Клостридиальная инфекция у кошек

Задача организации, в особенности же новая модель организационной деятельности позволяет оценить значение новых предложений. Равным образом постоянный количественный рост и сфера нашей активности способствует подготовки и реализации модели развития. Товарищи! постоянный количественный рост и сфера нашей активности обеспечивает широкому кругу (специалистов) участие в формировании направлений прогрессивного развития. Значимость этих проблем настолько очевидна, что реализация намеченных плановых заданий требуют от нас анализа позиций, занимаемых участниками в отношении поставленных задач. Товарищи! укрепление и развитие структуры требуют определения и уточнения модели развития. Не следует, однако забывать, что постоянный количественный рост и сфера нашей активности влечет за собой процесс внедрения и модернизации системы обучения кадров, соответствует насущным потребностям.

Таким образом укрепление и развитие структуры влечет за собой процесс внедрения и модернизации направлений прогрессивного развития. Разнообразный и богатый опыт начало повседневной работы по формированию позиции требуют определения и уточнения модели развития.

Клостридиозы — это токсикоинфекции, фактором патогенности которых являются выделяемые токсины. Характерной особенностью возбудителей клостридиозов является их полипатогенность. Они поражают как людей, так и сельскохозяйственных, домашних и диких животных. Особую опасность представляют ботулизм, столбняк, газовая гангрена, анаэробная энтеротоксимия.

Среди множества микрорганизмов рода Clostridium (более 100 видов) болезнетворные виды составляют относительно немногочисленную группу. Клостридиозы, своеобразные по своему патогенезу, клиническому проявлению, морфологическим изменениям, протекают тяжело и часто приводят к летальному исходу.

Сравнительно недавно появились сообщения о выделении токсигенных штаммов CI. difficile (далее — Cd), вызывающих патологию у людей и животных. В настоящее время заболеванию присвоена самостоятельная нозологическая единица — CDAD (CI. difficile ассоциированная диарея).

Впервые Cd выделили в 1935 году Hall и OToole, исследовавшие заселение микроорганизмами желудочно-кишечного тракта новорожденных детей. Они установили способность микроорганизмом выделять термолабильный токсин, обладающий летальными свойствами для кроликов.

Вплоть до 90-х годов прошлого века роль этого микроорганизма была слабо изучена. Однако массовое применение антибиотиков и развитие на этом фоне антибиотико-ассоциированных диарей вновь привлекло к нему широкое внимание исследователей.

Впервые о выделении Cd от животных сообщил D. Hunter в 1981 году. Для лечения козы с абсцессом в области нижней челюсти они применяли стрептомицин ежедневно в течение 5 дней. Однако улучшения состояния животного не наблюдалось. Наоборот, отмечали анорексию, подавленное состояние, разлитое воспаление. После дренирования абсцесса и лечения антибиотиками улучшения не наблюдалось, животное погибло. Микробиологические исследования на присутствие Actinomyces оказались отрицательными, но были обнаружены многочисленные грамположительные палочки, среди которых выявлялась Cd.

В 1983 г. J.L. Orchard et. al. описали лечение абсцесса у белого медведя 7 лет, массой 534 кг. После обработки и дренажа абсцесса они вводили канамицин в дозе 1,5 г дважды в день (7 дней), затем тетрациклин (3 г, 3 раза в день). Вначале отмечалось улучшение общего состояния животного, но на восьмой день появилась кровавая диарея с жидкими фекалиями. После отмены антибиотикотерапии диарея прекратилась через одну неделю. В фекалиях была обнаружена Cd и ее токсины.

R.J. Carman и R.H. Evans в 1984 году описали спонтанную энтеропатию с сильной диареей и смертностью около 50% у молодых зайчат в питомнике. При микробиологическом исследовании они выделили Cd. Экспериментальное заражение показало идентичную патологию. Диарея наблюдалась между 10 и 25 днями после заражения со смертельным исходом на 2-3 день после начала диареи. Аналогичную патологию они отметили у кролика, которого лечили от ринита, вызванного Pasterella multocida, в течение 7 дней смесью пенициллин-прокаин в дозе 120000 ME, затем амоксициллином (8 мг/кг вдень). Респираторные симптомы исчезли, но через 6 дней появилась диарея с последующей гибелью животного на третий день. В фекалиях присутствовали Cd и ее токсины.

Случаи хронической диареи у собак описали в 1986 году А.Р. Berry и P.N. Levett. У кобеля коккер-спаниеля в возрасте 4 года и 7 месяцев в течение двух лет была хроническая диарея, других отклонений в состоянии животного не отмечалось, гематологические и физиологические показатели были в пределах физиологической нормы, панкреатическая функция не нарушена, гельминтологические исследования были отрицательными. Образцы подвергли бактериологическому исследованию, при котором Salmonella spp., Shigella spp. и Campylobacter spp. найдены не были. В цитотоксическом тесте in vitro обнаружен токсин Cd. Аналогичные случаи отмечались у золотистого ретривера возрастом 2 года и шотландского терьера (2 месяца). Патогенные аэробы при бактериологическом исследовании не выделены, но обнаружен цитотоксин Cd.

По данным С. Buogo, у щенков в возрасте до 10 недель с диарейными расстройствами в 46% случаев была обнаружена Cd, причем на долю токсигенных штаммов приходилось только 61,5%. У взрослых собак Cd выделить не удалось. Наряду с Cd были выделены CI. perfringens, Campylobacter spp., Salmonella spp., но роль их в развитии диареи не была подтверждена.

При исследовании собак с диарейными расстройствами с помощью ПЦР A.L. Struble выявил Cd у 16,6% собак. При этом 71,4% штаммов от числа исследованных были токсигенными. У здоровых собак Cd обнаружена в 19,1% случаев, однако число токсигенных штаммов составляло лишь 42,9%. У собак в возрасте до двух лет названные микроорганизмы не выделялись, с 2 до 8 лет они обнаружены в 23,8% случаев, а старше 8 лет — в 27,1% случаев. Процент выделения токсигенных штаммов с возрастом также увеличивался и составлял соответственно 0%, 40% и 61,5%.

В то же время, по данным А. Weber, у собак с синдромом диареи Cd выделялась лишь в 2,7% случаев, у здоровых собак — в 9,3%, у кошек с синдромом диареи — в 6,7%, у здоровых кошек — в 9% случаев. В пробах фекалий от собак возрастом до 1 года Cd удавалось выделить чаще (7,6%), чем от собак старше 1 года (5,1%). У кошек микроорганизм в разных возрастных группах выделялся примерно поровну (8,2% и 8,6%). У животных, в лечении которых использовали антибиотики, процент выделения был выше и составил у собак 8,5%, у кошек — 12,3%. У собак и кошек, у которых антибиотикотерапию не применяли, Cd обнаружена в 6,2% и 5,7% случаев соответственно. По биохимическим свойствам штаммы Cd, выделенные от собак и кошек, не различались между собой.

Случаи острой антибиотико-ассоциированной диареи у собак наблюдал A. Kroth в 1989 году. При этом бактериологическое исследование проводили у собак здоровых и с признаками патологии ЖКТ. Частота выделения клостридии составила 2% и 9,3% соответственно. J.S. Brazier, N.A. Saif (1996) показывали более высокую частоту выделения данного микроба, на долю которого приходилось до 10%. У кошек частота выделения у здоровых и больных была 6,7% и 9% соответственно.

T.V. Riley указывает на более высокий уровень выделения Cd (40% — у собак и 38,1% — у котов). У животных, ранее леченых антибиотиками, процент выделения был еще выше и достигал 52%, у нелечившихся — 23,9%. В 15 из 20 проб почвы, взятых на территории клиники, обнаружена Cd.

В 1987 году R.L. Jones высказал предположение, что одной из возможных причин диареи у жеребят является Cd. При исследовании 47 жеребят, не получавших антибиотики, ученые изолировали 27 штаммов Cd (65%), оказывавших цитотоксическое действие на культуру клеток. При этом в пробах от 18 жеребят и 62 взрослых лошадей без диарейных расстройств микроорганизм не был обнаружен.

Заболевание протекало в двух формах — в форме легкой водянистой диареи и в форме геморрагического некротического энтероколита, заканчивавшегося смертью животного в течение 24 часов. Наиболее сильные поражения отмечались в тонком кишечнике (коагулирующий некроз слизистой оболочки с десквамацией эпителия, геморрагиями и подэпителиальным отеком). На криптах обнаруживалось большое количество грамположительных бактерий. Те же авторы в 1988 году описали четыре случая гибели жеребят от геморрагического некротического энтероколита, вызванного Cd.

Вспышку CDAD у взрослых лошадей в 1995 году описал B.R. Madewell. При исследовании проб фекалий у 9 из 10 лошадей с острой формой диареи в реакции латекс-агглютинации и ПЦР были выявлены токсигенные штаммы Cd. У одной лошади, кроме того, обнаружена Salmonella krefeld.

CDAD у лошадей иногда регистрируется в ассоциации с другими возбудителями (CI. perfringens, Salmonella spp).

Как правило, у взрослых лошадей болезнь протекает в более легкой форме (водянистая диарея), чем у жеребят (некро-геморрагический энтероколит).

Искусственное устранение нормальной микрофлоры с помощью антибиотиков было предпринято рядом ученых. De Somer и соавторы наблюдали,
что введение per os или интраперитонеально морским свинкам пенициллина в дозе 20000-100000 ЕД вызывало геморрагический энтерит и гибель 90% животных на 3-5 день. Подобную клиническую картину у кроликов воспроизвел R. Fekety в 1977 г. с помощью линкомицина и клиндамицина. Аналогичная ситуация наблюдалась при введении ба-цитрацина и хлорамфеникола, ампициллина. J.E. Reht и S.P. Pakes в 1981 году воспроизвели антибиотико-ассоциированную диарею у морских свинок инъекциями пенициллина в дозе 50000 ЕД и линкомицина (100 мг на голову).

Al Saif и J.S. Brazier в 1996 году провели исследования по изучению распространения Cd в Великобритании. Пробы культивировали на селективной питательной среде и тестировали в ПЦР. Из 2580 исследованных проб было выделено 184 (7,1%) изолята, из них патогенными оказались 76%. Высокая частота выделения отмечалась из проб воды 4 рек (87,5%). Положительными были 50% проб воды из плавательных бассейнов, 44% проб морской воды, 46% проб озерной воды, при этом 90% изолятов вырабатывали энтеротоксин. 21% образцов почвы были положительными, однако среди них всего в 40,9% изолятов содержался энтеротоксин. Большинство штаммов из проб, отобранных на территории больниц и вокруг ветклиник, были патогенными (94,7%). Из смывов с овощей и фруктов Cd выделялась в 2,3% проб, из них 71,4% штаммов были патогенные.

Таблица 1. Результаты выделения Cd от различных видов животных


Нами было исследовано на предмет выделения Cd бактериологически 151 проба фекалий от собак, 106 — от лошадей, 63 — от кошек различных половозрастных групп, от животных с клиническими признаками диареи (таблица 1).

Из представленной таблицы видно, что наибольшее число штаммов Cd нами было выделено от собак — 6 изолятов (4,0%). При сборе анамнеза было выявлено, что все собаки ранее лечились с применением антибиотиков. При исследовании 106 проб фекалий от лошадей Cd выделена от 3 животных в возрасте до 1 года. Два жеребенка ранее лечились антибиотиками. От кошек выделен 1 изолят (1,6%).

Одновременно с Cd были изолированы культуры Proteus vulgaris (в трех случаях), Salmonella spp. (1 случай), Е. coli (3 случая), однако эти микроорганизмы оказались непатогенными для белых мышей и, по всей видимости, не играли существенной роли в патологии.

При исследовании выделенных штаммов в ПЦР мы выявили наличие у них фрагментов tox-генов А и В. При этом размер амплифицированных продуктов для токсинов А и В Cd составил 630 и 399 пар оснований соответственно.

Для проверки степени активности токсинов мы провели ряд биологических тестов in vivo и in vitro. Токсин обладал летальными, диаре-агенными и цитотоксическими свойствами. В летальном тесте на белых мышах эпизоотические штаммы проявляли летальную активность 64-256 Dlm/мл и цитотоксическую активность — 103-104 ЦТЕ/мл.
Таким образом, многочисленные исследования показывают, что случаи заболевания CDAD зарегистрированы во многих странах мира у различных видов животных и в большинстве случаев связаны с применением антибиотиков.

А.Ю. ФИНОГЕНОВ
Институт экспериментальной ветеринарии им. С.Н. Вышелесского, Национальная АН Беларуси, г. Минск
(по материалам XII Международного Московского ветеринарного конгресса, 2004 год)

Клостридиальные и неклостридиальные инфекции привлекают внимание ученых всего мира вот уже не первое столетие. Болезни, провоцируемые анаэробами, тяжело переносятся человеком и с высокой вероятностью приводят к тяжелым осложнениям и летальному исходу. В современной медицинской литературе клостридиальная инфекция упоминается также под рядом иных наименований. Рассмотрим подробнее, что это за патологическое состояние.

Термины и понятия

Клостридиальная инфекция – это газовая гангрена. В некоторых источниках ее называют газовой флегмоной. Еще одно общепринятое наименование патологического состояния – злокачественный отек. Всего в медицинской литературе можно найти порядка 70 разных терминов, обозначающих одно и то же состояние – инфекционный процесс, вызванный клостридиями. Эти микроорганизмы относятся к числу анаэробов и отличаются высокой патогенностью.

Клостридиальная инфекция у собак, кошек, человека отличается быстрым течением. Заболеванию свойственны активные некротические процессы, быстро распространяющиеся по организму. Органические ткани распадаются, формируется газовая атмосфера. Больной страдает от тяжело переносимого общего отравления организма. При этом клостридиальная инфекция не вызывает свойственные типичному воспалительному процессу явления.

История и наука

В классическом описании патологии есть упоминания о первых признаках, позволяющих заподозрить, что начинается анаэробная болезнь. Острый серозный процесс, как отмечал Пирогов, гнойный инфильтрат становятся причиной подкожной крепитации. Это явление свидетельствует, что течение патологии изменилось, началась гангренозная стадия.

Нюансы явления

Изучая клостридиальные анаэробные инфекции, Паттол, Уэлш в 1892 установили, какая микроскопическая форма жизни провоцирует патологическое состояние. Было выявлено, что причина – клостридии из рода Perfringens. Из статистики известно, что вне военных действий это заболевание встречается относительно редко. Преимущественно статистическая база по клостридиальным инфекциям накапливалась в период военных действий. Уровень выживаемости и нюансы течения случаев от периода к периоду существенно варьируются. Это объясняется прогрессом медицинского обеспечения, условиями эвакуации жертв, а также нюансами профилактики. В среднем частота встречаемости клостридиальной инфекции варьируется в границах 0,5-15%. Вероятность смертельного исхода оценена в 15-20%.

Из истории медицины известно, что в 1938 во время военной кампании вблизи озера Хасан клостридиальная инфекция встречалась у 1,5% жертв. Сходные показатели (меньше на одну десятую долю процента) были свойственны сражениям у реки Халхин-Гол. Еще меньше частота была в период сражений советских и финских сил – порядка 1,25%.

Заражение и лечение

Как показала практика, вероятность формирования клостридиальной инфекции кишечника, конечностей, других органов во многом зависит от качества и скорости оказания первичной медицинской помощи раненому. Известно, что во время Второй мировой войны среди тех американских солдат, кто попадал в хирургическое отделение полевого госпиталя в первые 24 часа после получения раны, частота встречаемости случаев оценивалась в 8%. Для французских войск при оперировании лиц, получивших раны, в первые 48 часов с момента события, риски составляли 13%. Среди немецких солдат, попавших в плен, этот показатель составлял более половины жертв – порядка 51%. Объясняется такая разница тем, что военнопленным квалифицированную помощь оказывали лишь через 3-4 дня с момента получения человеком раны.

Известно, что среди советских моряков клостридиальная инфекция развивалась только в случае, если в хирургию поступали пациенты из десанта.

Локализация и нюансы

Согласно накопленным сведениям за длительный период наблюдения в хирургии, клостридиальная анаэробная инфекция чаще наблюдается, если ранение получено в области ног. Частота случаев для таких повреждений оценивается в 58-77%. Выше риски, если сломано бедро по причине огнестрельного ранения и голени. На первый вариант раны приходится до 46% всех зафиксированных случаев, на второй – порядка 35%. В 1943 была составлена статистика, из которой следовало, что пулевые ранения были причиной порядка 55,3% случаев. Значительно выше риски развития рассматриваемого состояния при ранении осколками – до 83% пациентов сталкивались с патологическим процессом.

Категории и типы

Исследования perfringens позволили установить шесть разновидностей микрофлоры, формирующих 12 токсических соединений, ферментов. Один из токсинов – невролитик, гемолитик, имеющий выраженные некротические качества. Именно он оказывает наиболее сильное влияние при формировании клостридиальной инфекции.

У oedematiens выявлено 4 типа, генерирующих 8 опасных веществ. Наиболее вредоносное – капиллярный яд, меняющий проницаемость стенок сосудов. Это становится причиной отечности мышечных волокон, клетчатки под кожей.

Septicum есть двух типов, формирует четыре или более ядов, токсичных для крови. Они провоцируют быстро растущий отек, мышцы и клетчатка пропитываются серозно-геморрагическим веществом.

Histolyticum генерирует три опасных вещества, расплавляющих мышечные ткани. Это превращает клетки в аморфную желейную массу.

Особенности возбудителей

Лечение клостридиальной инфекции затруднено в силу того, что анаэробные формы жизни в норме встречаются в кишечном тракте человека и животных. В большей степени это присуще травоядным. В землю они проникают с кишечными выделениями. Установлено, что стать причиной инфицирования могут общие, местные факторы.

Рассматривая причины, следует в первую очередь уделить внимание ранам: осколки и пули с высокой степенью вероятности приводят к такому осложнению. Этот фактор считается местным. Высока вероятность инфицирования при ранении, поскольку современные снаряды при поражении цели становятся причиной многочисленных некротизированных очагов. Кроме того, местные факторы – слепые ранения, в которые попала земля, а также раны, при которых нарушилась целостность тазовых костей, голени, бедра.

Поскольку рассматриваемое заболевание свойственно не только человеку, но и животным, ученые также рассматривали причины клостридиальной инфекции у кошек, собак. Установлено, что зачастую заболевание наблюдается на фоне ранений. Выше вероятность при загрязнении землей. Получить раны животное может в силу разных факторов, включая аварию с участием транспорта.

О факторах: продолжая рассмотрение

Статистика показывает, что частота формирования клостридиальной инфекции находится в прямой связи с качеством медицинской помощи. Чем хуже проведена обработка, чем больше дефектов было допущено, тем выше риски. С большей степенью вероятности анаэробное инфицирование развивается, если медицинская помощь запаздывает.

Из общих факторов, способных спровоцировать патологическое состояние, выделяют обширную потерю крови и шок. Кроме того, вероятность инфекции больше, если человек голодает или слишком сильно устает, испытывает недостаток витаминов в организме. Свою роль может сыграть общее переохлаждение.

Исключительно высока вероятность клостридиальной инфекции, если в организме уже есть некротизированные участки тканей. Риски больше, если понижен потенциал тканей окисляться и восстанавливаться. Исследования, подтвердившие это, были организованы в 1991.

Клостридии могут существовать в симбиозе с аэробными формами жизни и иными инфекционными возбудителями, за счет чего вирулентность повышается, а течение процесса утяжеляется. Поглощение кислорода аэробами формирует комфортные для анаэробной формы жизни условия, инфекция активно распространяется с током крови и лимфы, а также контактным путем. Из-за токсического отравления наблюдается спазм и стаз в небольших кровеносных сосудах. Состояние постепенно прогрессирует до паралича, усиливая анемизацию органических структур.

Категории и течение

В 1962 было предложено делить все случаи на два типа: целлюлит и миозит, сопровождающийся некрозом. В 1951 в России была разработана другая классификация – именно она применялась последнее время. Эта система была сформирована с учетом скорости прогресса, клинической картины и анатомических нюансов случая. Все ситуации делились на мгновенные, быстрые, медленные. Каждая из них относится к газовой, отечной или смешанной форме. Учитывалось, что процесс может быть поверхностным или глубоким.

Известно, что при мгновенной форме серьезные осложнения формируются через пару часов после получения раны. Через сутки или двое возможен летальный исход. При быстром прогрессе болезни первые симптомы клостридиальной инфекции (кишечника, конечностей или других областей) появляются на 2-3 день после получения раны. Без адекватной помощи больной умирает на 4-6 сутки. При медленном прогрессе на 5-6 день можно видеть первые проявления патологии, а смерть возможна к концу третьей недели.

Нюансы симптоматики

Первые симптомы клостридиальной инфекции – возбужденность, склонность к разговорчивости, обеспокоенность больного. Пульс становится частым (120 биений в минуту и выше), наблюдается жар до 39 градусов.

Один из основных признаков болезни, появляющийся почти сразу и беспокоящий постоянно – боль в области раны. От нее не помогают наркотические обезболивающие. Ощущения описываются как распирающие, некоторые жалуются на сильное давление под повязкой. Чтобы контролировать распространение отека, было предложено использовать шелковую нитку для обвязки больной области. Исходя из врезания нити, можно определить, как сильно прогрессирует состояние. В наши дни такой метод не практикуется, так как признак, как установлено, свойствен не только клостридиальной инфекции, но и переломам. Кроме того, это довольно медленный метод диагностики, а значит, теряется столь ценное время.

В начале развития клостридиальной инфекции выражены признаки общего отравления организма. При исследовании повреждений выявляется крепитация, специфический звук. На поздней стадии эритроцитный гемодиализ может стать причиной субиктеричности склер. Тяжелое отравление сопровождается эйфористичным состоянием и изменением лица, описываемым в медицине как fades hyppocratica.

Проявления и специфика

Изучая область ранения, можно увидеть разноцветные пятна. Это также указывает на развитие клостридиальной инфекции. Пятна объясняются геморрагической пропиткой, а оттенок зависит от прогресса процессов разложения. Исходя из оттенков пятен, состояние оценивают как коричневую, голубую, бронзовую флегмону. Учитывают, что внешний вид раненой области во многом определяется замерами повреждений. Если рана невелика, выделения обычно малы в объемах, кровянистые, иногда – пенистые. При больших ранах мышечные ткани напоминают воск, со временем приобретают серый оттенок отварного мяса. При сильных кожных, фасциальных дефектах отекающая мышца может выступать над поверхностью раны.

При любой форме заражение клостридиями сопровождается формированием сероватого налета. Больные ткани на виде безжизненны, мышцы тускло окрашены, хрупки, неэластичны. При обследовании заметна обескровленность области.

Уточнение состояния

Довольно точный способ диагностики – рентгеновский снимок. Инструментальное исследование помогает выявить небольшие газовые формирования, которые не определить пальпацией, перкуссией. Кроме того, именно с помощью рентгена можно уточнить состояние, если существуют псевдополипы. При клостридиальной инфекции такое осложнение наблюдается не всегда, а иными способами, кроме рентгена, не выявляется.

Бактериологический анализ может показать обилие грубых палочек в мышечных тканях. Для точности исследования необходимо брать образцы в среду без кислорода.

Бактериоскопия, разработанная в 1988, позволяет установить клостридиальную инфекцию всего за 40 минут.

Что делать?

Терапевтический курс при заражении анаэробами обязателен комплексный. Основной элемент – срочная операция. Консервативное лечение в 100% случаев приводит к летальному исходу. Основная задача хирурга – воспрепятствовать жизнедеятельности патологической микрофлоры, удалить сдвиги, спровоцированные болезнью. Кроме того, в рамках курса лечения необходимо повысить стойкость организма больного к микрофлоре.

Во время операции делают лампасные разрезы, вскрывают фасциальные влагалища. Известно, что во время Второй мировой войны такие разрезы практиковались в 37% случаев, еще до 8% пациентов подвергались процедуре иссечения иных тканей. При распространении инфекционного процесса требуется ампутация конечности, экзартикуляция. Ампутация показана, если задет магистральный кровеносный сосуд, перелом сопровождается серьезными нарушениями целостности, щадящие вмешательства не показали эффект. Кроме того, показание к ампутации – тотальное ранение, активное распространение процесса, угрожающее туловищу. Порядка 45% раненых в период Второй мировой войны пережили ампутацию. До 37% случаев пришлось на день гибели или за сутки до этого момента.

Нюансы лечения

Операция на фоне клостридиальной инфекции должна завершаться рыхлой тампонадой. Следует применять калиевый перманганат и водородную перекись. Рана должна быть открыта максимально широко. Мягкие ткани следует обильно обработать антимикробными составами и предупредить любые движения пораженной конечностью. Самые лучшие итоги наблюдаются при постоянном введении в мышцу клиндамицина. Частота процедур – каждые 8 часов. Дозировка – 0,3-0,6 г. Также ежедневно больной должен получать 1 г метронидазола. Возможно применение резервных антибиотиков: доксициклина, карбопенемы, цефокситина.

В последнее время при клостридиальной инфекции хорошо зарекомендовала себя гипербарическая оксигенация. Подход используется строго как элемент комплексного лечения. Его выбирают, поскольку гипероксия имеет антибактериальный эффект. Это показано, если среди клинических проявлений есть гипоксия.

Как не допустить?

Предупреждение клостридиальной инфекции предполагает своевременное оказание помощи пациенту с геморрагическим шоковым состоянием, травматическим. Хирургическое вмешательство должно быть ранним, в ряде случаев – радикальным, если риски высоки. Важные аспекты предупреждения газовой гангрены – ответственная иммобилизация пострадавшей конечности и адекватное применение антимикробных препаратов.

Диарея - это частая дефекация, неоформленными каловыми массами. У собак чаще всего вызвана воспалением тонкого отдела кишечника. Причин, вызывающих диарею множество: бактерии, вирусы, гельминты, простейшие, грибы/дрожжи, риккетсии. По симптомам отличить понос бактериальный от вирусного или др. невозможно, т.к. признаки идентичны. При диарее быстро наступает обезвоживание организма, что приводит к вялости, угнетению, отсутствию аппетита.

Бактериальный энтерит - это воспаление кишечника, вызванного бактериями. Чаще всего у собак регистрируют сальмонеллез, клостридиоз, энтерит, вызванный патогенными штаммами Escherichia coli.

Животное заражается через воду, корм, или фекалии больного животного. Диагноз подтверждают бактериальным посевом фекалий. Многие животные являются носителям и выделяют возбудителя в окружающую среду с фекалиями, при этом симптомы гастроэнтероколита могут проявляться при стрессе или сопутствующем заболевании.

Симптомы: - внезапное начало заболевания, диарея, анорексия, рвота, вялость.

Clostridium spp. – анаэробные грамположительные спорообразующие бактерии. Известны пять токсигенных штаммов Cl. Perfringens (от А до Е).

Cl. Perfringens вызывает подострый некротизирующий геморрагический энтерит, неспецифическую слизистую диарею. При геморрагической диарее происходит выход большого объема внеклеточной жидкости в просвет желудочно-кишечного тракта, что приводит к развитию тяжелого гиповолемического шока.

Хроническая слизистая диарея, вызванная Cl. Perfringens проявляется учащенной дефекацией со слизистой консистенцией фекалий с примесью свежей крови. Диагноз ставится на основании обнаружения данного вида бактерии в фекалиях; путем определения энтеротоксина с помощью тест-систем.

При хроническом течении заболевания в рацион добавляют пищевые волокна, которые изменяют среду обитания клостридий.

Многие вирусы участвуют в развитии гастроэнтеритов как первичные патогены (парвовирус собак тип 1, 2; вирус чумы плотоядных; коронавирус собак, ротавирус собак)

Парвовирус собак тип 2

Собаки заражаются при контакте с больными животными или через объекты окружающей среды, где вирус может сохраняться месяцами. Вирус заражает все клетки, но размножение происходит только в тканях с высоким темпом роста (лимфоидная ткань, костный мозг, эпителий крипт кишечника). Данная инфекция часто приводит к некрозу крипт кишечника, уменьшению лимфоидной ткани, лейкопении. У щенков младше 4 недель вирус может поражать клетки сердечной мышцы вызывать миокардит.

Чаще всего болеют щенки младше 1 года. Заболевание протекает остро, подостро с симптомами анорексии, вялости, за которыми наступает профузная диарея с кровью, рвота, лихорадка. Повреждение слизистой оболочки кишечника создает благоприятные условия для распространения и роста бактерий.

Диагноз, парвовируснй энтерит, подтверждают на основании клинических симптомов, обнаружением вируса в фекалиях или серологией (определение антител в крови).

Вирус чумы плотоядных поражает эпителий дыхательных путей, пищеварительной, центральной нервной системы, кожи. По виду пораженных тканей и выделяют 5 форм чумы плотоядных.

Кишечная форма чумы плотоядных вызывает гастроэнтероколит, рвоту. По клиническим симптомам отличить чуму плотоядных от парвовирусного энетерита невозможно. Смертность достигает 50%. Специфического лечения не существует.

Коронавирус собак распространен повсеместно. Вирус выделяется с фекалиями здоровых и больных собак. Коронавирус вызывает разрушение энтероцитов (клеток кишечника), что приводит к потере эпителия и атрофии ворсинок. Клинические симптомы чаще проявляются легкой, быстропроходящей диареей, редко анорексией. Диагностика основывается на обнаружении вирусных частиц с помощью ПЦР-диагностики.

Лечение бактериальных и вирусных инфекций

Лечение всегда направлено на восстановление водно-электролитного обмена, это достигается введением жидкости, содержащей смеси электролитов (кристаллоидные растворы Рингера, Хартмана, Трисоль), коллоидные растворы для поддержания осмотического давления в сосудах: Рефортан 6%, Волювен. Объем жидкости оценивается исходя из веса животного, оценки тургора кожи, влажности слизистых, частоты пульса, оценки ЦВД (центрального венозного давления). При массивной диарее любого происхождения показана голодная диета не менее чем на 24 часа. Если собака имеет слишком малый вес или длительно не принимает пищу самостоятельно, необходимо вводить все питательные вещества парентерально (через центральный венозный катетер). Применяются системные антибактериальные препараты для борьбы с вторичной бактериальной инфекцией, возникающей при изъязвлении слизистой оболочки кишечника. Так же необходимы. Противорвотные препараты для уменьшения потери жидкости, спазмолитики и анальгетики для снятия болевого синдрома; Для стимуляции ответа иммунитета применяют иммуностимуляторы (мы в своей практике используем чаще индукторы интерферона). Витаминные препараты (витамины группы В, аскорбиновая кислота);

Появление у Вашего питомца любого из вышеперечисленных симптомов требует пристального внимания и исключения наличия вирусной инфекции, как наиболее опасной для жизни.

Провести клинический осмотр вашего любимца, взять весь необходимый лабораторный материал для постановки диагноза и назначить лечение в нашем центре, Вы можете круглосуточно.