Эпидемиология клиника лечение и иммунопрофилактика ротавирусной инфекции
Версия: Клинические рекомендации РФ (Россия)
Общая информация
СОЮЗ ПЕДИАТРОВ РОССИИ
Вакцинопрофилактика ротавирусной инфекции у детей
Год утверждения (частота пересмотра): 2017 (пересмотр каждые 3 года)
Ротавирусная инфекция (РВИ) – антропонозное высококонтагиозное острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта (ЖКТ) в виде гастроэнтерита с симптомами диареи и рвоты, развитием общей интоксикации, дегидратации и нередко наличием респираторного (катарального) синдрома в начальном периоде болезни.
Этиология и патогенез
Эпидемиология
ЭПИДЕМИОЛОГИЯ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
Эпидемиология ротавирусной инфекции в мире
До сих пор пневмония и инфекционные диареи являются основной причиной смертности детей первых 5 лет жизни в результате инфекционных заболеваний. Ежегодно более 1 млн детей грудного и раннего возраста умирает от пневмококковой инфекции и ротавирусной диареи. На долю последних приходится до 9,9% в структуре общей смертности детей за 2011 г., причем значительную часть из них (70%) составляют дети в возрасте младше 2 лет [4]. Основываясь на данных европейских эпидемиологических исследований, за последнее столетие среди возбудителей острых гастроэнтеритов у детей значительно превалируют вирусы. Среди них наибольший удельный вес приходится на Rotavirus и в меньшей степени Norovirus (англ. Norwalk Virus), тогда как Campylobacter и Salmonella — основные бактериальные агенты —серьезно уступают [5, 6].
В развивающихся странах случаи заболеваний РВИ регистрируются практически круглый год, тогда как в развитых государствах отмечается зимняя сезонность, взаимосвязанная с сопутствующей интеркуррентной заболеваемостью, вызванной нозокомиальной флорой.
1 Оценка степени тяжести РВИ проводится на основании комплекса лабораторных параметров, включающего отдельные показатели периферической крови (число лейкоцитов, нейтрофилов, лимфоцитов, гемоглобин), уровень С-реактивного белка, калия и натрия, рН, мочевины, глюкозы, печеночных трансаминаз. Согласно шкале Везикари (Timo Vesikari), течение заболевания у пациентов с суммой показателей ниже 9 баллов расценивается как легкое, от 12 до 15 —как среднетяжелое, от 16 до 20 —как тяжелая форма РВИ.
Клиническая картина
Более чем у половины заболевших одним из первых симптомов является рвота, которая нередко бывает повторной, но в большинстве случаев прекращается в первые сутки болезни. У отдельных пациентов рвота возникает одновременно с диареей. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны; испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые, пенистые), в тяжелых случаях ― холероподобный; частота стула может достигать 20−30 в сутки. У большинства пациентов имеют место умеренно выраженные но-ющие или схваткообразные боли с локализацией в эпи- и мезогастрии, метеоризм и урчание в животе.
Диагностика
Основным методом диагностики является иммуноферментный анализ, определяющий ротавирусный антиген в кале. Менее чувствительные методы, но простые в употреблении и дающие быстрый результат, — тест-полоски и реакция латекс-агглютинации. Обратно-транскриптазная полимеразная цепная реакция, высокочувствительная в отношении малых концентраций РВ в копрологическом субстрате, используется для идентификации штамма и дальнейшей дифференциации возбудителя.
Профилактика
ПРОФИЛАКТИКА РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
САНИТАРНО-ПРОСВЕТИТЕЛЬНЫЕ МЕРОПРИЯТИЯ В СИСТЕМЕ ПРОФИЛАКТИКИ РОТАВИРУСНОЙ ИНФЕКЦИИ
2 ИЕ ― инфекционная единица.
Информация
Авторы подтверждают отсутствие финансовой поддержки/конфликта интересов, который необходимо обнародовать.
[youtube.player]ЛЕКЦИЯ № 10. Эшерихиозы. Ротовирусная инфекция. Этиология, эпидемиология, клиника, диагностика, лечение
Эшерихиозы – острое инфекционное заболевание, вызываемое патогенными кишечными палочками, характеризующееся поражением ЖКТ и развитием интоксикационного и диарейного синдромов. Протекают с преимущественным поражением кишечника.
Этиология. Возбудитель – кишечная палочка, имеющая много антигенных вариантов. Наиболее опасными для детей являются следующие 0-группы: 011, 055, 026, 086, 0119 и др. Взрослый организм чаще поражает эшерихия 0124. Внедрение в организм бактерий происходит в тонком отделе кишечника. Выраженное токсическое повреждение слизистой кишечника вызывается эндотоксином эшерихий, оказывающим энтеротропное действие.
Эпидемиология. Источниками инфекций являются больные люди и здоровые бактерионосители, механизм передачи – фекально-оральный. Чаще болеют дети.
Клиника. Инкубационный период длится 3—6 дней (чаще 4—5 дней). Эшерихиозы могут протекать в следующих клинических формах:
1) кишечные заболевания детей;
2) кишечные заболевания взрослых;
У детей кишечные формы эшерихиоза протекают в виде различной тяжести энтеритов и энтероколитов в сочетании с синдромом общей интоксикации. При легких формах температура тела субфеб-рильная, стул – 3—5 раз в сутки, жидкий, иногда с примесью небольшого количества слизи. Среднетяжелая форма начинается остро, появляется рвота, повышается температура тела (38—39 °С), живот вздут, стул – до 10—12 раз за сутки, жидкий со слизью. Тяжелые формы характеризуются резко выраженным токсикозом, стул – до 20 раз в сутки, водянистый, пенистый с примесью слизи, иногда с прожилками крови. Температура тела повышается до 39—40 °С, аппетит отсутствует, ребенок беспокойный, кожные покровы бледные, АД понижено, отмечается похудание. У взрослых заболевание, вызванное эшерихией 0124, напоминает по течению и клиническим симптомам острую дизентерию. Протекает чаще в стертой и легкой формах, реже (15—20%) встречается среднетяжелая и тяжелая (3%) формы. Тенезмы бывают реже, чем при дизентерии. Стул жидкий с примесью слизи, у некоторых больных с кровью. Пальпация сопровождается симптомами энтерита: болезненностью в пупочной области, грубым урчанием при пальпации слепой кишки (кроме спазма и болезненности толстой кишки).
Дифференцировать эшерихиозы с дизентерией и сальмонеллезными энтероколитами, опираясь только на клинические данные, довольно трудно.
Диагноз устанавливается на основании жалоб, клинических и лабораторных данных бактериологического исследования исп-ражнений.
Лечение. При легких формах эшерихиозов у взрослых можно ограничиться патогенетической и симптоматической терапией. Из этиотропных препаратов используют преимущественно амино-гликозиды, цефалоспорины. При водянистых диареях назначают энтеросорбенты. При выраженном токсикозе применяют инфузионную терапию. При тяжелых формах применяется коли-протейный энтеральный лактоглобулин, бактериофаги.
Прогноз у взрослых и детей старше года благоприятный, наи-более тяжело заболевание протекает у детей первого полугодия жизни. Профилактика должна быть особенно строгой во всех лечебных детских учреждениях, где находятся дети первого года жизни (особенно первого полугодия). Уделяют внимание преду-преждению заноса инфекции в эти учреждения, раннему выявлению и изоляции больных. Для этого обследуют на эшерихиозы беременных перед родами, а также рожениц, родильниц и новорожденных, у которых можно заподозрить эшерихиозную инфекцию, и в случае выявления изолируют заболевших, обследуют персонал на носительство патогенных эшерихий. При эшерихиозах взрослых профилактику проводят так же, как при дизентерии.
2. Ротавирусная инфекция
Ротавирусная инфекция – это острое инфекционное заболевание, вызываемое ротавирусами и характеризующееся пораже-нием желудочно-кишечного тракта, симптомами общей интоксикации, дегидратацией с преимущественной заболеваемостью детей. Обусловливает около половины всех кишечных расстройств у детей первых 2 лет жизни.
Этиология. Возбудитель – ротавирусы – содержат РНК, под-разделяются на два антигенных варианта, устойчивы по внешней среде.
Эпидемиология. Источники инфекции – больной человек или вирусоноситель. Пути передачи – контактно-бытовой, алиментарный. Характерна выраженная осенне-зимняя сезонность.
Патогенез. Размножение и накопление ротавирусов происходит преимущественно в верхних отделах желудочно-кишечного тракта, где и происходит прямое поражение клеток кишечного эпителия тонкой кишки, приводящее к разрушению энтероцитов, ответственных за синтез дисахаридаз. В содержимом кишечника накапливается большое количество осмотически активных нерасщепленных дисахаридов и сахаров, привлекающих жидкость в просвет кишечника. В результате возникает осмотическая водяная диарея. После перенесенного заболевания формируется непродолжительный иммунитет. Характерны большие потери жидкости и электролитов, что приводит к дегидратации I—III степени.
Клиника. Инкубационный период длится от 15 ч до 7 дней (чаще 1—2 дня). Заболевание начинается остро или постепенно. У большинства больных одновременно выявляются симптомы поражения респираторного тракта (покашливания, заложенность носа, гиперемия небных дужек и задней стенки глотки). Развернутая картина болезни формируется уже через 12—24 ч от начала заболевания. У детей выраженной лихорадки обычно не бывает. Рвота – обязательный симптом болезни. Она появляется в первые сутки и держится 2—3 дня. Интоксикация незначительная. Характерен обильный жидкий водянистый стул без примеси слизи или иногда с небольшим количеством нитевидной слизи, без крови. Диарея сохраняется до 5—7 дней. Боли в животе носят схваткообразный характер и не имеют четкой локализации. Более тяжелое течение обычно обусловлено наслоением вторичной инфекции. У взрослых при выраженной интоксикации и субфебрильной температуре появляются боль в эпигастральной области, рвота, понос. Редко рвота повторяется на 2—3-й день болезни. У всех больных наблюдается обильный водянистый стул с резким запахом, иногда мутновато-белесоватые испражнения могут напоминать испражнения холерного больного. Наблюдается громкое урчание в животе. Позывы к дефекации императивного характера, ложных позывов не бывает. У некоторых больных в испражне-ниях обнаруживают примесь слизи и крови, что всегда говорит о сочетании ротавирусного заболевания с бактериальной инфекцией (шигеллезом, эшерихиозом). У таких больных отмечается более выраженная лихорадка и интоксикация. При обильном жидком стуле может развиться обезвоживание; у 95—97% больных обезвоживание бывает I или III степени, у детей иногда наблюдается тяжелая дегидратация с декомпенсированным метаболическим ацидозом. Здесь возможны острая почечная недостаточность и гемодинамические расстройства. Пальпация живота сопровождается болезненностью в эпигастральной и пупочной областях, грубым урчанием в правой подвздошной области. Печень и селезенка не увеличены.
Диагноз устанавливается на основании жалоб, клинических и лабораторных данных: в анализе крови в начале заболевания может быть лейкоцитоз, который в периоде разгара сменяется лейкопенией, СОЭ не изменена. В анализе мочи у отдельных больных обнаруживают альбуминурию, лейкоциты и эритроциты, повышает-ся содержание остаточного азота в сыворотке крови. В основе лабораторной диагностики лежит обнаружение вируса (путем электронной микроскопии, иммунофлюоресцентным методом и др.) или его антигенов в фекалиях, а также антител в сыворотке крови (РСК, РТГА и др.). В копрограмме у больных выявляются признаки нарушенного переваривания. При ректороманоскопии у большинства больных изменений нет.
Дифференциальный диагноз проводится с холерой, дизентерией, эшерихиозом, кишечным иерсиниозом.
Лечение. Диетотерапия (ограничение молока, молочных и богатых углеводами продуктов). Основой являются патогенетиче-ские методы терапии, прежде всего восстановление потерь жидкости и электролитов, в связи с этим проводится оральная регидратация. При обезвоживании I—II степени растворы дают перорально. По рекомендации ВОЗ используют следующий раст-вор; хлорид натрия – 3,5 г , гидрокарбонат натрия – 2,5 г , хлорид калия – 1,5 г , глюкоза – 20 г/л. Раствор дают пить малыми дозами через каждые 5—10 мин. Помимо раствора рекомендуются другие жидкости (чай, морс, минеральная вода). Назначают энтеросорбентную терапию (энтеродез, полифепан, смекту), ферментотерапию (мезим-форте, креон). Назначение антибиотиков противопоказано. Из этиотропных средств назначается комплексный иммуноглобулиновый препарат или антиротавирусный оральный иммуноглобулин.
Прогноз носит благоприятный характер.
Профилактика. Больных изолируют на 10—15 дней. В слу-чаях легких форм больные могут оставаться дома под наблюдением врача, если обеспечиваются лечение и достаточная изоляция. В квартире проводится текущая и заключительная дезинфекция. Специфическая профилактика не разработана.
[youtube.player]Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободком, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rotа — колесо). Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гаст
 |
| Рисунок 1. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимально выраженный катаральный колит. х 100. |
Ротавирусы представляют собой род семейства Reoviridae, который объединяет большое количество сходных по морфологии и антигенной структуре вирусов, вызывающих гастроэнтерит у человека, млекопитающих и птиц. Систематическое изучение ротавирусов человека началось с 1973 года, когда они были обнаружены при электронной микроскопии ультратонких срезов биоптатов слизистой оболочки двенадцатиперстной кишки, полученных от больных острым гастроэнтеритом детей Австралии (Р. Бишоп и соавторы). В том же году Т. Флеветт обнаружил сходный вирус в копрофильтратах больных гастроэнтеритом методом электронной микроскопии при негативном контрастировании препаратов.
Вирусные частицы имеют диаметр от 65 до 75 нм. При проникновении контрастирующего вещества в вирион выявляется электронно-плотный центр диаметром 38 — 40 нм, который представляет собой так называемую сердцевину, окруженную электронно-прозрачным слоем. Внешний вид вирусных частиц напоминает колесо с широкой ступицей, короткими спицами и четко очерченным ободом, поэтому их стали называть ротавирусами (лат. rota — колесо).
Ротавирусы имеют две белковые оболочки — наружный и внутренний капсиды. Сердцевина содержит внутренние белки и генетический материал, представленный двунитчатой фрагментированной РНК. Геном ротавирусов человека и животных состоит из 11 фрагментов, которые могут быть разделены при электрофорезе в полиакриламидном геле (ПААГ) или агарозе. В составе ротавирусов обнаружено четыре антигена; основной из них — это групповой антиген, обусловленный белком внутреннего капсида. С учетом группоспецифических антигенов все ротавирусы делятся на пять групп: A, B, C, D, E. Ротавирусы одной группы имеют общий групповой антиген, который выявляется иммунологическими реакциями: иммуноферментный анализ, иммунофлюоресценция, иммунная электронная микроскопия и др. Большинство ротавирусов человека и животных относятся к группе A.
| Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями |
Источником инфекции при ротавирусном гастроэнтерите является инфицированный человек — больной манифестной формой заболевания или бессимптомно выделяющий ротавирусы с фекалиями. Вирусы в фекалиях заболевших появляются одновременно с развитием клинических симптомов, наибольшая концентрация их в кале (до 109 — 1011 вирусных частиц в 1 г) регистрируется в первые 3 — 5 дней болезни. В эти дни больные представляют наибольшую эпидемиологическую опасность для лиц, контактирующих с ними. Наиболее частым источником заболевания для детей первого года жизни являются инфицированные ротавирусом матери; для взрослых и детей более старшего возраста — дети, в основном из детских коллективов. Возможность заражения человека от животных не доказана.
Патогенез ротавирусной инфекции характеризуется проникновением вируса в эпителиоциты слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта, преимущественно тонкой кишки, что приводит к их повреждению и отторжению от ворсинок. Вследствие этого на ворсинках тонкой кишки появляются функционально и структурно незрелые энтроциты с низкой способностью синтезировать пищеварительные ферменты. При ротавирусном гастроэнтерите это проявляется снижением уровня дисахаридаз, развивается вторичная дисахаридазная недостаточность, при которой в просвете тонкой кишки накапливаются нерасщепленные дисахариды, что создает повышенное осмотическое давление и приводит к выводу в просвет кишечника воды и электролитов из тканей организма. Это является основной причиной диареи и дегидратации и определяет основные клинические проявления болезни.
Ротавирусный гастроэнтерит как инфекционное заболевание имеет циклическое течение. Инкубационный период продолжается чаще всего от 12 — 24 часов до двух суток. Клиническая картина ротавирусного гастроэнтерита характеризуется в основном острым началом, однако в ряде случаев может иметь место продромальный период длительности от 12 до 48 — 72 часов. В этот период больные отмечают недомогание, общую слабость, повышенную утомляемость, снижение аппетита, головную боль, познабливание, урчание и неприятные ощущения в животе, умеренно выраженные катаральные явления: заложенность носа, першение в горле, легкий кашель.
В клинической картине ротавирусного гастроэнтерита в период развернутых клинических проявлений ведущими являются синдромы гастроэнтерита и интоксикации. Выраженность диареи и обусловленной ею той или иной степени дегидратации организма, а также токсикоза, продолжительность этих симптомов в значительной мере определяет тяжесть течения заболевания.
Синдром гастроэнтерита характеризуется развитием диареи, снижением аппетита, появлением урчания и болей в животе, тошноты и рвоты. Наиболее типичен для ротавирусного гастроэнтерита обильный водянистый пенистый стул желтого или желто-зеленого цвета. У больных с легким течением заболевания стул может быть кашицеобразным. Как правило, патологические примеси в стуле отсутствуют. Боль локализуется преимущественно в верхней половине живота или является диффузной, она может быть разной интенсивности. Почти всегда она сопровождается громким урчанием в животе.
Синдром интоксикации появляется в самом начале заболевания. Слабость, зачастую резкая, является наиболее частым проявлением этого синдрома; реже отмечается головная боль. При более тяжелом течении имеют место головокружение, обморочное состояние, коллапс. Обращает на себя внимание следующая особенность ротавирусного гастроэнтерита: два ведущих в клинической картине болезни синдрома развиваются в процессе заболевания не всегда однонаправленно; у некоторых больных на фоне сравнительно слабо выраженных диспепсических явлений могут наблюдаться резко выраженные симптомы общей интоксикации, особенно слабость.
Повышение температуры тела не всегда может отмечаться при ротавирусном гастроэнтерите, особенно у взрослых. У некоторых больных может быть озноб без повышения температуры. В то же время нередко в разгар заболевания выраженность лихорадочной реакции варьируется от субфебрильных цифр и выше и может достигать 38 — 39°С как у детей, так и у взрослых.
Важным в диагностическом плане для ротавирусного гастроэнтерита считается сочетание двух ведущих клинических синдромов с симптомами поражения верхних дыхательных путей. Катаральный синдром встречается приблизительно у 50% больных и проявляется в виде гиперемии и зернистости слизистых оболочек мягкого неба, небных дужек, язычка, задней стенки глотки, а также насморка, заложенности носа, кашля, болей в горле. В ряде случаев катаральные симптомы наблюдаются уже в продромальном периоде, до проявления симптомов гастроэнтерита.
В разгар болезни отмечается изменение функционального состояния сердечно-сосудистой системы, чаще у пациентов с более тяжелым течением и при наличии сопутствующих заболеваний органов кровообращения. У большинства пациентов отмечается тенденция к артериальной гипертензии, тахикардия, определяется глухость сердечных тонов при аускультации. У больных с тяжелым течением заболевания, как правило, возникают обмороки и коллапсы из-за выраженных расстройств гемоциркуляции, в генезе которых наряду с токсическими воздействиями существенное значение имеет гиповолемия. Потери жидкости и электролитов вследствие рвоты и диареи могут быть значительными и приводят к развитию дегидратации. Клинические проявления дегидратации зависят от ее степени. При легком и среднетяжелом течении ротавирусного гастроэнтерита отмечается жажда, сухость во рту, слабость, бледность (дегидратация I — II степени), при тяжелом течении наряду с этими симптомами наблюдаются также осиплость голоса, судороги мышц конечностей, акроцианоз, снижение тургора кожи, уменьшение диуреза (дегидратация III степени).
В связи с развитием при ротавирусном гастроэнтерите возможных осложнений, главным образом циркуляторных расстройств, острой сердечно-сосудистой недостаточности, нарушений гомеостаза, выделяют группы больных повышенного риска, в которые включают новорожденных, детей младшего возраста, лиц пожилого возраста, а также больных с тяжелыми сопутствующими заболеваниями. Описанные в литературе и наблюдавшиеся нами случаи ротавирусного заболевания с летальным исходом относятся именно к этим группам.
Выделяются две основные клинические формы ротавирусного заболевания — гастроэнтерическая и энтерическая. Симптомы только острого гастрита (гастритический вариант) встречаются в 3 — 10% случаев. Функциональные и морфологические нарушения со стороны желудочно-кишечного тракта, возникающие при ротавирусном гастроэнтерите в случае наличия у пациентов фоновой гастроэнтерологической патологии, нередко способствуют развитию таких осложнений основного заболевания, как обострение сопутствующих болезней: хронического гастрита, энтероколита, панкреатита, часто в сочетании с выраженными явлениями дисбактериоза кишечника, требующими коррекции при лечении.
При ротавирусном гастроэнтерите гемограмма изменяется следующим образом: в остром периоде заболевания с высокой частотой выявляются лейкоцитоз с нейтрофилезом и повышенная СОЭ. В периоде реконвалесценции картина крови обычно нормализуется полностью. Изменения урограммы у большинства больных имеют кратковременный характер и проявляются чаще всего небольшой протеин-, лейкоцит- и эритроцитурией; в редких случаях в моче появляются гиалиновые цилиндры в незначительном количестве. При тяжелом течении заболевания нарушения функции почек могут быть более выраженными, с повышением уровня мочевины крови, олигоурией или анурией, снижением клубочковой фильтрации. На фоне проводимой терапии указанные изменения быстро исчезают и при повторных обследованиях не отмечаются.
В качестве примера, иллюстрирующего особенности клинического течения ротавирусного гастроэнтерита, приводим выписку из истории болезни.
Лечение: обильное питье солевых растворов, парентеральная регидратационная и дезинтоксикационная терапия — трисоль 1000 мл внутривенное капельное введение, внутрь ферментные препараты: абомин, панкреатин, тансол, карболен. Течение заболевания без осложнений. На третий день болезни — субфебрильная температура, оставалась слабость; боли в животе прекратились. Стул кашицеобразный до пятого дня от начала заболевания. Полное выздоровление наступило на седьмой день болезни.
Дифференциальный диагноз у больных ротавирусным гастроэнтеритом проводят с другими острыми кишечными инфекциями как вирусной так и бактериальной этиологии, прежде всего в тех случаях, когда в клинической картине на первый план выступает синдром гастроэнтерита: с вирусными диареями различной этиологии (аденовирусы, коронавирусы, астровирусы, калицивирусы, вирус Норфолк, энтеровирусы Коксаки и ЕСНО); с гастроинтестинальной формой сальмонеллеза, с гастроэнтеритическим и гастроэнтероколитическим вариантами острой дизентерии, с пищевыми токсикоинфекциями, вызванными условно-патогенными бактериями; с холерой.
Обнаружение специфических антител и нарастание их титра в сыворотке крови больных и переболевших ротавирусным гастроэнтеритом при помощи серологических реакций с целью текущей диагностики на практике в настоящее время широкого распространения не получило и используется в основном для ретроспективного анализа различных эпидемиологических ситуаций.
Методы обнаружения вирусспецифической РНК, которые можно назвать высокочувствительными и специфичными, имеют, однако, ряд недостатков, ограничивающих их практическое применение (необходимость наличия специальной аппаратуры, реактивов, квалифицированного персонала и др.) Наиболее простой метод в этой группе — электрофорез ротавирусной РНК в полиакриламидном геле. Этот метод, позволяющий идентифицировать штаммы вирусов, вызвавшие заболевание, и дать характеристику штаммов, циркулирующих на данной территории, в основном применяется при эпидемиологических исследованиях.
 |
| Рисунок 2. Слизистая оболочка толстой кишки при ротавирусном гастроэнтерите. Минимальное содержание плазматических клеток в собственной пластинке, увеличение в ней числа макрофагов. х 400 |
В клинической практике врач нередко сталкивается с обстоятельствами (сомнительные результаты вирусологических и серологических исследований, случаи микст-инфекций), когда возникает необходимость в применении дополнительных методов для верификации диагноза. С этой целью может быть использован доступный для практического здравоохранения интрументальный метод исследования — ректороманоскопия с аспирационной биопсией слизистой оболочки толстой кишки. При гистологическом, морфометрическом и гистохимическом исследованиях биоптатов при ротавирусном гастроэнтерите выявляются характерные изменения в виде поверхностного минимально выраженного катарального колита с незначительной дистрофией эпителия (рис. 1), снижения числа серотонинсодержащих желудочно-кишечных эндокриноцитов (ЕС-клетки) в эпителиальном пласте кишечных желез, умеренной инфильтрацией собственной пластинки плазматическими клетками и увеличением в ней числа макрофагов (рис. 2). Эти особенности имеют дифференциально-диагностическое значение, поскольку отличаются указанным показателем от других острых кишечных инфекций, что может быть использовано в диагностически сложных случаях.
Здравоохранение в настоящее время не располагает препаратами, обладающими специфическим антиротавирусным действием, поэтому терапия ротавирусного гастроэнтерита является патогенетической. Основные ее цели — борьба с дегидратацией, токсикозом и связанными с ними наиболее часто встречающимися при ротавирусном гастроэнтерите нарушениями функции жизненно важных органов — сердечно-сосудистой системы и органов мочевыделения, степень выраженности которых во многом определяет тяжесть течения заболевания и его прогноз.
Для правильного выбора характера и объема проводимой регидратационной терапии в первую очередь необходимо установить степень дегидратации у того или иного пациента. При эксикозе I — II степени следует ограничиваться пероральной регидратационной терапией (препараты регидрон, глюксолан и др.). При дегидратации III степени целесообразно прибегать к комбинированной парентеральной и пероральной регидратации. Для парентеральной регидратации применяют растворы трисоль, квартасоль, ацесоль и др. С целью дезинтоксикации и улучшения гемодинамики при среднетяжелом и тяжелом течении заболевания показаны коллоидные растворы (гемодез, полиглюкин и др.).
| Для ротавирусной инфекции характерно сочетание гастроэнтерита, интоксикации и симптомов поражения верхних дыхательных путей |
Современными представлениями о патогенезе диарейного синдрома при ротавирусном гастроэнтерите обусловлено и назначение соответствующих средств, способствующих нормализации состояния пищеварительного тракта, а также диеты. Учитывая нарушения активности ряда пищеварительных ферментов, в частности лактазы, рекомендуется исключить в острый период заболевания из пищевого рациона больных молоко и молочные продукты. Кроме того, по этой же причине целесообразно ограничивать и пищу, богатую углеводами. В связи с вышеизложенным, в острый период необходимы энзимные препараты (панзинорм-форте, фестал и др). Кроме того, в остром периоде заболевания могут быть использованы адсорбирующие и вяжущие средства, способствующие ускоренному формированию стула (смекта, карболен и др.) также возможно применение хилака-форте. Высокой частотой дисбактериозов кишечника различной степени выраженности у больных ротавирусным гастроэнтеритом обусловлена необходимость применения в комплексной терапии бактерийных биологических препаратов. Лучшая терапевтическая эффективность при ротавирусном гастроэнтерите отмечена при применении лактосодержащих бактерийных биологических препаратов (ацилакт, лактобактерин и др.), что, по-видимому, связано с заместительным действием бактериальной лактазы, содержащейся в лактобактериях. В последние годы в комплексной терапии ротавирусного гастроэнтерита начал применяться комплексный иммуноглобулиновый препарат (КИП), который разработан и выпускается в МНИИЭМ им. Г. Н. Габричевского. Это первый отечественный иммуноглобулиновый препарат для энтерального применения. КИП характеризуется повышенной концентрацией антител к микроорганизмам, возбудителям острых кишечных инфекций, в том числе ротавирусам, сальмонеллам, шигеллам, эшерихиям и др. Применение КИП в комплексной терапии больных ротавирусным гастроэнтеритом оказывает отчетливый положительный терапевтический эффект, существенно сокращая продолжительность интоксикации и диареи, что открывает новые возможности в лечении этого заболевания.
Литература
1. Букринская А. Г., Грачева Н. М., Васильева В. И. Ротавирусная инфекция. М., 1989.
2. Дроздов С. Г., Покровский В. И., Шекоян Л. А., Машилов В. П. и др. Ротавирусный гастроэнтерит. М., 1982.
3. Новикова А. В. и др. Архив патологии, 1989, №6.
4. Щербаков И. Т. и др. Архив патологии, 2995, №3.
5. Юшук Н. Д., Царегородцев А. Д.. Лекции по инфекционным болезням. М., 1996.
Читайте также:
