующие патологоанатомические изменен ия: наличие некротических очагов в печени, множественных серовато-бледных очажков в вымени, легких и регионарных лимфатических узлах.

Слайд 11

Слайд 12

Слайд 13

Дифференциальный диагноз. Исключаем хламидиоз, бруцеллез, пастереллез и листериоз, которые могут протекать самостоятельно и в виде смешанных инфекций. Лечение. Животных с выраженными симптомами болезни, положительно реагирующих в РДСК, а также без клинических признаков, но с повышенной температурой тела в течение 2 дней и более лечат тетрациклином и его производными. Внутрь дают хлортетрациклин, внутримышечно- окситетрациклин или тетрациклин из расчета по 25-30 мг /кг массы животного 2-3 раза в сутки до полного клинического выздоровления и после него еще 3 дня.

Слайд 14

Профилактика. Для контроля за эпизоотическим состоянием по лихорадке Ку ветеринарная и санитарно-эпидемиологическая службы проводят на неблагополучных территориях отлов грызунов, сбор клещей и их исследования на носительство возбудителя лихорадки Ку, ведут строгий учет природных очагов болезни. Систематически проводят уничтожение грызунов в животноводческих помещениях, на территории ферм, в местах хранения кормов. Сено и солому из скирд и стогов, заселенных большим количеством грызунов, подвергают термической обработке. В эпизоотических по лихорадке Ку зонах доступ животных к воде открытых водоемов (пруд, озеро, река, ручей и др.) запрещается. Для водопоя используют воду (ГОСТ Вода питьевая 2874-73) артезианских скважин или водопроводной сети.

Слайд 15

Меры борьбы. После установления диагноза по лихорадке Ку животных Постановлением Губернатора хозяйство, ферму (отделение, населенный пункт) объявляют неблагополучны м по этой болезни и проводят мероприятия согласно Санитарных правил СП 3.1. 095-96 и Ветеринарных правил ВП 13.3. 1221-96. На основании введенных ограничений в неблагополучных пункте запрещается: - ввоз в хозяйство (на ферму, комплексы) или вывоз из него животных, за исключением вывоза животных для убоя; перегруппировка животных без ведома главного ветеринарного врача хозяйства; использование мяса от вынужденно убитых больных лихорадкой животных Ку в хозяйстве. Мясо таких животных используют согласно пп. 3.1.9 и 3.6 Правил ветеринарного осмотра убойных животных и ветеринарно-санитарной экспертизы мяса и мясных продуктов; вывоз кормов, имевших контакт с больными животными или подозрительными в инфицировании коксиеллами Бернета.

Слайд 16

Отелы (окоты, опоросы) подозрительных по заболеванию лихорадкой Ку животных проводят в отдельных помещениях с последующим уничтожением последа, мертворожденного приплода и тщательной дезинфекции помещения и инвентаря 2%- ным раствором едкого натрия или 3%- ным раствором хлорной извести. Животным, положительно реагирующим в РСК, внутримышечно вводят окситетрациклин или тетрациклин из расчета по 25-30мг на 1 кг массы животного 2-3 раза в сутки в течение 5-10 дней. Для дезинфекции помещений и предметов ухода применяют следующие средства: 2 %- ные растворы хлорной извести и эмульсию креолина. Дезинфекцию помещений проводят через каждые 5 дней, до снятия ограничения. Змой в животноводческих помещениях применяют известку, пушонку. Для дезинфекции рук обслуживающего персонала используют 2 %- ный раствор двууглекислой соды, 1%- ный раствор хлорамина и 5%- ный раствор зольного щелока.

Слайд 17

Последний слайд презентации: Ку – лихорадка (Q- febris ) — природно-очаговая зооантропонозная болезнь

Ограничения с неблагополучного по лихорадке Ку пункта снимают через 1 месяц - после последнего случая выделения возбудителя из патологического материала (после диагностического убоя) ; от положительно реагирующих в РДСК животных, обработки реагирующих животных антибиотиками и проведения заключительных мероприятий.

Презентацию на тему "Ку-лихорадка" можно скачать абсолютно бесплатно на нашем сайте. Предмет проекта: Медицина. Красочные слайды и иллюстрации помогут вам заинтересовать своих одноклассников или аудиторию. Для просмотра содержимого воспользуйтесь плеером, или если вы хотите скачать доклад - нажмите на соответствующий текст под плеером. Презентация содержит 13 слайд(ов).

Слайды презентации


Род Сoxiella. Сoxiella burnetii. Q-лихорадка.


Ку – лихорадка – острое зоонозное риккетсиозное лихорадочное заболевание, которое часто протекает с явлениями интерстициальной пневмонии (пневмориккетсиоз) и отличается от других риккетсиозов отсутствием сыпи.


Резервуарам возбудителя в природе являются

более 70 видов клещей; более 60 видов мелких млекопитающих (грызуны); около 50 видов птиц. Также источником инфекции может являться крупный и мелкий рогатый скот. Пути передачи инфекции: аэрогенный; алиментарный (молоко и мясо); трансмиссивный; контактный (работа с инфицированными животными).


Сохiella burnetii являются облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов ретикулоэндотелиальной системы.


Симптомы Q-лихорадки, имеющие диагностическое значение:

острое начало; быстрое повышение температуры тела до высоких цифр; боли в глазных яблоках; гиперемия лица; инъекция сосудов склер; раннее увеличение печени и селезенки; развитие преимущественно интерстициальной пневмонии.


Морфологические особенности Сoxiella burnetii

Гр(-) палочки диаметром 0,2-0,4 мкм и длиной 0,4-1,0 мкм, изредка – кокки 0,3-0,4 мкм (фильтрующаяся форма), иногда – диплобактерии 1,0-1,6 мкм длиной. Не образуют жгутиков и капсул.


Жизненный цикл складывается из двух стадий: вегетативная форма, покоящаяся форма. В покоящейся стадии образуют эндоспоры.


Культуральные свойства Сoxiella burnetii Не растут на питательных средах, хорошо размножаются в:

желточном мешке куриных эмбрионов при 35 ºС и в культурах клеток различных типов (куриные фибробласты, мышиные клетки L и др.).


Биохимические свойства Сoxiella burnetii

Риккетсии, отделенные от клетки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, некоторые метаболиты цикла лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу.


Резистентность Сoxiella burnetii

При 4 ºС сохраняют жизнеспособность в высохших испражениях клещей, в шерсти или в нехлорированной воде в течении года и более, в мясе – около месяца. В высохшей моче и крови животных сохраняют вирулентность в течение ряда недель. Полная гибель в зараженном молоке наступает только после кипячения в течение 10 минут. Разрушаются 0,3% формальдегидом, 1% фенолом через 24 часа. Очень чувствительны к действию жирорастворителей (спирт, эфир и др.) - 70% спирт через 1 минуту.


Антигенные системы Сoxiella burnetii Фазовые изменения в структуре О-АГ комплекса:

Антигены первой фазы. У всех свежевыделенных риккетсий. Связаны с поверхностными углеводами. Вызывают образование АТ к АГ фаз 1 и 2. Антигены второй фазы. Возникают при вторных пассажах в желточном мешке. Обнаруживается в реакции связывания комплемента с сыворотками животных и человека, перенесших инфекции, особенно недавно. Вызывает образование АТ к АГ 2 фазы.


Лабораторная диагностика Сoxiella bernetii

выделение и идентификация возбудителя; серологические реакции со специфическими риккетсиозными АГ (РСК, РПГА, ИФМ, реакция агглютинации и др.). Материалом для выяления возбудителя служит кровь, которой внутрибрюшинно заражают морских свинок. Для обнаружения в биологических субстратах животных и человека Сoxiella bernetii и их растворимых АГ используют тест-системы на основе ИФМ и ЦПР.


Чувствительность к антимикробным препаратам Сoxiella burnetii:

препараты тетрациклинового ряда; левомицетин; рифампицин, эритромицин.


  • Скачать презентацию (1.72 Мб) 183 загрузки 3.6 оценка














  • 1
  • 2
  • 3
  • 4
  • 5

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание


Ку – лихорадка – острое зоонозное риккетсиозное лихорадочное заболевание, которое часто протекает с явлениями интерстициальной пневмонии (пневмориккетсиоз) и отличается от других риккетсиозов отсутствием сыпи.

более 70 видов клещей; более 60 видов мелких млекопитающих (грызуны); около 50 видов птиц. Также источником инфекции может являться крупный и мелкий рогатый скот. Пути передачи инфекции: аэрогенный; алиментарный (молоко и мясо); трансмиссивный; контактный (работа с инфицированными животными). Ixodes ricinus

Сохiella burnetii являются облигатными внутриклеточными паразитами, размножаются в цитоплазме гистиоцитов и макрофагов ретикулоэндотелиальной системы.

острое начало; быстрое повышение температуры тела до высоких цифр; боли в глазных яблоках; гиперемия лица; инъекция сосудов склер; раннее увеличение печени и селезенки; развитие преимущественно интерстициальной пневмонии.

Гр(-) палочки диаметром 0,2-0,4 мкм и длиной 0,4-1,0 мкм, изредка – кокки 0,3-0,4 мкм (фильтрующаяся форма), иногда – диплобактерии 1,0-1,6 мкм длиной. Не образуют жгутиков и капсул.

Жизненный цикл складывается из двух стадий: вегетативная форма, покоящаяся форма. В покоящейся стадии образуют эндоспоры.

Культуральные свойства Сoxiella burnetiiНе растут на питательных средах, хорошо размножаются в:

желточном мешке куриных эмбрионов при 35 ºС и в культурах клеток различных типов (куриные фибробласты, мышиные клетки L и др.).

Риккетсии, отделенные от клетки-хозяина, способны потреблять пируват, глутамат, некоторые метаболиты цикла лимонной кислоты, но не усваивают глюкозу.

При 4 ºС сохраняют жизнеспособность в высохших испражениях клещей, в шерсти или в нехлорированной воде в течении года и более, в мясе – около месяца. В высохшей моче и крови животных сохраняют вирулентность в течение ряда недель. Полная гибель в зараженном молоке наступает только после кипячения в течение 10 минут. Разрушаются 0,3% формальдегидом, 1% фенолом через 24 часа. Очень чувствительны к действию жирорастворителей (спирт, эфир и др.) - 70% спирт через 1 минуту.

Антигенные системы Сoxiella burnetiiФазовые изменения в структуре О-АГ комплекса:

Антигены первой фазы. У всех свежевыделенных риккетсий. Связаны с поверхностными углеводами. Вызывают образование АТ к АГ фаз 1 и 2. Антигены второй фазы. Возникают при вторных пассажах в желточном мешке. Обнаруживается в реакции связывания комплемента с сыворотками животных и человека, перенесших инфекции, особенно недавно. Вызывает образование АТ к АГ 2 фазы.

выделение и идентификация возбудителя; серологические реакции со специфическими риккетсиозными АГ (РСК, РПГА, ИФМ, реакция агглютинации и др.). Материалом для выяления возбудителя служит кровь, которой внутрибрюшинно заражают морских свинок. Для обнаружения в биологических субстратах животных и человека Сoxiella bernetii и их растворимых АГ используют тест-системы на основе ИФМ и ЦПР.

препараты тетрациклинового ряда; левомицетин; рифампицин, эритромицин.

Презентация была опубликована 6 месяцев назад пользователемМаксим Сахно

Презентация на тему: " Кафедра инфекционных болезней Выполнил: Сахно М. С. 18 десяток, 6 группа 1 мед. ф-т, 5 курс * Геморрагические лихорадки." — Транскрипт:

1 Кафедра инфекционных болезней Выполнил: Сахно М. С. 18 десяток, 6 группа 1 мед. ф-т, 5 курс * Геморрагические лихорадки

2 Геморрагические лихорадки полиэтиологичная группа острых вирусных зоонозных инфекций, объединенных по признаку регулярного развития геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и характеризующихся интоксикацией и генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла с развитием тромбогеморрагического синдрома. Геморрагические лихорадки - полиэтиологичная группа острых вирусных зоонозных инфекций, объединенных по признаку регулярного развития геморрагического синдрома на фоне острого лихорадочного состояния и характеризующихся интоксикацией и генерализованным поражением сосудов микроциркуляторного русла с развитием тромбогеморрагического синдрома. Это группа болезней с высокой летальностью, в число которых входят как минимум 15 самостоятельных нозологических форм. Это группа болезней с высокой летальностью, в число которых входят как минимум 15 самостоятельных нозологических форм. * Геморрагические лихорадки

3 В соответствии с особенностями передачи возбудителя болезни выделяют: клещевые (Крымская-Конго), комариные (желтая лихорадка, Денге лихорадка, лихорадка долины Рифт) контагиозные геморрагические лихорадки (лихорадки Ласса, Аргентинская, Боливийская, Марбурга и Эбола).

4 Возбудители ГЛ отнесены к четырём семействам вирусов: Arenaviridae, Bunuyaviridae, Filoviridae, Flavoviridae Arenaviridae, Bunuyaviridae, Filoviridae, Flavoviridae Их геном представлен однонитевой РНК Их геном представлен однонитевой РНК

5 * Резервуар возбудителя - различные виды животных. В некоторых случаях источником вируса становится больной человек и инфекция принимает антропонозный характер * Восприимчивость: зависит от изменчивости вируса.

6 Репликация вирусов-возбудителей ГЛ происходит преимущественно в клетках эндотелия сосудов микроциркуляторного русла, что сопровождается расстройствами микроциркуляции и развитием геморрагического синдрома и ИТШ.

7 Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго-Хазер)- острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом и тяжелым течением. Крымская геморрагическая лихорадка (геморрагическая лихорадка Крым-Конго-Хазер)- острая вирусная природно-очаговая инфекционная болезнь с трансмиссивным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся лихорадкой, общей интоксикацией, выраженным геморрагическим синдромом и тяжелым течением. КГЛ относится к опасным инфекционным болезням Код по МКБ-10: А98.0. Крымская геморрагическая лихорадка (вызванная вирусом Конго).

8 Возбудитель - арбовирус. Эпидемиология Основной природный резервуар - клещи, дикие (ежи, зайцы) и домашние (овцы, козы, коровы) животные. Очаги: Болгария, Югославия, Венгрия, Франция, Греция, Ирак, Азия(Индия, Иран, Пакистан), Африка(Заир, Нигерия, Сенегал, Кения, Уганда), Молдавия, Таджикистан, Россия(Дагестан, Калмыкия, Астраханский, Волгоградский, Краснодарский и Ставропольский края), Украина(Крым, Донецкая область). Заражение: трансмиссивным, контактным, аэрогенным(в лабораторных условиях) путями. Сезонность: весенне-летняя.

13 Краткий обзор тропических геморрагических лихорадок

15 Геморрагическая желтая лихорадка ГЖЛ - острое природно-очаговое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризующееся поражением печени, геморрагическим синдромом и тяжелым циклическим течением. МКБ-10: А95, А95.0, А95.1, А95.9 МКБ-10: А95, А95.0, А95.1, А95.9 Регистрация: тропическая Африка, Южная Америка, Мексика. Регистрация: тропическая Африка, Южная Америка, Мексика. Диагностика: Диагностика: -Клиническая: седловидная температурная кривая, симптомы геморрагического диатеза, поражение почек, желтуха, увеличение печени и селезенки -Клиническая: седловидная температурная кривая, симптомы геморрагического диатеза, поражение почек, желтуха, увеличение печени и селезенки -Лабораторная: РПГА, РИФ, ИФА, РТГА в парных сыворотках. -Лабораторная: РПГА, РИФ, ИФА, РТГА в парных сыворотках. Эпидемиология: переносчик возбудителя- комары, источник- обезьяны, грызуны и ежи.

18 ГЛ Эбола- острое особо опасное инфекционное заболевание, характеризующееся тяжелым течением, выраженным геморрагическим синдромом и высоким уровнем летальности. МКБ-10: А98.4 Регистрация: Центральная и Западная Африка (Судан, Заир, Нигерия, Центрально-Африканская Республика) Эпидемиология: механизм передачи: аспирационный и контактный. Диагностика: -Клиническая: -Клиническая: Лихорадка(39-40), полиорганное поражение, анемичность лица, диарея с кровью(мелена); геморрагический синдром, неврологические проявления(заторможенность, сонливость, спутанность сознания) -Лабораторная: -Лабораторная: ИФА, ПЦР, РН, РСК. -Вирусологическая: путем заражения клеточных структур.

19 ГЛ Ласса- острое зоонозное природно-очаговое вирусное заболевание, характеризующееся развитием геморрагического синдрома, язвенно-некротического фарингита, пневмонии, поражением почек. МКБ-10: А96.2 Регистрация: Западная и Центральная Африка Диагностика: -Клиническая: -Клиническая: Лихорадка, язвенный фарингит, геморрагический синдром, почечная недостаточность. -Лабораторная: -Лабораторная: ИФА, РНИФ -Вирусологическая Лечение: применяется Рибавирин

20 ГЛ Марбург- острое зоонозное высоколетальное вирусное заболевание, проявляющееся интоксикацией и выраженными явлениями капилляротоксикоза. МКБ-10: А98.3 Регистрация: Центральная и Западная территории Экваториальной Африки, Юг континента(ЦАР, Габон, Судан, Заир, Либерия). Диагностика: -Клиническая: затруднена из-за отсутствия патогномоничных симптомов. -Клиническая: затруднена из-за отсутствия патогномоничных симптомов. -Эпидемиологическая: -Эпидемиологическая: Работа с тканями африканских мартышек, контакт с больными. -Лабораторная: -Лабораторная: ПЦР, ИФА, РН, РСК. -Вирусологическая -Электронная микроскопия

21 Лихорадка паппатачи(от итл. Pappa- кусает, tace-молча), или москитная лихорадка, острое инфекционное заболевание, вызываемое фильтрующимся вирусом, сопровождается кратковременной лихорадочной реакцией, резкой головной болью, конъюнктивитом, характерной инъекцией склер и значительно выраженными мышечными болями. Лихорадка паппатачи Инкубационный период колеблется от 3 до 9 дней (чаше 4-5 дней). Заболевание, как правило, начинается внезапно, с ознобом повышается температура тела и за несколько часов достигает 39-40°С, в ряде случаев 41. Больные жалуются на сильную головную боль в области лба, боли при движении глаз и ретро орбитальные, светобоязнь, общую слабость, боли в икроножных мышах, крестце, спине. Иногда появляются мышечные боли в области груди и живота, напоминающие таковые при эпидемической миалгии Характерны следующие симптомы : 1. Боль при поднимании пальцами верхнего века (первый симптом Тауссига), 2. Болезненность при давлении на глазное яблоко (второй симптом Тауссига), 3. Резко выраженная гиперемия конъюнктивы склеры в форме треугольника, обращенного вершиной к роговице. Треугольник располагается у наружного угла глаза (симптом Пика).

22 При диагностике следует учитывать географическое расположение местности, массовость заболевания, кратковременность лихорадки, характерные клинические симптомы (Тауссига, Пика). Из лабораторных методов наиболее простым и информативным служит исследование крови (Изменения крови характеризуются лейкопенией (2,5-4,0 х 109/л). Лейкопения иногда появляется лишь в конце лихорадочного периода. Характерна также лимфопения, анэозинофилия, моноцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево). Специфические лабораторные методы на практике используются редко. Нарастание титров специфических антител можно выявить с помощью реакции нейтрализации, РСК, РТГА. Исследуют парные сыворотки, взятые в первые 2-3 дня болезни и спустя 2-3 недели. Специфического лечения нет, антибиотики и химиопрепараты неэффективны. Рекомендуют постельный режим на время лихорадки, достаточное количество жидкости, витамины. Используют симптоматическая терапия. Прогноз благоприятный.

23 Марсельская лихорадка Марсельская лихорадка (Ixodorickettsiosismarseliensis, Febrismeditterranes ) - острый трансмиссивный зоонозный риккетсиоз. Характеризуется доброкачественным течением, умеренно выраженным генерализованным васкулитом, проявляется острым лихорадочным состоянием, наличием первичного аффекта и макуло папулезной распространенной экзантемой. Синонимы: марсельский риккетсиоз, прыщевидная лихорадка, папулезная лихорадка, болезнь Кардуччи-Ольмера, тунисская сыпнотифозная лихорадка, инфекционная экзантема Средиземного моря, собачья болезнь. В качестве варианта марсельской лихорадки можно рассматривать южно-африканский клещевой тиф (лихорадка клещевого укуса) и восточно-африканский риккетсиоз (кенийский клещевой тиф). Патогенез 1. Проникновение возбудителя через кожу при укусе инфицированного клеща (редко при втирании раздавленных инфицированных клещей в кожу или слизистые оболочки носа, конъюнктивы); 2. На месте внедрения – первичный аффект, который обнаруживается вскоре после укуса клеща и за 5-7 дней до появления признаков болезни. Первичный аффект – вначале участок воспаления кожи, в центральной части - участок некроза диаметром 2-3 мм, размеры первичного аффекта постепенно увеличиваются и достигают полного развития к началу лихорадочного периода. 3. Через лимфатические пути риккетсии попадают в кровь, локализуются в эндотелии капилляров и венул. Иммунитет: стойкий, повторных заболеваний марсельской лихорадкой не наблюдается.

24 Клиника Инкубационный период продолжается от 3 до 7 (иногда до 18) дней. Начало заболевания острое: появляется кратковременный озноб, быстро повышается температура до 39–40 оС, отмечаются головная боль, общая слабость, бессонница, боли в мышцах и поясничной области. В редких случаях возможны кратковременное расстройство сознания, менингеальный симптомокомплекс. Общетоксические проявления наблюдаются в течение всего лихорадочного периода, продолжительность которого колеблется от 10–14 до 22 дней. Лихорадка обычно ремиттирующего характера. При осмотре больных в первые дни болезни отмечаются гиперемия лица и инъекция склер; у большинства из них выявляется первичный аффект в месте внедрения риккетсий. Первичный аффект располагается в месте укуса клеща на коже закрытых участков тела, особенно на нижних конечностях, и представляет собой небольшую язвочку диаметром 2–5 мм на гиперемированном инфильтрированном основании, с темным струпом в центре. Иногда могут выявляться 2–3 первичных аффекта. Струп сохраняется в течение всего лихорадочного периода и отпадает на 4 5 й день апирексии с образованием нежного, иногда пигментированного рубчика.

25 Лечение Обязательная госпитализация Этиотропная терапия антибиотиками с противориккетсиозной активностью Симптоматическое лечение Сердечно- сосудистые средства используют в зависимости от показаний Антибиотикотерапия взрослых Доксициклин гидрохлорид в изначальной дозе 200 мг, далее по 100 мг 2 р/сут. внутрь или в/в в течение 710 дней (при почечной недостаточности назначают по 100 мг 1 р/сут.) или Тетрациклин по 500 мг внутрь через 6 часов на протяжении 7-10 суток; не назначают при почечной недостаточности), или Хлорамфеникол (левомицетин) по мг внутрь через 6 ч или по 20 мг/кг в/в через 6 ч (не более 4 г/сут.) в течение 710 суток Антибиотикотерапия детей Левомицетин по 20 мг/кг внутрь или в/в через 6 ч или Доксициклин гидрохлорид по 22,5 мг/кг внутрь через 12 ч или в/в в изначальной дозе 4,4 мг/кг, далее по 2,2 мг/кг через 12 ч в течение 710 сут, или Тетрациклин по 10 мг/кг внутрь через 6 ч втечение суток Симптоматическое лечение Жаропонижающие средства Aнтигистаминные (зиртек, кистин) Седативные препараты

26 * Лихорадка Западного Нила острое трансмиссивное вирусное заболевание, характеризуется: лихорадкой серозным воспалением мозговых оболочек (крайне редко - менингоэнцефалитом) системным поражением слизистых оболочек лимфаденопатией реже, сыпью. Патогенез. Вирус проникает в кровь человека при укусе комара. гематогенно диссеминирует, вызывая системные поражения лимфоидных тканей (лимфаденопатию). при проникновении вируса через ГЭБ возможны поражения оболочек и вещества мозга с развитием менингоэнцефалита. известны случаи латентной инфекции Симптомы и течение. Инкубационный период от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 3-6 дней). начинается остро с быстрого повышения Т°до 38-40°С, сопровождающегося ознобом, слабостью, снижением аппетита, усталости, чувства напряжения в мышцах, особенно в икроножных, потливости, головных болей. лихорадочный период в среднем 5-7 дней(м.б. коротким дня). Температурная кривая в типичных случаях носит ремитирующий характер с периодическими ознобами и повышенной потливостью, не приносящей больным улучшения самочувствия.

27 Заболевание характеризуется : резко выраженной интоксикацией: сильная мучительная головная боль с преимущественной локализацией в области лба и глазниц, боли в глазных яблоках, генерализованные мышечные боли. Особенно сильные боли отмечаются в мышцах шеи и поясницы. У многих больных наблюдаются умеренные боли в суставах конечностей, припухлости суставов не отмечается. На высоте интоксикации возникают многократные рвоты, аппетит отсутствует, появляются боли в области сердца, чувство замирания и другие неприятные ощущения в левой половине грудной клетки. Может отмечаться сонливость. Диагноз и дифференциальный диагноз основывается на клинических, эпидемиологических и лабораторных данных. Основными клиническими признаками являются: острое начало заболевания, сравнительно короткий лихорадочный период, серозный менингит, системное поражение слизистых оболочек, ЛУ, органов РЭС. Редко может наблюдаться сыпь. Многие флавивирусы обладают близким АГ родством, то выявление в сыворотках крови АТ к одному из них может быть обусловлено циркуляцией другого вируса. Наиболее достоверным доказательством наличия инфекции, вызванной вирусом западного Нила, является обнаружение возбудителя. Из крови больного вирус выделяют в культуре клеток МК-2 и на мышах массой 6-8 г (внутримозговое заражение). Идентификацию возбудителя осуществляют прямым методом флюоресцирующих антител с использованием видоспецифического люминисцирующего иммуноглобулина к вирусу западного Нила.

28 Специфическая профилактика желтой лихорадки: -вакцина штамма 17Д, полученная при длительном пассировании вируса в культуре клеток -вакцина Дакар Профилактика лихорадки Денге: -специфический иммуноглобулин или иммуноглобулин из плазмы доноров, проживающих в эпидемичных районах Профилактика лихорадок Эбола, Ласса, Марбурга не разработана

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.