Инфекционные болезни эмбрионов птицы

Содержание занятия.

Этиология.Болезни эмбрионов сельскохозяйственной птицы специфичны и обусловлены следующими основными причинами:

Закладкой неполноценных яиц на инкубацию, что приводит к гибели зародыша и дистрофии (нарушение питания);

Нарушением режима инкубации яиц, что может повлечь за собой гибель всех партий эмбрионов на различных стадиях развития;

Заражением эмбрионов возбудителями инфекционных болезней, которые передаются через яйцо. Такая передача называется трансовариальной;

Родственным разведением птицы, что приводит к гибели эмбрионов, так и к их уродству.

Причины, вызывающие нарушение эмбриогенеза.В основе диагностикилежит биологический контроль, который складывается из следующих этапов:

Оценивают качество яиц до инкубации, контролируют развитие зародышей, наблюдают за потерей массы во время инкубации, учитывают продолжительность инкубационного периода, анализируют динамику смертности зародышей по периодам инкубации, исследуют патологоанатомическим методом погибших зародышей, оценивают качество выведенного молодняка, контролируют сохранность цыплят в первые дни выращивания, учитывают результаты инкубации по каждой партии,инкубатору, птичнику, хозяйству.

Контроль за качеством яиц.Перед закладкой на инкубацию в лаборатории проверяют их качество. Для этого от каждой партии отбирают яйца методом случайной выборки и с помощью морфологического и биохимического анализов проверяют их качество.

Признаки аномалий инкубационных яиц.

Показатель	Нарушения
Размер яйца	Мелкое, крупное
Форма яйца	Круглая, удлиненная, веретенообразная, эллипсоидная, сплюснутая
Скорлупа: внешний вид структура цвет, химический состав	С трещинами, наростами; измятая, грязная Утолщенная, мраморная,с насечками Депигментированная, цвет, отличный от нормального. Отсутствие или недостаток макро - или микроэлементов
Желток: положение в яйце и внешний вид цвет	Подвижный, свободно перемещается, прикреплен к подскорлуповой оболочке; дву - и трехжелтковые яйца, желток отсутствует, с нарушенной оболочкой. Бледно- желтый, темно - желтый, наличие кровяных пятен, пятнистый.
Состояние зародышевого диска (хим. состав)	Недостаток витаминов, аминокислот, избыток витаминов, аминокислот
Белок: Внешний вид Цвет Химический состав	Разжиженный, пятнистый, помутневший, отсутствие градинок Зеленоватый, кровянистый Недостаток витамина В₂ , избыток токсических веществ, наличие вирусов, бактерий, грибов и их токсинов
Воздушная камера (положение и внешний вид)	Увеличенная, неправильно расположенная, с плесенью

Контроль за развитием зародышей.

Сроки контрольных просмотров яиц на овоскопе.

Вид птицы	Овоскопия, сутки инкубации
Куры: яичные мясные	6,5	10,5	18,5
Индейки	8-8,5	13-13,5	24,5 -25
Утки	7,5-8	12,5-13	24,5-25
Цесарки	8,5-9	14,5-15	27,5-28
Гуси	9-9,5	14,5-15	27,5-28

При первом просмотре определяют интенсивность развития зародыша по состоянию желточного мешка и его сосудистой сети и выявляют яйца неоплодотворенные и с погибшими эмбрионами. В норме зародыш погружен в желток, малозаметен, кровеносная система желточного мешка хорошо развита. Отстающий в развитии зародыш хорошо заметен, так как расположен близко к скорлупе, кровеносная система развита слабо.

Ко времени 2 -го просмотра (11 и 11,5 суток) аллантоис должен быть замкнут в остром конце яйца и покрывать все содержимое. Во время 3-го просмотра в норме яйцо не должно просвечиваться в остром конце.

Воздушная камера занимает примерно 1/3 яйца, иногда ее граница извилиста и подвижна из-за выпячивания шеи зародыша.

Нормальное развитие зародыша можно контролировать по результатам вывода.

Вид птицы	Начало наклева	Начало вывода	Массовый вывод	Конец вывода
Куры: мясные яичные	19/8 19/2	19/18 20/0	20/6 20/12	21/0 21/6
Утки/индейки	25/8	26/12	27/0	27/12
Гуси	27/12	28/0	29/0	30/12

Примечание: в числителе указаны сутки, в знаменателе - часы инкубации.

Длительность эмбрионального развития мускусной утки 33-35 дней,цесарки - 26-29,фазана 24,голубя -16. При хорошем выводе количество погибших эмбрионов небольшое.

Классификация отходов инкубации.

Вид птицы	Кол-во неоплод. яиц и эмбрионов,погибших в первые 48 часов инкуб.,%	Кровяное кольцо	Замершие эмбрионы	Задохлики	Колич. слабых, калек,%
день инк.	кол-во,%	день инк.	кол-во,%	день инк.	кол-во,%
Куры	7-10	3-7	5-10	8-18	2-3	19-21	4-5
Утки	10-15	3-8	1,5-2	9-24	3-4	25-28	4-5
Индейки	10-15	3-8	0,5-4	9-24	2-3	25-28	4-5
Гуси	15-20	3-9	2-3	10-27	2-3	28-30	4.5-5,5
Цесарки	3-9	2-3	9-25	2-3	26-28	5-5.5

Патологоанатомический контроль и лабораторные исследования.

Для получения дополнительных данных о причине гибели необходимо отобрать определенное число яиц на различных стадиях инкубации.

Причиной гибели эмбрионов в 60-70 % случаев служит закладка на инкубирование неоплодотворенных яиц. Наиболее характерные признаки неполноценных яиц при нарушении кормления родительского стада указаны в таблице.

Инфекционные болезни эмбрионов.

Возбудители инфекций могут передаваться с инкубационным яйцом при его формировании. Различают эндогенный путь передачи инфекции, когда возбудитель находится внутри яйца, и экзогенный, когда он локализируется на поверхности скорлупы.

Эмбрионы могут болеть и погибнуть на любой стадии развития. Однако не во всех случаях проникшие возбудители вызывают специфичекое заболевание. Например, бациллы туберкулеза, контаминировавшие яйцо, могут сохраняться

Болезни эмбрионов при инкубации яиц домашних птиц причиняют большой экономический ущерб, в результате смертности эмбрионов процент вывода резко снижается, а цыплята, утята, гусята и индюшата выводятся слабыми, мало жизнеспособными. Такие цыплята плохо растут и развиваются, большинство из них погибает. Болезни эмбрионов можно разделить на незаразные, причинами которых являются неполноценность яиц и нарушение режима инкубации, и заразные (инфекционные).

Возбудители заразных болезней, которыми поражаются эмбрионы, передаются через яйцо. Такими инфекциями считаются пуллороз, паратиф, аспергиллез, кокковые инфекции, чума, инфекционный бронхит и многие другие. Эмбрионы очень чувствительны к фильтрующимся вирусам.

Болезни эмбрионов, связанные с неполноценностью яиц

При неполноценном кормлении и неудовлетворительных условиях содержания маточного стада кур изменяется химический состав яиц, в результате чего при инкубации нарушается нормальное питание зародыша и развиваются заболевания, так называемые дистрофии. Дистрофии эмбрионов чаще всего наблюдаются при инкубации яиц, получаемых в зимнее время, когда птица содержится в птичниках, мало пользуется выгулами и испытывает недостаток в витаминах. При дистрофиях очень большая смертность эмбрионов, особенно в середине инкубации, начиная с 10-11-го дня, поэтому процент вывода цыплят резко снижается. Вылупленные цыплята слабые, часто нежизнеспособные, с недоразвитым оперением, параличами ног и шеи. Неблагоприятный режим инкубации (недогрев, избыточная влажность) может усилить проявление дистрофии.

Формы эмбриональных дистрофий классифицируют по определенным видам нарушения в кормлении маточного стада.

Белковый токсикоз. С целью повышения яйценоскости кур в некоторых птицехозяйствах часто дают большое количество белковых кормов, что приводит к белковому перекармливанию. Особенно опасны неполноценные, денатурированные животные корма. Правда, при использовании таких кормов яйценоскость повышается, но качество яиц резко ухудшается: белок разжижен, желток подвижен.

Основным признаком белкового токсикоза у куриных эмбрионов является хондродистрофия, характеризующаяся нарушением развития и роста хрящей и костей. Хонд-родистрофический эмбрион не способен усваивать необходимое количество кальция.

Авитаминоз D. Авитаминоз D отмечается у тех эмбрионов, которые развиваются в яйцах, полученных от кур исключительно в зимнее время, когда маточное стадо кур мало пользуется выгулами и испытывает D-вита-минное голодание. Яйца от таких кур имеют слабую хрупкую скорлупу, белок разжижен, с нарушенной слоистостью. Смертность особенно высока в период с 10-го по 14-й день инкубации. У эмбрионов D-авитаминоз характеризуется эмбриональной микседемой (отечностью). Тело зародыша отечное, кожа утолщенная, набухшая. Ноги иногда укорочены и кривые, но без угловатых изгибов. Печень ломкая, серо-желтого цвета, с жировым перерождением.

Авитаминоз В₂. Наблюдается у эмбрионов, развивающихся в яйцах, полученных от птиц, в рационе которых было недостаточно витамина В2. Яйценоскость такой птицы может оставаться высокой, но качество яиц низкое. Белок в яйце разжижен, желток подвижен.

Авитаминоз В₁₂. Наблюдается у эмбрионов, развивающихся в яйцах, полученных от кур, рацион которых беден витамином B 12 . Куриные эмбрионы гибнут на 17-й день инкубации. Наиболее характерный симптом - атрофия мышц ног. Ноги становятся тонкими и гибкими при нормальной длине. Голова эмбриона расположена между бедер. На эмбрионе (аллантоисе) отмечаются геморрагии. У некоторых эмбрионов признаки перозиса.

Авитаминоз А. При недостатке в рационах несушек витамина А снижается яйценоскость, оплодотворенность и выводимость яиц. Желток имеет бледную окраску.

Зародыши, развивающиеся в таких яйцах, отстают в росте. Срок вывода цыплят задерживается. Выведенный молодняк слабый, с плохо выраженной пигментацией пуха, клюва и ног, с припухлыми веками и слезящимися глазами. Такой молодняк очень восприимчив к желудочно-кишечным, простудным и инфекционным болезням.

Если бедный витамином А рацион для несушек содержит избыточное количество белка, то у эмбрионов развивается подагра, чаще всего в виде подагрического нефрита. В тканях внутренних органов, в мочеточниках при подагре откладываются мочекислые соли в виде белого налета или белых кристаллов. Эта форма дистрофии наблюдается у всех видов птицы.

Профилактика эмбриональных дистрофий состоит в упорядочении кормления и содержания маточного стада, особенно в зимнее время.

Племенные несушки должны получать полноценный рацион с достаточным количеством минеральных, витаминных кормов (зелень, рыбий жир, дрожжи, проращенное зерно, морковь, силос, витаминные препараты). Белок для несушек необходимо нормировать в соответствии с их продуктивностью, не допуская белкового перекармливания. Очень полезны такие микроэлементы, как марганец и йод. Зимой птица должна пользоваться выгулами. Хороший эффект дает ультрафиолетовое облучение маточного стада кур.

Болезни эмбрионов, связанные с нарушением режима инкубации

В результате неисправности инкубаторов или слабой квалификации операторов часто допускаются нарушения режима инкубации в отношении температуры, влажности и газообмена (вентиляции). Такие нарушения могут быть кратковременными и продолжительными; в зависимости от интенсивности этих нарушений у эмбрионов развиваются те или иные патологические процессы.

При перегреве в период с 9-го по 12-й день стенки амниона и аллантоиса покрываются прозрачными пузырьками (кистами) величиной с горошину.

Интенсивный обогрев яиц во второй период инкубации задерживает рост эмбрионов. Проклев начинается рано, но вывод затягивается, цыплята вылупляются мелкие, с большим остаточным желтком, часто неполностью втянутым в брюшную полость. Отмечено много случаев неправильного положения цыплят в яйце. Сердце относительно небольшое, гиперемированное, иногда с кровоизлияниями.

Сильный кратковременный перегрев на любой стадии вызывает быструю смерть зародышей. При перегреве наблюдаются гиперемии и кровоизлияния в различных частях тела.

Гипотермия (недогрев) яиц в процессе инкубации вызывает задержку роста и развития эмбрионов. Цыплята вылупляются с опозданием на сутки и более. Выведенные цыплята малоподвижные, с большим отвисшим животом, плохо стоят на ногах, часто страдают поносами. Желток втянут в брюшную полость, но зеленого цвета. Кишечник переполнен желтком и каловыми массами, сердце и печень увеличены.

При избыточной влажности воздуха в инкубаторе проклев и вывод цыплят затягиваются. Цыплята слабые с грязным слипшимся оперением, плохо пигментированы Многие цыплята погибают в момент проклева. Они захлебываются околоплодной жидкостью или гибнут в ре зультате прилипания к скорлупе на месте проклева.

При низкой влажности воздуха в инкубаторе у погибших эмбрионов наблюдаются гиперемия, кровоизлияния, прилипание бластодермы к скорлупе, уродства головы. Цыплята мелкие, сухие, пух хорошо пигментирован. Скорлупа сухая и ломкая.

При нарушении газообмена яиц в результате недостаточной вентиляции или грязной скорлупы наблюдаются у зародышей: наличие крови в амниотической жидкости (гематоамнион); неправильное положение эмбриона в яйце и проклев в остром конце яйца. Эмбрионы и цыплята липкие.

Профилактика. Необходимо создать и поддерживать нормальный режим инкубации (нужные температура, влажность и вентиляция). С целью своевременного выявления тех или иных нарушений в развитии эмбрионов нужно в процессе инкубации проводить биологический контроль (просвечивание, взвешивание яиц, вскрытие инкубационных отходов и др.).

Инфекционные болезни эмбрионов

Инфекционные заболевания эмбрионов вызываются патогенными и непатогенными микроорганизмами.

Белок свежеснесенного яйца обладает бактерицидными (микробоубивающими) свойствами, что и обеспечивает в какой-то степени защиту зародыша от микробного заражения. Степень бактерицидности белка яйца зависит от полноценности кормления маточного стада, от обеспечения несушек витаминами. Бактерицидность биологически неполноценного яйца, особенно авитаминозного, очень низкая. В процессе хранения бактерицидность яйца снижается.

Проникновение микробов в яйца -происходит в основном двумя путями:

а) при формировании яйца в яичнике и яйцеводе.- Это врожденные инфекции, передающиеся от матерей- несушек через яйцо. К таким инфекционным болезням относят пуллороз, тиф, паратиф, туберкулез, чуму, ин- фекционный энцефаломиелит и многие другие как бакте- риальные, так и вирусные инфекции. Интенсивность эн- догенного заражения яиц находится в прямой зависимо- сти от степени неблагополучия стада несушек по тем или иным инфекционным болезням;
б) после снесения яиц, при хранении и особенно в период инкубации (экзогенное заражение). Таким путем чаще всего проникают кокки, псевдомонасы, синегнойчая палочка, протей, кишечная палочка, паратифозные бактерии, плесневые грибки и др. Степень экзогенного заражения зависит от санитарного состояния птичника, тары, яйце-склада и особенно инкубатора. Так, при антисанитарном состоянии инкубатора кокковые микробы могут вызвать массовое заражение эмбрионов и их гибель.

В содержимое яйца наиболее быстро проникают бактерии, обладающие подвижностью. Микроорганизмы не только поражают эмбрионы, но и вызывают разжижение, позеленение, покраснение белка и делают такие яйца непригодными для инкубации. В инкубаторе создаются наиболее благоприятные условия для развития различной микрофлоры, так как поддерживаются оптимальная температура, достаточная влажность, а в качестве питательной среды служит содержимое яйца.

Ценным методом диагностики эмбриональной заболеваемости является патологоанатомическое вскрытие эмбрионов. При вскрытии можно обнаружить белковый токсикоз, авитаминозы, заболевания на почве нарушения режима инкубации и отдельные инфекционные болезни.

У эмбрионов могут одновременно наблюдаться несколько болезней. Например, на авитаминозы наслаиваются инфекции.

Профилактика инфекционных заболеваний эмбрионов. Прежде всего необходимо обеспечить благополучие маточного стада несушек по инфекционным болезням, передающимся через яйцо. Чтобы получить биологически полноценное племенное яйцо с достаточной бактерицидностью, следует обратить серьезное внимание на кормление несушек, обеспечить их витаминными и минеральными кормами, выпускать на выгул для солнечного облучения. Исключительно большое значение в профилактике этих заболеваний имеют чистота гнезд, тары, яйцесклада и особенно инкубатора.

Предупреждение болезней эмбрионов имеет большое значение не только для увеличения процента вывода, но и для повышения жизнеспособности выведенного молодняка. Известно, что в первые 10-12 дней после вывода отход молодняка всех видов птицы в значительной степени происходит за счет патологии эмбрионального пе^ риода. У молодняка птицы на почве патологии эмбрионального развития могут наблюдаться следующие заболевания - авитаминозы, подагра, перозис, желудочно-кишечные расстройства, омфалит и ряд заразных болезней (пуллороз, паратиф, аспергиллез и др.).

Нерассосавшийся желток и воспаление пупочного кольца (омфалит)

Среди заболеваний цыплят, утят, гусят и индюшат в первые дни жизни значительное место занимают поражения остаточного (нерассосавшегося) желтка и воспаления пупочного кольца (омфалит, или пупочная инфекция). Остаточный желток у совершенно здоровых цыплят - нормальное явление. Он полностью рассасывается только к концу шестой недели.

Предполагают, что желточный аппарат играет роль в минеральном и жировом обмене.

Отмечено, что у цыплят, голодающих с первого дня после вылупления, желточный мешок более крупный и больше весит, чем у нормально питавшихся цыплят. Следовательно, раннее кормление цыплят способствует рассасыванию желтка.

Если желток вследствие сильного уплотнения или воспаления желточной оболочки не расходуется, то рассасывание его задерживается или прекращается, что ведет к интоксикации организма, к нарушению роста и развития цыплят.

Причинами медленного рассасывания желтка и воспаления пупочного кольца у цыплят являются следующие:

1. Неполноценное кормление маточного стада, недостаточная обеспеченность рациона витаминами, особенно группы В. При авитаминозе В₂ желток у цыплят имеет густую твердую консистенцию, режется ножом. Такая же картина наблюдается и при белковом отравлении, т .е. когда несушки получают избыточное количество полноценных или нормальное количество неполноценных кормов.
2. Нарушение режима инкубации (при недогреве цыплята с большим отвисшим животом, преждевременном выводе цыплят, интенсивном обогреве яиц во второй половине инкубации, при избыточной влажности в инкубаторе).

Причиной плохого заживления пупочного отверстия может быть слишком высокая или низкая температура в последние дни инкубации.

Скорость рассасывания желтка нарушается также вследствие инфицирования его возбудителями пуллороза и паратифа, стафилококками, кишечной палочкой, протеем, псевдомонасами, плесневыми грибками, актиноми-цетами и другими микроорганизмами.

Инфицирование желтка может происходить как в процессе инкубации, так и в первые дни жизни цыплят.

Иногда уплотненный эмбриональный желток мы встречаем даже у взрослых птиц (при пуллорозе и паратифе).

Антисанитарное состояние инкубаторов и помещений для выращивания молодняка, отсутствие систематической дезинфекции, неблагоприятные условия для транспортировки цыплят ведут к массовому обсеменению желтков, пупочного кольца и развитию местной кокковой инфекции.

Иногда у цыплят сразу же после вылупления проявляются клинические признаки заболевания: напряженность и растянутость брюшных стенок вследствие излишнего количества желтка; припухшее анальное отверстие. Такие болезненные явления могут наступать и через несколько дней после вылупления; цыплята развиваются плохо и погибают. При наличии излишнего желтка мы обнаруживаем, как правило, плохое замыкание пупочного кольца, иногда часть желтка не втянута. Через незамкнутое отверстие в желточный мешок и в ткани брюшной стенки проникают различные микроорганизмы (главным образом кокковые формы) и вызывают воспаление; содержимое желтка изменяется. Увеличенное количество желтка и плохое, неполное замыкание пупочного отверстия часто приводят к воспалению пупочного кольца, т. е. брюшной стенки, окружающей это отверстие. Брюшная стенка покрасневшая, иногда с синеватым отливом, отечная, болезненная, местная температура повышена. Смерть больных цыплят наступает от эндогенной интоксикации в результате местной инфекции и разложения желтка.

Клинически можно различить две формы этой болезни: сухую и жидкую. При сухой область пупочного кольца покрыта подсохшими корочками, а не закрывшееся пупочное отверстие закупоривается творожистой массой. Во многих случаях желток не втянут и представляет собой либо водянистую мутную жидкость, либо полу твердую сыро образную массу. При жидкой форме болезни тело больных цыплят наполнено жидкостью, под кожей студенистой, а в области пупочного кольца окрашенной кровью.

На вскрытии отмечается:

подкожная слизисто-студенистая инфильтрация, иногда кровянистого цвета;
в брюшной полости большой желточный мешок с разжиженным желтком зеленоватого и серо-мутного цвета;
сильная шгъекция кровеносных сосудов желточного мешка.

Иногда в результате разрыва желточной оболочки и излияния желтка наблюдаются перитонит и кишечные спайки.

Лечение и профилактика. Прежде всего:

нужно следить, чтобы маточное стадо кур получало полноценные корма;
соблюдался режим инкубации;
выполнялись санитарно-профилактические меры при инкубации и выращивании молодняка.

Опыт последних лет показывает, что дача цыплятам с суточного возраста антибиотиков (пенициллина, биомицина) способствует лучшему росту и развитию цыплят вообще и главным образом слабых, в том числе с пораженным желтком и воспалением пупочного кольца.

Использование формальдегида при дезинфекции инкубатора до закладки в него яиц и в процессе инкубации резко снижает заболевание цыплят омфалитом.

Инфекционные заболевания эмбрионов птиц могут быть не только причиной гибели зародышей. Некоторые возбудители инфекционных болезней, не вызывают значительной эмбриональной смертности; передаваясь через яйцо, они обуславливают развитие болезни на той или иной постэмбриональной стадии, т.е. – у ремонтного молодняка или взрослой птицы родительского стада.

Инфекция в яйцо может проникать как до его снесения (во время сбора, хранения и инкубации), так и в любой период образования яйца. Обычно возбудитель попадает в желток и белок гематогенным путем в результате активного кровоснабжения органов яйцеобразования.

Инфекции, передающиеся с яйцом, могут быть трансовариальными(т.е. когда возбудитель проникает в желток в яичнике на той или иной стадии овогенеза), или более позднего происхождения. В последнем случае возбудители локализуются главным образом на яйцевых оболочках – на поверхности скорлупы и в ее порах. Количество бактерий на скорлупе сносимых яиц резко увеличивается при заболеваниях нижнего участка яйцевода.

Часто в птицехозяйствах практикуют смыв с поверхности скорлупы с целью изучения состава микрофлоры. В зависимости от состояния организма несушек и условий хранения яиц на их скорлупе может находиться различное количество микробов от нескольких штук до 6 млн. На первом месте обнаруживаются разнообразные серогруппы эшерихий, протея, сальмонелл, стафилококков, энтерококков, патогенные и апатогенные грибки. Эти же виды микробов, как правило, выделяются из воздуха инкубаториев при выводе молодняка. При исследовании желтка и белка яиц обнаруживают бактерии сальмонеллеза, другие виды – гораздо реже.

Механизмы неспецифической защиты. Хотя яйца и эмбрионы являются хорошей питательной средой для развития микрофлоры, внутрияйцовая среда обладает определенным механизмами неспецифической защиты, позволяющими лизировать микроорганизмы. К ним относят уровень клеточного и гуморального неспецифического иммунитета – содержание лизоцима, бактериолизинов и гемолизинов.

Яичный белок (особенно белок куриных яиц) благодаря ферменту лизоциму подавляет рост и развитие различных микроорганизмов, растворяя их оболочки.

Желточная оболочка - служит барьером, препятствующим проникновению микробов из белка в желток, и наоборот. Поэтому пуллороз, колибактериоз, респираторный микоплазмоз чаще всего наблюдаются у эмбрионов перед выводом, т.е. в период активного использования веществ желтка.

Инфекционные болезни эмбрионов по этиологии можно подразделить на вирусные, бактериальные и микозные.

Вирусные болезни.Вредное влияние вирусов на эмбриональное развитие проявляется, как правило, в период между 10 и 15 днем развития эмбриона. Показателем заражения эмбриона вирусом может служить его гибель в характерные для данного вируса сроки или патологоанатомические изменения, появляющиеся в различных структурах эмбриона. Кроме того, встречаются вирусы (например, штамм В₁ вируса ньюкаслской болезни), которые, размножаясь в куриных эмбрионах, не вызывают ни их гибели, ни патологоанатомических изменений. Обнаружить такой вирус можно лишь в том случае, если он обладает способностью агглютинировать эритроциты, т.е., с помощью реакции гемагглютинации (РГА).

Наиболее изучены патологические изменения у эмбрионов при Ньюкаслской болезни, вирусном гепатите утят, инфекционном бронхите, оспе, гриппе.

Вирус гепатита утят. Инфицированные яйца сносят утки, не имеющие клинических признаков болезни (латентная инфекция). При этом снижается выводимость эмбрионов до 50%. Количество инфицированных яиц достигает 10-60%.

При вскрытии эмбрионов на 10-15 день инкубации обнаруживают массовые точечные кровоизлияния и отечность на голове, конечностях, в перьевых сосочках, инъекцию сосудов желточного мешка. У эмбрионов после 15 дней инкубации – недоразвитость, аллантоисная жидкость тягучая, густая, прозрачная и зеленоватого цвета. Печень, как правило, увеличена, цвет её от слабо-коричневого до темно-зеленого, окрашена неравномерно – мозаичный вид. Желток темно-зеленого цвета. Сосуды хорионаллантоисной оболочки (ХАО) и желточного мешка гиперемированы.

При гистологических исследованиях печени – дегенерация клеток, пролиферативные процессы.

Возбудитель находится в желтке яиц после снесения, его можно обнаружить методикой накопления вируса с применением хлороформа.

Грипп птиц типа А – вызывает гибель эмбрионов уток и кур во время инкубации. У погибших эмбрионов обнаруживают обширные зоны кровоизлияния на теле, во внутренние органы и эмбриональные оболочки. Отмечают также задержку в развитии, аномалии, связанные с неправильной закладкой внутренних органов, наиболее характерно недоразвитие головы и костей скелета.

Обнаружить вирус гриппа можно в РЗГА с типоспецифической сывороткой в аллантоисной жидкости КЭ. Выделить вирус из КЭ трудно из-за наличия пассивных иммунных тел желтка.

Ньюкаслская болезнь.Вирус Ньюкаслской болезни может длительное время присутствовать в желтке яиц, полученных от кур, которые находились в латентной стадии заболевания. Эмбрион гибнет через 3-4 дня после начала инкубации. Патологоанатомические изменения характеризуются сплошными кровоизлияниями по всему телу эмбриона, эмбрион гиперемирован, отечен. Гистологические исследования указывают на некротическое поражение нервной ткани, хрусталика глаза, почечного эпителия.

В последние годы в связи с проведением в неблагополучных по болезни Ньюкасла хозяйствах многократных прививок родительского стада кур гибель эмбрионов может не наблюдаться. Но выведенные цыплята представляют опасность как разносчики инфекции.

Инфекционный бронхит. Возбудитель инфекционного бронхита – вирус, находится в желтке яиц от инфицированных кур. Яйцо от таких птиц может иметь неправильную форму, с известковыми наростами.

Вирус диагностируют в РН с типоспецифической сывороткой и РИФ.

Вирус оспы птиц также может передаваться эмбриону трансовариально, задерживает его развитие, формирует на аллантоисе беловатые очаги некроза по ходу кровеносных сосудов. Узелки могут сливаться в обширные очаги некроза. Вирус может проникать в тело эмбриона, обладает гемагглютинирующими свойствами.

Наибольшей патогенностью обладают штаммы вируса оспы кур, менее патогенны – штаммы вируса оспы индеек, канареек, голубей.

В хозяйствах, стационарно неблагополучных по оспе, куры в течение 16 месяцев выделяют вирус с яйцом.

Бактериальные инфекции

Пуллороз причиняет значительный экономический ущерб, от гибели эмбрионов в том числе. Заражение эмбриона может происходить на любой стадии образования яйца, а также через загрязненный воздух в инкубатории.

У эмбрионов, погибших от пуллороза перед выводом, желток имеет зеленый цвет, инъецирован сетью кровеносных сосудов. Желток плотный. Печень, желчный пузырь увеличены в объеме. Желчь густая, темно-зеленого цвета. В мочеточниках и почках вследствие интоксикации внутренних органов – отложение мочекислых солей. В прямой кишке – масса белого цвета (скопление мочекислых солей).

Диагностируют пуллороз путем посева из различных органов эмбриона на элективные питательные среды (агар Эндо, Плоскирева). Чистую культуру возбудителя S. pullorum выделяют из желчного пузыря, печени, желтка. (желчь задерживает развитие посторонней микрофлоры и консервирует возбудителя пуллороза).

Сальмонеллез водоплавающих птиц.Инфицирование яиц происходит экзогенно, т.к. сальмонеллы находятся в содержимом кишечника уток. Инфицированы в основном скорлупа и желток. Смертность зародышей может быть очень высокой до 85- 90%.

При вскрытии наблюдают отечность аллантоиса, множественные кровоизлияния во внутренних органах. Печень и селезенка увеличены в объеме. Желток густой, нерассосавшийся, зеленого цвета.

Для диагностики сальмонеллеза у эмбрионов необходимо так же, как и при пуллорозе-тифе, сделать посевы на элективные среды.

Туберкулез. Возбудитель туберкулеза птиц может поражать значительный процент яиц, полученных от больных кур, уток, гусей. Заражение яиц происходит, предположительно, гематогенным путем при их формировании, так как при исследовании яичников специфических для туберкулеза изменений не обнаруживалось.

Диагностика туберкулеза у погибших эмбрионов проводится путем исследования содержимого яйца методом накопления возбудителя на средах Петраньяни, Павловского и микроскопирования.

Респираторный микоплазмоз. В распространении респираторного микоплазмоза вертикальный путь передачи имеет ведущее значение. Из яиц кур, инфицированных патогенными микоплазмами, погибает 10-30% эмбрионов чаще в конце инкубации.

При вскрытии погибших эмбрионов обнаруживают задержку в росте, артриты коленного и плюсневого суставов ног. Незадолго до конца инкубации 18-19 дневных эмбрионов и у почти сформировавшихся цыплят наблюдают поражения воздухоносных мешков, легких. Стенки воздухоносных мешков могут утолщаться и уплотняться, в полости их скапливается серозный и фибринозный экссудат. У суточных цыплят, больных микоплазмозом, отмечались признаки расстройства функций органов дыхания: одышка, хрипы.

Диагноз устанавливают выделением культуры возбудителя из внутренних органов, головного мозга, желточного мешка на среде Эдварда.

Микозы эмбрионов

При инкубации зараженных яиц происходит бурное развитие различных видов микроскопических грибов, споры которых обнаруживаются как в подстилочном материале, так и в воздухе птичника, инкубатория, загрязняя скорлупу.

Аспергиллез.Заражение грибами рода Aspergillus происходит, как правило, экзогенным путем: при хранении инкубационных яиц в упаковочном материале, загрязненном спорами гриба, в инкубатории и т.д. (грибы выделяют из воздуха инкубатория, с лотков, с оборудования, приборов).

Попадающие на скорлупу яиц споры гриба способны прорастать, образуя гифы, проникать через поры и вызывать гибель эмбриона. При овоскопировании зараженных яиц под скорлупой видны темные пятна - это колонии разросшихся грибов.

При вскрытии зараженных аспергиллезом эмбрионов изменения очень характерны и их интенсивность зависит от влажности, температуры окружающей среды, возраста эмбрионов. В воздушной камере возникают пленчатые или пушистые грибницы от темно-зеленого до черного цвета. При микроскопировании мицелия видны характерные конидиеносцы, стеригмы и споры.

У эмбриона отмечают отечность эмбриональных оболочек, иногда с кровоизлияниями, серозные узелки на внутренних органах. Эмбрион и эмбриональные оболочки мацерированы с некротическими очагами; часто носовые отверстия, ушные каналы закупорены разросшейся массой гриба.

Заражение аспергиллезом может произойти так же при выводе молодняка в инкубаторе спорами гриба воздушно-капельным путем.

Диагностика аспергиллеза не представляет трудностей: делают посев на агар Сабуро, Чапека, микроскопируют мицелий. В неокрашенных мазках хорошо заметен мицелий гриба, конидиеносцы, стеригмы и споры черного цвета. Мазки можно делать также из органов погибших эмбрионов и окрашивать лактофуксином (хорошо видны вегетативные формы гриба).

Грибы рода Aspergillus часто поражают корма, которые потребляет птица. Токсины грибов, вызывают заболевания у несушек – микоксикозы, передаются так же трансовариально эмбрионам, и вызывают их гибель. Наибольшее значение из токсинов имеет афлотоксин, выделяемый из грибов родов Aspergillus, Peniccilium, Fusarium. Известно 14 его фракций. Также имеет значение охратоксин, нидулотоксин.

Токсины вызывают у эмбрионов гибель, а так же различные поражения печени, кровоизлияния, отечность, большинство токсинов вызывают уродства конечностей, крыльев, ослабления пальцев, ороговение кожного покрова, неправильное строение глаза, черепа.

Профилактика инфекционных болезней эмбрионов заключается в создании условий, повышающих резистентность несушек к различным заболеваниям, и использовании комплекса мероприятий, способствующих получению неинфицированных яиц.

Для предупреждения заноса инфекции в хозяйство необходимо использовать яйца для инкубации, завезённые только из благополучных по инфекционным болезням хозяйствах. Перед закладкой на инкубацию проверять биологическую полноценность яиц - содержание в них витаминов А, В₂, каратиноидов, плотность белка, скорлупы.

Отбирать яйцо для инкубации в соответствии с рекомендациями по инкубации яиц. Все яйцо, предназначенное для инкубации, подвергается профилактической дезинфекции (газовая дезинфекция парами формальдегида, УФЛ). Перед началом и после инкубации помещение инкубатория, весь инвентарь, оборудование тщательно дезинфицируется, после предварительного мытья.

Эффективна обработка инкубатора парами формальдегида - газовая дезинфекция. Для этого в эмалированную посуду наливают 40% формалин с добавлением марганцевого калия из расчёта 45 мл/м³ помещения и ставят на пол инкубатора. Экспозиция составляет 7 часов при температуре не ниже 30° и влажности до 80% , двери инкубатора закрывают.

После вывода отходы инкубации должны быть немедленно удалены из цеха инкубатория; они перерабатываются на белковый корм, но только после тщательной термической обработки при температуре 105ºС, 24 часа и затем высушивания при 100ºС – 10-12 часов.

Для дезинфекции яиц, кроме газовой дезинфекции, используют ультрафиолетовое облучение бактерицидными лампами ПРК-2, ПРК-7, БУВ-30. Чаще УФЛ-облучение используют в хозяйствах, благополучных по инфекции.

Обработка яиц озоном, аэрозолями (5%-й раствор гексахлорофена, йодистый аммоний) препятствует росту грибов, плесени на скорлупе.

Для обработки яиц применяют также метод влажной дезинфекции с применением различные химических и моющих средств: хлорной извести, марганцевокислого калия, растворов йода, пергидроль.

Предложен также метод глубинной дезинфекции – введение в воздушную камеру инкубационного яйца раствора тилана, или погружение яиц в раствор тилана холодный раствор эритромицина.

Лабораторное занятие

Последнее изменение этой страницы: 2016-09-18; Нарушение авторского права страницы

Читайте также: