Энцефалит при эпидемическом паротите
Эпидемический паротит (ЭП) представляет собой острое системное вирусное инфекционное заболевание, регистрируемое чаще у детей школьного возраста и характеризующееся преимущественным поражением слюнных желез, а также других железистых органов и нервной системы.
Возбудителем эпидемического паротита (ЭП) является вирус, принадлежащий к семейству Paramyxovirus, для которого характерен выраженный полиморфизм: его размеры могут варьировать от 100 до 600 нм, а по форме представлять округлые, сферические или неправильные элементы. Геном вируса представлен одноцепочечной спиралевидной РНК, окруженной нуклеокапсидом. Антигенная структура вируса стабильна, и на сегодняшний день известен только один его серотип. Вирус обладает нейроминидазной, гемолитической и гемагглютинирующей активностью, которые связаны с гликопротеинами HN и F.
In vitro вирус ЭП культивируется на различных клеточных культурах млекопитающих и куриных эмбрионах.
Вирус ЭП нестоек во внешней среде и проявляет исключительную чувствительность к высокой температуре, ультрафиолетовому излучению, высушиванию и дезинфицирующим веществам.
Восприимчивость человека к паротитной инфекции оценивается достаточно высоко (около 100%) и сохраняется на этом уровне на протяжении всей жизни, если пациент ранее не перенес ЭП или не был против него вакцинирован (см. рисунок 1). Крайне редко регистрируются случаи заболевания у детей до шести месяцев и у лиц старше 50 лет.
Первичной локализацией возбудителя на слизистой верхних дыхательных путей с последующим поражением слюнных желез определяется воздушно-капельный путь распространения инфекции. Кроме того, допускается возможность передачи возбудителя путем прямого контакта с игрушками или посудой, контаминированных инфицированной слюной, однако следует помнить, что такой путь передачи может быть реализован только в детском коллективе, поскольку вирус ЭП нестоек во внешней среде. Одним из факторов, ускоряющих распространение вируса ЭП, является наличие сопутствующих острых респираторных инфекций — за счет существенного повышения выделения возбудителя во внешнюю среду.
После перенесенного заболевания у больных формируется напряженный пожизненный иммунитет. В литературе имеются лишь отдельные описания повторных случаев заболевания ЭП. Хотя длительность поствакцинального иммунитета изучена недостаточно хорошо, большинство исследователей также указывают на его достаточную продолжительность.
Особую группу составляют дети до года, защита которых от заболевания ЭП обеспечивается наличием трансплацентарных специфических антител (IgG) к вирусу ЭП. Активный трансплацентарный транспорт иммуноглобулинов класса G начинается уже в шесть месяцев беременности и быстро нарастает к ее концу. В сыворотке крови плода концентрация IgG превышает материнские уровни в соотношении 1,2-1,8 : 1. В течение первого года жизни титры IgG к вирусу ЭП медленно снижаются и в возрасте от девяти до 12 месяцев выявляются только у 5,2% наблюдаемых (C. Nicoara et al., 1999).
Многие исследователи указывают на то, что хотя, в целом, уровень заболеваемости ЭП снижается, риск появления нозокомиальных форм болезни возрастает, что объясняется поздним выявлением больных, у которых заболевание протекает с развитием серозного менингита, орхита, оофарита и других осложнений (C. Aitken, D. J. Jeffries, 2001).
Воздушно-капельным путем распространения вируса ЭП определяются входные ворота инфекции: слизистая рото- и носоглотки. Экспериментально установлено, что прививка вируса ЭП на слизистую оболочку носа или щеки приводит к развитию заболевания. Первичная вирусная репликация происходит в эпителиальных клетках верхних дыхательных путей и сопровождается распространением вируса в назофарингеальные и регионарные лимфоузлы с последующей виремией и системной диссеминацией вируса. Фаза виремии непродолжительная и не превышает трех–пяти дней. В этот период происходит распространение вируса в различные органы и ткани (слюнные, половые, поджелудочную железы, центральную нервную системы и др.), воспалительная реакция в которых и определяет клинические проявления заболевания.
Несмотря на то что характер патологических изменений в пораженных органах до сих пор недостаточно изучен, в последнее время особое внимание исследователи обращают на поражение железистых клеток, тогда как ранее ведущим патоморфологическим субстратом поражения рассматривали развивающиеся в органах интерстициальный отек и лимфогистиоцитарную инфильтрацию. Исследования показывают, что хотя для острого периода типично развитие отека и лимфоцитарной инфильтрации интерстициального пространства железистой ткани, однако вирус ЭП одновременно может поражать и саму железистую ткань. Так, исследование J. Aiman соавт. (1980) показало, что при орхите, помимо отека, поражается и паренхима яичек (клетки Leydig), что обуславливает уменьшение выработки андрогенов и нарушение сперматогенеза (R. Le Goffic et al., 2003). Сходный характер поражения описан и в том случае, когда оказался затронут островковый аппарат поджелудочной железы, результатом чего может быть его атрофия с развитием диабета.
В процессе развития заболевания в организме вырабатываются специфические антивирусные антитела, нейтрализующие вирус и препятствующие его проникновению в клетки. Имеются наблюдения, что дисбаланс формирующегося клеточно-гуморального иммунитета при ЭП чаще наблюдается у лиц с более тяжелыми и осложненными формами заболевания.
Период инкубации при ЭП, в среднем, составляет 18—20 дней, хотя он может быть как укороченным (до 7—11 дней), так и более продолжительным (до 23—25 дней).
Многочисленные наблюдения показывают, что клинические проявления ЭП могут широко варьировать. Так, типичные формы ЭП (с поражением слюнных желез) регистрируются только у 30—40% инфицированных, в то время как около 40—50% заболевших переносят ЭП в атипичной форме с преобладанием неспецифических респираторных признаков болезни, а у 20% пациентов он протекает вообще субклинически. Некоторые авторы указывают на то, что процент субклинических форм среди переболевших может достигать 30%. С возрастом у пациентов увеличивается частота стертых форм заболевания, а соотношение типичных и стертых форм составляет среди детей 7—9 лет — 1:1; 10–14 лет — 1:3; и 15–19 лет — 1:11 (В. А. Постовит, 1997). Четкого объяснения данного феномена пока не существует, если не принимать во внимание традиционного — о наличии у пациентов разной степени выраженности специфического противопаротитного иммунитета.
Для ЭП типично острое начало заболевания, хотя у 15% взрослых и 5% детей заболевание может манифестировать с короткого (до одних суток) продромального периода, который крайне редко может удлиняться до двух-трех суток. Для него типичны неспецифические проявления в виде общего недомогания, головной боли, миалгий, чувства познабливания, субфебрильной температуры, анорексии и катаральных явлений.
Типичная форма ЭП характеризуется поражением слюнных желез, регистрируемых уже в первые сутки заболевания. Хотя при ЭП могут поражаться любые слюнные железы, тем не менее более специфично для этого заболевания вовлечение околоушных слюнных желез, которое у 70—80% пациентов имеет двустороннюю локализацию. При этом следует помнить, что синхронность поражения околоушных слюнных желез не типична, и интервал времени между поражением одной и другой железы может составлять от одних до трех суток.
В большинстве случаев у больных отмечается комбинированный характер поражения с вовлечением в процесс не только околоушных, но и подчелюстных и подъязычных слюнных желез. Изолированное поражение подчелюстных и подъязычных слюнных желез хотя и возможно, однако представляет большую редкость.
В этот период больные часто жалуются на шум и боль в ухе (на стороне поражения), что обусловлено сдавливанием отечной железой евстахиевой трубы, их беспокоят затруднения при глотании и разговоре. Описанный при ЭП симптом Мурсу (небольшая гиперемия и отек слизистой в области устья выводного стенонова протока) может выявляться, по данным разных авторов, от 5 до 80 и более процентов случаев.
Как показывают исследования последних лет, лимфатический аппарат также вовлекается в процесс при ЭП, тем не менее увеличение регионарных лимфатических узлов у больных выявляется довольно редко (от 3 до 12%), что отчасти можно объяснить тем, что камуфлируется развивающимся отеком на стороне поражения. Развитие гепатолиенального синдрома для ЭП также не типично.
Лихорадочная реакция у больных ЭП сохраняется в течение всего периода разгара заболевания, которому соответствует развивающийся отек пораженной слюнной железы. Наблюдения показывают, что у детей разрешение отека происходит уже к девятому дню болезни, тогда как у взрослых оно может наступать несколько позднее. Пролонгирование лихорадочной реакции у больных ЭП, возможно, связано с последовательным вовлечением в патологический процесс других слюнных желез либо другой локализацией процесса (орхит, ЦНС и др.). Хотя для ЭП типично одноволновое течение заболевания, описаны случаи, когда у больных регистрировались две и даже три волны заболевания.
Согласно традиционным представлениям, иная локализация патологического процесса при ЭП (кроме слюнных желез) рассматривается как осложнение заболевания. Хотя эти поражения действительно регистрируются в более поздние сроки, тем не менее современные исследования позволяют рассматривать их как более тяжелые варианты течения заболевания (В. И. Покровский, С. Г. Пак, 2003), поскольку они обусловлены специфической тропностью вируса ЭП (см. таблицу 1).
| Таблица 1. Варианты локализации инфекционного процесса у больных ЭП. | |
| Органы поражения | Частота регистрации |
| Орхит/орхоэпидидимит (у мальчиков в постпубертатном периоде) | 15-35 % |
| Оофорит (у девочек в постпубертатном периоде) | |
| Поражение ЦНС: | |
| - менингиты | 15 % |
| - энцефалиты |
В. А. Малов, доктор медицинских наук, профессор Большинство исследователей считает, что входными воротами для вируса эпидемического паротита являются стенонов проток, слизистая рта и носоглотки. К. Койнов с коллегами полагают, что, помимо слизистой носоглотки и стенонова протока, вирус может проникать и через конъюнктиву глаза. О дальнейшем распространении вируса и о способе его воздействия на нервную систему существуют различные точки зрения. Еще Н. Ф. Филатов говорил о гематогенной диссеминации паротитной инфекции и считал, что свинку следует рассматривать как болезнь крови с локализацией яда в различных железистых органах. Некоторые современные исследователи также считают, что вирус эпидемического паротита, попадая в организм, сначала циркулирует в крови, а затем благодаря тропизму к железам и мозговым оболочкам обусловливает воспалительный процесс в этих органах. В начале заболевания имеет место гематогенная диссеминация нейротропного вируса с первичным его воздействием на центральную нервную систему, а более позднее поражение головного мозга обусловливается нейроаллергическими механизмами. Такая концепция позволяет объяснить наблюдавшиеся нами и некоторыми другими авторами редкие случаи паротитного энцефалита, протекающего без поражения мозговых оболочек. Первые патоморфологические исследования при паротитных менингоэнцефалитах принадлежат русскому врачу И. Максимовичу. В дальнейшем в работах М. Я. Шендеровича подробно описана патоморфологическая картина этого заболевания. Все исследователи устанавливали напряжение и полнокровие мозговых оболочек, сглаженность мозговых извилин, расширение кровеносных сосудов преимущественно в среднем мозгу и варолиевом мосту; множественные мелкие кровоизлияния, в некоторых случаях — крупные геморрагии. При гистологическом исследовании определяется диффузная периваскулярная инфильтрация оболочек головного и спинного мозга. Вокруг кровеносных сосудов — крупные муфты, состоящие преимущественно из лимфоцитов. Иногда наблюдается демиелинизация, в нервных клетках — хроматолиз. Я. С. Пупкевич-Диамант на основании наблюдавшихся им тяжелых сосудистых поражений при паротитном менингоэнцефалите (тромбоз сагиттального синуса твердой мозговой оболочки, мелкие кровоизлияния в мозговые оболочки и вещество мозга) высказывает предположение о токсическом влиянии вируса паротита на стенки сосудов мозга. Поражения нервной системы чаще всего (в 53,5%) развиваются одновременно с паротитом, значительно реже (в 36%) предшествуют ему, в 15% возникают после исчезновения паротита и, наконец, более чем у четверти больных (в 28,9%) являются единственным проявлением паротитной инфекции. Эти наблюдения совпадают с данными других авторов. Клиническая картина нервных поражений при эпидемическом паротите, по нашим данным, в подавляющем большинстве случаев (93%) соответствует серозному менингиту, в 4,8% наблюдений был диагностирован менингоэнцефалит, и только в единичных случаях (2,2%) мы наблюдали энцефалит, протекавший без воспаления мозговых оболочек. Помимо воспаления околоушных желез, поражения нервной системы паротитной этиологии иногда сочетаются с панкреатитом. Среди наблюдавшихся нами больных панкреатит был диагностирован в 3,0% случаев, а у 3,5% больных отмечалась гипердиастазурия без клинических проявлений панкреатита, что также указывает на функциональную недостаточность поджелудочной железы. Поражения половых желез при эпидемическом паротите у детей встречаются значительно реже, чем у взрослых. Мы их наблюдали в единичных случаях (орхит у 3 мальчиков 12—14 лет и оофорит у девочки 7 лет). При паротитном менингите и менингоэнцефалите относительно часто отмечалось поражение почек, чего мы не наблюдали при серозных менингитах другой этиологии. Быстро проходящая альбуминурия и микрогематурия определялась нами у 10,9% больных. Кроме того, у 4,7% детей в период начинавшегося улучшения возникал геморрагический цистит. У некоторых больных с тяжелым течением менингоэнцефалита был обнаружен инфекционный миокардит. По данным большинства авторов, в остром периоде заболевания при паротитных менингитах и менингоэнцефалитах отмечается лейкопения при нормальной РОЭ. По нашим данным, у половины больных в остром периоде также наблюдалась характерная для вирусных заболеваний лейкопения, и только у 14,4% был выявлен умеренный лейкоцитоз. В 61,6% случаев отмечалась анэозинофилия. По мере выздоровления состав белой крови постепенно нормализовался, но в 23—24% случаев лейкопения и в 9% — анэозинофилия оставалась до выписки из стационара (1 —1,5 месяца). Поражения центральной нервной системы при эпидемическом паротите возникают остро и характеризуются повышением температуры, головной болью, рвотой и появлением менингеальных симптомов. Лихорадка наблюдается у всех больных. По нашим данным, она колеблется в первые дни заболевания от 37,0 до 40,0° и в большинстве случаев превышает 38,0°. Средняя длительность температурной реакции — 4—6 дней; иногда наблюдается длительный субфебрилитет. Вторым по частоте симптомом является головная боль, которая наблюдалась нами у 92% больных, причем у половины из них она была интенсивной и мучительной. Обычно после люмбальной пункции головная боль ослабевала, а затем прекращалась. Почти у всех наблюдавшихся больных (в 95,5%) отмечалась спонтанная рвота, часто многократная. Менингеальный синдром различной выраженности выявлялся у 93% детей, у большинства из них отмечался весь комплекс менингеальных симптомов: ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского и др. Однако эти симптомы при паротитном менингите были значительно менее выражены, чем при гнойном; в 7% случаев менингеальные симптомы отсутствовали, несмотря на то, что спинномозговая жидкость была воспалительно изменена. На такое несоответствие между наличием менингеальных симптомов и воспалительными изменениями спинномозговой жидкости указывают О. И. Розе и Б. Я. Резник. Длительность менингеальных симптомов колебалась от 2 до 10 дней. Изменение спинномозговой жидкости является постоянным и самым характерным симптомом серозного менингита и менингоэнцефалита. При паротитном менингите отмечается сравнительно высокий цитоз: в половине наблюдений он превышает 1500/3; по нашим данным, количество форменных элементов в ликворе колебалось от 300/3 до 2000/3, в единичных случаях было больше. В первые дни болезни цитоз носил лимфоцитарный (в 54,6%) или смешанный (в 40,4%) характер и лишь в единичных случаях нейтрофильный. Нейтрофильный и смешанный цитоз быстро сменялся лимфоцитарным — наиболее характерным для серозного менингита. На это обстоятельство обратил внимание еще доктор Кольт. Содержание белка в спинномозговой жидкости колебалось от 0,099 до 0,99%. На сравнительно низкое содержание белка при паротитном менингите указывали еще Мэссэри с коллегами. Б. Я. Резник находил повышение содержания белка до 0,66% у 36,4%, а значительное повышение (0,99 — 1,92%) — у 8,2%. Выраженной корреляции между изменением ликвора и течением заболевания нам не удалось отметить. Нормализация состава ликвора при паротитном менингите обычно значительно отстает от клинического выздоровления. У большинства больных к концу первой — началу второй недели болезни нормализуется температура, улучшается общее состояние, исчезают гипертензионные и менингеальные симптомы, в то время как воспалительные явления в ликворе остаются еще значительными. Более чем у половины больных (65%) состав ликвора нормализуется между 21-м и 30-м днями болезни, в 25% случаев — между 30-м и 40-м днями болезни, у 7,9% — между 41-м и 50-м днями заболевания, а в единичных случаях (2,1%) — позже 50-го дня. Более позднее восстановление состава ликвора наблюдалось при тяжелом течении менингита и менингоэнцефалита. При паротитном менингите у 16% больных мы наблюдали отдельные энцефалитические симптомы: общие судороги, вялость и адинамию или, наоборот, психомоторное возбуждение, у некоторых старших Детей — кратковременный инфекционный делирий. Отдельные очаговые симптомы — парезы черепно-мозговых нервов, сухожильная анизорефлексия и др. отмечались в 10% случаев. Энцефалитические симптомы быстро исчезали, в то время как менингеальный синдром держался значительно дольше. Малая выраженность и кратковременность энцефалигических симптомов не позволяет расценивать такие случаи как менингоэнцефалит. Некоторые авторы трактуют эти симптомы как проявление энцефалитической реакции при тяжелом течении менингита. Приводим пример. Саша П., 4 лет, в детском саду был в контакте с больным эпидемическим паротитом. Заболел 21 апреля 2008 г. на 20-й день контакта. Температура повысилась до 39,5°, жаловался на головную боль, отмечались вздрагивания. Был тревожен, временами возникал бред, устрашающие галлюцинации. На 7-й день болезни — кратковременный судорожный припадок с потерей сознания. В этот же день был госпитализирован. При поступлении состояние тяжелое, температура 39,5°, головная боль, резкая вялость, заторможенность; признаков паротита не обнаружено. Определяется легкая ригидность затылочных мышц, слабо выраженный симптом Кернига, недостаточность конвергенции, больше слева, сухожильная гипер- и анизорефлексия, d>s. В ликворе — цитоз 1844/3, мононуклеары, белок — 0,99%. Отмечалась повышенная сонливость, частые вздрагивания; температура критически снизилась к 10-му дню болезни, к 11-му дню исчезли менингеальные и энцефалитические симптомы. Ликвор нормализовался лишь через 1,5 месяца после начала заболевания. На ЭЭГ в остром периоде отмечались диффузные изменения, которые выражались в снижении амплитуды колебаний и преобладании Медленных волн. Очаговых изменений не наблюдалось. К моменту клинического выздоровления электрическая активность мозга значительно улучшилась. РТГА с паротитным антигеном положительная — нарастание титра антител в 8 раз. Таким образом, у больного с тяжелым течением паротитной инфекции, несмотря на значительные воспалительные изменения спинномозговой жидкости, менингеальные симптомы были слабо выражены. Вместе с тем с первых дней болезни возник ряд энцефалитических симптомов. Кратковременность этой симптоматики, равно как и быстрая нормализация электрической активности мозга, дала нам основание расценивать изменения нервной системы у этого ребенка как энцефалитическую реакцию при тяжелом течении паротитного менингита. Раиса Т., 13 лет, была в контакте с сестрой, болевшей эпидемическим паротитом. Заболела остро 9 сентября 2003 г., на 17-й день контакта. Температура повысилась до 39°, появились резкая головная боль, головокружение, многократные рвоты. Поступила в клинику на 6-й день болезни в тяжелом состоянии с температурой 40°. При поступлении — выраженный менингеальный синдром, общая скованность, гипомимия, замедленность движений, недостаточность конвергенции, горизонтальный нистагм, смазанная растянутая речь, фибрилляции языка. Сухожильные и периостальные рефлексы слева выше, чем справа. В ликворе на 7-й день: цитоз С43/3 — мононуклеары, белок 0,493%, сахар 52. На краниограмме — симптомы повышения внутричерепного давления. Глазное дно — нормально. На ЭЭГ в остром периоде заболевания — умеренно выраженные диффузные изменения с угнетением физиологических ритмов, преобладанием медленных волн и неблагоприятной реакцией на гипервентиляцию. Очаговых изменений не выявлено. На ЭЭГ на 40-й день болезни отмечалось некоторое улучшение, однако полной нормализации биоэлектрической активности мозга не наступило. РТГА с паротитным антигеном положительная — сдвиг в 8 раз. Заболевание протекало тяжело. Резкая заторможенность держалась 10 дней, лихорадка — 14. Менингеальный синдром исчез на 9-й день. К 20-му дню болезни восстановилась функция черепно-мозговых нервов. Подкорковые симптомы и анизорефлексия держались около месяца. Через 1,5 месяца от начала заболевания выписана без остаточных явлении. У данной больной на 17-й день контакта с больным эпидемическим паротитом возник менингоэнцефалит паротитной этиологии без поражения желез, подтвержденный лабораторно. Течение заболевания было тяжелым, но исход благоприятным. ЭЭГ к моменту выписки не нормализовалась, несмотря на клиническое выздоровление. Особый интерес представляют больные паротитным энцефалитом, у которых не было явных симптомов поражения мозговых оболочек и ликвор на всем протяжении заболевания оставался нормальным. У двух из них энцефалит начался с повышения температуры, потери сознания и продолжительного судорожного припадка, у третьего — энцефалитические симптомы развились постепенно после перенесенного паротита. Приводим пример. Алеша П., 7 лет, заболел остро 25 января 2004 г. Температура повысилась до 37,5°. Отмечались общее недомогание, головная боль, кратковременные приступы потерн сознания, сопровождавшиеся жевательными и глотательными движениями. На 3-й день болезни температура повысилась до 38,5°, появилась двусторонняя припухлость околоушных желез. В клинику поступил на 6-й день болезни в тяжелом состоянии с температурой 38,5°. Был выявлен двусторонний паротит. Менингеальных симптомов не было. Определялся центральный парез правого лицевого нерва, правосторонний центральный гемипарез, явления апраксии. В ликворе — цитоз 31/3, мононуклеары, белок 0,33%. В течение первых суток продолжались кратковременные приступы потери сознания с гиперемией лица, гиперкинезом и потливостью головы. На 10-й день болезни исчезла апраксия. Гемипарез наблюдался в течение полутора месяцев. На ЭЭГ на 9-й день болезни — значительные диффузные изменения с преобладанием медленных волн и билатерально-синхронные вспышки во всех отведениях. К моменту выписки (69-й день болезни) картина ЭЭГ значительно улучшилась, регистрировался выраженный альфа-ритм. У данного больного энцефалит явился первичным проявлением паротитной инфекции, а поражение слюнных желез возникло позже и сопровождалось новым подъемом температуры и усилением энцефалитического синдрома. Энцефалит не сопровождался менингеальными симптомами, и состав ликвора был почти нормальным. Клиническая картина характеризуется синдромом помрачнения сознания и эпилептическими припадками. Последствием у детей до 3-х лет, является задержка психического развития; в старшем возрасте – психопатоподобное поведение, резидуальными симптомами могут явится статико-координационные нарушения, судорожные и церебрастенические явления. Коревые энцефалиты. Ежегодно корью в мире заболевает около 3 млн. человек. Коревой энцефалит развивается при имунодефицитных состояниях. Наряду с типичными для энцефалита состоянием расстроенного сознания на высоте болезни нередко проявляется психомоторное возбуждение, зрительные галлюцинации, агрессией. В восстановительном периоде наблюдаются мнестико-интелектульные затруднения, расторможенность в лечений. В отдаленном периоде варианты остаточных явлений в виде гиперкинетического, судорожного и астеноневротического синдрома. Энцефалиты вызванные вирусом краснухи. Поражение нервной системы отличается тяжелым течением. В начале заболевания – головного боль, рвота, нарушение дыхания, гиперкинезы, тремор, делирий, ретроградная амнезия, нарушение речи. При благоприятном течении через 6-8 недель выздоровление. При осложнении – развивается кома, эпилептические припадки. Летальность достигает 20-25%. У детей раннего возраста перенесенное заболевание может обуславливать задержку психического развития, а при внутриутробном заражении – врожденное уродство нервной системы. Энцефалиты вызванные вирусом ветряной оспы. Эти энцефалиты протекают легче. В клинике преобладают временные статико-координационные нарушения. Но возможны нарушения сознания, судорожные приступы, психомоторное возбуждение, а в последующем интеллектуальная слабость, гемипарезы. В отдаленном периоде – судороги, припадки, задержка психического развития. Синдром приобретенного иммунодефицита (СПИД). Основным психопатологическим синдромом является деменция. Происходит прогрессивное снижение когнитивных способностей, возникают отдельные бредовые идей, кататонические явления, делириозные эпизоды. В период развернутой картины деменции возникает недержание аффекта, расстройства влечений, двигательного нарушения – гиперкинезы, нарушения статики и координации движений. Коматозное состояние предшествует смерти больных. Этиотропное и патогенетическое: азидотимедин, дидезоксицилин, фосфонофомат, генцикловир. Симптоматическое – церебропротекторы, сосудистые, седотивные, антидеприсанты, нейролептики, средства направленные на лечение соматической патологии. Психологическая и психотерапевтическая помощь. Психические нарушения при бактериальных нейроинфекциях. Сифилис мозга. Заболевание развивается последовательно и в связи с этим различают 3 степени: 1. Сифилитическая неврастения 2. Менингиты и менингоэнцефалиты 3. Сосудистая и гуммозная 1) Состояние определяется астенией, сниженным фоном настроения, головная боль, сенестопатиями. 2) Менингиты развиваются на фоне резко выраженной астении и нестерпимых головных болей с повторными рвотами, параличами и парезами; состояние оглушения. При менингоэнцефалитах наряду с описанными явлениями развивается делириозные и сумеречные помрачения сознания, галлюцинозы и вторичный бред, зрачковые расстройства. 3) Сосудистая форма – клиника зависит от поражения сосудов мозга в виде инсультов. Парезы и параличи конечностей сопровождается афазией, агнозией, апраксией. Их особенностью является обратимость при своевременном лечении. Постинсультное слабоумие носит лакунарный характер. Часто развиваются эпилептиформные припадки. Гуммозная форма – клинически сходна с таковой при опухолях мозга и зависит от локализации гуммы, характеризуется изменениями сознания и очаговой симптоматикой. При множественных гуммах развивается картина психоорганического синдрома. Сухотка спинного мозга.
Общие условия выбора системы дренажа: Система дренажа выбирается в зависимости от характера защищаемого. Поперечные профили набережных и береговой полосы: На городских территориях берегоукрепление проектируют с учетом технических и экономических требований, но особое значение придают эстетическим. Читайте также:
 Пожалуйста, не занимайтесь самолечением!При симпотмах заболевания - обратитесь к врачу.
|
