Клинические рекомендации по инфекционным болезням рожа

Лектор – к.м.н., доцент Гилмуллина Файруза Саубановна

Рожа (рожистая инфекция)

Рожа – это инфекционное заболевание человека стрептококковой этиологии, протекающее в острой и хронической формах и характеризующееся синдромами интоксикации и локальных поражений: ограниченного очага серозно-геморрагического воспаления кожи, редко слизистых.

1. При первичной и повторной роже с экзогенным механизмом заражения возбудителем болезни является β-гемолитический стрептококк группы А с его факторами агрессии:

· Антигенные субстраты Т-, R-, М-протеины (М-белок и ассоциированные с ним антигены: липотейхоевая кислота (ЛТК), фактор опалесценции (OF), липопротеиназа, полисахарид, пептидогликан и др.).

· Экстрацеллюлярные субстраты (экзотоксины, или токсины частного приложения: эритрогенный токсины А, В, С, стрептолизин О, стрептолизин S, стрептокиназа, гиалуронидаза, протеиназа).

2. При рецидивирующей и, особенно, часто рецидивирующей роже этиологическая роль отводится L-формам стрептококка.

3. В разгаре рожи из местного очага воспаления выделяются различные виды условно патогенной флоры (стафилококки, гемолизирующие E.coli, протей, синегнойная палочка и др.), так как рожа чаше возникает у иммуннокомпрометированных лиц.

1. В настоящее время определение антигенемии:

· Белково-рибосомных антигенов (БР-Аг)

· Антигены L-форм (ЛФ-Аг)

2. Рекомендации ВОЗ по определению антител к стрептококку А:

· АТ к А-ПСХ в ИФА

· АТ к стрептолизину О (антистрептолизин О)

· АТ к ДНКазе (стрептодорназе)

1. При первичной, повторной, редко рецидивирующей роже, источником инфекции является больной различными формами стрептококковой инфекции: ангина, скарлатина, стрептодермия; здоровые бактерионосители стрептококка. Больные рожей малоконтагиозны, хотя, теоретически, возможно заражение. Основной путь передачи – перкутанный, т.е. через поврежденную кожу и слизистые. Определенное значение имеет и воздушно-капельный путь передачи стрептококка с первичным поражением носоглотки и последующим лимфогенным и гематогенным заносом в локальный очаг (преимущественно при роже лица). Таким образом, эти формы являются острым циклическим инфекционным процессом, возникающим в результате экзогенного инфицирования и можно рассчитать инкубационный период, в среднем 24-48 часов.

2. При часто рецидивирующей роже имеется исключительно эндогенный механизм заражения за счет реверсии L-форм стрептококка, которые длительно персистируют в рубцовой ткани по ходу мелких кровеносных и лимфатических сосудов, лимфатических узлов, костного мозга, поэтому данная форма может рассматриваться как хроническая рожа или хрониосепсис. При этих формах рожи можно рассчитать инкубационный период с учетом провоцирующих факторов: переохлаждение, перегревание, ионизирующее излучение, психоэмоциональный стресс и т.д.

3. Восприимчивость зависит от исходного состояния иммунного статуса и вирулентности возбудителя.

4. Сезонность, в целом, летне-осенняя, но рецидивирующие формы не имеют сезонности (носят круглогодичный характер).

5. При инфицировании стрептококком болезнь развивается лишь у лиц, имеющих к ней врожденную или приобретенную предрасположенность, женщины болеют рожей чаще мужчин, особенно рецидивирующими формами.

6. Основное количество больных составляют лица в возрасте 35-60 лет и старше, к заболеванию рецидивирующей рожей особенно предрасположены пожилые женщины, имеющие избыточную массу тела и склонные к аллергическим реакциям. У 10% больных часто прослеживается генетическая предрасположенность.

Фазы патогенеза рожи

1. Внедрение стрептококка в кожу.

2. Размножение микробов в лимфатических капиллярах дермы.

3. Проникновение токсинов стрептококка в кровеносное русло (токсемия).

4. Формирование местного очага воспаления.

5. Формирование очагов хронической стрептококковой инфекции (развитие рецидивов болезни) или элиминация вегетативных форм стрептококка с помощью фагоцитоза и других иммунных механизмов (выздоровление).

Особенности патогенеза часто рецидивирующей рожи

1. Формирование стойкого очага стрептококковой инфекции в организме (L-формы).

2. Резкое снижение фагоцитоза и бактерицидной активности кожи.

4. Снижение гуморального иммунитета: низкий уровень IgA и противострептококковых антител (антистрептолизин О, антистрептогиалуронидаза, антистрептокиназа) в сыворотке крови.

5. Крайне высокая степень аллергизации к стрептококку.

6. Аутоимунные реакции по отношению к антигенам кожи и тимуса.

7. Дисбаланс в гормональной регуляции: недостаточность ГКС и избыток минералокортикоидов, в результате чего усиливается отек.

8. Стойкие нарушения лимфо- и кровообращения с развитием диссеминированного микротромбоза (синдром ДВС).

Предрасполагающие факторы к возникновению рожи

· Сопутствующие (фоновые) заболевания: микозы стоп, сахарный диабет, ожирение, хроническая венозная недостаточность, лимфостаз, трофические язвы и др.

· Профессиональный фактор: работа, связанная с постоянной микротравматизацией и загрязнением кожи.

· Наличие очагов хронической стрептококковой инфекции в виде тонзиллитов, отитов, синуситов, кариеса – при роже лица, остеомиелитов, тромбофлебитов, трофических язв – при роже нижних конечностей и др.

В патогенезе рожи выделяют 2 основных компонента:

1. Инфекционно-токсический, который определяет синдром интоксикации.

2. Инфекционно-аллергический, который определяет местный процесс.

Эволюция клиники рожи

1. Нарастание числа больных в возрасте от 40 до 60 лет – 55,9 %.

2. Повышение удельного веса поражения нижних конечностей, 66,5% за счет снижения частоты поражения лица – 25%.

3. Нарастание числа, рецидивирующих форм до 45-50% от общего числа заболевших.

4. Увеличение % больных с геморрагическими проявлениями от 10 до 43,8%.

5. Значительное учащение аллергических реакций на антибиотики, сульфаниламиды и другие лекарственные средства, особенно у больных рецидивирующей формой.

Клиническая классификация рожи

1. По характеру местных проявлений:

2. По кратности болезни:

3. По степени тяжести:

4. По локализации:

· Нижние конечности (55-60% при первичной, 75-80% при рецидивирующей)

· Верхние конечности, туловище (5-12%)

1. Первичная рожа лица, эритематозная, среднетяжелая форма.

2. Рецидивирующая рожа правой голени (первый ранний рецидив), эритематозно-геморрагическая форма, средней тяжести.

3. Часто рецидивирующая рожа левой голени, эритематозно-буллезная, тяжелая форма с регионарным лимфангоитом и лимфаденитом. Сопутствующий диагноз: хроническая лимфовенозная недостаточность нижних конечностей, недостаточность кровообращения II степени, первичный стойкий лимфостаз.

N.B. Выражение рожистое воспаление некорректно.

Особенности клинической картины рожи

1. Синдром интоксикации, как правило, опережает другие проявления, практически, на 18-24 часа и характеризуется высокой лихорадкой, ознобом, головной болью, иногда тошнотой, рвотой, миалгией, артралгией.

2. Ранним признаком развития местного процесса может быть в 60% случаев клиника регионарного лимфаденита, характеризующимся болями в области регионарных лимфатических узлов, особенно паховых, и клиника регионарного лимфангоита – боли по ходу лимфатических сосудов по внутренней поверхности бедра. Также ранним признаком может быть жжение кожи при роже лица, которое больной ощущает за 5-6 часов до появления местного процесса.

3. Местный процесс характеризуется четко отграниченной гиперемией с воспалительным валиком по периферии, краевой болезненностью и местной температурной реакцией. На этом фоне возможно появление следующих элементов: геморрагии различных размеров (при эритематозно-геморрагической форме), буллы – пузыри, которые заполнены серозной жидкостью, связанные с отторжением эпидермиса (эритематозно-буллезная форма) или пузыри, заполненные серозно-геморрагической жидкостью (при буллезно-геморрагической форме).

4. Как правило, местный процесс сопровождается лимфатическим отеком различной степени в зависимости от характера местного поражения.

5. При поражении парных органов, как правило, процесс протекает только с одной стороны.

6. В области лица характерным является ограничение очага на границе волосистой части головы (рожи волосистой части головы не бывает).

1. Клинико-анамнестическая – основная

2. Лабораторная – вспомогательные методы

Следует проводить дифференциальную диагностику с инфекционными заболеваниями: кожная форма сибирской язвы, эризипелоид (свиная рожа); кожными заболеваниями: стрепто- и стафилодермии, атопический дерматит; хирургическими заболеваниями: абсцессы, флегмоны, острый тромбофлебит или обострение хронического.

1. Принцип этиотропной терапии:

· При первичной и повторной роже антибиотиком выбора является пенициллина натриевая соль 5-6 млн. ЕД в сутки в/м. Ориентировочно при легкой форме – 7 дней, при среднетяжелой – 10 дней, при тяжелой – 10-12 дней.

· При рецидивирующей форме – полусинтетический пенициллин (оксациллин, метициллин, ампициллин + оксациллин, амоксициллин, амоксициллина клавуланат) в средних терапевтических дозах.

· При часто рецидивирующей роже антибиотики выбора – цефалоспорины, линкозамиды.

· В амбулаторных условиях макролиды (спирамицин), тетрациклины (окситетрациклин).

2. Принципы патогенетической терапии:

· Дезинтоксикационная. Оральная: энтеродез, регидрон и др., инфузионная: кристаллоиды (5% глюкоза, трисоль, ацесоль, хлосоль, квартасоль), низко- и среднемолекулярные коллоиды (реополиглюкин, реомакродекс, реоглюман и др.) в соотношении 1:1.

· Десенсибилизация: антигистаминные средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, прометазин и др.) в средних терапевтических дозах.

· Коррекция нарушений гемостаза под контролем коагулограммы: дезагреганты – пентоксифиллин, дипиридамол, ксантинола никотинат, димефосфон, ацетилсалициловая кислота и др., антикоагулянты прямого действия – гепарин, эноксапарин, надропарин, кальципарин и др., непрямого действия: варфарин, синкумар, кумарин, неодикумарин и др.

· Иммунокоррекция под контролем иммунного статуса. Иммуноглобулины для внутривенного и внутримышечного введения, интерфероны, тималины, пиримидины: метилурацил, нуклеинат Na, ксимедон; димефосфон и др., бактериальные полисахариды: пирогенал, продигиозан; адаптогены растительного происхождения элеутерококк, женьшень, аралия и др.

3. Принципы местной терапии:

· Не трогать (!) эритематозные формы.

· Категорически запретить мазь Вишневского и ихтиоловую мазь!

· Рекомендуется лечить только буллезные формы в 2 этапа и только открытым методом:

o Первый этап: примочки дезинфицирующими средствами (нитрофураны: растворы этакридина лактата 1:1000 и фурациллина 1:5000), хлорофиллиппт, димефосфон, диметилсульфоксид, эктерицид и др.

o Второй этап: эмульсии и мази (10% метилурациловая мазь, ланолиновый крем, каротолин, аекол, облепиховое масло и др.).

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

[youtube.player]

Характеризуется общетоксическими явлениями, лихорадкой и воспалением четко ограниченных участков кожи.

В настоящее время регистрируется смена штаммов циркулирующих в популяции серотипов β-гемолитического стрептококка, известных как ревматогенные и токсигенные. Это обуславливает тяжесть течения болезни, склонность к рецидивам и осложнениям.

В патогенезе рожи выделяют бактериемию, возникающую после размножения стрептококков в лимфатических капиллярах дермы, иммунокомплексный механизм повреждения тканей, нарушение внутрисосудистого свертывания крови, геморрагический синдром, лимфостаз. От выраженности этих процессов зависит возникновение местных проявлений, которые могут быть эритематозными, эритематозно-буллезными, эритематозно-геморрагическими, буллезно-геморрагическими.

Чаще рожей страдают лица пожилого возраста, страдающие сахарным диабетом, нарушениями крово- и лимфообращения. Также предрасполагают к заболеванию рожей микозы, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.

Клинические симптомы заболевания: острое (острейшее начало) с высокой лихорадки и симптомов интоксикации, предшествующих появлению местных воспалительных изменений. Воспалительный очаг на коже в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями. Сопровождается лимфаденитом и лимфангиитом.

Диагностика рожи основана на клинических проявлениях заболевания. Лечение проводится антибактериальными препаратами

Эпидемиология

Рожа может быть экзогенной и эндогенной. Источник инфекции при экзогенном заражении – больные стрептококковой инфекцией (рожа, скарлатина, ангина, стрептодермия) в первые часы и дни болезни или бактерионоситель.

Механизмы заражения: контактный и аспирационный – через кожу или слизистые оболочки при наличии микротравм (потертости, царапины, трещины).
Факторами передачи являются загрязненные стрептококком руки, одежда, обувь, перевязочный материал, инструментарий.

Заболеваемость рожей составляет 1,4:10 000-2,2;10 000 взрослого населения и 1:10 000-2:10 000 детского населения. Женщины болеют чаще мужчин. Наиболее подвержены роже люди в возрасте старше 40 лет. Дети болеют значительно реже взрослых. Среди детей чаще болеют дети раннего возраста, страдающие дерматитом и другими кожными болезнями.

Заболевание имеет летне-осеннюю сезонность.

Иммунитет после перенесенного заболевания не возникает.

• Классификация По степени тяжести.
  • Легкая форма. Заболевание протекает с умеренной интоксикацией, подъемом температуры тела до 39 °С, коротким лихорадочным периодом, локализованным очагом.
  • Среднетяжелая форма. Характеризуется более выраженной интоксикацией, часто появлением диспепсических симптомов, лихорадкой до 40 °С, продолжительным лихорадочным периодом, распространенным очагом.
  • Тяжелая форма. Сопровождается выраженной интоксикацией, лихорадкой до 40 °С и выше, интенсивной головной болью, выраженными миалгиями, продолжительным ознобом, спутанным сознанием, менингеальными симптомами, распространенным местным воспалительным очагом.
  По характеру местного очага.
  • Эритематозная. Встречается только в 5,2 % случаев.
  • Эритематозно-буллезная.
  • Эритематозно-геморрагическая. Встречается в 48,8 % случаев.
  • Буллезно-геморрагическая. Встречается в 46 % случаев.
  По кратности.
  • Первичная. Встречается в 48% случаев. Означает, что человек заболевает впервые.
  • Повторная. Встречается в 4-5 % случаев. Сопровождается новой локализацией очага и наступает через 2 года после возникновения первичной и позже.
  • Рецидивирующая. Встречается в 48% случаев. Означает повторение болезни много раз при одной и той же локализации очага. Рецидивы могут быть ранними (рецидив заболевания возникает не позже, чем через год), поздними (если рецидив появляется позже, чем через год). Встречается также упорно рецидивирующая рожа, если рожа возникает 3-4 раза в год.
  По распространенности местных проявлений:
  • Локализованная.
  • Распространенная:
    • Мигрирующая.
    • Метастатическая (с появлением отдаленных друг от друга очагов воспаления).
  • Осложнения.
    • Местные: абсцесс, флегмона, нагноившаяся гематома, поверхностный некроз, пустулизация булл, флебит, тромбофлебит.
    • Общие осложнения: сепсис, тромбоэмболия, инфекционно-токсический шок.
  • Последствия.
    • Стойкий лимфостаз (лимфедема, лимфатический отек).
    • Вторичная слоновость (фибредема).

• Код МКБ-10 А46 - Рожа.

Этиология Возбудителем рожи является бета-гемолитический стрептококк группы А любых серологических типов.

Представляет собой грамположительный микроорганизм, который может существовать в бактериальной, переходной и L-форме.
Предполагают, что L-формы стрептококков играют определенную роль в возникновении рецидивов рожи.
Является факультативным анаэробом.

Возбудитель устойчив к факторам внешней среды, но чувствителен нагреванию, воздействию стандартных растворов хлорамина и других дезинфицирующих средств, а также антибиотиков.

При осложненной роже помимо стрептококков выделяют и другую гноеродную флору, в частности стафилококк.

Патогенез

В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врожденной, генетически детерминированной, или приобретенной в результате разнообразных инфекций и других перенесенных заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки).

При экзогенном заражении бета-гемолитический стрептококк внедряется через поврежденную кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови.

Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обуславливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточные паразитирующие L-форм, или гематогенным путем распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возникновение рецидивов болезни.

При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, компоненты клеточной стенки, ферменты) проникают в кровоток. Токсинемия приводит к развитию инфекционно-токсического синдрома с высокой лихордкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, но ее роль в патогенезе заболевания до конца не выяснена.

В коже, реже на слизистых оболочках, формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Развивается он за счет факторов патогенности стрептококков, оказывающих цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи.
Вместе с тем в дерме и сосочковом слое кожи формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя.
Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать активизации внутрисосудистого свертывание крови с нарушением целостности сосудистой стенки, микротромбообразования и формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отеком образуются геморрагии и/или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

Важный компонент патогенеза – снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек.

Также в развитии заболевания играют роль нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отечным синдромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях.

Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозирование лимфатических сосудов при частых рецидивах рожи. В результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема).

• Опорные диагностические критерии рожи
  • Острое (острейшее) начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации: головная боль, общая слабость, озноб, тошнота, рвота.
  • Лихорадка с быстрым повышением температуры до 39 °С и выше.
  • Развитие симптомов лихорадки и интоксикации за несколько часов или даже за 1-2 суток до появления местных симптомов заболевания.
  • Воспалительный очаг на коже в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями, горячей на ощупь, нерезко болезненной при пальпации.
  • Локализация воспалительного процесса: чаще локализуется на нижних конечностях (60-70%), на лице (20-30%), на верхних конечностях (4-7%).
  • Региональный лимфаденит.
  • Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления.
  • Наличие предрасполагающих факторов: микозы, патология лимфо- и кровообращения, сахарный диабет, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.
Клиника болезни состоит из четырех периодов: инкубационного, начального периодов, периода разгараза и периода реконвалесценции.
• Инкубационный период.

  Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3-5 суток. Более, чем в 90 % случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час начала болезни.

  Характеризуется быстрым подъемом температуры до высоких цифр (39-40 °С), с ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжелых случаях заболевания возможны рвота, судороги, обморочные состояния, спутанность сознания, иногда – менингеальными явлениями.
  Через несколько часов, а при роже нижних конечностей чаще на 2-й день болезни, начинает формироваться местный воспалительный очаг. Появляется ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы.

  Период разгара болезни.

  Наступает при снижении температуры тела. Обратное развитие местных воспалительных изменений наступает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, ее границы становятся нечеткими, исчезает краевой инфильтрационный валик.
  Отек спадает, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелокочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива кожи. Длительное сохранение стойкого отека – признак формирования лимфостаза.

Особенности рожи в зависимости от характеру местного очага
Эритематозная форма.



















Встречается в 46 % случаев. Характеризуется появлением кровоизлияний в полость пузырей и окружающую ткань. Содержимое пузырей приобретает сине-багровый или коричневый цвет. После вскрытия пузырей образуются эрозии и язвы кожи, которые часто осложняются флегмоной или глубокими некрозами. Вокруг воспалительного участка кожи обычно выявляются лимфангиты. При этой форме рожи остаются рубцы и пигментные пятна.
Регионарный лимфаденит при этой форме рожи исчезает не раньше 10-14 дня болезни.

• Особенности рожи в зависимости от локализации воспалительного очага Распространение очага на туловище наблюдается на фоне любых форм рожи. При локализации очага в области нижних и верхних конечностей обычно поражается одна конечность и никогда не бывает изолированного поражения кистей и стоп.
  • Рожа нижней конечности. Локализуется в области голени и стопы. По внутренней поверхности бедра распространяется болезненный лимфангит. Изолированного поражения бедра не бывает. Распространение очага вверх, на туловище, ягодицы наблюдается у людей с удаленными в прошлом пахово-бедренными лимфатическими узлами. Такая локализация встречается при рецидивирующем течении болезни.
  • При локализации очага на лице воспалительный очаг распространяется на щеки, лоб, веки, нередко ушные раковины, волосистую часть головы. Носогубный треугольник остается бледным, глазные щели суживаются. Очаг может формироваться в первые часы болезни.
    Тонзиллярный, боковой шейный лимфаденит определяется всегда, а увеличение заднешейных лимфоузлов встречается лишь при распространении очага на волосистую часть головы. Нередко роже лица предшествует ангина. Возможно распространение очага на слизистую оболочку ротоглотки.
    При распространении очага на волосистую часть головы появляется более интенсивная боль вследствие натяжения надчерепного апоневроза.
  • Рожа верхних конечностей и грудной клетки.

    Наблюдается главным образом у женщин, перенесших мастэктомию, на фоне постмактэктомической лимфедемы различной степени. Очаг появляется на фоне интоксикации, иногда одновременно с ней, может носить пятнистый характер, но всегда имеет неправильные очертания. В связи с отсутствием лимфатических узлов очаг распространяется на грудную клетку, туловище, бывает горячим и ярким.

    У мужчин такая форма может возникнуть как экзогенная посттравматическая, а также на фоне лимфедемы различного генеза (врожденной, постоперационной, посттравматической).

    В редких случаях у женщин рожа верхних конечностей и грудной клетки развивается без предшествующей мастэктомии на фоне неоперированной опухоли молочной железы после химиотерапии или лучевой терапии.

  • Рожа наружных половых органов встречается редко на фоне лимфедемы этой области, чаще у мужчин, протекает тяжело и может сопровождаться гнойно-некротическими осложнениями.
• Осложнения
  • Местные: абсцесс, флегмона, нагноившаяся гематома, поверхностный некроз, пустулизация булл, флебит, тромбофлебит.
  • Общие осложнения: сепсис, тромбоэмболия, инфекционно-токсический шок.
• Когда можно заподозрить рожу?
  • Острое (острейшее) начало заболевания с выраженными симптомами интоксикации: головная боль, общая слабость, озноб, тошнота, рвота.
  • Лихорадка с быстрым повышением температуры до 39 °С и выше.
  • Повышение температуры тела и симптомов интоксикации за несколько часов или даже за 1-2 суток до появления местных симптомов заболевания.
  • Воспалительный очаг на коже - в виде эритемы неправильных очертаний с четкими контурами, с возвышающимся валиком по краям, инфильтрацией кожи, в некоторых случаях с геморрагиями и/или пузырями, горячей на ощупь, нерезко болезненной при пальпации.
  • Локализация воспалительного процесса: чаще локализуется на нижних конечностях (60-70%), на лице (20-30%), на верхних конечностях (4-7%).
  • Региональный лимфаденит.
  • Отсутствие выраженных болей в очаге воспаления.
  • Наличие предрасполагающих факторов: микозы, патология лимфо- и кровообращения, сахарный диабет, ожирение, рубцы, ссадины, травмы.
• Сбор анамнеза

  При сборе анамнеза необходимо уточнить характер начала болезни (острое начало), выявить признаки интоксикации, отметить то, что обычно признаки интоксикации предшествуют развитию местных изменений. Выявляют характер изменений на коже, увеличение и болезненность лимфатических узлов.

  Эпиданамнез малоинформативен в связи с нередкой эндогенной причиной болезни.

  [youtube.player]

  Заболевание встречается в любом возрасте, чаще у детей и в пожилом возрасте, гендерных и расовых отличий нет.Распространенность составляет 1.88 на 1, 000 пациентов дерматологических клиник.Причиной заболевания являются:

  • Бета-гемолитические стрептококки группы А (S.pyogenes), B (S.agalactiae), С и G (S.dysgalactiae)
  • Золотистый стафилококк (Staphylococcus aureus)
  • Гемофильная палочка тип В (Haemophilus influenzae В)
  • Пневмококки (S.pneumoniae)
  • Нейссерии (Neisseria meningitidis В)

  Сообщалось о случаях заболевания, вызванных E.coli, Proteus mirabilis, Acinetobacter spp., Enterobacter spp., Pseudomonas aeruginosa, Pasteurella multocida, Vibrio vulnificus, микобактериями (M.fortuitum, M.chelonae, M.abscessus) и Cryptococcus neoformans.

  Входными воротами возбудителей инфекции обычно являются кожные язвы, местные травмы (уколы, ссадины, укусы, ожоги), различные заболевания кожи (псориаз, экзема, буллезные дерматозы, пиодермии), герпетическая или дерматофитная инфекции. У новорожденных рожа может развиться вследствие инфицирования пупка.Реже инфекция попадает в мягкие ткани гематогенным путем из очагов хронической инфекции.

  Факторами риска являются:

  • Заболевания сосудов (атеросклероз, венозный застой)
  • Злокачественные новообразования и химиотерапия
  • Лимфедема (после мастэктомии и операций на подкожных венах ног)
  • Цирроз печени
  • Сахарный диабет
  • Иммунодефицит вследствии различных заболеваний и иммуносупрессивной терапии
  • Почечная недостаточность и нефротический синдром
  • Алкоголизм и наркомания
  • Болезни верхних дыхательных путей
  • Болезни слизистых оболочек(ринит, конъюнктивит) и уха (отит)
  • Парапарезы

  Инкубационный период длится от нескольких часов до 2 суток.Характерным признаком является острое начало с общими симптомами (лихорадка выше 38°С , озноб, тошнота, рвота). В 70-80% случаев очаги располагаются на нижних конечностях (голени), в 5-20% на лице (переносица, периорбитальная область и щеки), реже в области верхних конечностей, туловища и шеи.Описаны локализованные поражения ушной раковины (ухо Милиана) и полового члена.Различают несколько клинических форм заболевания:

  Региональные лимфатические узлы увеличены, отечны, часто наблюдается лимфангит.При инфицировании гемофильной палочкой цвет очага багрово-фиолетовый.В некоторых случаях на поверхности очагов наблюдаются петехии и экхимозы (эритематозно-геморрагическая форма).При во время начатом адекватном лечении процесс быстро регрессирует с незначительным шелушением на месте эритемы.

  Характеризуется возникновением на фоне эритемы различных размеров пузырей, заполненных серозным содержимым в течении 24-72 часов от начала заболевания, которые быстро вскрываются с образованием эрозий и коричневого цвета корок. В некоторых случаях содержимое пузырей носит геморрагический характер (буллезно-геморрагическая форма).При позднем начале или неадекватном лечении эрозии могут трансформироваться в трофические язвы.

  Характеризуется проникновением инфекции и поражением подкожно-жировой клетчатки с возникновением плотного отека и разлитой эритемы.Характерны выраженные общие симптомы (лихорадка, рвота, головная боль).

  Проявляется возникновением обширных участков некроза в очагах поражения в виде областей черного цвета и возникновения обширных язв неправильной формы.

  Наблюдается в 30% случаев, преимущественно у лиц с венозной недостаточностью или лимфоотеком.Характерным ее признаком является отсутствии общей симптоматики и лихорадки.

  • Тромбоз глубоких вен
  • Септический шок с летальным исходом
  • Метастатические абсцессы в различных органах
  • Инфекционный эндокардит

  Диагноз ставиться на основании характерной клинической картины и дополнительных лабораторных исследований:

  • Общий анализ крови (лейкоцитоз, повышение СОЭ)
  • Микроскопия мазка из раневого экссудата, гноя, содержимого пузырей (выявление стрептококков или стафилококков)
  • Тест с КОН для исключения грибковой инфекции
  • Культуральное исследование материала из очагов поражения позволяет выявить возбудителя в 25% случаев
  • Ранний опоясывающий лишай
  • Контактный дерматит
  • Гигантская крапивница и ангиоотек
  • Эризипелоид
  • Диффузный воспалительный рак молочной железы
  • Хроническая мигрирующая эритема
  • Рожеподобный кожный очаг у пациентов с гипогаммаглобулинемией.
  • Бактериемия Campylobacterium jejuni.
  • Тромбофлебит
  • Варикозная экзема (застойный дерматит)
  • Фиксированная эритема
  • Узловатая эритема
  • Семейная средиземноморская лихорадка
  • Острый фебрильный нейтрофильный дерматоз (синдром Свита)
  • Синдром Уэллса (рецидивирующий эозинофильный дерматит)

  Препаратом выбора является пенициллин-терапия.

  При типичной форме назначается:

  • Прокаин пенициллин (600 000 ЕД 1 или 2 раза в день) или пенициллин V внутрь (250—500 мг каждые 6 часов) в течении 7-10 дней

  При осложненных формах

  • Парентеральное введение водорастворимого пенициллина G (600 000— 2 000 000 ЕД каждые 6 часов в течение 5-10 дней, при септическом шоке добавляют клиндамицин.

  При непереносимости пенициллина применяются:

  • Эритромицин (250-500 мг каждые 6 часов) в течении 10 дней
  • Азитромицин по 250-500 мг 1 раз в сутки 5 дней
  • Кларитромицин по 250-500 мг 2 раза в сутки 10 дней.

  Поскольку существует риск развития тромбоза глубоких вен в процессе рожистого воспаления, рекомендуется терапия антикоагулянтами.Хинолоны не показаны для лечения рожистого воспаления.

  Наружно на высыпания применяют примочки с антисептическими растворами (0, 05% раствор хлоргексидина и т.д.), антибактериальные мази (2% линкомициновая, 1% эритромициновая мази, мупироцин, бацитрацин + неомицин и т.д.), комбинированные глюкокортикоидные средства (гидрокортизон + фузидовая кислота, бетаметазон + фузидовая кислота, гидрокортизон + окситетрациклин и т.д.)

  В профилактике важную роль играет тщательная дезинфекция мелких травм, которые могут стать входными воротами для бактерий, ношение эластичных чулок, физиотерапия отеков с применением мануального лимфо- дренажа и компрессии.Профилактика особенно необходима при дерматофитии стоп.Ежедневно обрабатывают кожу бензоилпероксидом и противогрибковым кремом.Мнения расходятся по поводу длительности профилактики с применением антибиотиков.Установлено, что, хотя число рецидивов снижается, эффект такой профилактики не столь значителен. Постоянная профилактика антибиотиками показана только пациентам, у которых часто наступают рецидивы. Назначается:

  • Бензилпенициллин-бензатин (тардоциллин) 2, 4 млн ЕД каждые 3 недели в течение 1-2 лет.

  Имеются противопоказания.Проконсультируйтесь с врачом

  [youtube.player]