Инфекционно аллергический миокардит лекции для вузов

ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты.

Миокардиты – воспалительные заболевания сердечной мышцы инфекционной, аллергической или токсико-аллергической природы.

Этиология. Основными факторами развития заболевания являются бактериальные инфекции, гнойно-септические заболевания (пневмония, холангит, туберкулез, сепсис), вирусная инфекция (вирусы Коксаки, гриппа, ЕСНО), аллергические факторы, интоксикации (тиреотоксикоз, уремия, алкоголь).

Патогенез. Поражение миокарда приводит к развитию дистрофически-некробиотических изменений мышечных клеток. Усиливается активность клеток воспалительного инфильтрата за счет гидролаз: кислой фосфатазы, β-глюкоронидазы, аминопептидазы. При вирусной инфекции происходит репликация вирусов в миокарде. На этом фоне нарушается нуклеиновый обмен кардиомиоцитов, увеличивается синтез коллагена с развитием фиброзной ткани.

Клиника. Основными клиническими вариантами являются: болевой (не сопровождается сердечной недостаточностью, через 1–2 месяца – выздоровление), аритмический (с тяжелыми поражениями миокарда), недостаточность кровообращения (тяжелые диффузные поражения миокарда в сочетании с расстройствами ритма и проводимости), смешанный (болевой с аритмическим, аритмический с недостаточностью кровообращения и др.), Абрамова-Фидлера (идиопатический миокардит тяжелого течения).

При миокардите Абрамова-Фидлера внезапно появляются нарастающие симптомы прогрессирующей сердечной недостаточности, тромбоэмболии почек, легких, селезенки.

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови для определения наличия лейкоцитоза, увеличения СОЭ. Проводятся биохимические исследования в которых отмечается диспротеинемия, увеличение содержания α– и β-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, нарастание активности АСТ и КФК (при тяжелых формах), вирусологическое исследование, иммунологическое исследование (снижение активности неспецифического звена иммунного ответа, увеличение содержания IgА, IgJ, IgМ, ЦИК, появление антикардиальных антител).

Сцинтиграфия проводится с Gа67, при этом радиоактивный галлий накапливается в воспалительных инфильтратах.

При ЭКГ-исследовании выявляются следующие изменения: смещение сегмента SТ, изменения зубца Т – плоский, двухфазный, отрицательный, (расширение QRSТ-комплекса, снижение вольтажа; могут быть атриовентрикулярные блокады, блокада ножек пучка Гиса; предсердные, желудочковые тахикардии; при миокардите Абрамова—Фидлера изменения могут быть похожи на инфаркт миокарда.

ЭхоКГ-исследование малоспецифично. Выявляются гипо– и дискинезия миокарда, накопление малого количества жидкости в перикарде, увеличение левого желудочка и левого предсердия, при миокардите Абрамова—Фидлера дилатация полостей, в меньшей степени гипертрофия миокарда.

Осложнения. К осложнениям заболевания относятся аритмии, недостаточность кровообращения, стенокардия, миокардитический кардиосклероз, тромбоэмболия.

Дифференциальная диагностика. Должна проводиться с нейроциркуляторной дистонией, ишемической болезнью сердца, тиреотоксической дистрофией миокарда, первичным ревмокардитом.

Лечение. В лечении обязательным является назначение постельного режима (на 1–2 месяца в зависимости от тяжести состояния). Проводится этиотропная терапия, которая эффективна при инфекционных миокардитах, а при вирусных миокардитах является малоэффективной.

Назначаются НПВС: салицилаты, производные пирозолона (бутадион, реопирин), индолуксусной кислоты (индометацин, метиндол), фенилпропионовой кислоты (бруфен, напроксен, фенилуксусной кислоты (вольтарен).

В лечении эффективны иммунодепрессанты, к которым относятся кортикостероиды, реже цитостатические препараты. Лечение преднизолоном проводится 1,5-12 месяцев с начальной дозой 30–60 мг/сутки.

Проводится также симптоматическая терапия сердечными гликозидами, антиаритмическими препаратами, мочегонными, метаболическими средствами.

Течение. Может быть острым, абортивным, рецидивирующим, латентным, хроническим.

Прогноз. При большей части миокардитов прогноз благоприятный, а при миокардите Абрамова—Фидлера – серьезный.

Профилактика. К первичным мерам профилактики заболевания относят предупреждение, своевременное лечение и санацию очагов инфекций, после острых инфекций – ограничение физических нагрузок. Мерами вторичной профилактики является диспансерное динамическое наблюдение за переболевшими лицами.

Миокардиты различного происхождения обнаруживают в 5% всех аутопсий. Общепринятой классификации миокардитов нет. Предлагают делить миокардиты на неспецифические, гранулематозные, гигантоклеточные, идиопатические и вторичные при других заболеваниях.

По нозологическому принципу выделяют первичный (идиопатический миокардит Абрамова–Фидлера) и вторичный миокардиты.

По этиологии различают следующие виды миокардитов.

● Инфекционные (вирусный, бактериальный, паразитарный, грибковый).

● Инфекционно-аллергические (миокардит при ревматических болезнях, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, генерализованном саркоидозе и др.).

● Токсические (инфекционно-токсические, например, дифтерийный миокардит; метаболические, связанные с действием на миокард экзогенных токсических веществ, лекарственных препаратов, эндотоксинов).

Идиопатический миокардит Абрамова–Фидлера

Этот миокардит диагностируют, когда неизвестна этиология основного заболевания. Возможна этиологическая роль вирусной инфекции и лекарственных препаратов, а также аллергических механизмов, тем более что 25% больных миокардитом Абрамова–Фидлера страдают также миозитом, миастенией, опухолями вилочковой железы. Различают диффузные и гранулематозные формы этого миокардита. Он может протекать как остро, с быстрым смертельным исходом, так и латентно.

Микроскопическивоспалительный инфильтрат состоит из лимфоцитов, плазмоцитов, отдельных гранулоцитов, а также гигантских клеток, вероятно, миогенного происхождения (рис. 10-16). В центре инфильтратов возникают очаги некроза с последующим рубцеванием, что приводит к выраженному кардиосклерозу.

Рис. 10-16. Миокардит Абрамова–Фидлера. Выраженная лимфоплазмоцитарная инфильтрация стромы миокарда с наличием гигантских клеток и небольшого количества нейтрофильных лейкоцитов. Окраска гематоксилином и эозином (x90).

Вирусныймиокардит наиболее распространён. Нередко он протекает с вовлечением перикарда. Такой миоперикардит — обычно следствие вирусного поражения верхних дыхательных путей. Среди кардиотропных вирусов, вызывающих миокардит, наиболее часто обнаруживают вирусы Коксаки и ECHO, а также пикорновирусы, вирусы гриппа и краснухи. Иногда вирусный миокардит возникает при вирусном гепатите, инфекционном мононуклеозе, кори, полиомиелите, пситтакозе и др.

● Патогенез вирусного миокардита связан с иммунологическими реакциями. Кардиотропные вирусы вызывают лизис кардиомиоцитов. При этом происходит образование антивирусных антител, активирующих систему комплемента (IgM, IgG). Гликопротеин капсида вируса имеет сходство с гликопротеидами сарколеммы кардиомиоцитов. CD4 + T-лимфоциты сенсибилизируют CD8 + T-лимфоциты, разрушающие инфицированные вирусом клетки. Это стимулирует естественные клетки-киллеры. Разрушение кардиомиоцитов под действием вируса запускает аутоиммунную реакцию, приводящую к деструкции мышечных клеток сердца уже после освобождения организма от вирусов. Переход вирусного миокардита в рестриктивную кардиомиопатию связывают с уменьшением активности T-лимфоцитов-супрессоров.

● Морфогенез вирусного миокардита имеет особенности в зависимости от пола пациента или плода. В первом триместре беременности миокардит наиболее часто связан с заболеванием краснухой и протекает с образованием в эндокарде и субэндокардиальных слоях миокарда ареактивных некрозов. В последнем триместре беременности миокардит у плода чаще вызван вирусом Коксаки. Именно миокардит вызывает фиброэластоз эндокарда у новорождённых. При этом наблюдают очаги некроза миофибрилл с гранулематозной реакцией вокруг них. Эти изменения быстро сменяет очаговый гистиолимфоцитарный инфильтрат. Затем в этих участках происходит развитие грануляционной ткани, а в некротизированных кардиомиоцитах возможно отложение извести.

● У взрослых вирусный миокардит обычно поражает заднюю стенку предсердий, перегородку и верхушку. Иногда воспаление затрагивает лишь миокард в области атриовентрикулярного узла, и миокардит протекает с нарушениями ритма сердца. В ранних стадиях заболевания возможна гиперэозинофилия отдельных групп миофибрилл, в интерстиции находят серозный экссудат. Затем происходит глыбчатый распад мышечных волокон с образованием очагов некроза, вокруг них нарастает лимфоплазмоцитарная и моноцитарная инфильтрация. Нередко присоединение серозно-фибринозного перикардита. В дальнейшем происходит склерозирование очагов некроза и развитие компенсаторной гипертрофии миокарда.

Бактериальные миокардиты бывают несколько реже, чем вирусные. Они возникают под действием токсинов бактерий или как проявление аллергических реакций, связанных с инфекционным заболеванием. Обычно развитие миокардита происходит через 2–3 нед после начала тонзиллита, туберкулёза лёгких, скарлатины, сальмонеллёзной или менингококковой инфекции и др. Различные типы миокардитов имеют характерную топографию поражений миокарда.

● Гнойный миокардит, возникающий присептикопиемии или остром язвенном эндокардите, имеет наиболее яркую морфологическую картину. В миокарде выявляют множественные абсцессы величиной с булавочную головку, в них обнаруживают стафилококки или стрептококки, изредка — патогенные грибы. Если абсцессы расположены субэндокардиально, может возникнуть абсцесс внутренней поверхности сердца, а при субэпикардиальном абсцессе — гнойный перикардит.

● Туберкулёзный миокардит бывает редко. В миокарде обнаруживают многочисленные мелкие туберкулёзные гранулёмы. Крупные туберкулёзные бугорки находят редко.

Паразитарный миокардит. При протозойных заболеваниях возможно вовлечение в процесс миокарда, особенно при токсоплазмозе. Паразитарный миокардит могут вызвать трипаносомы (миокардит Шагаса), трихины (интерстициальный эозинофильный миокардит), эхинококк и другие паразиты.

Патогенез паразитарных миокардитов принципиально сходен: паразит проникает в кардиомиоциты, размножается в них, в результате чего происходит их разрушение. Вокруг очагов некроза миофибрилл возникают инфильтраты из лимфоцитов, эозинофилов, нейтрофилов и других гранулоцитов. В дальнейшем процесс может протекать латентно, со склерозированием очагов некроза, но жизнедеятельность паразитов продолжается. Поэтому при паразитарных миокардитах возможно развитие аневризм сердца, аритмий, а токсоплазменный миокардит в 50% случаев приводит к остановке сердца.

Основное звено патогенеза этого миокардита — длительный контакт с возбудителями, что вызывает реакцию клеточной гиперчувствительности. Изменения возникают преимущественно в правых отделах сердца, верхушке и межжелудочковой перегородке. Здесь в строме миокарда, преимущественно периваскулярно, происходит накопление серозного экссудата, очаговые некробиотические и некротические изменения миофибрилл, образование диффузных и очаговых лимфоплазмоцитарных и моноцитарно-макрофагальных инфильтратов. Последние иногда могут принимать гранулёматозный характер (при ревматических заболеваниях, туберкулёзе, саркоидозе и др.).

● Ревматический миокардит — обязательный компонент ревматизма и наиболее частый среди инфекционно-аллергических миокардитов (см. главу 16).

● Гигантоклеточный миокардит диагностируют при генерализованном саркоидозе, гигантоклеточном артериите, гранулематозе Вегенера, опухолях вилочковой железы. При этом относительно редком заболевании в миокарде преимущественно левой половины сердца и межжелудочковой перегородке находят гранулёмы из гигантских клеток саркоидного типа.

Морфогенез. При вскрытии умерших от генерализованного саркоидоза с саркоидным миокардитом отмечают увеличение сердца, расширение его полостей, особенно левого желудочка; нередко фиброз эндокарда по ходу приносящего тракта. Микроскопически наблюдают чередование гипертрофированных и атрофированных мышечных волокон. В кардиомиоцитах — перинуклеарные вакуоли, просветление саркоплазмы. Заметен сетчатый кардиосклероз и крупные рубцы. В рубцах и несклерозированном миокарде находят отдельные гранулёмы из лимфоцитов, гистиоцитов, гигантских клеток Пирогова–Лангханса. Вокруг гранулём — глыбчатый распад миофибрилл и незначительная лимфогистиоцитарная инфильтрация.

Токсический миокардит — группа воспалительных заболеваний миокарда. Наибольшее значение имеют дифтерийный и лекарственный миокардиты.

● Дифтерийный (инфекционно-токсический) миокардит возникает при дифтерии и вакцинации против неё.

◊ Дифтерийный токсин, имея сходную молекулярную структуру с цитохромом С, замещает его в цикле Кребса. Это нарушает в митохондриях кардиомиоцитов окислительное фосфорилирование, транспорт жирных кислот, рибосомальный синтез протеинов. Вследствие этих метаболических нарушений возникают выраженная жировая дистрофия и распад кардиомиоцитов.

◊ Морфологическинаблюдают очаговую эозинофилию и некроз мышечных волокон (восковидная дегенерация). В интерстиции, преимущественно периваскулярно, находят серозный экссудат и небольшие очаговые лимфоплазмоцитарные инфильтраты. Некроз миофибрилл приводит к коллапсу стромы, миокард теряет свои функциональные свойства. В результате возможно развитие фибрилляции желудочков и острой сердечной недостаточности уже на 2 нед заболевания. Сердце увеличено за счёт расширения всех полостей, дряблое. Если больной выживает, происходит организация очагов некроза и развитие сетчатого кардиосклероза.

● Лекарственный (эозинофильный, гиперчувствительный) миокардит возникает при передозировке лекарственных препаратов или их индивидуальной непереносимости.

◊ В основе воспаления миокарда лежит реакция гиперчувствительности замедленного типа (ГЗТ). Миокардит развивается в субэндокардиальном слое преимущественно левых отделов сердца и межжелудочковой перегородке, где возникают множественные очаги миоцитолиза и некроза мышечных волокон. В интерстиции — диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация, особенно много эозинофильных гранулоцитов. В мелких сосудах — признаки васкулита. Иногда в воспалительный процесс бывают вовлечены перикард и париетальный эндокард, в таких случаях трудно дифференцировать эозинофильный миокардит и париетально-фибропластический эозинофильный эндокардит Лёффлера.

◊ Исходылекарственного миокардита: сетчатый кардиосклероз, париетальный фиброз эндокарда, фиброз перикарда, или констриктивный перикардит. Предполагают, что возможна трансформация таких изменений миокарда в рестриктивную кардиомиопатию.

Нам важно ваше мнение! Был ли полезен опубликованный материал? Да | Нет

Конспект лекций подготовлен по внутренним болезням представлен в соответствии с современными стандартами. Является альтернативой для студентов при подготовке к экзаменам. Благодаря четким определениям основных понятий студент может сформулировать ответ, за короткий срок усвоить и переработать важную часть информации, успешно сдать экзамен. Курс лекций будет полезен не только студентам, но и преподавателям.

ЛЕКЦИЯ № 1. Предмет внутренних болезней, история и задачи
ЛЕКЦИЯ № 2. Нейроциркуляторная астения
ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь
ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты
ЛЕКЦИЯ № 5. Инфекционный эндокардит
ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты
ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)
ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митрального клапана
ЛЕКЦИЯ № 9. Недостаточность митрального клапана
ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз

Приведённый ознакомительный фрагмент книги Внутренние болезни: конспект лекций (А. К. Мышкина) предоставлен нашим книжным партнёром — компанией ЛитРес.

ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты

Дополнительное диагностическое исследование. Проводится общий анализ крови для определения наличия лейкоцитоза, увеличения СОЭ. Проводятся биохимические исследования в которых отмечается диспротеинемия, увеличение содержания α– и β-глобулинов, повышение уровня сиаловых кислот, появление С-реактивного белка, нарастание активности АСТ и КФК (при тяжелых формах), вирусологическое исследование, иммунологическое исследование (снижение активности неспецифического звена иммунного ответа, увеличение содержания IgA, IgJ, IgM, ЦИК, появление антикардиальных антител).

Сцинтиграфия проводится с Ga67, при этом радиоактивный галлий накапливается в воспалительных инфильтратах.

При ЭКГ-исследовании выявляются следующие изменения: смещение сегмента ST, изменения зубца Т – плоский, двухфазный, отрицательный, (расширение QRST-комплекса, снижение вольтажа; могут быть атриовентрикулярные блокады, блокада ножек пучка Гиса; предсердные, желудочковые тахикардии; при миокардите Абрамова—Фидлера изменения могут быть похожи на инфаркт миокарда.

Течение. Может быть острым, абортивным, рецидивирующим, латентным, хроническим.

ЛЕКЦИЯ № 1. Предмет внутренних болезней, история и задачи
ЛЕКЦИЯ № 2. Нейроциркуляторная астения
ЛЕКЦИЯ № 3. Гипертоническая болезнь
ЛЕКЦИЯ № 4. Миокардиты
ЛЕКЦИЯ № 5. Инфекционный эндокардит
ЛЕКЦИЯ № 6. Перикардиты
ЛЕКЦИЯ № 7. Ревматизм (болезнь Сокольского—Буйо)
ЛЕКЦИЯ № 8. Пролапс митрального клапана
ЛЕКЦИЯ № 9. Недостаточность митрального клапана
ЛЕКЦИЯ № 10. Митральный стеноз

Инфекционно-аллергический миокардит - наиболее часто встречающаяся в настоящее время форма миокардита, развивающаяся после острой или обострения хронической очаговой инфекции (тонзиллярной, ринофарингеальной, одонтогенной и др.). Все возрастающее значение имеют вирусные инфекции. Изменение под влиянием этих агентов миокарда приводит к появлению ауто-антигенов, развитию аутоиммунного процесса. В последнее время эту группу миокардитов все чаще называют неревматическими миокардитами.

Инфекционно-аллергический миокардит начинает проявляться, как правило, на фоне инфекции или вскоре после нее (в период реконвалесценции) и характеризуется значительной пестротой и полиморфизмом симптомов. Практически наблюдаются все симптомы, характерные для миокардитов (кардиалгия, расширение сердца, ослабление тонов сердца, систолический шум над верхушкой, нарушения ритма, признаки сердечной недостаточности).

Клиника этой формы миокардита имеет свои особенности. Боль в области сердца весьма разнообразна: от незначительной колющей и ноющей боли вплоть до ангинозных приступов с характерной иррадиацией. Границы сердца изменяются мало, часто вообще не отличаются от нормы. Тоны сердца ослаблены, особенно 1-й тон над верхушкой и в точке Боткина, может выслушиваться трехчленный ритм (очень редко), который требует дифференцирования (предсистолический и протодиастолический ритм галопа, физиологический 3-й или 4-й тоны, дополнительный тон при блокаде ночек пучка Гитса и т. д.). В этих случаях данные аускультации дополняются фонокардиографическим исследованием.

Почти постоянно выслушиваемый у больных инфекционно-аллергический миокардитом систолический шум не отличается какими-либо особенностями. Он связан с функциональной недостаточностью митрального клапана (слабость сосочковых мышц или расширение предсердно-желудочкового кольца вследствие поражения смыкающих его фибрилл). Из нарушений ритма и проводимости чаще всего встречается экстрасистолия, блокады наблюдаются редко, мерцательная аритмия - лишь в случае развития миокардического или атеросклеротического кардиосклероза. Застойная недостаточность кровообращения О стадии обнаруживается довольно редко и протекает преимущественно по превожелудочковому типу. Артериальное давление обычно остается в норме, лишь изредка с тенденцией к снижению.

Лабораторные данные соответствуют виду инфекции, на фоне которой возникает миокардит. При микробной инфекции (стрептококк и другие микроорганизмы) отмечаются лейкоцитоз, сдвиг лейкоцитарной формулы влево, увеличение СОЭ. Если же миокардит развивается вслед за инфекцией, наблюдаются лишь остаточные изменения. При вирусной инфекции возможна лейкопения.

В связи с тем что инфекционно-аллергический миокардит не всегда с разрешением инфекции заканчивается, нередко возникает вслед за ней и приобретает затяжное течение, особенно в тех случаях, когда существует хронический периодически обостряющийся очаг локальной инфекции (например, тонзиллит), изменения крови носят такой же характер, как при любом инфекционно-аллергическом поражении. Изменения эти, однако, выражены незначительно, так как процесс носит локальный характер в сердечной мышце, хотя во время обострения может приобретать и более распространенный характер. Кроме лейкоцитоза, повышенной СОЭ, может появиться С-реактивный протеин, увеличиться содержание в сыворотке крови гликопротеидов (положительные реакции на серомукоид, сиаловые кислоты, дифениламиновая реакция), измениться белковый спектр крови (уменьшение содержания альбуминов, увеличение содержания глобулинов вначале за счет а2-фракции, уменьшение альбумино-глобулинового коэффициента).

Среди иммунологических тестов характерны, как и при ревматизме, положительные реакции дегрануляции тучных клеток с антигенами миокарда и стрептококка, повышение антистрептолизина-0 и антистрепто-гиалуронидазы. Однако в отличие от ревматизма при инфекционно-аллергическом миокардите не изменены реакции спонтанного розеткообразования, ингибиции миграции лейкоцитов с антигенами миокарда.

Большое значение в диагностике инфекционно - аллергического миокардита имеют инструментальные методы исследования, главным образом электрокардиография. Это относится в первую очередь к миокардитам со стертой клинической картиной (бессимптомный и малосимптомный варианты). Изменения электрической активности сердца могут быть кратковременными или более стойкими. При этом даже существенные изменения могут иметь тенденцию к спонтанному восстановлению, особенно в начальный период заболевания. Наряду с синусовой тахикардией нередко наблюдается синусовая брадикардия, которая может быть проявлением слабости синусового узла. При этом встречаются различной степени синоаурикулярная блокада, синусовая брадикардия с выскальзывающими сокращениями, наджелудочковая миграция водителя ритма, интерферирующая диссоциация, ритм предсердно-желудочкового соединения. Нередко регистрируется неполная предсердно-желудочковая блокада I степени, реже - II степени (чаще Мобитц-I, реже Мобитц-П), очень редко - полная предсердно-желудочковая блокада. Нарушение проводимости бывает временным, хотя может продолжаться днями и даже неделями.

Довольно часто регистрируются экстрасистолы (обычно одиночные, реже по типу бигеминии, тригеминии). Обычно также выражены подъем или депрессия сегмента S - Т, уплощение или инверсия зубцов T, удлинение интервала QT. Наиболее значительные изменения отмечаются в грудных отведениях. При этом можно выделить 3 периода. В первые дни заболевания регистрируются изменения сегмента S - T, сочетающиеся с уменьшением или уплотнением зубца T, во второй период (2 - 3 нед) зубцы Т становятся отрицательными, в третий эти показатели могут нормализоваться или сохраняются в течение многих месяцев и даже лет. Фазовый анализ систолы левого желудочка выявляет синдром гиподинамии, хотя в легких случаях заболевания эти изменения могут отсутствовать.

С помощью фонокардиограммы выявляется снижение амплитуды и расщепление 1-го тона, изменение соотношения 1-го и 2-го тона над верхушкой в сторону превалирования 2-го тона, систолический шум над верхушкой убывающего или веретенообразного характера, малой амплитуды, чаще низкочастотный, что свидетельствует о функциональном его характере. Может регистрироваться патологический 3-й тон. Рентгенологически выявляются увеличение размеров сердца, нарушения, характеризующие сократительность миокарда (поверхностные, вялые, аритмичные сокращения).

По клинико-инструментальным данным можно выделить следующие варианты инфекционно-аллергического миокардита:

1) болевой (в 56,8% случаев);
2) аритмический (в 67,9% случаев);
3) с выраженными расстройствами кровообращения (в 5 % случаев);
4) смешанный (в 26 % случаев) со следующими часто встречающимися комбинациями: а) сочетание кардиальгии с нарушением ритма сердца, б) сочетание нарушения ритма с недостаточностью кровообращения;
5) бессимптомный (в 4,3 % случаев), характеризующийся отсутствием или слабой выраженностью субъективных или объективных признаков заболевания.

По аналогии с ревматизмом (ревмокардитом, ревматическим миокардитом) возможно выделение и таких клинико-патогенетических вариантов, как:

а) чисто клинический (без особых изменений данных лабораторных и инструментальных исследований);
б) клинико-лабораторный (с изменениями данных лабораторных исследований);
в) клинико-инструментальный (с изменениями данных инструментальных исследований,
г) клинико-лабораторно-инструментальный (с изменениями данных и лабораторных, и инструментальных исследований).

При слабо выраженных клинических проявлениях заболевания можно выделить варианты:

а) лабораторно-клинический (с превалированием изменений данных лабораторных исследований);
б) инструментально-клинический (с преобладанием изменений данных инструментальных исследований);
в) лабораторно-инструмен-тально-клинический (с преобладанием изменений данных лабораторных и инструментальных исследований).

Наиболее часто наблюдаются клинико-инструментальный, клинико-лабораторно-инструментальный, инструментально-клинический и лабораторно-инструментально-клинический варианты.

Инфекционно-аллергический миокардит может быть острым (до 1 мес), подострым (до 3 - 6 мес) и хроническим (свыше 6 мес). В последнем случае он может носить характер хронического рецидивирующего или первично-хронического миокардита.

Дифференцируют инфекционно-аллергический миокардит и ишемическую болезнь сердца, первичный ревмокардит, тиреотоксикоз, функциональные заболевания сердечно-сосудистой системы. Инфекционно-аллергический миокардит необходимо отличать от ишемической болезни сердца (стенокардия, очаговая дистрофия, мелкоочаговый инфаркт миокарда) при болевых формах миокардита, а также при появлении признаков очаговых изменений на электрокардиограмме. Наиболее надежным дифференциально-диагностическим признаком является связь инфекционно-аллергического миокардита с инфекцией, а ишемической болезни сердца - с атеросклерозом.

Боль в области сердца при этих заболеваниях различного характера: типичная приступообразная ангинозная с характерной иррадиацией и облегчением после приема нитратов - при ишемической болезни сердца и ноющая, колющая, почти постоянная, не купирующаяся нитратами - при миокардите. Если боль и сходного характера, при миокардите она не является, как при стенокардии, стереотипной, не купируется нитроглицерином.

Болевой синдром при миокардите отличается большей значительностью и упорством, но меньшей интенсивностью. Инфарктоподобная ЭКГ-кривая при миокардите - явление редкое. Обычно имеется диспропорция между степенью выраженности болевого синдрома и характером изменения электрокардиограммы (при значительном болевом синдроме умеренные ЭКГ-изменения). Хотя при инфекционно-аллергическом миокарде возможна гиперферментемия, однако отсутствует характерная для инфаркта миокарда динамика изменений. При дифференцировании инфекционно-аллергического миокардита и ишемической болезни сердца следует также принять во внимание то, что в последнем случае среди больных преобладают лица старшего возраста, выражены признаки атеросклероза аорты, недостаточность кровообращения развивается по левожелудочковому типу, регистрируются II и IV типы гиперлипопротеидемий по Фредриксону, горизонтальная или полугоризонтальная электрическая позиция сердца по Вильсону, признаки перегрузки левых отделов сердца и др.

Следует также иметь в виду, что при ревматизме часто в процесс вовлекается эндокард с соответствующей клинической картиной, формируются пороки сердца с характерными изменениями фонокардиограммы. Следует подчеркнуть, что изолированный ревматический миокардит - явление исключительно редкое, инфекционно-аллергический миокардит, как правило, бывает изолированным. Для ревматического поражения характерна склонность к рецидивированию, миокардит рецидивирует редко (исключение составляют тонзиллогенные миокардиты). Лабораторные признаки ревматизма при инфекционно-аллергическом миокардите менее выражены, не постоянны, часто отсутствуют. Признаки очаговых изменений на ЭКГ (инверсия зубца Т) чаще наблюдаются у больных инфекционно-аллергическим миокардитом.

Тиреотоксикоз напоминает инфекционно-аллергический миокардит в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступают изменения сердца, а проявление других симптомов, характерных для тиреотоксикоза, запаздывает. Однако боль в области сердца чаще отмечается у больных миокардитом, в то время как раздражительность, исхудание - при поражении щитовидной железы. При миокардите больше выражена связь начала заболевания с предшествующей инфекцией. Тахикардия - более постоянный признак тиреотоксикоза. Она не поддается противовоспалительной терапии, как, например, при миокардите, однако лечение антитиреоидными препаратами эффективно. Предсердно-желудочковая проводимость при тиреотоксикозе укорочена, при миокардите - удлинена. По данным поликардиограммы, при тиреотоксикозе выявляется синдром гипердинамии, при миокардите - синдром гиподинамии. В затруднительных случаях диагностические сомнения разрешает измерение основного обмена или исследование функции щитовидной железы радиоактивным иодом.

При диагностике инфекционно-аллергического миокардита может возникнуть необходимость исключения миокардиодистрофий другого происхождения, так как инфекция может привести к развитию и дистрофического, и инфекционно-аллергического процесса. Все же тщательный анализ клиники, изменений данных лабораторных и инструментальных исследований позволяет в большинстве случаев поставить правильный диагноз.

Прогноз при инфекционно-аллергическом миокардите чаще всего благоприятный. Тяжелые формы могут привести к сердечной недостаточности, в редких случаях наблюдаются тяжелые нарушения ритма и проводимости, которые могут привести даже к летальному исходу.

Читайте также: