Дискоидная и диссеминированная красная волчанка презентация

Дерматовенерология дискоидная красная волчанка

волчанка. Склеродермия. Лекция № 6 для врачей дерматовенерологов к.м.н., доцент Гузей Т.Н. Красноярск, 2012

профилактике красной волчанки, склеродермии Задачи: 1.Дать современное представление о патогенезе красной волчанки, склеродермии 2.Научить диагностировать и проводить дифференциальную диагностику красной волчанки, склеродермии 3.Научить составлять индивидуальный алгоритм ведения больной красной волчанки, склеродермии.

склеродермии 3. Диагностика КВ склеродермии 4. Клиника КВ. склеродермии 5. Принципы и методы лечения КВ склеродермии.

заболевание, поражающее соединительную ткань и сосуды. Клинические проявления включают лихорадку (у 90% больных), поражение кожи (у 85%), артрит, поражение почек, сердца и легких. При системной красной волчанке часто встречаются высыпания, характерные для дискоидной красной волчанки. Однако сама дискоидная красная волчанка отнюдь не всегда переходит в системную. Синоним: lupus erythematosus systemicus.

Пол: женщины болеют в 8 раз чаще. Раса: чаще болеют негры. Другие сведения: Семейный анамнез отягощен менее чем у 5% больных. Обострению системной красной волчанки способствует пребывание на солнце. Причиной заболевания могут быть лекарственные средства (гидралазин, некоторые противосудорожные препараты, прокаинамид); однако сыпь при лекарственном волчаночном синдроме наблюдается редко.

красная волчанка • Дискоидная красная волчанка. • Глубокая красная волчанка.

красной волчанке напоминает псориаз. В отличие от дискоидной красной волчанки фолликулярный кератоз и рубцевание отсутствуют, а атрофия выражена незначительно. Заболевание удовлетворяет некоторым критериям, установленным Американской ревматологической ассоциацией для системной красной волчанки: имеют место фотосенсибилизация, артралгия, серозиты, поражение почек; практически у всех больных находят антитела к ядерным антигенам Ro/SS-A и La/SS-B. Тяжелый васкулит, поражение ЦНС и быстропрогрессирующий волчаночный нефрит нехарактерны.

приходится 10% всех случаев красной волчанки. Возраст Люди молодого и среднего возраста. Раса Редко встречается у негров и латиноамериканцев. Пол Женщины болеют чаще. Провоцирующие факторы Пребывание на солнце.

Зависит от клинической формы и выявленных причин. Санация очагов инфекции, нормализация функций нервной, эндокринной систем. Инсоляция противопоказана! Аминохинолоны, особенно при хр. кожной КВ; действие: иммунодепрессантное, стабилизация лизосомальных мембран с торможением выхода протеаз, связывание свободных радикалов и снижение их влияния на соед. ткань, угнетение фагоцитоза, хемотаксиса нейтрофилов, синтеза провоспалительных простагландинов.

др.Интерфероны (ИФ-альфа, ИФ-гамма), интерфероногены (неовир, циклоферон). Эссенциале 30% р-р тиосульфата натрия или 40% р-р гексаметилентетрамина в/в, эуфиллин; перфторан в/в капельно – элиминация ЦИКов, улучшение микроциркуляции.

пятен или склероатофический лихен; идиопатическая атрофия Пазини-Пьерини); узловатая (туберозная или келоидоподобная); буллезно-геморрагическая; кольцевидная. Системная ССД: акросклеротическая Hutchinson и диффузная.

Полиморфизм, полисиндромность. Кожа 3 стадии:1 - отек (лилово-синюшный, ямка при давлении с трудом и длительно сохраняется – с-м Образцова); 2 – уплотнение; 3 – атрофия (размягчение, истончение, дисхромии, стриктуры уретры и пр.). Сосуды: с-м Рейно, сосудисто-трофические изменения, дигитальные язвочки/рубчики, некрозы, телеангиэктазии. Опорно-двигательный аппарат: артралгия, артрит, фиброзные контрактуры, миалгия, миозит, атрофия мышц, кальциноз, остеолиз.

1/3, ослабление перистальтики, рефлюкс-эзофагит, язвы, стриктуры пищевода, дуоденит, саккуляция кишечника, частичная непроходимость, синдром нарушения всасывания. Органы дыхания: фиброзирующий альвеолит, базальный пневмофиброз, функциональные нарушения по реструктивному типу, легочная гипертензия, плеврит.

ритма и проводимости, склероз эндокарда, пороки сердца, перикардит. Почки: острая, хроническая нефропатия от прогрессирующего гломерулонефрита до субклинических форм. Эндокринная и нервная системы: нарушение функций щитовидной железы (гипотиреоидизм), половых желез, импотенция, тригеминит, полинейропатия.

Комплексное! Санация очагов инфекции, лечение паразитозов. Пенициллин сочетать со стекловидным телом. Часть пенициллина превращается в организме в Д-пеницилламин. Фузидин-натрий, макролиды, тетрациклины. Не применять стрептомицин! Антифиброзные средства: Д-пеницилламин, димексид, колхицин, мадекассол, диуцифон; пр-ты гиалуронидазы (лидаза по 1 мл п/к, в/м 2 р. в нед, № 10-15; неск. курсов, перерывы 4-5 нед., ронидаза – местно, актиногиал).

: руководство для врачей. Скрипкин Ю.К. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009 2. Стандарты в здравоохранении. Дерматовенерология. СПб.: Бонниер Бизнес Пресс, 2010. 3. Атлас смертельных кожных болезней. Морган М.Б. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2010. 4. Атлас по дерматологии. Уайт Г. пер. с англ. Н.Кочергина. М.: ГЭОТАР-Медиа, 2009. 5. Детская дерматология. Цветной атлас и справочник. Кэйн К и др.; пер. с англ. М.: Бином, 2011. 6. Дерматовенерология [Электронный ресурс] : сб. ситуац. Задач с эталонами ответов для подготовки к сертификац. экзамену клинич. ординаторов, обучающихся по специальности 140104 – Дерматовенерология. Прохоренков В.И. Яковлева Т.А, Казанбаев. Р.Т. Красноярск:КрасГМУ, 2011. 7. Аллергодерматозы в схемах, таблицах и рисунках: учебное пособие для студ. мед. вузов. Прохоренков В.И. Красноярск: ЛИТЕРА-принт, 2009. 8. Наружная терапия в лечении дерматологических больных: учебное пособие. Прохоренков В.И. Красноярск: ЛИТЕРА-принт, 2009.

[youtube.player]

Характеристика, общий статус и жалобы больного. Особенности поражение кожи, локализация сыпи и ее хронический воспалительно-дистрофический характер. Назначение обследования и анализов, установка дифференциального диагноза дискоидной красной волчанки.

Нажав на кнопку "Скачать архив", вы скачаете нужный вам файл совершенно бесплатно.
Перед скачиванием данного файла вспомните о тех хороших рефератах, контрольных, курсовых, дипломных работах, статьях и других документах, которые лежат невостребованными в вашем компьютере. Это ваш труд, он должен участвовать в развитии общества и приносить пользу людям. Найдите эти работы и отправьте в базу знаний.
Мы и все студенты, аспиранты, молодые ученые, использующие базу знаний в своей учебе и работе, будем вам очень благодарны.

Чтобы скачать архив с документом, в поле, расположенное ниже, впишите пятизначное число и нажмите кнопку "Скачать архив"

№	Слайд	Текст
1
9
10
11
18
19
20

Рубрика	Медицина
Вид	история болезни
Язык	русский
Дата добавления	08.05.2011
Размер файла	13,4 K

Анамнез жизни и заболевания, жалобы пациента, общий осмотр. Состояние основных органов и систем больной. Предварительный диагноз и его обоснование, план обследования. План лечения системной красной волчанки и его обоснование, профилактика обострений.

история болезни [46,6 K], добавлен 03.12.2013

Классификация системной красной волчанки, её этиология и патогенез. Клиническая картина заболевания (поражение суставов, кожи и сосудов, сердца, лёгких, нервной системы, общие симптомы), диагностические признаки и современные препараты для лечения.

презентация [2,5 M], добавлен 30.11.2016

Описание хронического системного аутоиммунного заболевания, при котором развивается иммуновоспалительный процесс. Изучение этиологии, патогенеза и течения системной красной волчанки. Поражение кожи, костей и внутренних органов при данном заболевании.

презентация [86,0 K], добавлен 11.11.2014

Сущность и характерные признаки системной красной волчанки, ее разновидности. Этиология и клиническая картина патологии. Маркеры персистирующей вирусной инфекции. Принципы и методы проведения диагностики волчанки. Особенности общего и местного лечения.

презентация [2,4 M], добавлен 31.05.2016

Этиология волчанки - хронического системного аутоиммунного заболевания, при котором развивается иммуновоспалительный процесс, ведущий к полиорганной недостаточности. Поражение кожи, слизистых оболочек и суставов, трофические нарушения при болезни.

презентация [72,7 K], добавлен 26.02.2015

Асептический некроз головки бедренной кости. Поражение суставов, кожи и сосудов при системной красной волчанке. Пятнисто-папулезная сыпь на лице, шее и руках. Поражение сердца, дисфункция миокарда. Аутоиммунная тромбоцитопения и гемолитическая анемия.

презентация [2,4 M], добавлен 23.04.2012

Клиническая картина и основные симптомы красной волчанки, основные причины и предпосылки развития данного заболевания, его общая характеристика и особенности течения. Порядок постановки диагноза и принципы формирования схемы лечения болезни, прогноз.

история болезни [397,1 K], добавлен 04.07.2014

Клиника красной волчанки - заболевания, при котором наблюдается диффузное прогрессирующее поражение соединительной ткани и сосудов с аутоиммунным механизмом поражения. Особенности лечения беременных. Причины и факторы развития ревматоидного артрита.

презентация [127,3 K], добавлен 22.07.2016

Понятие и общая характеристика системной красной волчанки, причины и предпосылки ее развития, классификация и формы протекания, клиническая картина. Принципы и этапы диагностики данного заболевания, особенности и механизм биохимического исследования.

контрольная работа [34,3 K], добавлен 07.05.2015

Понятие и клиническая картина системной красной волчанки, факторы постановки данного диагноза на основании результатов лабораторных исследований. Антинуклеарные антитела как гетерогенная группа аутоантител, реагирующих с различными компонентами ядра.

презентация [5,1 M], добавлен 15.01.2017

[youtube.player]

Презентация была опубликована 7 лет назад пользователемwww.krena.kg

Презентация на тему: " СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Ребров А.П., проф., д.м.н. Саратовский медицинский университет." — Транскрипт:

1 СИСТЕМНАЯ КРАСНАЯ ВОЛЧАНКА Ребров А.П., проф., д.м.н. Саратовский медицинский университет

2 Системная красная волчанка - это заболевание, развивающееся на основе генетически обусловленного несовершенства иммунорегуляторных процессов, приводящего к образованию иммунокомплексного воспаления, следствием которого является повреждение многих органов и систем.

3 Этиология Пусковая роль РНК-содержащих и медленных вирусов (ретровирусов): 1. образование антител к ДНК и РНК - содержащим вирусам, 2. присутствие парамиксовирусных цитоплазматических включений, 3. присутствие тубулоретикулярных структур в эпителии и внутри лимфоцитов, 4. включения типа С-онкорновируса в биоптате почек и кожи.

4 Системная красная волчанка - иммунокомплексное заболевание, для которого характерна неконтролируемая продукция антител, образующих иммунные комплексы, обусловливающие различные признаки болезни. ЦИК откладываются в субэндотелиальном слое базальной мембраны сосудов многих органов.

5 Клиническая картина Поражение кожи - весьма разнообразно, у % кожный синдром - начальный признак болезни, у 60-70% - появляется на разных этапах заболевания. Выделяют 28 вариантов кожных изменений при СКВ от эритематозного пятна до тяжелых буллезных высыпаний. Поражение суставов и периартикулярных тканей - артралгии у 100% больных, тендиниты, тендовагиниты, асептические некрозы костей - у 25% больных. Миалгии - у % больных.

6 Клиническая картина Поражение легких: 1. в 50-80% - сухой и выпотной плеврит, 2. васкулит, 3. пневмонит. Поражение сердца и сосудов: 1. перикардит - чаще сухой, выпотной, 2. миокардит, 3. эндокардит - чаще митральный, также аортальный, трикуспидальный клапан, 4. артерии среднего и мелкого калибра, 5. аорта и ее ветви, 6. тромбозы магистральных сосудов конечностей, 7. тромбофлебиты

7 Клиническая картина Поражение желудочно-кишечного тракта и печени - в 50% случаев: поражение пищевода %, ишемия стенки желудка и кишечника, гепатомегалия %. Поражение почек Волчаночный нефрит: активные формы 1. быстропрогрессирующий, 2. нефрит с нефротическим синдромом, 3. нефрит с выраженным нефритическим синдромом Нефрит с минимальным мочевым синдромом

8 Клиническая картина Поражение нервной системы 1. васкулопатия - 65%, 2. тромобозы и истинные васкулиты - 15%, 3. инфаркты и геморрагии, 4. антительное и иммунокомплексное поражение Клинические проявления: 1. головная боль, 2. психические расстройства 3. поражение черепных и периферических нервов, 4. судорожные припадки, 5. зрительные нарушения, 6. преходящие нарушения мозгового кровообращения.

9 Лабораторные исследования 1. LE-клетки %, 2. антинуклеарные антитела, 3. антитела к двуспиральной ДНК - 50%, 4. антитела к односпиральной ДНК %

10 Классификация СКВ Вариант течения: острое, подострое, хроническое Степень активности: I - минимальная, II - умеренная, III - высокая

11 Критерии диагностики системной красной волчанки (американская ассоциация ревматологов, 1982 г.). 1. Эритема на щеках, над скуловыми выступами, 2. Дискоидные очаги волчанки, 3. Фотосенсибилизация, 4. Язвы в полости рта или носа, 5. Неэрозивный артрит, 6. Плеврит или перикардит, 7. Персистирующая протеинурия более 0,5 г. за сутки или изменения мочевого осадка, 8. Судороги и психозы,

12 Лечение системной красной волчанки Системная красная волчанка (СКВ) - аутоиммунное заболевание, в основе патогенеза которого лежатдефекты иммунорегуляции, приводящие к неконтролируемой гиперпродукции аутоантител к компонентам собственных тканей и развитию хронического воспаления, затрагивающего многие органы и системы.

13 Абсолютные показания к лечению глюкокортикостероидами при СКВ: 1. Высокая воспалительная активность, 2. Поражение внутренних органов, в первую очередь нефрит, 3. Поражение ЦНС, 4. Гематологические нарушения.

14 Основные препараты для лечения СКВ Глюкокортикостероиды для приема внутрь. Наиболее часто применяемые - преднизолон, метилпреднизолон (метипред, медрол), применяются редко или как альтернатива - триамсинолон. Глюкокортикостероиды для внутривенного введения (пульс-терапия). Наиболее часто применяемые - метилпреднизолон (метипред, солюмедрол, урбазон). Иммунодепрессанты. Наиболее часто применяемые - циклофосфамид (циклофосфан), азатиоприн (имуран). Применяются редко или как альтернатива - хлорамбуцил (хлорбутин), метотрексат, циклоспорин А (сандиммун).

15 Схемы применения основных препаратов для лечения СКВ Преднизолон внутрь. 1. подавляющая терапия - 1-1,5 мг/кг/сут (в среднем мг/сут) 4-8 недель, 2. поддерживающая терапия мг/сут (10-15 лет, часто пожизненно). Метилпреднизолон внутривенно. 1. подавляющая терапия мг в соответствии со схемой интенсивной терапии, 2. поддерживающая терапия мг 1 раз в месяц (до 24 месяцев).

16 Интенсивная терапия СКВ Основные показания к применению пульс-терапии: 1. Активный люпус-нефрит (особенно с нефротическим синдромом, артериальной гипертензией, быстрым повышением уровня креатинина), 2. Острое тяжелое поражение ЦНС (менингоэнцефалит, энцефаломиело- полирадикулоневрит, поперечный миелит), 3. Гематологический криз, глубокая тромбоцитопения, 4. Язвенно-некротический кожный васкулит, 5. Легочный васкулит, 6. Высокая активность болезни, резистентная к терапии.

17 Основной метод интенсивной терапии системной красной волчанки - пульс-терапия - проводится метилпреднизолоном в дозе мг/сут внутривенно. Дозы менее 1000 мг метилпреднизолона в сутки применяются при повышенном риске побочных явлений - у пожилых больных, при наличии высокой артериальной гипертензии, выраженной сердечной недостаточности и др. Реже используется дексаметазон в средней дозе мг в сутки по различным схемам.

18 Наиболее распространенные методики интенсивной терапии: 1. Классическая пульс-терапия по 1000 мг метилпреднизолона в сутки внутривенно капельно в течение 3 последовательных дней (3000 мг на курс), 2. Введение в/в уменьшенных доз метилпреднизолона ( мг/сут) до достижения суммарной дозы около 3000 мг на курс, 3. Ежемесячное введение внутривенно 1000 мг метилпреднизолона в течение 6-12 месяцев, 4. Комбинированная пульс-терапия в/в 1000 мг метилпреднизолона 3 дня подряд мг циклофосфана в 1-й или 2-й день (метилпреднизолон и циклофосфан вводятся последовательно),

19 Дополнительные методы патогенетической терапии СКВ Плазмаферез является методом выбора при острых состояниях и крайне высокой активности болезни, резистентности к терапии. Плазмаферез проводится курсом по 3-6 процедур через день или 2 раза в неделю, а также программно - 1 раз в месяц ежемесячно в течение года и более и во избежание синдрома "рикошета" всегда сочетается с последующим в/в введением глюкокортикоидов и циклофосфана.

20 Синхронная интенсивная терапия : проведение плазмафереза курсом (3-6 процедур) с последующей комбинированной пульс-терапиейс глюкокортикоидами и циклофосфаном. Сразу после первой процедуры плазмафереза производится последовательное введение 1000 мг метилпреднизолона и 1000 мг циклофосфана, после повторных сеансов плазмафереза при курсовом лечении вводят в/в только метилпреднизолон в дозе мг. Синхронная интенсивная терапия также может проводится ежемесячно в течение 12 месяцев и более.

21 Внутривенное введение иммуноглобулина (сандоглобулин, иммуноглобулин человека нормальный): 1. Блокада FC-рецепторов и FC- зависимого синтеза аутоантител, 2. Антиидиотипическая активность, 3. Модуляция активности Т-лимфоцитов и синтеза цитокинов, 4. Изменение структуры и растворимости циркулирующих иммунных комплексов.

22 Циклоспорин А - механизм действия при СКВ связан с ингибицией синтеза интерферона- альфа и способен подавлять экспрессию лиганда CD40 на мембране Т-лимфоцитов. При СКВ применяют невысокие дозы циклоспорина А (менее 5 мг/кг/сут, чаще 2-2,5 мг/кг/сут). Показаны эффективность при люпус- нефрите (выраженный антипротеинурический эффект), тромбоцитопении, анемии и лейкопении, кожных проявлениях СКВ, рефрактерном к терапии полисерозите и артрите. На фоне терапии циклоспорином А снижается уровень антикардиолипиновых и антитромбоцитарных антител.

23 Миофетил Микофелат (Селлсепт) - селективный иммуносупрессант. Активное соединение - микофенольная кислота - неконкурентный ингибитор фермента, лимитирующего скорость синтеза гуазиновых нуклеатидов, проявляет цитостатическую, а не цитотоксическую активность. Более выраженный антипролиферативный эффект в отношении Т-, и В-лимфоцитов, обладает антипролиферативным действием в отношении мезангиальных клеток почек, подавляет образование антител.

[youtube.player]

Скачать презентацию (0.4 Мб) 343 загрузки 4.3 оценка

Рецензии

Аннотация к презентации

Содержание

lupus erythematosus (лат) Системное аутоиммунное заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся гиперпродукцией различных антител к компонентам ядра и иммунных комплексов, вызывающих воспалительное повреждение внутренних органов.

Этиология системной красной волчанки до настоящего времени неизвестна. В ее развитии предполагается: -пусковая роль РНК - вирусов (ретровирусов) -генетическая предрасположенность (высокая частота ревматических заболеваний у родственников, случаи заболевания у близнецов). -среди больных преобладают молодые женщины, нередко заболевание развивается или обостряется после родов или абортов при нарушении у больныхметаболизма эстрогеновс повышением их активности. Проявлению СКВ способствует целый ряд неспецифических факторов - инсоляция, неспецифическая инфекция, введение сывороток, прием некоторых лекарственных средств, стресс.

4-250 случаев на 100 000 населения в год Наиболее часто развивается у женщин репродуктивного возраста: в пубертатный период во время беременности в послеродовом периоде Соотношениемужчин : женщин 1 : 10 Пик заболеваемости приходится на возраст 15-45 лет

нарушения иммунорегуляции ослаблением супрессорной активностиТ-лимфоцитов усилением активности В-лимфоцитов с образованием антител к нативной ДНК, фосфолипидам

АТ+АГ= ЦИК Фиксация в эндотелии сосудов, органах и тканях Развитие иммунокомплексного воспаления

По течению: Острое(быстрое развитие мультиорганных проявлений, включая поражение почек, и высокой иммунологической активностью) Подострое (периодически возникающие, невыраженные обострения и развитие поражения почек в течение 1-го года заболевания) Хроническое (превалирует один или несколько симптомов: поражения кожи, полиартрит, гематологические нарушения, АФС)

По активности: Низкая (I) Средняя (II) Высокая (III) или ремиссия (0) Определяется по специальным шкалам включающих в себя лихорадку, похудание, утомляемость, поражения кожи, суставов, внутренних органов, лабораторные показатели

Кроме того, в диагнозе указывается клинико-морфологические изменения и синдромы Например: СКВ, подострое течение, активность высокая, лихорадка, лимфоаденопатия, лейкопения, люпус-нефрит, ХПН 2 СКВ, хроническое течение, активность умеренная, полиартрит, антифосфолипидный синдром.

Конституциональные симптомы: слабость, снижение массы тела, лихорадка, анорексия – отражают активностьпатологического процесса

Дискоидные очаги с гиперемированными краями, инфильтрацией, рубцовой атрофией и депигментацией в центре

Фотодерматит или повышенная чувствительность к свету — кожные высыпания в результате необычной реакции на солнечный свет

Аллопеция Панникулит Васкулит Сетчатое ливедо

Артралгии Артрит – симметричный неэрозивный полиартрит, чаще мелких суставов кистей, лучезапястных и коленных суставов Хронический волчаночный артрит Асептический некроз чаще головки бедренной и плечевой костей

Плеврит, сухой или выпотной, чаще двусторонний, наблюдают у 20-40% больных Люпус-пневмонитособенность процесса в виде малопродуктивного кашля в сочетании с медленно прогрессирующей одышкой и изменениями легких при рентгенологическом исследовании; Синдром легочной гипертензии редко при рецидивирующих ТЭЛА при АФС

Перикардит(обычно сухой) у 20% больных Миокардитпроявляется нарушениями ритма и проводимости Эндокардитпоражает чаще митральный, также аортальный, трикуспидальный клапан. Протекает бессимптомно. Коронариит– воспаление коронарных артерий с развитием инфаркта миокарда Для СКВ характерно раннее ускоренное развитие атеросклероза

Встречается более чем у половины больных Люпус-нефритможет протекать от невыраженной протеинурии до быстропрогрессирующего диффузного гломерулонефрита и нефротического синдрома. Синдром артериальной гипертензии Синдром почечной недостаточности

Головная боль, чаще мигренозного характера, резистентная к анальгетикам Судорожные припадки Поражение черепных нервов Инсульты Периферическая нейропатия (чувствительная и двигательная) Острый психоз Органический мозговой синдром (эмоциональная лабильность, депрессия, нарушение памяти, слабоумие)

клинико-лабораторный симптомокомплекс, включающий артериальные и венозные тромбозы, различны формы акушерской патологии (привычное невынашивание беременности), тромбоцитопению и др.

ЛЕГКИЕПРОЯВЛЕНИЯ 5. Неэрозивный артрит 6. Серозиты (плеврит или перикардит)

ТЯЖЕЛЫЕ ПРОЯВЛЕНИЯ 7. Персистирующая протеинурия более 0,5 г за сутки в ОАМ 8. Судороги и/или психозы

ЛАБОРАТОРНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ 9. Гемолитическая анемия или лейкопения или тромбоцитопения 10. Наличие LE-клеток или антител к ДНК или ложноположительная реакция Вассермана, 11. Наличие АнтиНуклеарногоФактора

итого 11 критериев СКВ для постановки диагноза требуется не менее 4

ОАК: увеличение СОЭ, лейкопения, гипохромная анемия, тромбоцитопения ОАМ: зависит от характера поражения почек Биохимия крови: LE – клетки трехкратноположительные, показатели неспецифичны Иммунологические исследования: АНФ 95% АНАт 50-90% аФЛ, ложноположительная реакция Вассермана, и АТ к кардиолипину – маркеры АФС

Цели: Достижение клинико-лабораторной ремиссии Предотвращение поражения жизненно важных органов и систем в первую очередь – почек и ЦНС Улучшение качества жизни больных

- НПВСв стандартных дозировках для лечения серозитов, артритов, лихорадки Гидроксихлорохин при поражении кожи, суставов Глюкокортикоидыпероральные дозировки Низкие 10-20мг/сут Средние 20-40 мг/сут Высокие 40-60 или 1 мг/кг/сут Пульс – терапия 500-1000 мг в/в капельно метилпреднизолона в течении 30 мин

Циклофосфамид Пероральный прием препарата в дозе 1-2 мг/кг/сут Интермитирующее в/в болюсное введение высоких доз препарата (500-1000мг/кв.м) Циклоспорин(1-5 мг/кг/сут) Плазмоферез показан при цитопении, васкулите, поражении ЦНС.

Выживаемость в течение 10 лет после установления диагноза составляет 80%, через 20 лет – 60%. К факторам, связанным с неблагоприятным прогнозом, относят поражение почек, артериальную гипертензию, мужской пол, начало заболевания до 20 лет, АФС, высокую активность, присоединение инфекции, осложнения терапии.

[youtube.player]

Читайте также: