Инфекция проникает нисходящим путем

8.3. ПУТИ РАСПРОСТРАНЕНИЯ ИНФЕКЦИИ

В зарубежной и отечественной литературе описано пять основных пу-тей проникновения возбудителей инфекции в организм плода (Анкирская А.С., 1985; Радзинский В. Е, 1992; Кира Е.Ф., 1996; Левицкая С. К., 1991):

1) восходящий (через шейку матки и оболочки плодного яйца);

2) трансплацентарный, или гематогенный (через плацентарный барьер к плоду);

3) нисходящий (из воспалительно измененных придатков матки, аппен-дикса);

4) интранатальный (при прохождении плода через инфицированные ро-довые пути матери);

Антенатально инфекционный агент попадает к плоду гематогенно (трансплацентарно) или через инфицированные околоплодные воды. Чаще при антенатальном заражении возбудители поступают в организм плода ге-матогенно. Вначале они с кровью матери поступают в плаценту, где возмож-но размножение возбудителя и последующее развитие воспалительного про-цесса (плацентита). Преодолев маточно-плацентарный барьер, возбудитель проникает к плоду и может привести к развитию генерализованной инфекции с поражением печени, легких, почек, головного мозга и других органов (Ан-кирская А.С., 1989; Айламазян Э.К., 1995; Есаулова Н.Е., 1996; Сидельникова В.М., 1996; Сидорова И.С., 1999; Михайлов А.В., Лаврова Д.Б., Коляченко Е.С., 2003). Следует отметить, что распространение возбудителей может происходить и по вартонову студню пуповины, чему способствует внесосу-дистый ток жидкости от плаценты к плоду (Mindel A., 1995).

Околоплодные воды могут быть инфицированы восходящим (из влага-лища) и нисходящим (из маточных труб) путём, а также самим плодом, ин-фицированным гематогенно и выделяющим возбудителя с калом и мочой с последующим инфицированием околоплодных вод. При синдроме инфици-рования амниона может произойти преждевременный разрыв околоплодных оболочек с последующим развитием эндометрита, инфекционных осложне-ний новорожденного (Анкирская А.С., 1985). Учитывая ведущую роль трансплацентарного (гематогенного) инфицирования при антенатальной ВУИ, важно отметить, что состояние барьерной функции плаценты в значи-тельной мере определяет возможность развития инфекции и количество по-павшего к плоду инфекционного агента. Известно, что фетоплацентарная не-достаточность резко увеличивает риск развития генерализованной ВУИ при наличии хронического очага или остром заболевании у беременной.

Гематогенный путь передачи инфекции характерен для цитомегалови-русной, энтеровирусной инфекции, вируса простого герпеса, ветряной оспы, а также наблюдается при листериозе, микоплазмозе, некоторой бактериаль-ной инфекции и приводит к тяжёлым диссеминированным поражениям фе-топлацентарной системы, жизненно важных органов плода (мозга, печени, лёгких) (Девис П. А., 1987; Лозовская Л. С., 1995; Самохин П. А., 1987; Си-макова М. Г., 1995).

Восходящий путь инфицирования характерен для условно - патогенной микрофлоры, грибковой инфекции, а также наблюдается при хламидиозе, микоплазмозе, листериозе, других инфекциях. При восходящем пути инфи-цирования микроорганизмы проникают через плодные оболочки в около-плодные воды, где происходит размножение возбудителя. При этом плод оказывается в инфицированной среде. Заражение внутренних полостей плода происходит при заглатывании и аспирации инфицированных вод (Гуртовой Б. Л., Анкирская А. С., 1994; Цинзерлинг А. В., 1986).

Нисходящий путь инфицирования менее характерен для ВУИ, хотя его риск высок при персистенции возбудителей в эндометрии и маточных трубах (хламидии, микоплазмы, уреаплазмы) (Радзинский В. Е., 1996; Тареева Т. Г., 1994).

Интранатальный путь инфицирования (заражение плода во время родов путём аспирации или заглатывания содержимого родовых путей матери) наиболее характерен для бактериальной инфекции (стрептококк группы В, E.сoli, стафиллококк, Proteus, клебсиелла, анаэробная флора), но возможен и для вирусной (ВПГ, ЦМВ) инфекции, грибов рода Кандида. Причем передача инфекции возможна как при наличии симптомов поражения в области шейки матки и вульвы, так и при бессимптомном выделении возбудителя (Адаске-вич В. П., 1996; Барашнев Ю. И., 1994; Кудашев Н. И., 1991; Carmack M. A., 1993).

Таким образом, при наличии у беременной урогенитальной инфекции внутриутробное инфицирование плода и новорожденного может произойти любым из вышеперечисленных путей.

Российская Академия Естествознания приняла участие в выставке BUCH WIEN 2019, (Австрия, Вена , 6-10 ноября 2019 года).

С 12 по 15 октября 2019 г. в г. Сочи состоялся заключительный очный этап VII международного конкурса научно-исследовательских и творческих работ учащихся "СТАРТ В НАУКЕ" и итоговое заседание педагогов высшей и средней школы в рамках научно-практической конференции "Современные проблемы школьного образования".

Российская Академия Естествознания (Международная ассоциация учёных, преподавателей и специалистов) приняла участие в 32-й Московской международной книжной выставке-ярмарке, г. Москва, ВДНХ, 4-8 сентября 2019 года.

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке HONG KONG BOOK FAIR 2019, (КНР, Гонконг, 17-23 июля 2019 года).

Российская Академия Естествознания Приняла участие в выставке BOOKEXPO AMERICA 2019, (США, Нью-Йорк, 29-31 мая 2019 года).

Воспалительные изменения тканей последа отличаются известным своеобразием:

1. В межворсинчатом пространстве, в ворсинах и в хориальной пластинке экссудация и эмиграция лейкоцитов может происходить из двух источников – крови матери и крови плода; в базальной пластинке – только из крови матери, а в пуповине – только из крови плода. Инфильтрация лейкоцитами пуповины с возникновением подэпителиальных абсцессов при интактных сосудах ее может идти за счет материнских лейкоцитов из околоплодных вод. Эмиграция лейкоцитов наблюдается лишь у зрелых плодов, однако описаны очаги гнойного воспаления (абсцессы) в тканях 4–5-месячного плода.

2. В межворсинчатом пространстве воспаление протекает внутри кровеносного русла матери; следовательно, говорить об экссудации в общепринятом смысле с выходом экссудата за пределы сосудистого русла не приходится.

3. Хориальная пластинка плаценты и пуповина лишены капилляров и содержат лишь крупные сосуды плода, способные, однако, осуществлять функцию капилляров при воспалении в смысле экссудации и эмиграции лейкоцитов.

4. Амнион и париетальный хорион в зрелом последе вовсе лишены сосудов, инфильтрация их лейкоцитами может происходить из сохранившихся кровеносных сосудов отпадающей оболочки или околоплодных вод.

Виды воспаления. По характеру воспаление в последе может быть экссудативным и пролиферативным, по течению – острым и хроническим. Чаще всего наблюдаются экссудативные формы воспаления, преимущественно серозно-гнойного характера, причем гнойное расплавление тканей встречается редко. По-видимому, возможны фибринозное воспаление и серозно-геморрагическое. Причины воспаления многообразны, чаще оно вызывается бактериальной флорой, реже вирусами, грибами, микоплазмой, хламидиями, токсоплазмой и др. Может быть асептическим, или стерильным. В последнем случае оно чаще вызывается действием мекония, изменением РН околоплодных вод и другими раздражителями.

Номенклатура.Термина плацентит (воспаление плаценты) без указания локализации воспалительных изменений в ней следует избегать, применяя более конкретные наименования. По локализации в плаценте следует различать следующие формы воспаления.

Интервиллезит – воспаление, локализующееся в межворсинчатом пространстве. По локализации различают следующие формы интервиллезита: 1) субхориальный – расположенный под хориальной пластинкой в виде полосы обильного скопления лейкоцитов и фибрина; 2) центральный – в отдалении от хориальной и базальной пластинок; 3) базальный – локализующийся непосредственно над базальной пластинкой.

Виллузит (от villus – ворсина) – воспаление ворсины. Следует различать терминальный и стволовой виллузиты. При первом поражаются терминальные ворсины, при втором – стволовые.

Базальный децидуит – воспаление базальной пластинки. Проявляется лейкоцитарной инфильтрацией, дистрофическими и некротическими изменениями децидуальных клеток и стенок спиральных артерий и соответствующих вен, пролиферативными изменениями стенок сосудов.

Плацентарный хориоамнионит – воспаление хориальной пластинки. Часто сочетается с субхориальным интервиллезитом и ангитами ветвей сосудов пуповины. Могут поражаться как вены, так и артерии.

Воспаление пуповины носит название фуникулита. Макроскопически, за редким исключением, фуникулит не проявляется. Микроскопически он сказывается чаще всего флебитом, артериитом (причем последний наблюдается реже и только при наличии первого) и периваскулитом. Для этих воспалительных изменений наиболее характерна инфильтрация стенок сосудов и прилежащего к ним вартонова студня сегментоядерными лейкоцитами с небольшой примесью лимфоцитов, часто сочетающаяся с краевым стоянием лейкоцитов; причем в большинстве случаев лейкоцитарная инфильтрация не достигает эпителиального покрова пуповины.

Как и в других частях последа, воспаление оболочек чаще всего проявляется лейкоцитарной инфильтрацией из околоплодных вод либо из deciduas parietalis. Другие два слоя оболочек зрелого последа сосудов не содержат и инфильтрируются материнскими лейкоцитами из капилляров отпадающей оболочки.

Пути инфицирования. Инфекция проникает в послед восходящим, гематогенным и нисходящим путями. Самым частым путем является в о с х о д я щ и й, когда возбудитель из влагалища через канал шейки матки проникает в полость амниона, чаще всего при раннем разрыве оболочек и отхождении вод. Однако и целые оболочки не являются неодолимым препятствием. Такое инфицирование обычно наступает интранатально, или в последние часы антенатального периода. Для восходящего пути со стороны последа наиболее характерны: амнионит (как париетальный, так и плацентарный), хорионит, хориоамнионит, интервиллезит, децидуит и фуникулит (т.н. амниотический тип воспаления). У плода при восходящем пути инфицирования могут поражаться: любые участки кожной поверхности и слизистых оболочек, соприкасающихся с инфицированными водами непосредственно, дыхательные пути, альвеолярные ходы, альвеолы (путем аспирации), а также пищеварительный тракт (при заглатывании). При г е м а т о г е н н о м инфицировании возбудитель заносится в плаценту из крови матери через спиральные артерии отпадающей оболочки плаценты или через сосуды эндометрия в истинной отпадающей оболочке. Такое инфицирование чаще наступает антенатально. Для этого пути наиболее характерны: виллузит, субхориальный интервиллезит (инфильтраты локализуются в интервиллезном пространстве под хориальной оболочкой), базальный децидуит и воспаление сосудов пуповины (т.н. паренхиматозный типа воспаления). Со стороны плода для гематогенного пути более характерно поражение органов, особенно богато снабжающихся кровью и не граничащих с внешней средой – прежде всего печени, надпочечников, почек, селезенки и др. Локализация воспаления при нисходящем пути инфицирования зависит от того, какой отдел плаценты прилежит к отверстию маточной трубы. Возможны смешанные пути инфицирования, при которых процесс часто начинается как восходящий или гематогенный.

Последствия для плода. Инфицирование оболочек может быть причиной преждевременных родов, инфицирования плода с развитием местных и генерализованных гнойно–воспалительных заболеваний плода и новорожденного. При ограниченном хориоамнионите клинические проявления могут вообще отсутствовать. Перивиллузит может сопровождаться задержкой внутриутробного развития плода, виллузит – развитием инфекции у плода, поражением отдельных органов.

Не нашли то, что искали? Воспользуйтесь поиском:

Мочевыделительная система играет важную роль в правильном функционировании организма.

Фильтрация крови почками, выведение излишков жидкости с продуктами обмена веществ, поддержание водно-солевого баланса в организме, регуляция артериального давление – далеко не все процессы, которые могут быть нарушены при появлении воспаления.

Инфекции мочевыводящих путей могут поразить и взрослых, и детей, вызывая функциональные расстройства и значительно снижая качество жизни.

Инфекции мочевыводящих путей

К органам мочевыделительной системы относятся:

почки — парный орган, отвечающий за фильтрацию крови и образование мочи;
мочеточники — полые трубки, через которые моча оттекает в мочевой пузырь;
мочевой пузырь — полый орган, гладкомышечный резервуар, в котором происходит скопление мочи;
уретра (или мочеиспускательный канал) — трубчатый орган, осуществляющий выведение мочи из организма.

Несмотря на то, что в норме мочевыводящие пути стерильны, любой из органов может быть подвержен развитию инфекционного процесса. Особенностью являются то, что в большинстве случаев воспаление передается между органами по восходящему (от уретры вверх к почкам) или нисходящему пути (от инфицированных почек к мочевому пузырю).

Классификация болезни

Существует несколько классификаций инфекционных заболеваний мочевыделительной системы.

инфекции верхних мочевых путей, к ним относятся воспаление почек (пиелонефрит), мочеточников;
нижних мочевых путей – мочевого пузыря (циститы) и уретры (уретриты).

По характеру течения заболевания:

Неосложненные. Протекают без структурных изменений в тканях органов мочевыводящего аппарата, при отсутствии обструктивных уропатий или других сопутствующих заболеваний.
Осложнённые. Возникают на фоне затрудненного мочеиспускания, при применении инструментальных методов исследования или лечения (катетеризация).

В зависимости от места заражения возбудителем:

Госпитальные. Также известны как внутрибольничные или нозокомиальные. Развиваются при попадании в организм инфекционного возбудителя при нахождении в лечебном учреждении.
Внебольничные. Развиваются в амбулаторных условиях при благоприятных для инфекции обстоятельствах.

По характеры проявления симптомов:

Клинически выраженные инфекции. Характеризуются явной, часто интенсивно выраженной симптоматикой.
Бессимптомные инфекции. Клиническая картина проявляется слабо, симптомы незначительно ухудшают качество жизни больного.

Факторы способствующие развитию заболевания

Инфекции мочевыводящих путей относятся к широко распространенным заболеваниям, они входят в пятерку наиболее часто встречающихся инфекционных болезней. Вот несколько признаков:

Несоблюдение правил личной гигиены. Зона промежности анатомически устроена таким образом, что возможна миграция по коже патогенных возбудителей от анального отверстия или влагалища (у женщин). Игнорирование гигиенических правил, нечистоплотность рук при мочеиспускании могут привести к микробной контаминации.
Переохлаждение. Простуда мочеточника, один из главных врагов всей мочевой системы.
Снижение иммунитета. Такое состояние свойственно людям старшего возраста, пациентам, страдающим иммунодефицитными, тяжелыми хроническими заболеваниями.
Наличие других инфекционных заболеваний. Например, возбудитель ангины — стрептококк — при попадании в почки с кровью может вызвать тяжёлый пиелонефрит.
Стационарное лечение или оперативное вмешательство. В случае реанимационных мероприятий или интенсивной терапии возникает необходимость катетеризации мочевого пузыря, что нарушает стерильность мочевыводящей системы, открывает ворота инфекции.
Аномалии развития органов мочевыделительной системы. Диагностировать патологи можно еще при вынашивании ребенка.
Обструктивная уропатия — затруднение выведения мочи вследствие мочекаменной болезни, простатита или других причин.
Незащищенные сексуальные контакты. Некоторые половые инфекции способны к размножению в мочевыделительной системе и могут спровоцировать появление уретрита или цистита.

Течение ИМВП характеризуется рядом особенностей в зависимости от пола и возраста больного:

Женщины болеют инфекционными заболеваниями мочевыделительной системы гораздо чаще мужчин. Это объясняется близостью расположения уретры, влагалища и анального отверстия, что способствует распространению патогенной микрофлоры. Также длина уретры у женщин значительно меньше, чем у мужчин, потому микроорганизмы при несвоевременно начатом лечении легко достигают мочевого пузыря, провоцируя развитие цистита.
Мужчины болеют ИМВП реже женщин. В силу физиологических особенностей мочеиспускательный канал у мужчин значительно длиннее, чем женский. Поэтому инфекционные возбудители с меньшей частотой достигают мочевого пузыря или почек. Но течение болезни практически всегда более тяжёлое, с интенсивно-выраженным болевым синдромом, высоким риском развития осложнений в виде простатита и др.

В возрастной группе от 20 до 50 лет с проблемами ИМВП чаще сталкиваются женщины. Но в категории после 50 лет ситуация меняется: в этом возрасте увеличивается частота “мужских” заболеваний (простатит, аденома), которые могут дать осложнение и распространение инфекции на органы мочевыделительной системы.

Возбудители и пути их проникновения в организм

Спровоцировать появление и развитие воспаления в органах мочевыделительного аппарата могут разные виды микроорганизмов:

бактерии (кишечная палочка, уреаплазмы, гонококки, стрептококки, трихомонада, листерии, стафилококки);
грибы (дрожжевые грибки рода Candida);
вирусы (герпетичные, папилломавирусы, цитомегаловирус).

Самым частым возбудителем ИМВП является грамотрицательная бактерия — кишечная палочка Escherichia coli (Е. coli). Эта бактерия относится к условно-патогенным, является нормальной составляющей кишечной микрофлоры.

При пренебрежении гигиеническими процедурами, неправильном мытье промежности (от заднего прохода вперед), в случае падения защитных сил организма (при переохлаждении, наличии вирусных заболеваний), тяжелых формах дисбактериоза, Е. coli начинают активно размножаться по коже и могут мигрировать на слизистую уретры, развиваясь на которой вызывает воспаление.

Существует несколько возможных путей проникновения и распространения возбудителей в мочевыводящих путях:

Контактный. Незащищенный половой контакт (вагинальный или анальный), миграция по коже от заднего прохода, катетеризация, цистоскопия.
Геморрагический и лимфогенный. Попадание возбудителя по системе жидкостей организма (из крови или лимфы) в случае наличия в организме инфекционных очагов. Например, кариозные зубы, ангина, гайморит, воспаление легких (на фоне запущенной вирусной инфекции патогенный возбудитель может проникнуть в слизистую мочевого пузыря – развивается геморрагический цистит).
Нисходящий. Перемещение возбудителя от почек через мочеточники, мочевой пузырь к уретре.
Восходящий. Инфекционное воспаление распространяется снизу-вверх: от мочеиспускательного канала к почкам.

Новорожденные склонны к развитию ИМВП из-за возможных врожденных дефектов, недоразвитости или позднего формирования некоторых частей мочевой системы (уретральных клапанов, мочеточникового устья). Возникновение инфекционно-воспалительных заболеваний возможно при неправильном использовании подгузников.

Проявление симптоматики

Клинические проявления ИМВП могут проявиться уже на начальном этапе заболевания. Но также процесс инфекционного воспаления длительное время может протекать бессимптомно.

При инфекции мочевыводящих путей могут проявляться различные симптомы:

болезненные ощущения в области малого таза, нижней части спины, боку;
зуд в области мочеиспускательного канала;
чувство жжения, боли, затруднения при мочеиспускании;
учащение позывов к мочеиспусканию;
нехарактерные жидкие выделения из мочевого пузыря (прозрачные, серозные, зеленовато-гнойные);
гипертермия, озноб, лихорадка;
изменение запаха, цвета мочи.

У детей, особенно младшего возраста, симптоматика ИМВП может быть еще более смазанная, чем у взрослых.

Родители могут заметить учащение мочеиспусканий, следы мочи необычного цвета на подгузнике, повышение температуры тела.

Методы диагностики

Предварительный диагноз ставится после анализа жалоб пациента терапевтом или урологом. Для подтверждения диагноза и составления комплекса лечебных мероприятий назначают:

общий клинический анализ крови и мочи;
биохимический анализ крови и мочи (такие показатели обмена веществ, как содержание мочевины, креатинина, некоторых ферментов характеризуют деятельность почек);
бактериологический посев мочи или ПЦР-анализ (для установления природы возбудителя заболевания);
инструментальные методы исследования (цистоскопию, биопсию, урографию, рентгеноконтрастные исследования, УЗИ почек и мочевого пузыря).

Своевременная и комплексная диагностика позволяет выявить заболевание на ранней стадии и предупредить распространение воспалительного процесса.

Способы терапии

Главная задача лечебных мероприятий при инфекции мочевыводящих путей- подавление инфекционно-воспалительного процесса и ликвидация возбудителя. В терапии ИМВП используют препараты разных групп антибактериальных средств:

Сульфаниламидные препараты. К этой группе относятся Этазол, Уросульфан, комбинированные лекарственные средства (Бисептол). Применение сульфаниламидов показывает высокую эффективность, они выводятся с мочой, показывая высокие клинические концентрации в мочевыделительной системе, и малотоксичны для почек.
Нитрофурановые производные. Фуразолидон, Неграм, Невиграмон, Фурагин применяют внутрь, растворы Фурацилина используют для подмываний. Нитрофураны широко используются при лечении ИМВП, особенно, если установлена устойчивость микроорганизмов к другим антибактериальным препаратам. Они проявляют активность в отношении грамположительных и грамотрицательных бактерий, блокируя их клеточное дыхание. Однако при лечении хронических вялотекущих форм нитрофураны показывают более слабую эффективность.
Антибиотики. Эта группа лекарственных средств является препаратом выбора при составлении лечебной программы врачом. С момента сдачи образцов на анализ до получения результатов, выявляющих возбудителя, может пройти 3-7 дней. Чтобы не терять время, врач назначает антибиотик широкого спектра действия. Чаще всего при лечении ИМВП применяют фторхинолоны. К препаратам этой группы относят Норфлоксацин (Номицин), Офлоксацин (Офлобак, Заноцин), Ципрофлоксацин. Кроме этого для лечения ИМВП назначают пенициллины (Аугментин), тетрацинкины (Доксициклин), цефалоспорины II, III поколений (Цефтриаксон, Цефиксим).

С целью предупреждения развития грибковой инфекции добавляют противомикозные средства (Флюконазол).

В составе лечебного комплекса назначают спазмолитические препараты (для восстановления мочеиспускательной функции), нестероидные противовоспалительные средства, комбинированные препараты растительного происхождения (Канефрон).

Во время лечения обязательно соблюдение диеты с ограничением употребления кислых, пряных, соленых продуктов, спиртных и газированных напитков, кофе и шоколада. Эти продукты питания, меняя рН мочи, могут вызвать раздражение слизистой органов мочевыводящей системы.

Последствия недуга

Инфекции мочевыводящих путей, поражая слизистую, могут вызвать тяжелые последствия для всего организма. Болевые ощущения, частые позывы к мочеиспусканию сильно ухудшают качество жизни больного.

На фоне прогрессирующего пиелонефрита может развиться почечная недостаточность, деформация мочеточников (опущение почки), нарушение выведение мочи (рефлюкс). Перенесение ИМВП при вынашивании ребенка может вызвать самопроизвольное прерывание беременности на любом сроке.

Профилактические меры

Профилактические меры для предупреждения ИМВП состоят в коррекции образа жизни и выполнении некоторых правил:

своевременное лечение инфекционных очагов в организме;
соблюдение гигиенических норм;
не допускать переохлаждение организма;
вовремя опорожнять мочевой пузырь;
использование презервативов во время полового акта.

Но не выполняя медицинские назначения, игнорируя симптомы заболевания, можно вызвать распространение заболевания на соседние органы, спровоцировать переход ИМВП в хроническую форму.

Внутриутробное инфицирование плода по триместрам развития беременности

Общие положения

Проблема ВУИ является одной из ведущих в акушерской практике в связи с высоким уровнем инфицирования беременных, рожениц и родильниц, опасностью нарушения развития плода и рождения больного ребенка. Наличие инфекции у матери служит фактором риска неблагоприятного исхода беременности и родов, но это не всегда означает инфицирование плода. При наличии инфекции у матери плод инфицируется сравнительно редко —от 1—2 до 10—12%. У 65—82% беременных женщин при исследовании материала мочеполовых путей выявляется разнообразная патологическая микрофлора (чаще инфекции, передающиеся половым путем), нередко без каких-либо признаков воспаления. Всегда ли нужно лечить выявленную урогенитальную инфекцию, особенно в I триместре беременности? От чего зависит проникновение инфекции к плоду и в какие сроки беременности это наиболее вероятно? Каковы результаты терапии в различные триместры беременности?

Возрастание значимости внутриутробных инфекций в перинатологии связано с появлением более информативных методов диагностики и расширением спектра изучаемых возбудителей. С другой стороны, истинное увеличение частоты этой патологии может быть обусловлено возрастанием инфицированности женщин репродуктивного возраста.

Внутриматочная инфекция является причиной широкого спектра антенатальной патологии: инфекционных заболеваний плода, фетоплацентарной недостаточности, мертворождений, невынашивания, задержки роста плода и аномалий его развития.

Наряду с острым течением инфекции у плода и новорожденного может наблюдаться длительная персистенция возбудителя с формированием латентного, медленнотекущего хронического инфекционного процесса. Инфекционная патология плода часто скрывается за такими диагнозами, как внутриутробная гипоксия, асфиксия, внутричерепная травма новорожденного.

Согласно современным исследованиям, инфекционные заболевания выявляют у 50—60% госпитализированных доношенных и у 70% недоношенных детей. По результатам вскрытий новорожденных, у 37,5% инфекционная патология явилась основной причиной смерти, сопутствовала или осложняла течение основного заболевания.

При многолетнем изучении внутриутробных инфекций выявлено особое своеобразие этой патологии. К сожалению, до настоящего времени мы не имеем достоверных представлений об истинной распространенности перинатальных инфекций, равно как и о вероятности заражения и заболевания плода от инфицированной матери.

Заключения о частоте той или иной инфекционной перинатальной патологии выносят ретроспективно, на основании материалов о выявлении больных детей. Тотального скрининга на перинатально значимые инфекции нет ни в одной стране мира. В результате не учитываются случаи, когда у инфицированных матерей родились здоровые дети. Искажению показателей инфицированности, заболеваемости, риска вертикальной передачи возбудителей способствует и отсутствие микробиологического мониторинга всех плодов при прерванной беременности, обязательного микробиологического изучения тканей мертворожденных детей, плацент во всех случаях преждевременных, осложненных родов, завершившихся рождением больного, слабого или маловесного ребенка.

Многие инфекционно-воспалительные заболевания во время беременности имеют общие черты.

▲ Инфицирование плода и новорожденного может быть вызвано как острой инфекцией матери, так и активацией хронической, персистирующей инфекции во время беременности.

▲ Большая часть заболеваний беременных, приводящих к внутриматочной инфекции, протекает в латентной или субклинической форме.

▲ Активация персистирующей инфекции возможна при любом нарушении гомеостаза в организме беременной (стресс, ОРВИ, переохлаждение и др.).

Под внутриутробным инфицированием понимают процесс внутриутробного проникновения микроорганизмов к плоду, при котором отсутствуют признаки инфекционной болезни плода. Диагноз внутриутробного инфицирования у новорожденного устанавливают на основании выделения возбудителя из клеток крови, спинномозговой жидкости и других источников, выявления антител IgM и низкоактивных антител IgG на патоген в пуповинной крови.

Внутриутробное инфицирование не означает неизбежного развития инфекционного заболевания. Для выявления ВУИ необходимо наличие данных лабораторного исследования в сочетании с клинической картиной инфекционного заболевания.

Под внутриутробной инфекцией подразумевают процесс распространения инфекционных агентов в организме плода и вызванные ими морфофункциональные нарушения различных органов и систем, характерные для инфекционной болезни, возникшей анте- или интранатально и выявляемой пренатально или после рождения.

Возможный спектр возбудителей внутриутробной инфекции весьма разнообразен и широк. Это бактерии, грибы, простейшие, микоплазмы, хламидии, вирусы. Чаще всего наблюдается сочетание возбудителей — бактериально-вирусная смешанная инфекция.

Принимая во внимание, что источником инфекции для плода всегда является его мать, особое значение приобретают следующие факторыриска внутриутробных инфекций:

• острые инфекции во время беременности;

• хронические очаги инфекции в организме матери (в том числе наличие воспалительных заболеваний органов малого таза, урогенитальные инфекции);

• первичное инфицирование во время беременности и активация персистирующей хронической инфекции;

• повышение проницаемости плацентарного барьера во II и IIIтриместрах беременности при наличии инфекционных очагов у матери;

• сексуальная активность в сочетании с истмико-цервикальной недостаточностью (ИЦН);

• инвазивные вмешательства во время беременности при наличии инфекции в материнском организме;

• нарушение целостности плодных оболочек;

• эпидемические особенности инфекционного агента (многие вирусы чрезвычайно распространены в популяции, проникнув однажды, они навечно остаются в тканях);

• наличие вторичного иммунодефицита (сахарный диабет, аутоиммунные заболевания, недоразвитие лимфатической системы, микозы).

Следует подчеркнуть, что иммунная система человека тесно связана с функциональной активностью нервной, эндокринной систем и системы гемостаза.

Слаженность и интегрированность взаимодействия систем регуляции способны обеспечить сохранение гомеостаза при любом повреждающем воздействии во время беременности, в том числе и инфекционно-токсическом.

Патогенетические механизмы возникновения, развития и воздействия внутриутробной инфекции разнообразны и зависят от многих факторов:

• срока беременности, при котором происходит инфицирование (чем раньше, тем прогноз хуже);

• вида возбудителя, его вирулентности, массивности обсеменения;

• первичности или вторичности инфекционного процесса у беременной;

• путей проникновения инфекции к плоду (восходящий, нисходящий, гематогенный);

• степени распространенности и интенсивности воспалительного процесса;

• состояния организма матери, толерантности иммунной системы в борьбе с инфекцией.

Пути проникновения инфекции от матери к плоду.Источником внутриутробного инфицирования плода всегда является его мать. Основными путями проникновения и распространения инфекционного агента являются:

1. Восходящий путь проникновения инфекции характерен для инфекции, передаваемой половым путем (ИППП). Этот путь инфицирования самый частый, когда бактерии, вирусы, простейшие, грибы проникают из нижних отделов половых путей (влагалище, шеечный канал) непосредственно в полость матки, к плоду или к плодным оболочкам, далее в околоплодные воды.

Особенностью восходящей инфекции является экссудативная форма воспалительной реакции.

В I триместре беременности восходящая инфекция может вызвать острый или латентный эндомиометрит, но не проникнуть к плодному яйцу. Клинико-ультразвуковыми признаками восходящей инфекции в ранние сроки беременности являются симптомы угрозы самопроизвольного выкидыша (боли внизу живота, усиление воспалительных выделений из шейки матки), а также локальное повышение тонуса матки и признаки локальной отслойки хориона (по данным УЗИ). На фоне базального эндомиометрита беременность может прогрессировать. В ряде случаев плодное яйцо подвергается иммунному отторжению и беременность становится неразвивающейся.

С началом II триместра беременности механизм воздействия восходящей инфекции меняется из-за слияния decidua vera и decidua capsularis в единый комплекс (decidua parietalis) и тесного соединения с децидуальной оболочкой. Полость матки становится полостью плодного пузыря. Восходящая инфекция с 14—16 нед беременности может непосредственно проникнуть к плоду из влагалища и из шеечного канала. При этом распространителем и источником инфекции могут быть сперматозоиды.

С этого срока беременности внутренний зев шеечного канала матки соприкасается с амнионом плода. Со И—III триместров беременности, когда внутренний зев шейки матки постепенно приоткрывается, а также при угрозе преждевременного прерывания беременности или при ИЦН возникает реальная угроза проникновения инфекции через плодные оболочки в околоплодные воды (трансмембранное обсеменение околоплодных вод). Околоплодные воды обладают слабым защитным действием. Они только задерживают рост микроорганизмов (но не вирусов) и могут явиться средой накопления инфекционных возбудителей. Плод заглатывает инфицированные околоплодные воды или даже аспирирует их, что приводит к заболеванию, задержке роста и внутриутробным порокам развития, хронической гипоксии, а в тяжелых случаях — к смерти.

При восходящей инфекции и массивном обсеменении последовательно возникают мембранит, хорионамнионит, фуникулит, инфицирование плода. Симптомом экссудативного мембранита является многоводие, которое отражает наличие воспалительной реакции в амнионе плода.

Таким образом, непосредственными источниками восходящей инфекции служат инфекционные агенты во влагалище, в шеечном канале матки, воспалительные процессы в нижних половых путях (кольпит, цервицит), а также сперматозоиды, несущие инфекцию от сексуального партнера. Способствующими условиями для распространения инфекта являются сексуальная активность во время беременности (незащищенный секс), ИЦН, снижение местного иммунитета и общей иммунологической толерантности (прием глюкокортикостероидов, наличие длительной персистирующей инфекции, анемия, плохое питание).

2. Нисходящий путь внутриутробного инфицирования. Нисходящий путь проникновения инфекции от матери к плоду происходит при наличии воспалительного очага в брюшной полости (хронический аппендицит, холецистит) или в придатках матки (аднексит, сактосальпинкс, абсцесс яичника). Через маточные трубы бактерии проникают в полость матки, вызывая тотальное воспаление тканей матери, плаценты и плода.

3. Гематогенный путь внутриутробного инфицирования. Абсолютным условием этого пути распространения инфекции является наличие в крови материнского организма большого количества инфекционных возбудителей (бактериемия, вирусемия, паразитемия).

Последовательно возникает воспаление тканей матки и децидуит, вовлечение сосудов системы микроциркуляции (интервиллизит), далее воспаление от плодных оболочек (децидуит, мембранит) и генерализация инфекции у плода (сепсис, менингит).

Гематогенные воспалительные реакции отличаются пролиферативными процессами, которые сопровождаются воспалением стромы ворсин хориона и самой плаценты (плацентит).

Таким образом, инфекция проникает от матери к плоду через сосуды и кровь, вызывая самые тяжелые, генерализованные формы поражения плода, которые чаще всего несовместимы с жизнью или вызывают тяжелейшие заболевания, при которых ребенок становится инвалидом с детства (менингит, энцефалит, сепсис).

Особенности инфекционного процесса и внутриутробного инфицирования плода во время беременности. Особенности инфекционного процесса во время беременности следующие.

1. Преобладание микробных ассоциаций. Чаще всего это сочетанные бактериально-вирусные инфекции и очень редко — моноинфекционный процесс.

2. Бессимптомное или малосимптомное течение инфекции у матери.

3. Сочетание вагинальной и уретральной инфекции, которые объединяют и трактуют как урогенитальную.

4. Частое развитие инфекции на фоне бактериального вагиноза.

5. Непредсказуемость исхода для плода, новорожденного и для матери: рождение практически здорового ребенка, наличие у новорожденного тяжелых пороков развития, преждевременное прерывание беременности, признаки незрелости плода, различные внутриутробные заболевания и повреждения.

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-17; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: