Гипотеза о невидимых возбудителях инфекционных заболеваний


Вакцинопрофилактика неинфекционных заболеваний
№4 (34) июль - август 2004 г.

Гипотеза о связи так называемых неинфекционных заболеваний с инфекционными возбудителями

Б.Ф. Семенов
Институт вакцин и сывороток им. И.И. Мечникова РАМН
В.В. Зверев
Институт вирусных препаратов им. О.Г. Анджапаридзе РАМН
С.М. Клименко
Институт вирусологии им. Д.И. Ивановского РАМН

В начале ХХ века И.И. Мечников высказал предположение о том, что соматические болезни и злокачественные опухоли имеют инфекционную природу. Он писал, что ". со временем, вероятно, удастся открыть паразитов не только при болезнях типично инфекционного характера, но и при болезнях совершенно другого рода" [2, 3] и предсказывал открытие паразитов злокачественных опухолей, а также микробов-возбудителей сахарной болезни. Гипотеза И.И. Мечникова получила серьезное подтверждение и в настоящее время список соматических и онкологических заболеваний, ассоциируемых с инфекционными возбудителями, достаточно велик. Для подтверждения гипотезы используют большой набор методов: эпидемиологические наблюдения, серологические исследования и обнаружение антигена бактерий или вирусов; выделение чистой культуры конкретного микроорганизма из органа-мишени, а также воспроизведение некоторых видов соматической патологии (миокардит, диабет) при заражении лабораторных животных.

Следует подчеркнуть, что до настоящего времени вывод об участии конкретного микроорганизма в развитии той или иной патологии базируется, как правило, на выявлении одного, реже двух признаков триады Кохаii, поэтому имеют в виду не этиологическую роль микроорганизма, а его ассоциацию с рассматриваемым заболеванием.

В табл.1 суммированы данные, свидетельствующие об ассоциации социально-значимых болезней сердечно-сосудистой и желудочно-кишечной систем человека, а также инсулинзависимого диабета с рядом широко распространенных инфекционных возбудителей.

Инфаркты, инсульты. На большом эпидемиологическом материале специалистами из разных стран продемонстрировано, что в период сезонного подъема гриппа увеличивается число госпитализированных с обострениями сердечно-сосудистых заболеваний и нарушениями мозгового кровообращения. Возрастает в этот период и летальность (см. ниже статью Б.Ф. Семенова и В.И. Покровского).

Миокардиты. В пораженной ткани сердца выявлен вирус Коксаки В и его антигены [9]. В экспериментах на мышах продемонстрирована способность вируса Коксаки В вызывать поражение мышцы сердца.

Атеросклероз. В атеросклеротических бляшках коронарных сосудов и аорты человека обнаружено присутствие бактерий Chlamydia pneumoniae [9].

Язва желудка, язва двенадцатиперстной кишки, гастрит. Чистые культуры Helicobacter pylori изолировали в 50% случаев при обследовании пациентов с гастритом, у 70-90% больных с язвой желудка и у 95% лиц, страдающих язвой двенадцатиперстной кишки [9].

Диабет I типа. Это заболевание связывают с инфекциями, вызываемыми представителями 6 семейств вирусов: Paramyxoviridae (вирус паротита), Picornaviridae (вирус Коксаки В), Retroviridae (ретровирус), Togaviridae (вирус краснухи), Reoviridae (ротавирус), Herpesviridae (цитомегаловирус, вирус Эпштейна-Барр) [5,6]. Наиболее интересные данные получены при изучении роли вирусов паротита, краснухи и Коксаки В.

Связь диабета с вирусом паротита была продемонстрирована более 20 лет тому назад с помощью эпидемиологических методов.

Развитие инсулинзависимого диабета при краснухе происходит после заражения плода в последнем триместре беременности. Установлено, что у 10-20% пациентов с синдромом врожденной краснухи в возрасте 5-20 лет развиваются нарушения углеводного обмена. Эти цифры существенно больше, чем показатели популяции в целом [8].

Ассоциацию инфекции вирусом Коксаки В с ранними этапами развития диабета доказывают результаты эпидемиологических наблюдений, находки вирусного антигена в поджелудочной железе и изоляции вируса из этой железы [5, 6, 10]. Описано выделение вируса из кала больной диабетом, у которой симптомы патологии обмена развились через 10 дней после Коксаки-вирусной инфекции [5]. После инокуляции этого штамма у лабораторных животных наблюдали развитие диабета. В многочисленных исследованиях продемонстрировано, что инфекция человека ретровирусами, ротавирусами, цитомегаловирусом и вирусом Эпштейна-Барр, как правило, сопровождается формированием аутоантител к клеткам поджелудочной железы [5]. Эти аутоантитела рассматривают в качестве одного из ведущих механизмов развития инсулинзависимого диабета [5, 6].

В табл. 2 суммированы современные данные, свидетельствующие о том, что в большом проценте случаев опухоли желудка, наружных половых органов и печени ассоциированы с бактериями или вирусами. H. pylori обнаруживают у 55% пациентов с аденокарциномой и лимфомой желудка. Вирус папилломы выделяют в новообразованиях половых органов у 65% пациентов из развитых и 87% больных из развивающихся стран. Развитие гепатокарциномы в 73% случаев связывают с инфекцией вирусом гепатита В, а в 27% - с заражением вирусом гепатита С. Патогенез соматических или онкологических заболеваний, ассоциированных с микроорганизмами, изучен недостаточно. Обсуждается несколько вариантов событий.

  • Микроорганизм нарушает функцию органа-мишени, разрушая зараженные клетки. Эксперименты с культурами клеток in vitro позволяют думать о таком механизме действия вирусов паротита, краснухи и Коксаки В. Описано несколько случаев выделения последнего из поджелудочной железы пациентов с диабетом I типа [5, 6].
  • Патоген запускает первые этапы патологического процесса, затем исчезает из организма. В дальнейшем процесс развивается самостоятельно. Такую гипотезу предложил Л.А. Зильбер при построении вирусной теории происхождения опухолей [1].
  • Микроорганизм действует как кофактор, усиливая эффекты субпороговых доз других факторов. В качестве примера рассматривают развитие злокачественного процесса при взаимодействии вируса папилломы человека, никотина, оральных противозачаточных препаратов при дефиците витаминов А и С у людей с определенным генетическим статусом [5, 6, 9].
  • Ассоциированный возбудитель запускает аутоиммунный процесс, направленный против клеток органа-мишени. Наиболее подробно описаны аутоиммунные события при инсулинзависимом диабете, ассоциированным с вирусами [5]. Практически во всех случаях у пациентов с такой патологией выявляют аутоантитела и аутореактивные Т-лимфоциты, направленные против b-клеток поджелудочной железы. При наличии симптомов диабета у пациентов с синдромом врожденной краснухи аутоантитела обнаруживают у 50-80% обследованных при 20% в контроле.

Очевидно, что при развитии соматического или злокачественного процесса, ассоциированного с микроорганизмом, действует несколько повреждающих механизмов, которые обусловлены этим патогеном. При этом большую роль играет генетическая предрасположенность организма, что хорошо продемонстрировано на примере диабета I типа и папилломатоза наружных половых органов [9]. Имеют значение и свойства микрорганизма. Изучение роли вируса Коксаки В показало, что лишь немногие штаммы этого возбудителя обладают диабетогенной активностью [5,6].

В настоящее время гипотеза об ассоциации соматических и злокачественных микроорганизмов является общепризнанной. Следует ожидать, что список таких ассоциаций будет увеличиваться.

Главным следствием рассмотренной гипотезы является предложение использовать существующие вакцины не только для профилактики конкретных заболеваний, но и для предупреждения ассоциируемой с этой инфекцией соматической или злокачественной патологии.

  1. Зильбер Л.А. Вирусная теория происхождения злокачественных опухолей. - М., 1946.
  2. Мечников И.И. Невосприимчивость в инфекционных болезнях - М., 1947.
  3. Мечников И.И. Основатели современной медицины. Пастеръ-Листеръ-Кохъ. - М., 1915.
  4. Franco E.L., Duarte-Franco E., Ferenczy A. // CMAJ - 2-1 - v.164 - pp. 1017-1025.
  5. Hee-Sook Jun, Ji-Won Yoon. // Diabetes. Metab. Res. Rev. - 2003 - v.19 - pp. 8-31.
  6. Jaeckel E., Manns M. and Von Herrath M. // Ann N.Y. Acad. Sci - 2002 - v.958 - pp. 7-25.
  7. Koutsky L.A., Ault K.A., Wheeler C.M. et al. // N. Engl. J. Med. - 2002 - v.347 - №21 - pp. 1645-1651.
  8. Mejntosh E.D.G., Menser M.A. // Lancet - 1992 - v.340 - pp. 446-551.
  9. Microbial threats to health // Eds Smolinski M.S., Hamburg M.A., Lederberg J. - Washington - The National Academies Press - 2001 - р. 396.
  10. Wagenknecht L., Roseman J., Herman W. // Am. J. Epidemiol - 1991 - v.133 - pp. 1024-1031.

[youtube.player]

Бактерии первым обнаружил почти 300 лет назад Антон ван Левенгук. А в конце XIX века работы Роберта Коха, Луи Пастера и многих других ученых доказали, что значительная часть опасных болезней — туберкулез, чума, холера и многие другие, вызываются микроскопическими болезнетворными бактериями. Но, с другой стороны, возбудители некоторых весьма распространенных болезней выделить и рассмотреть не удалось. Оспа, корь — какой возбудитель их вызывал?


Возбудители этих болезней были настолько маленькими, что в обычный микроскоп их было не видно. Лишь в XX веке были созданы микроскопы намного более мощные. Вот в такой электронный микроскоп болезнетворные агенты, вызывавшие, например, оспу, удалось обнаружить.

Однако при помощи косвенных методов, отслеживая возбудители болезней по их воздействию на клетки, болезнетворные агенты были открыты задолго до изобретения электронного микроскопа.

Пытаясь доказать или опровергнуть теорию, что ряд заболеваний, возбудителей которых обнаружить не удалось, все же вызываются возбудителями, невидимыми из-за их микроскопических размеров, в 1884 году французский микробиолог Шарль Шамберлан создал фильтр, поры которого были меньше самой маленькой бактерии.

Проверяли фильтр на растениях, зараженных так называемой табачной мозаикой. Было установлено, что раствор больных листьев, пропущенный через бактериальный фильтр Шамберлана, сохранял болезнетворный агент.

Но в 1898 году его опыты повторил голландец Мартин Бейеринк. Он провел более обширное научное исследование уже заболевших листьев табака, установив, что агент размножается, уничтожая клетки растения. И пришел к выводу, что, несмотря на свои размеры, намного меньше обычной клетки, агент — это все же какой-то болезнетворный организм.

Сам Бейеринк считал, что открытый им инфекционный агент является жидким — ну разве может быть живым что-то меньше бактерии? Он назвал найденное им — Contagium vivum fluidum (лат. растворимый живой микроб), и предложил назвать этот странный агент вирусом.

Впоследствии, используя эту методику, ученые выяснили, что ящур, бешенство, корь, оспа, грипп, полиомиелит и ряд других заболеваний вызывают вирусы.

Вирусы, которые размножаются посредством перепрограммирования и уничтожения клеток, назвали бактериофагами.

К тому времени было уже известно, что вакцинация помогает бороться даже с вирусными заболеваниями. Началась разработка новых вакцин для лечения болезней, вызванных и различного вида бактериями и вирусами. От эпидемий оспы, кори и огромного количества других болезней очень помогла вакцинация.

  • Сегодня предполагают, что существует около 100 миллионов видов вирусов, притом что ученым пока известны только около 6000 видов.

Какие загадки ученым задал этот новый класс болезнетворных организмов? Когда в 1931 году был изобретен электронный микроскоп, ученые получили долгожданную возможность, наконец, увидеть вирусы. И они были удивлены тем, как выглядел новый вид инфекционных агентов. Их тщательное изучение уже в 1930-е годы показало, что они по большей части состоят из белковой оболочки, внутри которой спрятана их РНК-составляющая.

Ротавирус, компьютерная реконструкция на основе данных электронной криомикроскопии
Фото: ru.wikipedia.org

Вирус приближается к клетке, прикрепляется к ней и, пробив ее оболочку, выстреливает внутрь свою РНК. Клетка получает новый код действия, она перестает функционировать по своему назначению и начинает воспроизводить вирусы. Когда для этого воспроизводства у клетки истощаются ресурсы, она погибает и разваливается. А множество сделанных ею вирусов начинают свой поиск — к кому бы прикрепиться. Процесс саморазмножения вируса в клетке называется лизисом.

Все три гипотезы друг друга дополняют и ни одна не является всеобъемлющей и объясняющей все особенности функционирования вирусов.

Какие вирусные заболевания мы знаем?

  • Среди вирусных заболеваний есть как легкие — простуда, грипп, так и смертельно опасные — СПИД, гепатиты В и С, оспа, корь.

Иногда те заболевания, которые нам кажутся легкими, могут протекать очень тяжело и оказаться смертельными.

Так каждую зиму миллионы людей болеют гриппом. Как только почувствовал себя заболевшим — сразу к врачу, он даст больничный максимум на две недели, пропишет лекарства, но честно скажет, что главное — отлежаться, укрыться теплым одеялом и побольше пить горячего и с кислинкой.

Смертельная геморрагическая лихорадка Эбола, СПИД, оспа — как от них спастись? Сегодняшняя медицина для защиты от некоторых из них может предложить вакцинацию. А от некоторых и вакцины не существует, единственный способ не заболеть — остерегаться, принимать все возможные меры предосторожности, чтобы не подхватить заболевание. При эпидемиях таких болезней объявляют карантин.

В наше время наиболее эффективными медицинскими мерами против вирусных инфекций являются вакцинации, создающие иммунитет к инфекции, и противовирусные препараты, избирательно ингибирующие репликацию вирусов. Уничтожать сами вирусы мы не умеем. Но в общем, пока мы справляемся с этой угрозой.

Так жив или мертв этот сверхмикрокорабль?

[youtube.player]

Инфекционные заболевания вызываются микроорганизмами, которые попадают в тело человека извне.

В середине XIX века среди медиков разгорелся спор о происхождении инфекционных заболеваний. Представители одного лагеря защищали старую точку зрению, что причина заболевания — нарушение равновесия в организме, возможно обостренное внешними воздействиями. Им противостояла группа ученых, отстаивавших революционное представление, согласно которому инфекционные заболевания возникают в результате внедрения в тело микроорганизмов.

Новое течение возглавлял французский ученый Луи Пастер. В своих исследованиях он шел не таким путем, как все. В 1854 году он был профессором химии в Лилле, где деятельность университета была направлена в основном на помощь местной промышленности. Пастер изучал процесс брожения, который, безусловно, очень важен для получения вина. Он пришел к заключению, что брожение вызвано микробами, которые питаются сахаром, содержащимся в виноградном соке, и производят в качестве побочного продукта своей жизнедеятельности спирт. Пастеру стало ясно, что брожение — это биохимический процесс, а не просто химический, как считали многие, и этот процесс невозможен без микроорганизмов, а именно дрожжей.

Пастер также обнаружил, что нагревание способствует более длительному хранению вина. Оно убивает микробов, которые в противном случае запустили бы дальнейшие реакции, приводящие к порче вина. Этот принцип лег в основу пастеризации, до сих пор применяющейся в молочной промышленности большинства стран мира для предохранения молока от скисания.

Подобно многим своим современникам, Пастер предчувствовал, что между процессом брожения и болезнетворным процессом в организме человека должно быть нечто общее. В конце XIX века представление о том что, заболевание, подобно брожению, вызывается микроорганизмами, уже имело немало сторонников, и количество доказательств в пользу этой точки зрения все возрастало. Пастер смог показать, что болезнь, нанесшая огромный ущерб шелковичным червям во Франции, имела бактериальное происхождение. В 1860-е годы английский хирург Джозеф Листер (Joseph Lister, 1827–1912), разделявший представления Пастера, с их помощью продемонстрировал преимущества антисептической хирургии, а немецкий бактериолог Роберт Кох (Robert Koch, 1843–1910) добился успеха в обосновании бактериального происхождения сибирской язвы — болезни крупных животных (которой иногда болеет и человек). Пастер показал, что сибирская язва может передаваться даже с сильно разбавленной кровью, но не передается с кровью, пропущенной через фильтр (процесс фильтрования приводит к удалению бактерий). Вскоре он обнаружил, что микробы вызывают и ряд других заболеваний, включая родильную лихорадку (послеродовой сепсис), которая в то время была основной причиной смертности среди женщин. Пастер даже навлек на себя гнев медиков, установив, что врачи сами распространяют это заболевание, переходя от одной роженицы к другой.

Впоследствии Пастер, изучая холеру домашней птицы, обнаружил (почти случайно), что после длительного выдерживания вирулентность микроорганизмов снижается. Такие ослабленные микроорганизмы стали использоваться в качестве вакцины. Затем последовало создание вакцины против сибирской язвы, а также против бешенства — эта вакцина принесла Пастеру известность. Еще до смерти Пастера в 1895 году микробная теория инфекционных заболеваний была признана в научных и медицинских кругах.

Французский химик и микробиолог, родился в небольшой деревне в семье кожевника. Изучал химию парижской Высшей нормальной школе и в 1847 году получил докторскую степень. Первые научные работы Пастера посвящены оптическим свойствам материалов. В 1854 году, после непродолжительной работы в университетах Дижона и Страсбурга, Пастер получил должность профессора химии в Лилльском университете, где занимался исследованием брожения. В 1867 году переехал в Сорбонну, где занимал должность профессора химии, а с 1888 года и до конца жизни возглавлял Институт Пастера в Париже.
Наиболее важное достижение Пастера в области химии — это открытие оптических изомеров: химических соединений-двойников, имеющих одинаковую формулу, но вращающих плоскость поляризованного света в противоположных направлениях. Микробиологические работы и эксперименты в области брожения и гниения внесли огромный вклад в борьбу с болезнями: Пастер первый сделал овцам прививку против сибирской язвы, а человеку против бешенства.

[youtube.player]

Таким образом, со времен Гиппократа можно говорить о зарождении и становлении эпидемиологической науки. Обобщив разрозненные данные о развитии эпидемий в разных местах и в разное время, Гиппократ ввел понятие эпидемической конституции мест и лет, т. е. в современной интерпретации это соответствует понятиям "территория риска" и "время риска". Он был, по сути, родоначальником медицинской географии. Гиппократ изучал причины болезней. Их он делил на общие, преимущественно внешние (влияние времен года, территории, климата, воздуха, воды, питания и др.) и индивидуальные (пол, возраст, наследственность, темперамент, привычки, образ жизни и др.).

Заслугой Гиппократа является то, что он уделил внимание разработке вопросов этиологии массовых (инфекционных) заболеваний. В его трудах была выдвинута миазматическая гипотеза возникновения заразных болезней. Согласно которой, болезни и эпидемии возникают при вдыхании вредных "миазм" (греч. miasma – скверна) – "болезнетворных веществ", которые возникают в недрах земли, в воде или в воздухе, т. е. неживые вещества. Позже была предложена вторая концепция, согласно которой – заразные болезни и эпидемии возникают в результате заражения людей и животных вредными существами – "живыми контагиями" (contagium vivum), передающимся различными путями от больных людей здоровым (контагиозная гипотеза).

Как писал впоследствии видный русский эпидемиолог В. А. Башенин, в эпидемиологии в последующие 2000 лет не было высказано более оригинальных взглядов, чем взгляды Гиппократа.

Великий врач и ученый Востока Абу Али ибн-Сина (Авицена, 980–1037 гг.) в своем труде "Канон врачебной науки" высказал предположение, что оспа, корь, проказа, чума и другие заразные болезни вызываются невидимыми мелкими живыми существами, передаваемыми через воздух и воду.

Во второй половине средневековья, начиная с XI в., распространение эпидемий в Европе и Азии было связано с крестовыми походами. В это время необычайное распространение получили оспа, проказа и другие болезни.

В эпоху феодализма, последовавшей за падением древнего мира, зачатки личной и общественной гигиены, а также профилактики болезней были утрачены, развитие ремесел и мануфактур привело к возникновению крупных городов с исключительно неблагополучным санитарно-гигиеническим состоянием в них, со скученностью бедноты в плохих жилищах. Поэтому в Европе очень широко распространились эпидемические болезни – чума, оспа, проказа, сыпной и брюшной тифы, сифилис и другие, а развитие мореплавания и многочисленные войны способствовали быстрому распространению этих болезней во многие страны мира. Так, в XIV в. в Европе от чумы под названием "черной смерти" умерло 25 млн. человек или четверть населения, свирепствовали обширные опустошительные эпидемии натуральной оспы, тифов и других болезней, что побуждало власти и врачей к разработке мер защиты. В 1374 г. в Италии в Венеции впервые были введены карантины, эффективность которых была подтверждена практикой.

Послегиппократовский или добактериологический период. Опять развертываются споры о причинах эпидемических болезней между миазматиками и контагионистами. Дальнейшее развитие контагионистская гипотеза получила в труде итальянского врача Джироламо Фракосторо (1478–1553) "О контагии, контагиозных болезнях и лечении" (1546). В нем систематизированы разрозненные многочисленные сведения и создано цельное учение о причинах заразных болезней, дана классификация их, внесена определенная ясность об их сущности и путях передачи. Он описал натуральную оспу, чуму, корь, бешенство, сыпной тиф, проказу, малярию и другие болезни, высказал гениальное предположение о роли живых возбудителей (зародышей) в их возникновении, наделяя их способностью к размножению и передаче здоровым людям. Болезни передаются контактным (прикосновением) – прямым и непрямым путем, через вещи больного и на расстоянии даже через воздух. Дж. Фракосторо писал: "Семена же производят не только это, но и гораздо больше: они создают подобные себе другие семена, как бы потомство, которое, будучи, перенесено на другого, вносит в него контагии". Эти семена способны удерживаться на предметах внешней среды и образовывать "очаги". Он первым сделал попытку осмыслить взаимосвязь между эпидемиологией и клиникой инфекционных болезней. Не зная микробиологии, он писал о специфичности возбудителей болезней, о том, что специфические "семена" могут иметь "различную потенциальную силу воздействия", а также высказал мысль об изменчивости видов (разных "семян"), об их эволюции под воздействием внешних факторов. Большое место он отдавал роли загрязненного воздуха в распространении некоторых массовых болезней. Все это способствовало последующему научному развитию эпидемиологии.

Большую роль в этом направлении спустя 100 лет сыграл видный английский врач Томас Сиденхем (1624–1689). Хотя он был последователем миазматиков, но он поддерживал учение "эпидемических конституций мест и лет". Он сделал еще один шаг вперед в изучении клиники и эпидемиологии некоторых инфекционных заболеваний. Он описал клиническую картину коклюша, кори, скарлатины, натуральной оспы и некоторых других, а таюке стремился определить общественную роль эпидемиологических воззрений | эпидемиологии вообще. Многие его научные выводы и практические действия были ошибочны, как последователя миазматиков, но в то же время противоэпидемические действия говорят о величайшей прозорливости ученого и о огромном воздействии его выводов на развитие эпидемиологии.

Основоположником развития эпидемиологии в России был выдающийся врач-эпидемиолог и ученый Данило Самойлович Самойлович (1742–1805), посвятивший всю жизнь изучению причин, путей распространения и профилактики чумы и некоторых других инфекций. Личный участник борьбы с чумой в Москве в 1771–1772 гг., он провел целый ряд замечательных исследований по эпидемиологии и борьбе с ней. Он был убежден, что "чума вызывается особливым и совсем отменным существом", поэтому впервые сделал попытку применить микроскоп для обнаружения живых возбудителей чумы. Д. С. Самойлович был уверен, что после перенесенной болезни развивается невосприимчивость к заболеванию, ибо во время одной эпидемии люди дважды чумой не болеют, поэтому для ухода за больными, он старался набирать санитаров из числа переболевших. Кроме того, Д. Самойлович изучал изменчивость возбудителей чумы. Он понимал, что у выздоравливающих больных бубонной формой болезни в созревших и вскрывшихся бубонах заразное начало находится в ослабленной форме. Поэтому он впервые делал попытку проводить противочумные профилактические прививки, используя выделения из бубонов от выздоравливающих. Для предохранения заражения чумой при соприкосновении и/или через предметы обихода он рекомендовал носить защитную одежду, а также впервые применил прообраз дезинфекции и дезинсекции – метод окуривания – с помощью порошка специального состава, предложенного Касьяном Ягельским, для обеззараживания помещений, где были больные и одежды больных, состоящей из различных материалов (мех, шерсть, шелк, хлопчатобумажная ткань и др.). Впервые в мире провел опыт самозаражения чумой, чтобы доказать наличие иммунитета после перенесенной болезни, а также одевал одежду больных чумой после окуривания, чтобы доказать ее безвредность после воздействия дыма.

Большая заслуга принадлежит Д. Самойловичу по организации карантинной и противоэпидемической службы на Черноморском побережье. Эти исследования и мероприятия явились прообразом для научно разработанных методов дезинфекции, дезинсекции и профилактики инфекционных заболеваний при помощи вакцинации, а также карантина. Труды Д. С. Самойловича были переведены на многие европейские языки, а сам ученый был избран почетным членом 14 зарубежных академий и научных обществ, но, к сожалению, в России умер безызвестным врачом.

Конец XVIII в. ознаменовался замечательным предложением английского врача Э. Дженнера (1749–1823) – способа вакцинации против натуральной оспы (1796), используя для этой цели материал безвредной коровьей оспы. Это замечательное открытие позволило избавить человечество от натуральной оспы, которая была ликвидирована в мире в 1977 году.

Бактериологический период. Отметим, что эпидемиология как отрасль практической медицины и научная дисциплина начала формироваться и накапливать научно-практический материал значительно раньше, чем микробиология. Однако великие открытия в области микробиологии, вирусологии и иммунологии в результате работ Л. Пастера, Р. Коха, И. И. Мечникова, П. Эрлиха, Д. И. Ивановского, Н. Ф. Гамалеи и многих других ученых в значительной мере обогатили и эпидемиологию, сделав переворот в медицине вообще. JI. Пастер (1822–1895) – основоположник микробиологического и эпидемиологического эксперимента. Дж. Листер на юбилее микробиолога скажет: "Пастер сорвал у нас с глаз повязку, веками мешавшую видеть сущность инфекционных болезней". Величайшие заслуги JI. Пастера не только в том, что он открыл ряд возбудителей инфекционных заболеваний, создал науку микробиологию, но особенная важность заключается в том, что он каждый раз разрабатывал и предлагал способы и средства борьбы или специфической профилактики их. Наконец, JI. Пастер создал и предложил метод получения вакцин для специфической профилактики инфекционных заболеваний, что является неоценимой заслугой Пастера как ученого перед мировой наукой и человечеством. И. И. Мечников (1845–1916) открыл явления фагоцитоза (1882), создал фагоцитарную теорию иммунитета (1883), что позволило в дальнейшем совместно с П. Эрлихом создать стройную теорию иммунитета, за которую И. И. Мечников и П. Эрлих в 1908 г. получили Нобелевскую премию. Д. И. Ивановский в 1892 г. открыл вирусы, что создало науку вирусологию, позволившую расшифровать этиологию многих инфекционных заболеваний.

[youtube.player]

Бактерии первым обнаружил почти 300 лет назад Антон ван Левенгук. А в конце XIX века работы Роберта Коха, Луи Пастера и многих других ученых доказали, что значительная часть опасных болезней — туберкулез, чума, холера и многие другие, вызываются микроскопическими болезнетворными бактериями. Но, с другой стороны, возбудители некоторых весьма распространенных болезней выделить и рассмотреть не удалось. Оспа, корь — какой возбудитель их вызывал?


Возбудители этих болезней были настолько маленькими, что в обычный микроскоп их было не видно. Лишь в XX веке были созданы микроскопы намного более мощные. Вот в такой электронный микроскоп болезнетворные агенты, вызывавшие, например, оспу, удалось обнаружить.

Однако при помощи косвенных методов, отслеживая возбудители болезней по их воздействию на клетки, болезнетворные агенты были открыты задолго до изобретения электронного микроскопа.

Пытаясь доказать или опровергнуть теорию, что ряд заболеваний, возбудителей которых обнаружить не удалось, все же вызываются возбудителями, невидимыми из-за их микроскопических размеров, в 1884 году французский микробиолог Шарль Шамберлан создал фильтр, поры которого были меньше самой маленькой бактерии.

Проверяли фильтр на растениях, зараженных так называемой табачной мозаикой. Было установлено, что раствор больных листьев, пропущенный через бактериальный фильтр Шамберлана, сохранял болезнетворный агент.

Но в 1898 году его опыты повторил голландец Мартин Бейеринк. Он провел более обширное научное исследование уже заболевших листьев табака, установив, что агент размножается, уничтожая клетки растения. И пришел к выводу, что, несмотря на свои размеры, намного меньше обычной клетки, агент — это все же какой-то болезнетворный организм.

Сам Бейеринк считал, что открытый им инфекционный агент является жидким — ну разве может быть живым что-то меньше бактерии? Он назвал найденное им — Contagium vivum fluidum (лат. растворимый живой микроб), и предложил назвать этот странный агент вирусом.

Впоследствии, используя эту методику, ученые выяснили, что ящур, бешенство, корь, оспа, грипп, полиомиелит и ряд других заболеваний вызывают вирусы.

Вирусы, которые размножаются посредством перепрограммирования и уничтожения клеток, назвали бактериофагами.

К тому времени было уже известно, что вакцинация помогает бороться даже с вирусными заболеваниями. Началась разработка новых вакцин для лечения болезней, вызванных и различного вида бактериями и вирусами. От эпидемий оспы, кори и огромного количества других болезней очень помогла вакцинация.

  • Сегодня предполагают, что существует около 100 миллионов видов вирусов, притом что ученым пока известны только около 6000 видов.

Какие загадки ученым задал этот новый класс болезнетворных организмов? Когда в 1931 году был изобретен электронный микроскоп, ученые получили долгожданную возможность, наконец, увидеть вирусы. И они были удивлены тем, как выглядел новый вид инфекционных агентов. Их тщательное изучение уже в 1930-е годы показало, что они по большей части состоят из белковой оболочки, внутри которой спрятана их РНК-составляющая.

Ротавирус, компьютерная реконструкция на основе данных электронной криомикроскопии
Фото: ru.wikipedia.org

Вирус приближается к клетке, прикрепляется к ней и, пробив ее оболочку, выстреливает внутрь свою РНК. Клетка получает новый код действия, она перестает функционировать по своему назначению и начинает воспроизводить вирусы. Когда для этого воспроизводства у клетки истощаются ресурсы, она погибает и разваливается. А множество сделанных ею вирусов начинают свой поиск — к кому бы прикрепиться. Процесс саморазмножения вируса в клетке называется лизисом.

Все три гипотезы друг друга дополняют и ни одна не является всеобъемлющей и объясняющей все особенности функционирования вирусов.

Какие вирусные заболевания мы знаем?

  • Среди вирусных заболеваний есть как легкие — простуда, грипп, так и смертельно опасные — СПИД, гепатиты В и С, оспа, корь.

Иногда те заболевания, которые нам кажутся легкими, могут протекать очень тяжело и оказаться смертельными.

Так каждую зиму миллионы людей болеют гриппом. Как только почувствовал себя заболевшим — сразу к врачу, он даст больничный максимум на две недели, пропишет лекарства, но честно скажет, что главное — отлежаться, укрыться теплым одеялом и побольше пить горячего и с кислинкой.

Смертельная геморрагическая лихорадка Эбола, СПИД, оспа — как от них спастись? Сегодняшняя медицина для защиты от некоторых из них может предложить вакцинацию. А от некоторых и вакцины не существует, единственный способ не заболеть — остерегаться, принимать все возможные меры предосторожности, чтобы не подхватить заболевание. При эпидемиях таких болезней объявляют карантин.

В наше время наиболее эффективными медицинскими мерами против вирусных инфекций являются вакцинации, создающие иммунитет к инфекции, и противовирусные препараты, избирательно ингибирующие репликацию вирусов. Уничтожать сами вирусы мы не умеем. Но в общем, пока мы справляемся с этой угрозой.

Так жив или мертв этот сверхмикрокорабль?

[youtube.player]

Читайте также:

Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!
При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.